陈娴医生的科普号

为什么会生长激素缺乏？生长激素缺乏就要打针治疗吗？

孩子做了生长激素激发试验，生长激素不缺的，也没有其他问题，医生说是特发性矮小，那会不会是晚长呢？如果你也有疑问，赶紧来听听吧

维生素D能促进小肠黏膜对钙和磷的吸收，对肾脏钙和磷的重吸收，促进骨的破骨细胞、新骨细胞生长，维持钙的浓度，促进钙在骨里面沉着，让骨头硬化。还有，TA参与多种细胞的增殖、分化，调节免疫功能，维生素D是非常好的一个东西。 维生素D补充主要通过3个途径：日光紫外线转化为内源性维生素D、外源性食物摄入或维生素D制剂、1岁以下儿童可以通过母亲胎盘。但是往往季节气候变化没有明确的日照时长，天然食物中维生素D含量少，靠日照和食补儿童日常维生素D的摄入量是不足的。 一旦维生素D缺乏，容易影响孩子正常生长发育 维生素D缺乏性佝偻病是儿科最常见的维生素D缺乏疾病。以下3种情况都会存在容易缺乏维生素D的情况：日常无维生素D额外补充、没有晒太阳，孩子长得太快，比如一个月长五六公分。 佝偻病主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。如果是婴幼儿患有佝偻病，自身免疫力会降低，容易并发肺炎及腹泻等疾病，影响小儿生长发育。 家长需要积极防治佝偻病的重要性显得尤为突出。 儿童维生素D补充现状不理想 根据各地区14243名小儿佝偻病的流行病学调查资料数据显示：每日添加补充维生素D明显降低了佝偻病的发生率。 维生素D的推荐摄入量 儿童在补充钙剂同时一定要补充维生素D，以促进钙的吸收和利用。即使是如此重要的维生素D和钙也不是越多越好，摄入量过多有很多不良后果，严重时导致中毒、肝脏功能钙化、甚至影响孩子骨骼发育等等，建议家长在医生的指导下给孩子适量补充。

中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组在1998年曾提出临床应用基因重组人生长激素的建议（中华儿科杂志，1997.37：234），在此基础上，2006年10月再次对矮身材儿童的诊断治疗进行了广泛深入的讨论，取得了一致意见，现综合如下，俾便临床工作者参考。 【矮身材的定义】 矮身材是指在相似生活环境下，同种族、同性别和年龄的个体身高低于正常人群平均身高2个标准差者（-2SD），或低于第3百分位数（-1.88SD）者，其中部分属正常生理变异，为正确诊断，对生长滞后的小儿必须进行相应的临床观察和实验室检查。 【病因】 导致矮身材的因素甚多，其中不乏交互作用者，亦有不少疾病导致矮身材的机理迄今未阐清（见表1） 【诊断】 对矮身材儿童必须进行全面检查，明确原因，以利治疗。 一、病史 应仔细询问：患儿母亲的妊娠情况；患儿出生史；出生身长和体重；生长发育史；父母亲的青春发育和家庭中矮身材情况等。 二、体格检查 除常规体格检查外，应正确测量和记录以下各项：①当前身高和体重的测定值和百分位数；②身高年增长速率（至少观察3个月以上）；③根据其父母身高测算的靶身高；④BMI值；⑤性发育分期。 三、实验室检查 1．常规检查 应常规进行血、尿检查和肝、肾功能检测；疑诊肾小管中毒者宜作血气及电解质分析；女孩均需进行核型分析；为排除亚临床甲状腺功能低下，应常规检测甲状腺激素水平。 2．骨龄（Bone Age,BA）判定　骨骼的发育贯穿整个生长发育过程，是评估生物体发育情况的良好指标，骨龄即是各年龄时的骨成熟度，是对左手腕、掌、指骨正位X线片观察其各个骨化中心的生长发育情况进行测定的。目前国内外使用最多的方法是G-P法（Greulich & Pyle）和TW3法(Tanner-Whitehouse)，我国临床上多数采用G-P法。正常情况下，骨龄与实际年龄的差别应在±1岁之间，落后或超前过多即为异常。 3．特殊检查 （1）进行特殊检查的指征　①身高低于正常参考值减2SD（或低于第3百分位数）者；②骨龄低于实际年龄2岁以上者；③身高增长率在第25百分位数（按骨龄计）以下者，即：＜2岁儿童为＜7CM/rh；④临床有内分泌紊乱症状或畸形综合征表现者；⑤其他原因需进行垂体功能检查者。 （2）生长激素-胰岛素样生长因子-1轴（GH-IGF-1）功能测定　以往曾应用的运动、睡眠等生理性筛查试验目前已很少应用，多数都直接采用药物刺激试验（见表2）。 （3）胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）测定　两者的血清浓度随年龄增长和发育进程而增高，且与营养等因素相关，各实验室应建立自己的参比数据。 （4）IGF-1生成试验　对疑为GH抵抗（Laron综合征）的患儿，可用本试验检测GH受体功能。①方法一：按0.075-0.15U/（kg·d）每晚皮下注射rhGH 1周，于注射前、注射后第5和第8天各采血样一次，测定IGF-1；②方法二：按0.3 U/（kg·d）每晚皮下rhGH，共4d,于注射前和末次注射后各采血样1次，测定IGF-1，正常者的血清IGF-1在注射后会较其基值增高3倍以上，或达到与其年龄相当的正常值。 （5）其他内分泌激素的检测 依据患儿的临床表现，可视需要对患儿的其他激素选择进行检测 （6）下丘脑、垂体的影像学检查 矮身材儿童均应进行颅部的MRI检查，以排除先天发育异常或肿瘤的可能性。 （7）核型分析 对疑有染色体畸变的患儿都应进行核型分析。 【鉴别诊断】 根据病史，体检等资料分析，对营养不良、精神心理性家庭性特发性矮身材、小于胎龄儿、慢性系统性疾病等因素造成的非生长激素缺乏的矮身材比较容易识别　对常见的导致矮身材的病因应予以鉴别，如：软骨发育不良、甲状腺功能低下症、体质性青春发育延迟；临床还需注意某些综合征的可能，如：Prader-Willi综合征，Silver-Russeli综合征，Noonan综合征等。 【治疗】 1.矮身材儿童的治疗措施取决于其病因　精神心理性、肾小管酸中毒等患儿在相关因素被消除后，其身高增长率即见增高，日常营养和睡眠的保障与正常的生长发育关系密切。 2.生长激素　随着基因重组人生长激素（rhGH临床应用经验的大量累积，目前获准采用rhGH治疗的病种逐渐增多，自1985年美国FDA批准rhGH治疗生长激素缺乏症以来，陆续核准的病病有慢性肾功能衰竭（1993）、先天性卵巢发育不全（1996-1997）、Prader-Willi综合征（2000）、小于胎龄儿（2001）和特发性矮身材（2003）。 由于大部分小于胎龄儿在生后2-3年内都会呈现追赶生长，身高可以达到与其靶身高相称的生长曲线范畴，故对小于胎龄儿都应定期随访观察。一般在3周岁时，如其生长仍然滞后，应考虑GH治疗。2003年FDA批准GH用于特发性矮身材，即：①非GH缺乏的原因不明者；②身高低于同性别、同年龄儿正常参比值2.25SD以上；③预计其成人期终身高在-2SDS以下。 （1）剂型　国内可供选择的有rhGH粉剂和水剂两种，后者的增长效应稍好。 （2）剂量　生长激素的剂量范围较大，应根据需要和观察到的疗效进行个体化调整。目前国内常用剂量是0.1-0.15IU/kg·d，每周0.23-0.35mg/kg；对青春发育期患儿、Turner患儿、小于胎龄儿、特发性矮身材和某些部份性生长激素缺乏症患儿的应用剂量为0.15-0.20IU／（㎏.d）每周0.35-0.46（㎎.㎏）（注：WHO标注生长激素1㎎=30U） （3）用法：每晚睡前皮下注射1次，常用注射部位为大腿中部1/2的外、前侧面，每次注射应更换注射点，避免短期内重复而引致皮下组织变性。 （4）疗程：生长激素治疗矮身材的疗程视需要而定，通常不宜短于1-2年，过短时患儿的获益对其终身高的作用不大。 （5）副作用：常见的副作用为：①甲状腺功能减低：常在开始注射2-3月后发生，可按需给予L-甲状腺素片纠正；②糖代谢改变：长期较大量使用生长激素可能使患儿发生胰岛素抵抗。空腹血糖和胰岛素水平上升，但很少超过正常高限，停用生长激素数月后即可恢复，在疗程中应注意监测，对有糖尿病家族史者和肥胖儿尤须注意；③特发性良性颅内压升高：生长激素可引起纳、水潴留，个别患者会出现特发性颅内压升高、外周水肿和血压升高，多发生于慢性肾功能衰竭、Turner综合症和GH缺乏症所致生长障碍患儿，可暂停GH治疗，并加用小剂量（如：氢氯噻嗪）降低颅内压；④抗体产生：由于制剂纯度的不断提高，目前抗体产生率已减少，水溶液制剂更少；⑤股骨头滑脱、坏死：因为骨骼在治疗后生长加速、肌力增强，运动增多时可能引起股骨头滑脱、无菌性坏死、致跛行，亦可出现膝关节、髋关节疼痛，呈外旋性病理状态，可暂时停用GH并补充维生素D和钙片治疗⑥注射局部红肿或皮疹：通常在数日内消失，可继续使用，目前已甚少见⑦诱发肿瘤的可能性：国际上有关组织曾进行过相关调查研究，根据国家合作生长组和药物治疗研究中心等学术机构的大量流行病学资料，包括对肿瘤患者年龄、性别和种族等人群信息进行综合分析，结果显示无潜在肿瘤危险因素存在的儿童，GH治疗不增加白血病发生和肿瘤复发的危险，但对曾有肿瘤、有家族肿瘤发生遗传倾向、畸形综合征，长期超生理剂量GH应用时需谨慎，治疗过程中应密切监测血清IGF-1水平，超过正常参照值+2SD者宜暂时停用。 3. 其他药物：①疗程中应注意钙、微量元素等的补充，以供骨生长所需；②蛋白同化激素：常与生长激素并用治疗Turner综合征，国内大多使用司坦唑醇stanozolol,康力龙），常用剂量为0.025-0.05㎎/(㎏.d)需注意骨龄增长情况；③IGF-1性腺轴抑制（GnRHa），芳香酶抑制剂（Letrozole，来曲唑）等亦曾被用于治疗矮身材，国内目前无足够资料分析，故不建议常规应用。 【随访】 所有确诊矮身材患儿都应进行长期随访 使用生长激素治疗者每3个月应随访1次：测量身高（最好测算⊿SDS）此处还要进行IGF-1、IGFBP-3、T4、TSH、血糖和胰岛素等检测，以便及时调整GH剂量和补充甲状腺素。每年检查骨龄1次。疗程中应观察性发育情况，按需处理。疑有颅内病变者应注意定期重复颅部MRI扫描。 （沈永年　王慕逖　整理）

中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组 性早熟是儿科内分泌系统的常见发育异常，为了规范中枢性(真性)性早熟的诊断和治疗，中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组进行了专题讨论，制定以下指南供临床参考。 [定义]性早熟是指女童在8岁前，男童在9岁前呈现第二性征的发育异常性疾病。中枢性性早熟(CPP)是缘于下丘脑提前增加了促性腺激素释放激素(GnRH)的分泌和释放量，提前激活性腺轴功能，导致性腺发育和分泌性激素，使内、外生殖器发育和第二性征呈现。CPP又称为GnRH依赖性性早熟，其过程呈进行性发展，直至生殖系统发育成熟。 [病因] 1．中枢神经系统器质性病变。2．外周性性早熟转化而来。3．特发性CPP(ICPP)无器质性病变。女性患儿约80％～90％为ICPP；男性患儿则相反，80％以上是器质性的。 [诊断]应首先确定是否为GnRH依赖性性早熟，继之进行病因的鉴别诊断。 一、诊断依据 1．第二性征提前出现：女童8岁前，男童9岁前。 2．血清促性腺激素水平升高达青春期水平。 (1)促性腺激素基础值：如果第二性征已达青春中期程度时，血清促黄体生成素(LH)基础值可作为初筛，如>5.0IU／L，即可确定其性腺轴已发动，不必再进行促性腺激素释放激素(GnRH)激发试验。 (2)GnRH激发试验：本试验对性腺轴功能已启动而促性腺激素基础值不升高者是重要的诊断手段，GnRH可使促性腺激素分泌释放增加，其激发峰值即可作为诊断依据。 GnRH激发试验方法：常规用GnRH(戈那瑞林)2.5 μg／kg或100μg／m2静脉注射，于0min、30min、60min、90min时采血样，测血清LH和卵泡刺激素(FSH)浓度(GnRHa经典试验方法的120min可省略)，合成的GnRH类似物(GnRHa)的激发作用比天然者为强，峰值在60~120min出现，但不推荐其在常规诊断中使用。 诊断CPP的LH激发峰值的切割(cut-point)值：取决于所用的促性腺激素检测方法，用放射免疫法测定时，LH峰值在女童应>12.0IU／L、男童>25.0IU／L、LH峰/FSH峰>0.6～1.0时可诊断CPP（注：LH峰是指激发试验中各时间点的LH最高值，FSH峰是指激发试验中各时间点的FSH最高值）；用免疫化学发光法(ICMA)测定时，LH峰值>5.0 IU／L、LH峰／FSH峰>0．6(两性)可诊断CPP；如LH峰/FSH峰>0．3，但 3．性腺增大：女童在B超下见卵巢容积>1m1，并可见多个直径>4mm的卵泡；男童睾丸容积≥4ml，并随病程延长呈进行性增大。 4．线性生长加速。 5．骨龄超越年龄1年或1年以上。 6．血清性激素水平升高至青春期水平。 以上诊断依据中，1、2、3条是最重要而且是必具的。但是如就诊时的病程很短，则GnRH激发值可能与青春前期值相重叠，达不到以上的诊断切割值；卵巢大小亦然。对此类 患儿应随访其副性征进展和线性生长加速情况，必要时应复查以上检测。女性患儿的青春期线性生长加速一般在乳房发育开始后半年～1年左右(B2～B3期)出现，持续1～2年；但也有较迟者，甚至有5％左右患儿在初潮前1年或初潮当年始呈现。男童生长加速发生在睾丸容积8～10ml左右时或变声前一年，持续时间比女童长。骨龄提前只说明性激素水平增高已有一段时间，并非是诊断CPP的特异性指标，病程短和发育进程慢的患儿可能骨龄超前不明显，而外周性性早熟亦可能有骨龄提前；性激素水平升高不能分辨中枢和外周性性早熟。 综上，CPP的诊断是综合的，核心问题是必须符合为GnRH依赖性，临床随访性征发育呈进行性有重要意义。 二、病因诊断须注意收集与CPP病因有关的病史，如感染、中枢神经系统病变等相关症状；对所有确诊为CPP的患儿应排除肿瘤，需作头颅鞍区的MRI或CT检查。MRI对下丘脑和垂体器质病变的分辨度优于CT。 三、鉴别诊断虽然GnRH激发试验能大体上鉴别中枢性性早熟和外周性性早熟，但应鉴别以下情况： 1．单纯性乳房早发育：即部分中枢性性早熟(PICPP)，GnRH激发后FSH明显升高(正常青春前期女童激发后也会升高)，但LH升高不显(多数1。但值得注意的是，在无任何临床先兆表现的情况下，PICPP会转化为CPP。因此，诊断PICPP后需定期随访，尤其是对乳房反复增大或持续不退者，必要时重复激发试验。 2．由非中枢性性早熟转化而来的CPP：如先天性肾上腺皮质增生症、McCune-Albright综合征等，必须在治疗原发疾病过程中注意监测CPP的发生。 3．先天性甲状腺功能减低症伴发的性早熟是性早熟的特殊类型，早期患儿的血LH基础值升高，但在GnRH激发后不升高，病程较长后才转化为真正的CPP。身材矮小是其重要特征。 [药物治疗] CPP的治疗目的是以改善患儿的成年期身高为核心，还应注意防止早熟和早初潮带来的心理问题。一般应用GnRH类似物(gonadotroping releasing hormone analogue，GnRHa)治疗CPP。国内目前可供应儿童用的缓释型GnRHa制剂有曲普瑞林(Triptorelin)和醋酸亮丙瑞林(Leuprorelin)；前者如DecapeptyI Dep和Diphereline；后者为Enantone。 GnRHa能有效抑制LH分泌，使性腺暂停发育、性激素分泌回至青春前期状态，从而延缓骨骺的增长和融合，尽可能达到延长生长年限、改善最终成年期身高的目的。 一、GnRHa的应用指征 1．为达改善成年期终身高目的，适用指征为生长潜能明显受损和同时还有剩余生长潜能的患儿，即骨龄明显超前而骺端尚未开始融合者，具体建议如下：(1)骨龄：骨龄≥年龄2岁；女童≤11.5岁，男童≤12.5岁。(2)预测成年期身高：女童≤150 cm，男童≤160em，或低于其遗传靶身高减2个SD者。(3)骨龄／年龄>1，骨龄／身高年龄>1，或以骨龄判断的身高SDS＜—2SDS。(4)性发育进程迅速，骨龄增长／年龄增长＞1。 2． 慎用的指征：有以下情况时改善成年身高的疗效差，应酌情慎用：(1)开始治疗时骨龄女童>11.5岁，男童＞12..5岁；(2)遗传靶身高低于正常参考值2个标准差者 (-2SDS)。应考虑其他导致矮身材原因。 3． 不宜应用的指征：有以下情况者单独应用GnRHa治疗对改善成年期身高效果不显著：(1)骨龄女童≥12.5岁，男童≥13．5岁；(2)女童初潮后，或男童遗精后1年。 4． 不需应用的指征：(1)性成熟进程缓慢(骨龄进展不超越年龄进展)者对成年期身高影响不大时，不需要治疗。 (2)骨龄虽提前，但身高生长速度快，使身高年龄大于骨龄，预测成年期身高不受损。然而，由于青春成熟进程是动态的，对每个个体的判断也应是动态的，一旦CPP诊断确立，对初评认为暂时不需治疗者均需定期复查其身高和骨龄变化，定期再评估治疗的必要性，按需制定治疗方案。 二、GnRHa应用方法 1．剂量：首剂80-100μg／kg，2周后加强1次，以后每4周1次(不超过5周)，剂量60-80μg／kg，剂量需个体化，根据性腺轴功能抑制情况(包括性征、性激素水平和骨龄进展)，抑制差者可参照首剂量，最大量为3.75 mg／次。为确切了解骨龄进展的情况，临床医师应亲自对治疗前后的骨龄进行评定和对比，不宜仅凭放射科的报告作出判断。 2．治疗中的监测：治疗过程中每2～3个月检查第二性征以及测量身高；首剂3个月末复查GnRH激发试验，如LH激发值在青春前期值则表示剂量合适；此后，对女童只需定期复查基础血清雌二醇(E2)浓度或阴道涂片(成熟指数)，男童则复查血清睾酮基础水平以判断性腺轴功能的抑制状况。每6-12个月复查骨龄1次，女童同时复查子宫、卵巢B超。 3．疗程：为改善成年期身高，GnRHa的疗程一般至少需要2年，女童在骨龄12.0～12．5岁时宜考虑停止治疗，此时如延长疗程常难以继续改善成年期身高。对年龄较小即开始治疗者，如其年龄已追赶上骨龄，且骨龄已达正常青春期启动年龄(≥8岁)，预测身高可达到遗传靶身高时可以停药，使其性腺轴功能重新启动，应定期追踪。 三、停药后的监测 治疗结束后应每半年复查身高、体重和副性征恢复以及性腺轴功能恢复状况。女童一般在停止治疗后2年内呈现初潮。 四、GnRHa治疗中生长减速的处理 GnRHa治疗头半年的生长速度与治疗前对比改变不明显，半年后一般回落至青春前期的生长速率(5cm／年左右)，部分患儿在治疗1～2年后生长速度

为什么现在性早熟的孩子越来越多？雌激素和环境内分泌干扰物（EDC）难咎其责！雌激素是哪里来的？哪些东西属于EDC？它们是怎样影响生殖系统的？我们该如何应对？ 首先，我们要了解引起女孩乳房发育的主要激素——雌激素的分类。按其来源可以分为天然的、植物来源的、动物来源的和人工合成的四大类。 1 天然雌激素 天然雌激素指动物和人体内天然存在的雌激素。体内雌激素主要来源于卵巢，经过合成、分泌与相应靶细胞胞浆受体结合发挥效应，主要促进子宫与卵巢发育，促进卵泡发育成熟。 2 植物性雌激素 植物性雌激素是一组在植物中天然存在、本身或其代谢产物具有与雌激素受体结合，诱导产生弱雌激素作用的非甾体结构为主的植物化学物。较为常见的植物性雌激素包括植物生长素、赤霉素、细胞分裂素、脱落酸和乙烯等五大类。 3 动物性雌激素 通过生物界内食物链蓄积效应，大量的多种雌激素存在于动物体内，人类摄食后，在体内产生类似天然雌激素效应的物质。 被动物饲料添加剂喂养的动物，体内含有较高浓度的雌二醇，并且在肉品加工过程对这些已存动物体内的雌二醇激素的结构浓度方面影响很小。所以，儿童在长时间食用过多这类肉品后易诱发性早熟。 4 人工合成雌激素 这类物质常被作为药物使用，如己烯雌化学物、己烷雌酚、炔雌醇、炔雌醚等口服避孕药和一些用于促进家畜生长的同化激素，也会发生生物界内食物链蓄积效应，性质同上。 EDC引发性早熟的作用也不容小觑。迄今，研究已发现有80余种EDC，大多数具有类雌激素样作用。 常见的EDC 洗涤剂：壬基酚、辛基酚等； 有机氯农药：DDT、甲氧DDT、六六六等； 有机磷农药：乐果、马拉硫磷、乙酰甲胺磷等； 拟除虫菊酯：氯氰菊酯、氰戊菊酯等； 除草剂：利谷隆、除草醚、莠去净等； 塑料增塑剂：邻苯二甲酸酯类等； 塑料制品焚烧产物：四氯联苯、二恶英等； 合成树脂原料：双酚A、双酚F等； 绝缘材料：阻燃剂、多氯联苯、多溴联苯等。 美国环境保护组织内分泌干扰物筛选测试委员会将一些广泛存在于环境中、能通过干扰激素功能、引起个体或人群可逆性或不可逆性生物学效应的环境化合物称为EDC。EDC对人体内分泌系统存在有害作用，目前报道对性发育有明显影响的物质包括：环境雌激素、农药污染物及化学污染物。 EDC包括了自然界天然存在的以及由人工合成的化合物，这些外源性的物质能与受体结合或通过其他途径改变内分泌器官及其靶器官的功能，对下一代造成影响。 EDC对内分泌系统的影响包括了性器官发育、分化，青春期发育（早熟、延迟），成年期生育问题以及增加激素敏感性器官肿瘤风险等。 不同的EDC产生的影响不一样。天然性激素是常见的EDC，它呈性激素拟似物或拮抗剂作用。如植物性激素的异黄酮、木黄酮、人参等。它们在高浓度时呈雌激素作用，但长期较大量摄入豆类（如食素者）的孕妇，其男婴尿道下裂发生率增加。 化工产品是一大类EDC，例如含氯的杀虫剂（DDT等）、塑料原料中多芳香基烃类的多氯联苯（PCB）能引起女孩青春期肥胖，男孩发育延迟、睾丸小；双酚A（BPA）在宫内和生命早期接触，可导致女孩早熟、卵巢组织学/功能异常，男孩生殖道异常等；邻苯甲酸主要影响男性生殖健康，导致雄性动物发育延迟/外生殖道雌性化；二恶英经多重途径干扰内分泌、免疫系统，增加对致癌物质的敏感性。 建议： 饮食均衡，多吃高纤维素的新鲜蔬菜和水果，因为这类饮食可以加速排泄体内垃圾。尽管大豆类食物含有植物雌激素，但它属于较弱的雌激素，远不如体内卵巢产生的雌激素作用强，而且代谢后可迅速排出体外，所以可以食用。 吃蔬菜水果前，应先用清水浸泡，并仔细清洗。因为在蔬菜、水果表面沾染的杀虫剂DDT是一种异雌激素，也称环境雌激素。它们进入人体后可影响雌激素水平。 多用高纯度橄榄油作为烹调油，因为它所含的饱和性脂肪酸最少。 维持正常体重，尽量不要超重。据文献报告，30kg体重以上的女孩更易启动性发育。 多参加体育运动。这样既可健身，减少脂肪、减轻体重、促进睡眠。研究证明，多运动比少运动的孩子身材更高，体格更健康。 少吃罐装食物。因为其中所含有的某些防腐剂及染色剂已被鉴定出含有环境雌激素。

孩子的骨龄为什么会比年龄大？ 临床上，骨龄超过实际年龄的孩子真的不少，为什么孩子的骨龄会比生活年龄大呢？关于骨龄的秘密，您知道多少？ 何谓骨龄？ 儿童的生长发育可用两个“年龄”来进行评价，一个是我们普遍用的生活年龄（日历年龄），另一个就是骨龄。 何谓骨龄？简单地讲，骨龄就是骨骼的年龄。它是以小儿骨骼实际发育程度与标准发育程度进行比较而得到的一个骨骼发育年龄。 测骨龄有什么意义？ 骨龄体现了儿童骨骼实际发育水平。因此，用骨龄来判断人体骨骼成熟度比生活年龄更为确切。测骨龄有如下意义。 1.以骨龄与生活年龄的差别可以间接了解孩子的生长潜力。 ☆ 正常儿童：骨龄与生活年龄的差值一般在1岁之内。 举例：小明9岁，他的身高在同年龄同性别孩子的平均水平（135.4cm），他的骨龄为8.5岁，骨龄略小于生活年龄，提示小明有潜力超过同龄儿童平均身高的机会。再举例：小红9岁，她的身高也处于同年龄同性别孩子的平均水平（134.1cm），她的骨龄为9.5岁，骨龄略大于生活年龄，小红的身高要超过同龄女孩平均水平的机会就小了。上面两个例子仅为一般状况，临床对骨龄和身高的判断需要纵向观察评估，因为有些孩子尤其是青春期孩子，可以骨龄快速增长在先，身高快速增长在后，有一定的时间差。 ☆ 骨成熟较早的儿童：骨龄大于生活年龄1～2岁或以上，这些孩子虽然身高比同年龄同性别孩子的平均水平高，但因为骨龄大且骨龄增长的速度大于身高增长的速度，骨骺将提前闭合，生长潜力丢失，成年终身高反而不高。 ☆ 骨成熟较晚的儿童：骨骼发育与性发育有一定相关性。因为发育晚（ta的父母小时候也会有这种情况），ta的身高在青春期前往往低于同龄儿（但一般不会低于P3，即未达到矮小标准），但ta的骨龄则明显落后于同龄儿（落后1～2岁），所以相对来说，ta有较多的生长潜力和生长空间。生长期长了，青春发育时身高又有快速增长，ta的终身高不会太矮。 2.骨龄的测定对一些儿科内分泌疾病的诊断有很大帮助。 如，先天性甲状腺功能减低症、完全性生长激素缺乏症儿童，骨龄一般比生活年龄小2岁以上。 中枢性性早熟、先天性肾上腺皮质增生症儿童，骨龄一般比生活年龄大2岁以上。骨龄的测定有助于对这些疾病的诊断。 3.更加了解孩子。 ☆ 通过骨龄可以了解孩子的性发育及性成熟的趋势； ☆ 通过骨龄可以预测孩子的成年身高（年龄小的孩子准确性有限）； ☆ 骨龄的纵向监测对一些矮小儿童的治疗有很大的指导意义。 4.另外，骨龄也为刑事鉴定、推测人口出生时间等提供法律依据。 怎样判断骨龄？ 骨龄评估和成年身高预测的准确性与很多因素有关。 例如：评估的方法、评估者的经验、手部X光片的清晰度，更重要的是要配合儿童的生长速度、生长趋势曲线、遗传状况、发育状况等进行综合性评估。如果评估不准确，就会对患儿的生长发育造成误导、误诊或延误治疗。判断骨龄目前一般先拍手的骨片，然后根据图谱或计算机软件由专人进行评估。 影响骨骼生长,骨龄成熟因素： 遗传、激素、营养、睡眠、运动、疾病、药物、精神因素、其他。 影响长骨生长（长高）的主要激素有： ☆ 钙调节激素，包括甲状旁腺激素、维生素D和降钙素； ☆ 全身性激素，包括生长激素（促进长高的最重要激素）、甲状腺激素（与生长激素起协同作用）、胰岛素（缺乏时明显影响长高）、性激素（在青春期与生长激素协同作用使孩子快速增长）、糖皮质激素（过多时将抑制生长激素作用）； ☆ 性激素，尤其是雌激素在骨骺闭合中起主导作用，其他激素也有一定影响。 为什么孩子的骨龄会比年龄大？ 除了遗传因素影响外，肥胖和营养过剩（过高热卡）、经常进食高蛋白饮食、服用营养品、经常熬夜、服用促进性发育的药物、环境污染（类雌激素样物质）等均会加快骨龄的成熟，当然，中枢性性早熟（真性性早熟）和很多外周性性早熟更会导致骨龄的快速进展，使骨骺早闭，影响成年终身高。 儿童骨龄增大的对策： ☆ 发现孩子的骨龄超过实际年龄，是否需要治疗，需要分三步： 第一步是判断骨龄与现在身高的关系； 第二步是查找骨龄提前的原因； 第三步是决定采取什么样的对策。 ☆ 如果骨龄大的不多，现在的身高已经到了该骨龄所对应的身高，排除了疾病，则不需要药物治疗。 需针对引起骨龄提前的可能原因采取相应的对策，如放弃高蛋白饮食、采用均衡膳食，不服用营养品，多室外运动，保证夜间睡眠，控制体重。 ☆ 如果骨龄超前明显，生长潜力受损，成年终身高不理想，则需要在专科医生的指导下采用药物治疗。

“为让孩子长高高，正确的补钙姿势是？” “我俩海拔就这样，孩子会不会也矮？” “他爹高我矮，孩子的身高会随我吗？” 一般来说，春季是长高最“给力”的季节，冬储春发，“春发”好不好，就要看冬季准备是否充分，有远见的家长现在就要打基础了！ 爹妈共同决定孩子约70%的身高！ 高高得高，矮矮得矮？ 爹妈遗传对孩子的身高有约70%的影响，但剩下30%的生长能量，是后天环境的贡献！ 现代医学证明，如果好好地进行环境干预，孩子会有8-15cm的成长空间。 身边励志的例子也不少：NBA华人球星林书豪，其父母身高都不到1.7m，但他却有1.91m； 潘长江不到1.6m，还有个1.6m的女儿呢...... 所以，“矮矮得矮”的说法不准确！ 爹矬矬一个，娘矮矮一窝？ 北京大学儿童青少年卫生研究所在《中华预防医学杂志》发表的研究显示：父母对下一代的身高遗传度分别为0.89和0.87。 所以，什么“娘矮矮一窝”的说法也不正确，孩子最终身高爹妈都有份好嘛！ 如果是“最萌身高差”，孩子身高的变动范围就会很大，就要看那30%管理得好不好呢。 你家宝宝身高达标了吗？ 要想知道宝宝的身高是否达标，我们可以先来对照下面的儿童身高发育参考表： ○ 中位数：表示“处于人群的平均水平” ○ -1SD~中位数~+1SD：属于“正常范围” ○ -2SD~-1SD或+1SD~+2SD：属于“偏矮/偏高” ○ -3SD~-2SD或+2SD~+3SD：属于“矮/高” 女孩身高（长）参考表（cm） 男孩身高（长）参考表（cm） 暂时落后的宝宝们，别灰心，咱们还有30%可以“打拼”，现在就努努力，还能扳回一局！ 做好这4点，宝宝身高不再愁！ 让孩子吃得对！ 蛋白质、矿物质、维生素，一个都不能少！牛奶及奶制品、水果蔬菜、鱼禽蛋肉都要吃！ 所以，补钙≠长高。想靠吃一种食物（如牛奶）来完成长高大计，想法太天真......注意搭配，均衡营养，长高才不累！ 那么，孩子喝奶量少，会不会缺钙？很难！ 1岁后，如果孩子喝奶量不到500mL/d，可以多吃些钙含量丰富的绿叶菜（如西蓝花、卷心菜、大白菜），补钙又补充了其他营养素。 反而喝太多奶，补钙过头，会增加代谢负担、影响铁、锌的吸收，就是在拆东墙补西墙...... 孩子真正缺的，是促进钙吸收的维D！ 传送门怎么补维D？这4类孩子一辈子都要补！ 提醒：孩子特别挑食或家长感到紧张时，请及时咨询医生或营养师的专业意见！ 带孩子动起来！ 营养不能白补，补够了就该动一动，做些对骨骼有轻微刺激的运动，刺激生长激素释放！ （至关重要，但极其低调的生长激素，通常出没于孩子运动和睡觉的时候......） 研究表明，经常运动的孩子要比不运动的平均高2-3cm！有利于孩子长高的运动有： 弹跳运动：跳绳、跳高、跳远； 伸展运动：仰卧起坐、体操； 全身运动：游泳、羽毛球、各种球类等。 骨骼要睡“饱”！ 生长激素在熟睡状态的分泌量是清醒时的3倍左右，尤其是在晚上10:00-凌晨2:00、早上5:00-7:00这2个时段，分泌最旺盛！ 所以，想帮助孩子长高，就要保证夜晚的睡眠时间和质量，促进孩子生长激素的分泌。 美国国际睡眠基金会：睡眠时长标准 年龄 推荐 不推荐 1-2岁 11-14小时 不足9小时；超过16小时 3-5岁 10-13小时 不足8小时；超过14小时 6-13岁 9-11小时 不足7小时；超过12小时 心情好，身体倍儿棒！ 看起来有点风马牛不相及？ 孩子情绪低落，饮食、睡眠质量都会受影响，从而不利于生长激素的稳定分泌，孩子的身高也跟着遭殃啦。 所以，家长要努力为孩子创造一个温馨舒适的家庭环境！ 最常见的3大误区，不得不注意！ ① 孩子随我，晚长！ 这个说法就不太负责任了，孩子的生长是单行线，怎能儿戏？“孩子是不是晚长”这件事就交给儿科内分泌医生判断吧！ 与其抱着“等一等”的态度，不如平时多关心孩子的生长速度，因为这是有规律可循的： 如果孩子的生长速度没达到以上数字，或孩子2岁后，每年的身高增长＜5cm时，要及时就医，看是否存在生长激素缺乏、慢性疾病等。 检查项目：X线检查（测骨龄）、血检和基因检测，有时会进行生长激素药物激发试验 （解生长激素水平、分泌功能）和甲状腺功能。 ② 打生长激素就行！ 孩子个头矮的原因有很多，可能是遗传、营养不良、矮小症等。 其中，矮小症就是因为生长激素缺乏所致，可如果是疾病导致，就要具体原因具体分析了！ ③ 吃“增高药”就行！ 在国家食品药品监督管理局（CFDA）公布的保健食品功能中，并没有“长高”这一项，所以，别再交智商税了！ 各种“增高药”、补品（小公鸡、三七、海参等），尤其是标榜能长高的口服液，大多添加了激素，让孩子提早发育，加速骨骺的闭合。 窜个头那么容易，大家都去打篮球了好么...... 孩子长高这件事上 如果拼爹拼妈拼不过 就好好重视后天的30% 没啥捷径，不要瞎“进补” 吃得对+睡得香+多运动+心情好=天然的“长高药”！

上述表格是2005年全国九城市调查结果，2015年最新调查数据，尚未公布（详细数据处理可能还需较长时间），目前男孩平均成年身高以172.7cm为计算值，女孩平均成年身高以160.6cm为计算值相对合适。 何为矮小？ 现身高低于上表中相应年龄的矮小身高值时，就可下矮小症的诊断（提示存在影响生长发育的疾病的可能性大），身高在相应年龄的矮小值与平均身高值之间时，属于偏矮。不过，骨龄才是反应后期生长空间的可靠指标，不能仅仅以年龄判断将来身高如何？如果一个8岁的儿童，虽然身高与正常平均身高相同，但如果因为早发育，骨龄已经11岁，与11岁儿童平均身高相比就明显低了，成年身高就有可能在矮小症诊断标准值以下。但如果同样是8岁儿童，身高低于平均身高5CM左右，但骨龄稍落后，只有7岁时，（正常人骨龄与年龄相差不应该超过2岁，超过2岁视为异常），则成年身高完全可能是正常的。 能否通过骨龄和正常身高表，大致预测成年身高或大致判断后期自然生长空间吗？ 虽然正常身高表是以年龄为标准，不过，正常人年龄与骨龄应该大致相符，特别是大人群量的调查结果，相符率更高。虽然判断是否达到矮小症的诊断标准，也是以年龄为依据，但对于某一个特定的儿童来说，判断后期生长空间或是大致预测成年身高，主要以骨龄为依据，因为骨龄反应后期生长潜力。 平均自然生长空间＝男孩（或女孩）的平均成年身高－相应骨龄的平均身高。以男孩为例，如果骨龄为13岁，就只能和13岁男孩比身高，而13岁男孩平均身高为159.5CM，男孩的平均成年身高是172.7cm，172.7－159.5＝13.2cm。即：男孩13岁骨龄的平均剩余自然生长空间为13.2cm。 预测成年身高＝拍骨龄片时身高+平均自然生长空间。如果某个男孩拍骨龄片时身高是150CM，骨龄是13岁，则其后期自然生长空间是13.2cm，预测成年身高就在163.2cm左右。（预测成年身高只能按正常儿童的平均生长规律去做大致推导，我们计算不出每一个人的成年身高。矮小儿童，如果后期继续生长缓慢，实际成年身高有可能低于预测，早发育儿童如果骨龄进展过快，后期预测成年身高也可能会下降。当然，如果遗传身高较高，自然生长空间也可能高于平均，实际成年身高也有可能高于预测。另外，预测成年身高也不都是这么简单，还需要考虑很多其他因素，这只是一种比较粗略地方法，且只适用于骨龄与年龄大致相当或骨龄提前者，骨龄明显落后者用这个计算方法不太合适）。