汕头市皮肤医院科普号

系统性红斑狼疮（SLE）早期表现多种多样，初发时可仅单个器官累及、如皮肤、关节、肾脏，或多系统同时受累。关节及皮肤表现是本病最常见的早期症状，其次是发热、光敏感、雷诺现象、肾炎及浆膜炎。 1.全身症状 SLE发病时常见的全身症状有中等到严重的乏力、体重减轻、发热等。病情好转时可消失，病情活动时可重现，发热热型不规则，多为低热，病情恶化时可高热、畏寒、头痛等。 2.关节表现 关节、肌肉、骨骼 关节痛、肿胀是临床上最常见的症状，常在多系统累及前出现，几乎所有患者都有不同的关节症状，常在疾病活动期加重。晨僵和关节痛，伴附近肌肉疼痛，疼痛常与体检发现不一致，好侵犯四肢大小关节。有时出现风湿或类风湿关节炎症状。 X线检查无关节破坏现象。 3.皮肤黏膜表现 80-90%SLE患者有皮损。皮肤表现为多形性可表现为： （1）面部蝶形红斑：是本病特有的皮肤症状，为略有水肿性的红斑，在渗出性炎症严重时出现水疱结痂，好发于鼻颊部，呈对称性蝶形分布，广泛者可发展至前额、下颌、耳、颈前三角区、四肢。有痒或灼热感。在缓解期可消退，遗留棕黑色色素沉着，偶尔见萎缩。 （2）慢性盘状狼疮皮损：约15%病人可见。 （3）眶周水肿带紫红色和毛细血管扩张：颈部和胸部V区紫红色斑，虽在皮肌炎中常见，也可见于SLE。 （4）手足部皮损：临床上常见为指（趾）屈侧渗出性水肿性红斑或多形红斑型冻疮样皮疹。手掌、足部网状毛细血管扩张。甲周指尖出现点状出血，久之久之局部轻度点状萎缩。掌指有散在丘疹样毛细血管扩张也属于SLE的特征性体征。 （5）血管炎皮损：SLE血管炎皮损根据累及的血管大小部位不同而表现不同。四肢的真皮和皮下组织小动脉发生坏死性血管炎表现为皮下结节、水肿、红斑、紫癜、结节、坏死、溃疡等各种皮损混合存在。其它脏器也有可能出现血管炎。 （6）紫癜：是坏死性血管炎的表现，常表现为紫癜样丘疹，需与血小板减少性紫癜和糖皮质激素性紫癜鉴别。前两者要加大糖皮质激素治疗剂量，后者相反。 （7）网状青斑：由于皮肤小动脉痉挛、内腔狭小或闭塞引起小静脉扩张淤血或血粘稠度增加，浅表毛细血管血流缓慢导致皮肤出现网状或树枝状青斑，多发生在四肢伸侧、手背等处，好发于小腿，躯干部少见。（8）慢性荨麻疹：7%-22%LE病例有慢性荨麻疹，常与疾病活动性增加有关。也可发生面部和四肢血管神经性水肿。其中大部分损害表现有坏死性血管炎表现，在真皮表皮交界部和真皮血管中有IG和补体沉积，故SLE中的荨麻疹通常是其潜在循环免疫复合物病的皮肤表现，而不是普通的慢性荨麻疹。此类慢性荨麻疹临床上多表现为严重的难治性慢性荨麻疹，其发作时皮损数量较多，分布范围较广，瘙痒更剧烈，系统症状、尤其是消化道症状和发热更常见。 （9）雷诺现象：20%患者有雷诺现象，常见于疾病早期。 （10）光敏感性皮损：33%患者对日光敏感性增加，日光曝晒后皮损发红，部分病人出现新皮损。 （11）脱发：是一个很重要的特征，呈局限性或弥漫性。约发生在67%的活动期SLE病人中。局限性脱发者出现单发或多发性脱发斑，境界清楚，具典型的DLE改变，弥漫性脱发可由于患者病情重，引起暂时性脱发。 （12）狼疮发：前额部发线下降，发变短，长短不齐，干燥，变细变脆，失去光泽，容易拔脱，形成散乱外观。 （13）黏膜损害：在红斑狼疮中并不少见，发生于10%-15%的SLE患者，常见于病情加重时，可表现为眼结膜炎，口腔黏膜损害表现为齿龈红肿糜烂，口腔黏膜和唇部红斑、淤点、糜烂，伴有红晕的溃疡、牙龈炎、鼻咽部溃疡。 （14）其他皮损：SLE活动期尚可出现下列皮疹：荨麻疹样损害上出现水疱或血疱，是因皮损基底细胞层的水肿变性加上真皮上部严重水肿，引起表皮下水疱；紫红色荨麻疹样丘疹或斑块，仅持续几天；多形红斑样皮疹，特别在冷季发生；皮下结节。 值得注意的是，少数SLE患者始终无皮疹。故皮疹并非本病诊断的必备条件。皮疹的严重性与本病的预后不完全一致。 4.肾脏损害 狼疮性肾病是SLE最常见和最严重的内脏损害。根据出现蛋白尿估计，发生率约50%。有些隐匿性狼疮性肾病可无蛋白尿，故实际发生率还要更高。临床上，肾外表现与肾病变并无明显平行关系，严重和活动性SLE患者可无肾脏损害；但有严重肾脏损害者一般见于活动性SLE，且有肾外内脏表现。 SLE肾脏损害临床表现为肾炎或肾病综合征： （1）肾炎时尿内出现红细胞、蛋白及管型。 （2）肾病综合征时，全身水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症，血胆固醇正常或增高。早期肾功能正常，后期可出现尿毒症和肾性高血压。 一般根据病理改变分为四型（系膜性狼疮性肾炎、局灶增殖性狼疮性肾炎、膜性狼疮性肾炎、弥漫增殖性狼疮性肾炎），各型的临床表现、预后和治疗有所不同。 5.心血管系统表现 见于约1/3 SLE患者，以心包炎为多，可有心包积液，心肌炎、心内膜炎亦常见。 6.呼吸系统表现 SLE患者40-50%的病人出现肺与胸膜受累，胸膜炎、胸腔积液常见，也可表现为间质性胸膜炎。 7.消化系统表现 约见于40%患者，胃肠道任何部位可受累，系胃肠道血管发生血管炎和栓塞所致。 临床症状包括食欲不振、恶心、呕吐、腹痛腹泻、呕血、便血等。出血系弥漫性肠系膜动脉炎或弥漫性血管凝血引起，重者致死。SLE常有肝大、多与溶血性贫血有关。也可有胰腺炎，或血清淀粉酶升高缺无胰腺炎症状。 8.中枢神经系统表现 是SLE病情严重的一种表现，其中精神症状发生率高，早期表现为举止行为模式的细微改变：情绪变化和精神分裂症，轻者抑郁重者痴呆，常为可逆性，经系统治疗能减轻。系缺血、出血、白质损害及抗体所致的神经细胞损伤所致。可有癫痫样发作，失明、外眼运动异常、单侧眼睑下垂、同侧偏盲、偏瘫、痉挛性截瘫、脊髓炎、脑膜炎等表现。 9.淋巴结肿大、眼部病变 全身或局部淋巴结肿大但无压痛，视网膜病变比较特征性的改变为眼底中心血管附近出现小的、圆的或卵圆形的白色浑浊物，或眼底出血、视网膜渗出物、视盘水肿和结膜炎等。 10.合并症 SLE可与其他自身免疫病或有关病合并，如桥本甲状腺炎、干燥综合征、重症肌无力、原发性胆汁性肝硬化、类天疱疮、疱疹样皮炎、白塞病等。恶性肿瘤的发生率也比正常人高。

斑秃可分为： 1.活动期：脱发区数量继续增加或面积仍在扩大，脱发边缘拉发试验阳性。 2.静止期：脱发基本停止，大多数患者在脱发静止3-4个月后进入恢复期。有些患者病程长达数年，甚至长期不愈或仅有毳毛。 3.恢复期：有新生毛发长出，最初出现纤细柔软、色浅的毳毛，继之长出黑色的终毛，并逐渐恢复正常。 根据累及范围，斑秃可分为单灶性斑秃、多灶性斑秃、全秃、普秃； 根据发病模式，斑秃则可分为斑片型斑秃、匐行性脱发（草眼到枕部，好发于儿童，多有特应性体质）、反转型匐行性脱发（马蹄形斑秃，治疗效果差）、网状斑秃、弥漫性斑秃。

红斑狼疮是一种常见于15-40岁女性、临床上于多种表现、可累及全身任何脏器的自身免疫性疾病。病谱的一端为盘状红斑狼疮，病变主要局限于皮肤，另一端为有内脏多系统累及并常有皮肤损害的系统性红斑狼疮。中间有很多亚型，如播散性盘状红斑狼疮、深在性红斑狼疮、亚急性皮肤型红斑狼疮和抗核抗体阴性的系统性红斑狼疮等。我们主要讲一下危害最重的系统性红斑狼疮SLE。 （一）病因 SLE的病因尚不太清楚，现在发现与本病相关的因素有： 1 遗传因素 不少证据表明在同卵双生二中均发病的可达65%，二人发病的间隔时间一般在2年以内，且临床表现颇为相似。在直系亲属中发病率可达5-12%。 2 病毒 有人认为SLE的发病与感染有关，在SLE病人的真皮浸润细胞中和真皮乳头下血管网中的毛细血管、静脉和动脉的内皮细胞可发现黏病毒样管状结构，在SLE病人的肾小球内皮细胞中也发现有一样的病毒结构；另外，在SLE病人中抗逆转录病毒双链RNA抗体的阳性率可高达70%，对麻疹病毒和风疹病毒的抗体滴度也常升高，这些都表明SLE发病与病毒感染有关。 3 药物 有报道调查1193例SLE患者中，药物引起或导致病情活动的占3-12%。代表性药物有抗高血压药物（肼屈嗪）、抗癫痫药（苯妥英）、抗生素类（青霉素、灰黄霉素）、磺胺类药、氯丙嗪、避孕药。可能得原因有患者本身有LE体质，药物使之激化，也有可能是药物增强了免疫原性作用。 4 物理作用 在SLE病人病程中日晒可以激发或者加重病情的高达60%。病人对中波紫外线（UVB）及长波紫外线（UVA）的最小红斑剂量也降低。 5性激素 本病育龄妇女发生率明显高于男性，已经发现SLE患者的之所以性激素异常在于女性患者产生较强而持久雌激素效应和较弱的雄激素效应。 6 其他 包括细菌感染、精神忧郁、人种、地区、妊娠及环境污染等。 （二）发病机制 本病的发病机制尚未完全清楚。大量的研究证明本病是一种自身免疫性疾病。正常机体内有完整的免疫系统，存在复杂的免疫调节功能，调节各种免疫活性细胞活动，以阻止发生自身免疫，T抑制细胞在免疫调节上起重要作用，能够识别和抑制B淋巴细胞，当T抑制细胞出现功能异常后，B淋巴细胞多克隆激活，引起自身抗体的大量产生，其中主要是抗核抗体、抗DNA抗体和针对各种细胞成分的其他抗体如抗白细胞、抗血小板、抗淋巴细胞或抗非特异性的细胞膜结构如抗磷脂抗体。这些自身抗体作为免疫复合物分别与他们对应的抗原结合。免疫复合物趁机在关节、小血管内膜或肾小球基膜等，激活补体引起炎症与坏死。临床上表现为血管炎、肾小球肾炎等。有些抗体与器官或细胞的抗原直接相互作用表现为溶血性贫血或血小板减少症。 （三）临床表现 SLE早期表现多种多样，初发时可仅单个器官累及、如皮肤、关节、肾脏，或多系统同时受累。关节及皮肤表现是本病最常见的早期症状，其次是发热、光敏感、雷诺现象、肾炎及浆膜炎。 1 全身症状 SLE发病时常见的全身症状有中等到严重的乏力、体重减轻、发热。病情好转时可消失，病情活动时可重现，发热热型不规则，多为低热，病情恶化时可高热、畏寒、头痛等。 2关节、肌肉、骨骼 关节痛、肿胀是临床上最常见的症状，常在多系统累及前出现，几乎所有患者都有不同的关节症状，常在疾病活动期加重。晨僵和关节痛，伴附近肌肉疼痛，单疼痛常与体检发现不一致，好侵犯四肢大小关节。有时出现风湿或类风湿关节炎症状。X线检查无关节破坏现象。 3 皮肤黏膜表现 80-90%SLE患者有皮损。皮肤表现为多形性可表现为：（1）面部蝶形红斑：是本病特有的皮肤症状，为略有水肿性的红斑，在渗出性炎症严重时出现水疱结痂，好发于鼻颊部，呈对称性蝶形分布，广泛者可发展至前额、下颌、耳、颈前三角区、四肢。有痒或灼热感。在缓解期可消退，遗留棕黑色色素沉着，偶尔见萎缩。（2）慢性盘状狼疮皮损：约15%病人可见。（3）眶周水肿带紫红色和毛细血管扩张：颈部和胸部V区紫红色斑，虽在皮肌炎中常见，也可见于SLE。（4）手足部皮损：临床上常见为指（趾）屈侧渗出性水肿性红斑或多形红斑型冻疮样皮疹。手掌、足部网状毛细血管扩张。甲周指尖出现点状出血，久之久之局部轻度点状萎缩。掌指有散在丘疹样毛细血管扩张也属于SLE的特征性体征。（5）血管炎皮损：SLE血管炎皮损根据累及的血管大小部位不同而表现不同。四肢的真皮和皮下组织小动脉发生坏死性血管炎表现为皮下结节、水肿、红斑、紫癜、结节、坏死、溃疡等各种皮损混合存在。其它脏器也有可能出现血管炎。（6）紫癜：是坏死性血管炎的表现，常表现为紫癜样丘疹，需与血小板减少性紫癜和糖皮质激素性紫癜鉴别。前两者要加大糖皮质激素治疗剂量，后者相反。（7）网状青斑：由于皮肤小动脉痉挛、内腔狭小或闭塞引起小静脉扩张淤血或血粘稠度增加，浅表毛细血管血流缓慢导致皮肤出现网状或树枝状青斑，多发生在四肢伸侧、手背等处，好发于小腿，躯干部少见。（8）慢性荨麻疹：7%-22%LE病例有慢性荨麻疹，常与疾病活动性增加有关。也可发生面部和四肢血管神经性水肿。其中大部分损害表现有坏死性血管炎表现，在真皮表皮交界部和真皮血管中有IG和补体沉积，故SLE中的荨麻疹通常是其潜在循环免疫复合物病的皮肤表现，而不是普通的慢性荨麻疹。此类慢性荨麻疹临床上多表现为严重的难治性慢性荨麻疹，其发作时皮损数量较多，分布范围较广，瘙痒更剧烈，系统症状、尤其是消化道症状和发热更常见。（9）雷诺现象：20%患者有雷诺现象，常见于疾病早期。（10）光敏感性皮损：33%患者对日光敏感性增加，日光曝晒后皮损发红，部分病人出现新皮损。（11）脱发：是一个很重要的特征，呈局限性或弥漫性。约发生在67%的活动期SLE病人中。局限性脱发者出现单发或多发性脱发斑，境界清楚，具典型的DLE改变，弥漫性脱发可由于患者病情重，引起暂时性脱发。（12）狼疮发：前额部发线下降，发变短，长短不齐，干燥，变细变脆，失去光泽，容易拔脱，形成散乱外观。（13）黏膜损害：在红斑狼疮中并不少见，发生于10%-15%的SLE患者，常见于病情加重时，可表现为眼结膜炎，口腔黏膜损害表现为齿龈红肿糜烂，口腔黏膜和唇部红斑、淤点、糜烂，伴有红晕的溃疡、牙龈炎、鼻咽部溃疡。（14）其他皮损：SLE活动期尚可出现下列皮疹：荨麻疹样损害上出现水疱或血疱，是因皮损基底细胞层的水肿变性加上真皮上部严重水肿，引起表皮下水疱；紫红色荨麻疹样丘疹或斑块，仅持续几天；多形红斑样皮疹，特别在冷季发生；皮下结节。 值得注意的是，少数SLE患者始终无皮疹。故皮疹并非本病诊断的必备条件。皮疹的严重性与本病的预后不完全一致。 4 肾脏损害 狼疮性肾病是SLE最常见和最严重的内脏损害。根据出现蛋白尿估计，发生率约50%。有些隐匿性狼疮性肾病可无蛋白尿，故实际发生率还要更高。临床上，肾外表现与肾病变并无明显平行关系，严重和活动性SLE患者可无肾脏损害；但有严重肾脏损害者一般见于活动性SLE，且有肾外内脏表现。SLE肾脏损害临床变现为肾炎或肾病综合征。肾炎时尿内出现红细胞、蛋白及管型。肾病综合征时，全身水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症，血胆固醇正常或增高。早期肾功能正常，后期可出现尿毒症和肾性高血压。一般根据病理改变分为四型，各型的临床表现、预后和治疗有所不同。（系膜性狼疮性肾炎、局灶增殖性狼疮性肾炎、膜性狼疮性肾炎、弥漫增殖性狼疮性肾炎） 5 心血管系统表现 见于约1/3 SLE患者，以心包炎为多，可有心包积液。心肌炎、心内膜炎亦常见。 6 呼吸系统表现 SLE患者40-50%的病人出现肺与胸膜受累，胸膜炎、胸腔积液常见，也可表现为间质性胸膜炎。 7 消化系统表现 约见于40%患者，胃肠道任何部位可受累，系胃肠道血管发生血管炎和栓塞所致。临床症状包括食欲不振、恶心、呕吐、腹痛腹泻、呕血、便血等。出血系弥漫性肠系膜动脉炎或弥漫性血管凝血引起，重者致死。SLE常有肝大、多与溶血性贫血有关。也可有胰腺炎，或血清淀粉酶升高缺无胰腺炎症状。 8 中枢神经系统表现 是SLE病情严重的一种表现，其中精神症状发生率高，早期表现为举止行为模式的细微改变：情绪变化和精神分裂症，轻者抑郁重者痴呆，常为可逆性，经系统治疗能减轻。系缺血、出血、白质损害及抗体所致的神经细胞损伤所致。可有癫痫样发作，失明、外眼运动异常、单侧眼睑下垂、同侧偏盲、偏瘫、痉挛性截瘫、脊髓炎、脑膜炎等变现。 9 淋巴结肿大、眼部病变 全身或局部淋巴结肿大但无压痛，视网膜病变比较特征性的改变为眼底中心血管附近出现小的、圆的或卵圆形的白色浑浊物，或眼底出血、视网膜渗出物、视盘水肿和结膜炎等。 10 合并症 SLE可与其他自身免疫病或有关病合并，如桥本甲状腺炎、干燥综合征、重症肌无力、原发性胆汁性肝硬化、类天疱疮、疱疹样皮炎、白塞病等。恶性肿瘤的发生率也比正常人高。 （四）诊断和鉴别诊断 SLE的诊断主要根据病史、临床表现及实验室检查三方面综合确定。目前一般采用美国风湿病学会1982年修订的SLE诊断标准。患者有11项标准中的4项或更多项、相继或同时出现，即可诊断为SLE。但本病需与皮肌炎、硬皮病、风湿热和类风湿关节炎等鉴别。 1面部蝶形红斑 2盘状红斑 3光敏感 4口腔或鼻咽部溃疡 5关节炎：非侵蚀性关节炎，累及2个或2个以上的周围关节，关节肿痛或积液 6浆膜炎（胸包炎或心包炎） 7肾损害：持续性蛋白尿，每日尿蛋白＞0.5g或蛋白尿+++以上或细胞管型 8神经系统病变：抽搐或精神症状 9血液学异常 溶血性贫血、白细胞＜4*10^9/L 2次、或淋巴细胞＜1.5*10^9/L 2次、或血小板＜100*10^9/L 10免疫学异常 抗dsDNA抗体阳性或抗sm抗体阳性或抗磷脂抗体阳性 11荧光抗核抗体阳性 （五）预防及治疗 一、一般治疗 1应该树立和疾病作斗争的坚定信心。近年来由于糖皮质激素、免疫抑制剂的应用及中西医结合等治疗陈国，SLE预后已有明显改善。 2 避免日晒，对日光敏感者尤应注意。外出应该使用防光剂、撑伞或戴宽边帽，穿浅色长袖上衣和长裤。忌用有光敏作用的药物，如吩噻嗪、氢氯噻嗪、磺胺类药和灰黄霉素等。 3 避免过劳，急性或活动期的SLE应卧床休息。避免妊娠，也不宜服用避孕药，有肾功能损害或多系统损害者避孕失败宜早期治疗性流产。 4 避免受凉、感冒或其他感染。 5 增强机体抵抗力，注意营养及维生素补充。 二、SLE的治疗 系统性红斑狼疮治疗的个性化十分重要，在SLE病人开始治疗以前，必须对SLE病人病情的活动性进行评估，如抗核抗体、抗DNA抗体和低补体血症，及脏器受损程度，如肾、心、肺病变，皮肤和浆膜炎等作出正确的评价，对于制定适当的治疗方案、观察疗效和随后连续地判断治疗的成败十分重要。 1 非甾体类抗炎药 单独用于轻型病例，如仅有皮疹、低热或关节症状者，或与糖皮质激素并用，以尽量减少糖皮质激素的用量。有时能迅速缓解发热及肌肉、关节疼痛等症状，或用于激素已经减量而仍有关节疼痛症状者。但对于肾脏有累及的病人应慎用。因其有前列腺素抑制作用有时可造成血肌酐升高。 2 糖皮质激素 是现有治疗SLE最重要的药物，剂量视病情轻重而异。 轻型病例泼尼松每日＜0.5mg/kg，一般为20-40mg；中等病情每日1.0mg/kg，一般为每日60-80mg；理想的给药方案是早晨8点一次顿服，这样可以减少对脑垂体肾上腺轴的抑制，病情得不到控制时，可将剂量分为每日2-3次口服。 病情重者，必要时可氢化可的松或地塞米松静滴，每日相当于泼尼松2-3mg/kg，既100-200mg/d；对弥漫增殖性狼疮性肾炎，神经精神性狼疮，重症溶血性贫血以及血小板减少等症状迅速恶化病例可用大剂量甲泼尼龙静脉冲击疗法，剂量为每天1000mg静脉注射（30分钟内注射完毕），连续3天后再减至常规剂量。 治疗原则：早期、足量和持续用药。病情越是危重者，最初用量越要大，以迅速控制病情抢救生命，避免重要器官受损或发生不可逆损害，如不规则服药或突然停药可影响病程及预后。 预防和及时处理糖皮质激素的副作用； 观察疗效：糖皮质激素的减量指标主要根据临床症状的改善和有关实验室指标。ANA和dsDNA抗体滴度与病情活动常平行，血清补体主要是C3、C4与疾病活动有重要联系。另外还有血沉、血清白蛋白、球蛋白和血尿常规等。 3抗疟疾药 氯喹和羟氯喹有抗光敏和稳定溶酶体膜的作用，对控制皮损和轻度关节症状十分有效，用于病情较轻及皮肤损害明显者，糖皮质激素减量过程中也可加用。羟氯喹能缓慢在体内累积引起视网膜病，开始用药后6个月应作一次眼底检查，以后每3个月复查一次。 4免疫抑制剂 具有抗炎和免疫抑制作用，常用硫唑嘌呤和环磷酰胺（CTX）。CTX每日1-4mg/kg，分次口服。常用于中、大剂量糖皮质激素不能控制的狼疮性肾炎和神经精神性狼疮。静脉冲击疗法滴注可降低副作用，每月静滴一次，0.5-0.75g/m^2体表面积，60分钟内注射完毕，随后24小时内多饮水，诱导迅速利尿。根据病情重复6次，以后可改为3个月1次。此外还有环孢素A、来氟米特等。免疫抑制剂主要应用在：单独使用糖皮质激素无效者；对长期大剂量糖皮质激素治疗不能耐受者；为了更有效地控制SLE中的某些器官损害；在急性症状得到控制后，为了进一步减少糖皮质激素维持量，或更顺利地逐渐递减糖皮质激素。免疫抑制剂可以与糖皮质激素联合使用。 5雷公藤 雷公藤具有较强的抗炎症和免疫抑制等作用，适用于轻、中度病情的SLE病人，疗效确切。但有一定毒副作用，改药对生殖系统有影响，育龄妇女乳痈后可出现月经紊乱、甚至闭经；该药可使男性精子生成受阻、影响精子发育导致不育，故未生育者应慎用。其他如肝酶升高、抑制骨髓造血等故服药期间应定期复查血尿常规、肝肾功能，随时调整用药。 6 其他 免疫调节剂、血浆置换疗法、静脉注射丙种球蛋白、中医疗法等。 （六）预后 SLE是比较慢性的疾病，经过多变，缓解和活动期往往交替发生。可自然缓解，有时持续10-30年。仅少数爆发性病例迅速致死。近年来由于诊断技术的进步，治疗方法的进展，预后大为改善。总的预后良好，确诊后，5年存活率97%、10年90%、15年84%。一般肾和中枢神经系统病变严重时预后差，其次为心脏病变。侵犯单一器官者预后较好如关节、肝、肺，女性伴有DLE皮损和雷诺现象者预后好，男性发病率虽低，但容易肾衰竭，预后教女性病人差。SLE死亡的原因首先为进行性肾衰竭，其次为中枢神经系统血管炎产生的癫痫、昏迷、精神病及麻痹，其他为心肺功能衰竭、感染、糖皮质激素的副作用。 妊娠和SLE 多数报道认为活动期患者妊娠、分娩可使症状加剧，应避免妊娠。一般认为无严重新心、肾受累的女性患者缓解期泼尼松日量少于15mg时可以妊娠，但早产率比正常人群高2倍，死胎率也增加。SLE患者妊娠对患者本人的影响，一是自发性流产危险性增加，特别是抗心磷脂抗体阳性者，大剂量泼尼松联合小剂量阿司匹林治疗可有效防止流产；而是可能引起病情恶化，应密切观察病情，经常进行临床及实验室指标检查。另外SLE母亲的ANA可通过胎盘传给胎儿，应注意新生儿红斑狼疮的发生，一般发生在母亲RO/SSA抗体阳性者，即使母亲没有临床症状也应引起重视。糖皮质激素中地塞米松可以通过胎盘屏障，若是治疗孕妇孕期加重的禁用地塞米松、治疗胎儿SLE的需要使用地塞米松。 有文献指出，SLE满足下列条件，可以考虑妊娠： 1病情不活动且保持至少6个月；2糖皮质激素的使用剂量为泼尼松15mg一下；3 24小时尿蛋白定量为0.5g以下；4 无重要脏器损伤；5 停用免疫抑制剂至少6个月。 孕期可以使用的药物包括泼尼松、羟氯喹、硫唑嘌呤、环孢素。

人体的毛发大约有10万根左右，头发生长的速度最快，每日生长0.3-0.5毫米，女性头发生长的速度比男性更快，一生中15-30岁毛发生长的速度最快，头发生长受各种激素调节，包括甲状腺激素、雌激素、雄激素等。头发在生长的同时也在不断脱落，正常每日脱落60-80根，当超过这个数目了，那就属于毛发疾病中的脱发了。脱发的根本病理原因是毛囊受损，毛乳头萎缩，细胞再生功能受到抑制，头发无法自行生长出来。许多脂溢性脱发患者就是因为长期的压力以及不规律的睡眠导致油脂分泌过多，头皮螨虫感染从而影响毛囊，导致毛发脱落。 现当时，脱发已经不是中年人的专属，90后、00后不断出现脱发现象，某些脱发疾病可以出现在任何年龄段甚至婴幼儿、雄激素性秃发发病的起始年龄最早可以仅为14岁。（雄激素性秃发多在20-30岁左右发病，30岁左右发展最快。） 脱发也被称为难治愈性疾病，治疗恢复很缓慢，所以很多患者经常产生焦虑情绪，觉得自己治疗无望。 其实根据科学统计只要年龄不超过50岁，脱发时间不超过15年及时治疗的话是可以恢复的！毛囊虽然是不可能再生，但是却没有那么容易坏死。 此外，脱发这种疾病并不是一朝一夕形成的，当然不可能在短时间内治愈。因此患者们要保持良好的心态，坏情绪很可能造成加重脱发的现象。 同时也提醒患者，在出现脱发现象时要及时看医生，不要在没有医生指导下随意服用药物治疗，更不要听信任何宣称有立竿见影效果的广告及偏方。 因为每个人的脱发诱因不同，没有经过专业的检测，对脱发原因的不明，就不能对症下药，这就导致不能得到很好的治疗。如没有医生指导，大家尝试各种方法进行治疗，有些药物会有一定的副作用，有可能导致我们的毛囊坏死，更会加重脱发。在没有得到专业的诊治前，千万不要自己在家乱用药，一定要去专业的毛发专科医院进行针对性的治疗，以免贻误病情。 那么下面就从病因、临床表现以及治疗为大家简单讲一讲几种常见的脱发： 一个是斑秃， 斑秃是一种器官特异性自身免疫性疾病，具有复杂的遗传学病因，包括多基因易感性及与环境因素相互作用的位点。斑秃在同卵双生人群中的一致率约 55%，有阳性家族史者约 20%。不少患者在发病前有精神创伤和精神刺激史。 部分斑秃患者可自发缓解，在 6 月内头发再生约占 33%，1 年内再生约 34%～50%，而约 33% 的从无再生。 在全秃 / 普秃中，头发完全再生的概率不足 10%，对于青春期前斑秃患者，发生全秃的概率为 50%。但不幸的是，若随访足够长时间，几乎所有的患者将会出现更多的脱发斑。 斑秃有多个不良预后因素，这包括：广泛脱发（尤其是全秃、普秃）、匐行性脱发、甲改变（约出现于 7%～66% 的患者）、初发年龄

面部的黄褐色色素沉着称为黄褐斑，是常见于中青年女性的色素增生性皮肤病，主要表现是面部皮肤出现大小不等、形状不一的色素斑，颜色多为淡褐色、黄褐色，也有咖啡色或淡黑色。一般是对称地分布在眼周围附近、额部、颧颊部、鼻旁和口唇周围，呈蝴蝶形（故俗称蝴蝶斑），边界清楚，表面皮肤光滑，不痛不痒，没有皮屑。夏季紫外线照射后颜色加深，冬季减轻；随内分泌变化而变化，往往经久不褪；部分会随分娩（俗称妊娠斑）或停服避孕药后缓慢减退。 病因及发病机制 病因尚不清楚，本病女性多见，血中雌激素水平高是主要原因，从青春期到绝经期妇女均可发生，多始于孕期3-5个月，分娩后来月经时多能逐渐消失，可能与体内孕激素水平有关。研究表明妊娠期促黑素细胞激素分泌增多，与黑素细胞亲和力的受体结合而使黑素细胞功能活跃。在口服避孕药的妇女中，其发生率可达20%或更多，多发生在用药1-20个月后，已经证明雌激素可刺激黑素细胞分泌黑素颗粒，孕激素能促使黑素体的运转和扩散，妊娠斑是这两种激素的联合作用所致。在一些慢性疾病如女性生殖器疾病和月经失调、痛经、子宫附件炎、不孕症等，肝脏病、慢性乙醇中毒、内脏肿瘤、结核病等患者及自身免疫性甲状腺病患者。另外，此病在夏季日晒后诱发或加重，提示日光是一促发因素。紫外线是一种外源性刺激黑素细胞分裂因素，使照射部位黑素细胞增殖。长期应用某些药物如氯丙嗪、苯妥英、口服安体舒通等也能诱发，机制尚不清楚，可能与抗雄激素有关。临床上有很多病因不明患者，男性约占10%，有研究认为男性黄褐斑主要病因是遗传，女性也有简单单卵双胞胎姐妹成年后同患本病，故本病可能与遗传素质也有关系。总结来说，诱发因素分为： 01. 紫外线（约占85.2%） 02. 皮肤类型（约占49.9%） 03. 遗传（约占30.4%） 04. 化妆品使用不当（约占29.4%） 05. 外用糖皮质激素（约占14.9%） 06. 睡眠（约占12.2%） 07. 口服避孕药（约占7.3%） 08. 系统疾病（甲状腺疾病约占2.5%、妇科疾病约占11.8%、肝脏疾病约占2.4%） 临床表现 损害为淡黄褐色、暗褐色或深咖啡色，深浅不定，斑片形状不一，或圆形，或条形，或蝴蝶形。典型皮疹位于颧骨的突出部和前额，亦可累及眉弓、眼周、鼻背、鼻翼以及上唇、下颏等部位，偶尔也发生于前臂。有时乳晕、外生殖器、腋窝和腹股沟处皮肤色素亦加深。皮损一般不累及眼睑和口腔黏膜。色斑边缘清楚或呈弥漫性，局部无炎症及鳞屑，也无主观症状。受累范围及大小因人而异，色斑深浅随季节、日晒及内分泌等因素而有变化，有时还与病人休息及精神状况有明显关系，精神忧郁、熬夜、疲劳可加重色素沉着。 鉴别诊断 1） 雀斑 浅褐色或暗褐色的斑点，较小，分布散在而不融合，常在儿童期发病，青少年女性多见，有家族史，夏季明显，部分人可冬季变淡或消失。 2） 艾迪生病 弥漫性青黑色或棕褐色斑片，除面部暴露部位外，受压迫摩擦的四肢屈侧面、掌跖皮纹处亦可见明显色素沉着，有全身症状如乏力、体重减轻与血压降低等。 3） 瑞尔黑变病 灰紫色到紫褐色网点状斑点，后可融合成片，其上常有粉状细小鳞屑附着，色斑与正常皮肤境界不明显，好发于前额、颧部和颈侧。 4） 太田痣 淡青色、深蓝色或黑蓝色斑片，大多为单侧性分布，病人的结膜、巩膜可呈青蓝色，多自幼发病。 5） 颧部褐青色痣 蓝棕色斑片，直径1-5mm，圆形或不规则形，境界清楚。数个至数十个，通常为10-20个。对称分布于颧部、鼻侧、眼眶、前额等处，以30-40岁女性多见，黏膜不受累。 治疗及预防 黄褐斑的治疗是双向性的，需医患双方努力，医生只能治标，没法治本，因其发病诱因基本都与患者自身状况有关，患者实际上是成功治疗的关键，平时需要注意做好各种防护，否则便容易反复。但是即使我们遭遇了黄褐斑，也不要过于紧张、气馁、消极，应积极地调整好心态，正面地在接受治疗和调理的同时，做好各种个人生活注意事项，这样才会避免黄褐斑越来越严重，才能进而改善它。由于病因比较复杂，应尽可能寻找可能的病因并分别处理。防晒是防治黄褐斑不可少的措施，应用广谱（UVA UVB）遮光剂可改善病情；治疗伴随的相关慢性疾病；妊娠期间适当补充富含维生素C和维生素E的食物；注意保持乐观情绪。 1） 全身治疗 口服或静脉注射大剂量的维生素C。维生素C能将多巴醌还原为多巴及阻止多巴氧化称为多巴醌，以抑制黑素形成，对已形成的色斑有促进消退的作用。每天用量1-3g，疗程2-3个月，同时与维生素E联合应用效果更明显；止血环酸可能由于竞争干扰酪氨酸酶对酪氨酸的催化作用，最终抑制黑素的合成，有报道0.25-0.5g每日3次，连服1-2个月有效；谷胱甘肽，每日400mg，联合维生素C1g静脉注射，每周2次，对顽固性病例有效。中医治疗本病有效，拟用疏肝理气，健脾补肾，活血化瘀类药物，如我院自制的疏肝化瘀方。 2） 局部治疗 ⑴ 酪氨酸酶抑制剂 氢醌：氢醌的效能、局部刺激性与其浓度（1.5%-6%）直接相关。制剂中加入维A酸和糖皮质激素可提高脱色效果。（4%氢醌、0.05%维A酸、0.01%氟轻松） ⑵ 还原剂 维生素C局部离子透入疗法、硫辛酸（抑制酪氨酸酶活性）、α-生育酚（具有抗氧化作用阻碍黑素细胞膜的脂质过氧化反应、增加细胞内谷胱甘肽含量以产生脱色效果） ⑶ 抑制黑素体转运 烟酰胺是烟酸的活性成分，在黑素细胞与角质形成细胞的共同培养中，烟酸抑制黑素体从黑素细胞到周围角质形成细胞的转运，下调35%-68%。 ⑷ 加速皮肤更新 果酸在10%低浓度时降低表皮黏合力，20-70%高浓度时致使表皮松解、剥脱，使黑素颗粒从表皮剥脱。 ⑸ 抗皮肤衰老剂 超氧化物歧化酶抑制和清除氧自由基，减少黑素生成和延缓皮肤衰老。 3） 物理疗法 短脉冲二氧化碳激光、510nm脉冲染料激光、调Q激光和调Q红宝石激光等有破坏真皮上部的黑素颗粒作用，用于治疗色素沉着性皮肤病。 4） 其他 应用皮肤微生态制剂的健肤霜（主要含无毒株表皮葡萄球菌、痤疮丙酸杆菌及其代谢物如谷胱氨酸、赖氨酸等） 生态治疗的意义在于调整皮肤表面正常菌群、促进皮肤菌群的生态平衡，从而达到防止黄褐斑的目的。 黄褐斑只能改善维持，达不到痊愈，因其疗效取决于患者积极的治疗心态，以及同医生的密切配合程度，故此，在治疗上一定不可以急功近利、急于求成。黄褐斑虽然不能100%的根治，但仍然大多可以改善、控制和预防。治疗黄褐斑没有单一配方的“灵丹妙药”，需要综合治疗、内外兼修。 那么如何预防黄褐斑的产生，日常如何保养防护呢，下面分为几个方面来跟大家讲讲： 1）防晒问题：什么时候需要防晒呢？怎样防晒才更有效呀？——最简单的就是要尽量避免阳光直接照射皮肤，有阳光就防晒，可以使用防晒霜、防晒乳、防晒喷雾（切记定时补、补、补），还可以懒人选择像帽子、伞之类的物件式遮避。虽然阳光、沙滩是多少人的美好向往，但是我们也不得不承认阳光中的紫外线是黄褐斑的罪魁祸首之一，所以，想要阳光、沙滩和美女齐聚，那就必须做好防晒措施哦！黄褐斑又称妊娠斑，孕期好发，所以孕期防晒至关重要！ 2）皮肤屏障问题：黄褐斑不只是色斑，还有皮肤屏障受损。黄褐斑大多伴有皮肤屏障功能受损，任何屏障功能受损的因素，都可在皮肤内诱发程度不一的炎症反应。黄褐斑严重者，常伴有炎症反应（敏感），如用VISIA皮肤检测，发现红色区增加，当色斑减轻或消退后，红色区也相应减少。所以黄褐斑伴有皮肤敏感状态的，除了相应的抗炎治疗外，在医生指导下选择合适的护肤品修复皮肤屏障很重要。临床上也发现，严格、认真遵医嘱进行保湿防晒等屏障修复者，更易获得美白祛斑效果，也不容易复发或反弹。就目前的医疗水平来说，对于黄褐斑的治疗没有特别的方法或者产品，任何宣传一次性治疗、100%有效的方法都是不可靠的，所谓“冰冻三尺，非一日之寒”，修复皮肤屏障功能，进而改善黄褐斑是需要保持理性、多点耐心。 3）睡眠问题：引导正确的休息时间，保证充足的睡眠质量，才能健康而延缓衰老，故此不得不说一下“褪黑素”。褪黑素是一种受生物钟调节的激素，夜晚分泌增加，通常在23时至凌晨2时达到分泌高峰，人们因此会产生困意，而且光亮会抑制褪黑素的分泌，包括灯光以及手机、ipad等电子设备发出的蓝光，所以无论你是废寝忘食的工作狂，还是无事玩到晚晚的夜猫，开灯睡觉以及睡前玩手机等习惯都会抑制褪黑素的分泌，进而影响睡眠，对健康不利。本身随着年龄的增长，褪黑素的分泌就会逐渐下降，老年人才会出现入睡困难与早醒的表现。没有最佳质量的睡眠修复抗衰，再多的保养都是徒劳或者事倍功半的，因此尽量保证在23点前入眠，让“褪黑素”通过它广泛的生物活性以及强大的抗氧化功能，改善你的睡眠品质，从而来提高你的机体免疫力并延缓衰老吧。 4）心情问题：为什么最近压力大、烦心事儿多、心情郁闷烦躁，会感觉自己开始长斑、暗沉老几岁呢？——因为当你遭遇烦心事，不自我调节释放，就会慢慢开始长斑，而脸上出现斑，心情会更加糟糕，接着就该影响睡眠和饮食，反复恶性循环，黄褐斑也就日渐加重。其实，并不是烦心事引起了黄褐斑，而是对待烦心事的态度影响诱发了黄褐斑的发生。黄褐斑与精神压力因素本就关系密切，故保持一颗健康随性的心情，或许比服用美白药物有用很多。 饮食问题：日常生活里有什么饮食注意吗？——因为黄褐斑的患者很怕日晒光照，所以据非正式的调查随访发现，一般感光类蔬菜（如芹菜、韭菜、香菜、红薯、马铃薯、豆类等）、感光类水果（如柠檬、木瓜、青瓜、柑橘等）由于可直接或间接增加与黑色素生成有关的酪氨、酪氨酸酶以及多巴胺醌等物质的数量与活性，多食会令肌肤更容易受到紫外线侵害而变黑或长斑，所以要适量摄取，或者其后可多吃一些抑制色素沉着，让皮肤变得白皙的蔬果（如猕猴桃、草莓、西红柿、卷心菜、花菜等）。 在黄褐斑的临床诊疗观察中，发现现在中国女性的黄褐斑低龄化倾向很明显，这或许与社会的开放及发展后，出现的女性过早使用避孕药，以及经济条件优越后出外旅游频繁，还有日常防晒护理不注重或方式不当等都是相关的，所以，预防黄褐斑的复发或加重，需要注意的生活要点就是：外出防晒、皮肤护理、优质睡眠、精神愉悦、饮食调控、正确选择护肤品等。

对于“牛皮癣”相信大家都有所耳闻，但大多数人都以为它是“癣”的一种，其实它跟我们通常所说的“癣”有着本质的区别，它的学名叫“银屑病”，是一种病因及机制都相当复杂而又迁延不愈的慢性炎症性皮肤病。本病发病率较高，易于复发，病程较长，尤其以侵犯青壮年为主，故对患者的身体健康和精神影响甚大。 病因及发病机制 （一） 遗传因素 本病常有家族性发病史，并有遗传倾向。国外文献报道家族史者占10%-80%，国流行病学调查报道，一级亲属患银屑病者高达23.6%，同卵双生子患病率为63%，异卵双生患病率为23%，同卵双生的遗传度并为达到100%，说明其它因素在银屑病的发病中也起一定作用。 （二） 免疫因素 近年来多已认为银屑病是免疫或炎症介导的疾病。在正常的免疫系统，抗原接触皮肤后，需要经过复杂的抗原抗体结合、多种细胞参与从而启动免疫介导的炎症级联反应，但是银屑病患者皮肤的炎症-免疫反应过度，循环中免疫-效应T细胞增多，对微小的损害即可诱发级联炎症反应。但并未找到独特的细胞因子起作用，目前还是支持银屑病的发生示多因素共同作用的结果。 （三） 感染因素 细菌感染：以往只从点滴型及斑块型银屑病患者的体液免疫、细胞免疫、细菌培养方面证实与链球菌密切相关，近来研究显示关节型银屑病、非关节型银屑病也与其相关。另外表皮金黄色葡萄球菌在寻常型银屑病发病机制中也已被阐明；真菌感染：马拉色菌、念珠菌对银屑病发病有趋化作用；病毒感染：HIV感染者银屑病患病率高于普通人群。 （四） 内分泌因素 妊娠期银屑病患者的症状缓解者居多，大多数在分娩后4个月又加重，推测妊娠期间雌激素及孕酮水平改变影响了机体免疫监视功能，病情复发可能与带孩子劳累有关，也可能与内分泌功能改变有关。 （五） 神经精神因素 具有双向性，在健康者与抑郁症患者的对照中发现抑郁症患者的银屑病发病率明显高于健康者。 （六） 生活习惯、药物因素、环境因素 感染、饮酒、精神紧张及吸烟是重要诱发因素。环境因素包括季节、气候。 临床表现 根据银屑病的临床表现，一般可分为寻常型、脓疱型、关节型及红皮病型。 （一） 寻常型银屑病 临床最多见的一型，大多急性发病。患者自觉症状可有不同程度的皮损处瘙痒，初起为红色丘疹，粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或者融合呈棕红的斑块，边界清楚，周围有红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的银白色鳞屑。轻轻刮除表面的鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，表皮细胞内的棘细胞层，称薄膜现象。再刮除薄膜，即达到真皮乳头曾的顶部，此处的毛细血管背刮破，则出现小出血点，称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜、点状出血是本病的临床特征。本病病程经过缓慢，有的自幼发病，持续十余年或数十年，甚至有迁延终生。易反复发作，亦有少数治愈后而不复发者。大部分病人到冬季症状加重，或复发，至春夏季减轻或消失，称为冬季型银屑病，另有少数病人症状在夏季加重，而在冬季减轻或消失，称为夏季型银屑病，更有少数病人因治疗原因其季节性往往不明显。 病程一般分为三期：1进行期：新皮疹不断出现，旧皮疹不断扩大，鳞屑厚积，炎症明显，周围有炎性红晕，痒感明显，患者皮肤敏感性增高，在此期间外伤、摩擦、注射或针刺正常皮肤后，常在该处发生皮疹，称为同形反应；2静止期：病情保持精致阶段，基本无新皮疹出现，但旧皮疹也不见消退；3退行期：炎症浸润逐渐消退，鳞屑减少，皮疹缩小变平，周围出现浅色晕，最后遗留暂时性色素减退的银屑病白斑，而达临床治愈，亦有出现色素沉着者。消退部位一般先自躯干及上肢开始，头部及下肢皮损往往顽固，常有迟迟不能消退的。 （二） 脓疱型银屑病 常伴高热、关节痛和肿胀、全身不适，在银屑病的皮损上出现密集的针头至粟粒大小的浅在性无菌性小脓疱，在表面覆盖不典型的银屑病鳞屑，以后脓疱迅速增多成为大片，部分融合称为脓湖或称为环形红斑，边缘部分往往有较多的小脓疱。脓疱数日后干涸脱屑，其下又可再发新的脓疱。常因摩擦等外因脓疱破裂出现糜烂渗液结痂脓痂等皮损，口腔黏膜、甲床亦有脓疱，趾（指）甲可出现萎缩、破裂或溶解，有的甲板肥厚、浑浊，甲板下有堆积成层的鳞屑。病程可达数月或更久，大多数呈周期性反复发作，也可发展为红皮病。 临床上多见于银屑病糖皮质激素治疗或外用药刺激后诱发本病。 （三） 关节型银屑病 银屑病在关节炎患者中比正常人高出2-3倍，而关节炎在银屑病中也较为普遍6%-8%。关节型银屑病患者常继发于银屑病之后或银屑病多次发病之后，症状恶化后而发生关节改变，或与脓疱型银屑病或红皮病型银屑病并发。关节炎多以手、腕、足等小关节为多见，尤其末端指（趾）关节，出现红肿、疼痛，重者大关节可以积液、附近皮肤常红肿，关节活动逐渐受限制，长久以后关节可以强直导致肌肉萎缩。 （四） 红皮病型银屑病 较少见的一种严重的银屑病，常因银屑病在急性进行期中的某些刺激因素、外用刺激性较强或不适当的药物，亦有糖皮质激素治疗银屑病突然停药或减量太快所致。 表现为剥脱性皮炎、初起时原有皮损部位出现潮红、迅速扩大，最后全身呈弥漫性红色或暗红色，炎性浸润明显，表面附有大量麦皮痒鳞屑、不断脱落。指（趾）甲浑浊变形剥离。口腔、咽部、鼻腔黏膜以及眼结膜均充血发红。患者常伴有发热、畏寒、头痛及不适等全身症状。 鉴别诊断 1脂溢性皮炎 损害边缘不十分鲜明，基底部浸润较轻，鳞屑少而薄，呈油腻性，带黄色，刮除无点状出血，好发面颈胸背头皮，无束状发、但常有脱发。 2玫瑰糠疹 好发于躯干及四肢近端，为多数椭圆形小斑片、长轴沿肋骨及皮纹方向排列，鳞屑细小而薄。病程仅数周，不易复发。 3慢性湿疹 尤其发生在小腿的慢性肥厚性银屑病，应与小腿慢性湿疹相鉴别。湿疹往往有剧烈的瘙痒，鳞屑不呈银白色，有皮肤浸润肥厚、苔藓样变及色素沉着等同时存在。 4 头癣 尤其是头皮银屑病需与头癣鉴别。头癣为灰白色糠状鳞屑，有断发及脱发，易查见真菌，多见于儿童。 5甲癣 指（趾）甲银屑病需与甲癣鉴别。甲癣先自游离缘或侧缘发病，甲屑内可查见真菌，同时可伴有手足癣。 6盘状红斑狼疮 颜面银屑病需与盘状红斑狼疮鉴别，后者损害表面覆盖有灰黄色黏着性鳞屑，鳞屑底有角质栓，患处留有萎缩性瘢痕。 预防及治疗 由于本病的病因未明，发病机制复杂，故目前尚无良好的预防方法。但急性期病人一般不宜饮酒及食用有刺激性的如过于辛辣的食物，避免物理性、化学性质和药物刺激，防止外伤和滥用药物。 治疗原则：寻常型银屑病不系统使用糖皮质激素；治疗中尽可能避免过度或者伤害性的治疗，如抗肿瘤药治疗；要注意避免上呼吸道感染及清楚感染性病灶，对初发病例或突然再发者，尤其是点滴状银屑病应给予抗感染治疗；消除精神创伤，解除思想顾虑，树立与疾病作斗争的决心。 通常按轻中重三度治疗。根据银屑病的皮损面积占体表面积大小，轻度：＜2%，中度：2%-10%，重度：＞10%。轻度，特别是寻常型银屑病轻微者，只需要外用药物治疗，且选用不良反应最小的药物。中重度银屑病往往需要联合疗法治疗，最初治疗应选择毒副作用最小的内用药和外用药，根据对治疗的反应情况调整治疗药物，根据患者的不同病情采用不同治疗方案的个体化治疗。 1)内用药物：阿维a（女性患者避孕2年、血脂升高）；甲氨蝶呤（肝脏纤维化肝硬化、贫血、消化道溃疡）；糖皮质激素仅用于严重红皮病型、关节型、脓疱型其它药物治疗无效时；生物制剂疗法（单抗、费用昂贵）；抗生素类等。 2）外用药：煤焦油制剂、糖皮质激素、维A酸类药、维生素D3类似物（卡泊三醇）免疫抑制剂（他克莫司）、等。 3）物理疗法：紫外线（适用于冬季型静止期）、宽谱中波紫外线UVB、308准分子激光、沐浴疗法（中药制剂浸泡、镇静、止痒、去除鳞屑、清洁皮肤、改善血液微循环和新陈代谢）。 4）中医疗法：血热型、血燥型、血瘀型。

系统性红斑狼疮是比较慢性的疾病，经过多变，缓解和活动期往往交替发生，可自然缓解，有时持续10-30年，仅少数爆发性病例迅速致死。 近年来由于诊断技术的进步，治疗方法的进展，预后大为改善。总的预后良好，确诊后，5年存活率97%、10年90%、15年84%。 一般肾和中枢神经系统病变严重时预后差，其次为心脏病变。侵犯单一器官者预后较好，如关节、肝、肺等。女性伴有DLE皮损和雷诺现象者预后好，男性发病率虽低，但容易肾衰竭，预后较女性患者差。 SLE死亡的原因首先为进行性肾衰竭，其次为中枢神经系统血管炎产生的癫痫、昏迷、精神病及麻痹，其他为心肺功能衰竭、感染、糖皮质激素的副作用。