钟军医生的科普号

溃疡性结肠炎是慢性非特异性溃疡性结肠炎的简称，为一种原因未明的直肠和结肠慢性炎性疾病。主要临床表现一是腹泻、粘液脓血便、腹痛和里急后重。病情轻重不等，多反复发作或长期迁延呈慢性经过。本病可发生于任何年龄,以20－50岁为多见。男女发病率无明显差别。本病在欧美较常见，但我国的发病率较低，且病情一般较轻。 病因及发病机理病因尚未完全阐明。目前认为本病的发病可能与下列因素有关：一、自身免疫 现多认为本病是一种自身免疫性疾病，因本病多并发结节性红斑、关节炎、眼色素层炎、虹膜炎等自身免疫性肠外表现，肾上腺皮质激素治疗能使病情获得缓解，在部分病人血清中可检测到抗结肠上皮细胞抗体，故认为本病发生和自身免疫反应可能有关。经研究还发现病人血清中存在抗大肠杆菌抗体O14，由于这种抗体和人的结肠上皮细胞抗原起交叉免疫反应，因此认为这种抗肠菌抗体的耐受性降低时，可引起结肠粘膜损伤。此外，病变的结肠组织中有淋巴细胞浸润，经组织培养显示病人的淋巴细胞对胎儿结肠上皮细胞有细胞毒作用，因此认为发病也可能和细胞免疫异常有关。二、变态反应 有资料说明在溃疡性结肠炎活动期，肠壁的肥大细胞增多，该细胞受到刺激后释放出大量组胺，导致肠壁充血、水肿、平滑肌痉挛，粘膜糜烂与溃疡，此与急性起病或骤然复发有关，属速发型超敏反应，这种肠壁的过敏反应可能是本病的局部表现，并不能确定是基本病因。三、遗传 本病在血缘家族的发病率较高，约5－15％患者的亲属中有本病，并在种族间的发病率亦有明显差异，提示遗传因素在发病中占有一定地位。四、感染 本病的病理变化及临床表现和结肠感染性疾病如细菌性痢疾等相似。因此长期来曾考虑感染是本病的病因，但至今未能找出致病的细菌、病毒或真菌。目前一般认为感染是继发或为本病的诱发因素。五、神经精神因素 有人提出精神抑郁与焦虑状态对本病的发生与复发过程可能有关，但近年来临床资料说明本病有精神异常或精神创伤史者，并不比一般人群多见。总之本病的发生可能为免疫、遗传等因素与外源性刺激相互作用的结果。 病理病变最先累及直肠与乙状结肠，也可扩展到降结肠、横结肠、少数可累及全结肠，偶可涉及回肠未段。病变特点具有弥漫性、连续性。粘膜广泛充血、水肿、糜烂及出血，镜检可见粘膜及粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸及中性粒细胞浸润。肠腺底部隐窝处形成微小脓肿，这些隐窝脓肿可相互融合破溃，出现广泛的、不规则的浅表小溃疡，周围粘膜出血及炎症漫延。随着病情的发展，上述溃疡可沿结肠纵轴发展融合而成不规则的大片溃疡，但由于结肠病变一般限于粘膜与粘膜下层很少深达肌层，所以并发溃疡穿孔，瘘管形成或结肠周围脓肿者不多见，少数重症或暴肆型者病变累及全结肠，并可发生中毒性巨结肠。若溃疡扩大深达肌层及浆膜层，可发生溃疡穿孔，腹膜炎、结肠或直肠周围脓肿、瘘管形成等。本病病变反复发作，导致肉芽组织增生，粘膜可形成息肉状突起，称假性息肉，也可由于溃疡愈合后形成瘢痕，纤维组织增生，致肠壁增厚，结肠变形缩短，肠腔狭窄。少数病例可以癌变。 临床表现起病多数缓慢，少数急性起病。病程呈慢性经过，数年至十余年，常有反复发作或持续加重，偶有急性暴发性过程。精神刺激、劳累、饮食失调常为本病发病的诱因。一、消化系统表现（一）腹泻 系因炎症刺激使肠蠕动增加及肠腔内水、钠吸收障碍所致。腹泻的程度轻重不一，轻者每日3－4次，或腹泻与便秘交替出现；重者每日排便次数可多至30余次粪质多呈糊状及稀水状，混有粘液、脓血、病变累及直肠则有里急后重。（二）腹痛 轻型及病变缓解期可无腹痛，或呈轻度至中度隐痛，少数绞痛，多局限左下腹及下腹部，亦可全腹痛。疼痛的性质常为痉挛性，有疼痛一便意一便后缓解的规律，常伴有腹胀。（三）其他症状 严重病例可有食欲不振、恶心及呕吐。（四）体征 轻型患者左下腹有轻压痛，部分病人可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。重型和暴发型者可有明显鼓肠、腹肌紧张、腹部压痛及反跳痛 。二、全身表现 急性期或急性发作期常有低度或中度发热，重者可有高热及心动过速，病程发展中可出现消瘦、衰弱、贫血、水与电解质平衡失调及营养不良等表现。三、肠外表现 常有结节性红斑、关节炎、眼色素葡萄膜炎、口腔粘膜溃疡、慢性活动性肝炎、溶血性贫血等免疫状态异常之改变。四、临床类型 按本病起病缓急与病情轻重，一般可分三种类型。（一）轻型 临床最多见。起病缓慢，症状轻微，除有腹泻与便秘交替、粘液血便外，无全身症状，病变局限在直肠及乙状结肠。（二）重型 较少见。急性起病，症状重，有全身症状及肠道外表现，结肠病变呈进行性加重，累及全结肠，并发症也较多见。（三）暴发型 最少见。起病急骤，无任何前驱症状，突然高热、恶心、呕吐、严重腹泻、腹痛、腹胀、可有大量便血，短期内陷于衰竭状态。腹部体征明显，若病变累及全结肠易发生中毒性巨结肠，可出现急性结肠穿孔。 并发症一、中毒性巨结肠 溃疡性结肠炎病变广泛严重，并累及肌层及肠肌神经丛时，可发生中毒性巨结肠。国外报告见于15％的病人，国内少见。常见诱因为大量应用抗胆碱能药物、麻醉药及低血钾等。临床表现为病情急剧恶化。毒血症明显，结肠腔扩大，引起急性结肠扩张，出现鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失。此并发症预后很差。易引起急性肠穿孔、急性弥漫性腹膜炎等。二、结肠癌变 国外报告本病约5－10％发生癌变，国内发生率较低。癌变主要发生在重型病例，其病变累及全结肠和病程漫长的患者。三、结肠大出血 发生率约3％，多见于严重型及暴发型。四、其他 结肠假性息肉，结肠狭窄，肛门周围瘘管和脓肿等。 实验室及其他检查一、血液检查 可有轻、中度贫血，重症患者白细胞计数增高及红细胞沉降率加速。严重者血清白蛋白及钠、钾、氯降低。缓解期如有血清a2球蛋白增加，r球蛋白降低常是病情复发的先兆。二、粪便检查 活动期有粘液脓血便，反复检查包括常规、培养、孵化等均无特异病原体发现，如阿米巴包囊、血吸虫卵等。三、免疫学检查 IgG、IgM可稍有增加，抗结肠粘膜抗体阳性，T淋巴细胞与B淋巴细胞比率降低，血清总补体活性（CH50）增高。四、纤维结肠镜检查 是最有价值的诊断方法，通过结肠粘膜活检，可明确病变的性质。镜检可见病变外粘膜呈弥漫性充血、水肿、粘膜粗糙或呈细颗粒状，粘膜脆弱，易出血，有粘液、血液、脓性分泌物附着，并有多发性糜烂、浅小溃疡，重症者溃疡较大并可融合成片，边缘不规则。缓解期粘膜粗厚，肠腔狭窄，可见假性息肉。对重型者行结肠镜检查时应慎防结肠穿孔。五、钡剂灌肠X线检查 为重要的诊断方法。本病急性期因肠粘膜充血，水肿可见皱襞粗大紊乱；有溃疡和分泌物覆盖时，肠壁的边缘可呈毛刺状或锯齿状，后期肠壁纤维组织增生，结肠袋消失，肠壁变硬，肠腔缩短、变窄，可呈铅管状。如有假息肉形成，可呈园形或卵园形的充盈缺损。暴发型者一般不宜做X检查，以免加重病情，或诱发中毒性巨结肠。 诊断及鉴别诊断根据慢性腹痛，腹泻、粘液脓血便。反复粪便检查无病原体，应考虑此病，进一步应作X线钡剂灌肠和结肠镜检以助确诊。本病需与以下疾病相鉴别。一、慢性菌痢 常有急性菌痢病史 ，粪便及结肠镜检查取粘液脓性分泌物培养痢疾杆菌的阳性率较高，抗菌药物治疗有效。二、阿米巴痢疾 粪便检查可找到阿米巴滋养体或包囊。结肠镜检查溃疡较深，边缘潜行，溃疡间结肠粘膜正常，于溃疡处取活检或取渗出物镜检，可发现阿米巴的包囊或滋养体。抗阿米巴治疗有效。三、直肠结肠癌 发生于直肠之癌肿，行肛指检查可触及包块，纤维结肠镜取活检X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值。四、溃疡性结肠炎和克隆病的鉴别 见克隆病。五、血吸虫病 有疫水接触史，肝肿大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性，结肠镜检查可见肠粘膜有黄色颗粒状结节，肠粘膜活检可发现血吸虫卵。六、肠激惹综合征 为结肠功能紊乱所致。粪便可有大量粘液但无脓血，常伴有神经官能症，X线钡剂灌肠及结肠镜检查无器质性病变。 治疗近年来主要采用内科综合治疗，控制急性发作，减少复发，防止并发症。一、一般治疗 急性发作期，特别是重型和暴发型者应住院治疗，及时纠正水与电解质平衡紊乱，若有显著营养不良低蛋白血症者可输全血或血清白蛋白。重者应禁食，给静脉内高营养治疗，待病情好转后酌情给予流质饮食或易消化、少纤维、富营养饮食。腹痛明显者可给小剂量的解痉剂如阿托品、普鲁本辛等，但应防止诱发中毒性巨结肠。二、水扬酸偶氮磺胺类药物 一般用水扬酸偶氮磺胺吡啶（简称SASP）作为首选药物，适用于轻型或重型经肾上腺糖皮质激素治疗已有缓解者，疗效较好。本药在结肠内经肠菌分解为5－氨基水扬酸（简称5－ASA）与磺胺吡啶，前者是主要的成效成分，能消除炎症。用药方法在发作期每日4－6g，分4次口服，待病情缓解后改为每日2g，分次口服，维持1－2年。也有主张上述维持量用2周，停药1周，如此交替用1－2年，可防止复发。服药期间须观察磺胺的副作用如恶心、呕吐、皮疹、白细胞减少及溶血反应等。三、肾上腺糖皮质激素 适用于暴发型或重型患者，可控制炎症，抑制自体免疫过程，减轻中毒症状，有较好疗效。常用氢化考地松200－300mg，或地塞米松10mg每日静脉滴注，疗程7－10天，症状缓解后改用强的松龙，每日40－60mg，分4次口服，病情控制后，递减药量，停药后可给水杨酸偶氮磺胺吡啶，发免复发。四、硫唑嘌呤 为免疫抑制剂，适用于慢性反复发作者，或用磺胺及激素治疗无效者。用药每公斤体重每日1.5mg，分次口服，疗程1年。副作用主要是骨髓抑制和并发感染。五、抗生素 对暴发型及重型者为控制继发感染，可用庆大霉素、氨苄青霉素、灭滴灵等治疗。六、灌肠治疗 适用于轻型而病变局限于直肠，左侧结肠的患者。常用氢化可的松100mg溶于0.25％普鲁卡因溶液100毫升，或林格氏液100毫升保留灌肠，每日一次，疗程1－2个月。亦可用琥珀酸钠氢化考地松100毫克，地塞米松5mg，加生理盐水100毫升保留灌肠。或加用SASP1－2g灌肠，但SASP灌肠液药性不稳定，须用前新鲜配制。此外，尚有用中药灌肠取得疗效的报导。七、手术治疗 并发癌变、肠穿孔、脓肿与瘘管、中毒性巨结肠经内科治疗无效者均是手术的适应证。一般行全结肠切除术或回肠造瘘术。 预后病程一般呈慢性迁延过程。有反复急性发作者预后较差、轻型及长期缓解者预后良好；暴发型、有并发症或年龄在60岁以上者，预后很差。

颅内钙化可由CT、MRI、头颅平片等发现，其中CT是发现颅内钙化最敏感的方法，显示颅内钙化的效果最好，钙化灶在CT上表现为高密度(如同骨质密度)。颅内钙化在MRIT1WI和T2WI可呈现出高、等、低和极低4种信号，T1WI以等信号和低信号较多见，T2WI以低信号和极低信号多见；综合两种加权图像，以T1WI等信号、T2WI低信号最为常见。另外，MRI的敏感性与钙化大小有密切关系。颅内钙化分为病理性及生理性钙化两种类型。一、生理性钙化多见于松果体与缰联合钙化、脉络丛钙化、硬脑膜钙化、基底节及齿状核钙化。生理性钙化在人群中发生率很高，可达74.6%。同时存在2个以上部位钙化的可达35.4%。1.松果体与缰联合钙化：成人多见，一般直径3-5mm，如果松果体钙化超过12mm*12mm，则应考虑松果体区肿瘤的可能。缰联合位于第三脑室的后方，松果体的前方，30岁以上的人，15%头颅CT提示缰联合钙化。典型钙化灶呈C形。2.脉络丛钙化：是最常见的颅内生理性钙化，随着年龄的增长，出现率逐渐增高，50岁时约75%有钙化，以侧脑室脉络丛钙化为多见，第三、四脑室脉络丛的钙化罕见。表现多样，可呈局限点状，也可呈直径达1cm的团块状，大多双侧对称。3.硬脑膜钙化：多见于中年人和老年人，大脑镰、小脑幕处的钙化容易辨认，影像学上钙化灶沿大脑镰、小脑幕分布。4.基底节钙化：分为生理性和病理性。生理性钙化多见于40岁以上的人，通常较小。若钙化灶范围较大，且合并小脑齿状核钙化，应考虑病理性钙化的可能。基底节钙化常以苍白球为主，多两侧对称，钙化呈卵圆形，两侧构成八字形，如壳核、尾状核和丘脑同时钙化，可勾划出内囊的轮廓。二、病理性钙化（一）肿瘤:许多脑部肿瘤会出现钙化。1.胶质瘤：最常见的脑部肿瘤，头颅X线平片中5%可见钙化。通常生长缓慢，恶性程度低的胶质瘤容易钙化，高度恶性的罕有钙化。少突胶质细胞瘤约50%有钙化，可呈局限点片状、弯曲条索状、不规则团块状、皮层脑回状。2.颅咽管瘤：儿童多见，75%以上可见钙化，形态多样，大多数病例囊壁可出现钙化，呈曲线型。特征是钙化中心在鞍上，囊壁壳状钙化和环形强化。成人的颅咽管瘤诊断较困难，因为钙化不多见，但可见鞍隔由于肿瘤压迫向前凸出。3.脑膜瘤：钙化呈球样，主要位于矢状窦旁或典型的硬脑膜的位置。若肿瘤侵犯穹窿或蝶骨嵴可见增厚的骨质，还可见脑膜血管征。有学者研究认为钙化的脑膜瘤不复发，他们提出钙化可能是提示脑膜瘤不复发的重要因素。4.表皮样囊肿：是后颅窝及颅底的常见肿瘤，可见多发的弧形钙化。5.畸胎瘤：常见于儿童的松果体区及鞍上区，钙化多见。除了畸胎瘤，松果体细胞瘤也可见钙化，CT平扫常表现为松果体区边界清楚的圆形等密度或稍高密度影，注射造影剂后可见均匀强化，肿瘤可造成第三脑室后部受压，幕上脑室均匀扩张。6.室管膜瘤:：多见于儿童的后颅窝区，也可见于成人的天幕上腔，钙化并不多见，但也可见密度高的钙化灶。7.脉络丛乳头状瘤:主要见于儿童，约1/4钙化。钙化位于侧脑室或第四脑室，钙化可帮助与成神经管细胞瘤鉴别，因为后者基本不钙化。8.脂肪瘤和脊索瘤：脂肪瘤常位于胼胝体，可呈高度特异的边缘钙化征(bracketsign)。脊索瘤仅在少数病例中有不规则钙化。9.转移瘤:：CT平扫转移瘤多表现为大小不等、多发、低密度结节影，少数为等密度或高密度。转移瘤的钙化非常罕见。（二）血管性疾病1.动脉瘤：当动脉瘤长时间存在时，会呈典型的弧形或圆形边缘钙化。大多位于Willis环周围。颅内动脉瘤虽然常见，但钙化并不多见，大多数导致蛛网膜下腔出血的无钙化。2.绵状血管畸形:瘤内钙化呈分散的点片状或细沙砾状，在CT上呈不规则的高密度影，中心钙化，密度较低。而MRI的诊断更加准确，呈不规则混杂信号的团块影，包含了不同阶段的出血信号，利用梯度回波和自旋回波序列可见到CT上未见的皮层下病变。3.动静脉畸形：可见有线团样钙化。4.慢性硬膜外血肿、颅内血肿：时间较长的硬膜外血肿，可以钙化，但血肿包膜的钙化比较多见。5.动脉粥样硬化：呈线性斑点影，尤其是颈动脉虹吸部常见。可能导致粥样硬化斑块破裂、血栓形成。6.Sturge-Weber综合征：即颅面血管瘤病，一种特殊类型的脑血管畸形，以颜面血管瘤和癫痫发作为其临床特征。皮层钙化灶一般位于软脑膜血管瘤下方，可延伸至下方的白质。钙化的部位一般位于与面部血管瘤同侧的顶、枕叶，呈双轨状或脑回状。（三）感染性疾病1.结核：结核性脑膜炎的影像学特征：基底脑膜强化，脑水肿，脑干和脑实质幕上的梗死等。长期结核性脑膜炎会造成脑膜的钙化和局部的萎缩，可在颅底部的渗出物处见到特征性的钙化小结节。2.先天性弓形虫病：钙化很特异，大脑皮层多发散在的点片影，基底节区线性条纹。3.巨细胞病毒感染：常为严重的宫内颅内感染，伴小头畸形，特征性的室周钙化勾勒出扩张的脑室。钙化呈斑点状，双侧对称，沿脑室周围分布。4.脑囊虫病：特征性的散在的钙化结节，圆形或椭圆形，直径2-3mm。钙化周围无水肿，增强扫描无强化。（四）代谢性疾病1.甲状旁腺功能减退症：血钙降低不仅导致手足搐搦、癫痫样全身抽搐，有时还会导致舞蹈症或帕金森综合征，也有患者会产生小脑的症状和体征，此外，患者还可产生多个颅神经麻痹、视神经萎缩、神经运动障碍、学习障碍等症状。约半数甲状旁腺功能减退症的患者会发生基底节钙化，基底节的钙化常对称，苍白球钙化呈对称八字形、圆形；壳核钙化为八字形或尖向下的三角形；尾状核头钙化为倒八字形；丘脑钙化为双侧类圆形，全部钙化为尖向上的三角形；小脑齿状核钙化为对称不规则形，明显者为肾形；脑叶深部多为不规则或条带状钙化。脑内钙化发生部位和次序依次为:基底节、齿状核、大脑灰白质交界处及小脑灰质，另外尚可见于丘脑、脑干、侧脑室周围。2.基底节钙化：苍白球呈圆锥形或长条形对称性钙化，尾状核头部呈倒八字形或片状钙化，尾状核体部呈带状钙化，壳核表现为点状、片状或不规则形钙化。3.神经纤维瘤病：有的患者会伴有第三脑室和侧脑室的脉络丛钙化。4.结节性硬化症：是细胞分化及繁殖异常性的疾病，面部皮脂腺瘤、癫痫、智能障碍是三大典型临床特征，并可累及脑、皮肤、肾、心、眼、骨等全身多个脏器组织，病理表现为错构瘤。5.室管膜下钙化结节为特征性CT表现，主要分布于侧脑室体部外侧壁和室间孔附近，并向脑室内突出，在CT或MRI上呈大小不等的结节，称为脑石。6.侧脑室壁钙化后呈曲线样。枕叶皮层的钙化很有特征，因为钙质沉积在萎缩的皮层，可见沿脑沟走行的平行线样高密度影，被称为铁轨线。7.其他：无脑回畸形的特征性表现是在透明隔、室间孔的后方出现直径约3mm的小钙化灶。颅内钙化的影像学表现多种多样，需要CT、MRI的综合分析，我们主要从其CT值、大小、形态及临床症状各方面加以综合分析，有时需与出血灶鉴别，并结合患者的病史判断钙化的原因。从CT表现及临床症状仍不能区分者，要以动态观察的方法加以鉴别。关于颅内钙化的病理生理因素，目前的文献报道较少，还需要更多的研究。

1、什么是癫痫？癫痫有哪些不同类型？癫痫是一种痫样发作的趋势，痉挛的孩子中有一些是癫痫。癫痫可以有几种类型，最常见的是全身强直—阵挛发作，这种类型发作时孩子意识丧失，整个身体有节律的抽动。另一种是失神发作，它包括了短暂的意识丧失，同时伴有眨眼或嘴角抽动，失神发作的脑电图有十分特征性的表现。部分性发作发生于大脑某一特定区域异常引起的抽搐，单纯部分性发作并不引起意识改变，然而复杂部分性发作会引起一些意识的变化。癫痫的表现和症状取决于癫痫来自大脑的哪一部位。比如，来自控制手的活动的大脑区域，这样的部分性发作，会引起手的抽动。而来自控制情感的大脑区域的部分性发作则可以导致恐惧感。有时，部分性发作和失神发作很难区分，但是他们的脑电图表现不同。2、是什么引起孩子癫痫？许多因素都可以引起癫痫。很多癫痫患者都是在幼年时有痫性发作。任何干扰脑发育或者脑功能的因素都可能引起儿童癫痫。有的孩子在出生前或出生时缺氧，这可以导致脑瘫和癫痫。有的孩子早产或者脑血管畸形所致的脑出血，也是引起癫痫的原因之一。癫痫也可以因为遗传因素的改变引起。有的孩子天生就有“癫痫基因”，所以他们会发生癫痫。这些癫痫可能在生命早期或晚期出现，晚期出现者甚至可以晚到30几岁才发生。通常，遗传因素引起的癫痫是广泛的。这就意味癫痫并不只发生于大脑的某一特定区域，而是同时影响到整个大脑。其他引起儿童癫痫的包括脑肿瘤，脑部感染（脑炎），头部创伤，以及体内和大脑内化学物质的产生出现问题等等。在所有病例中，我们必须记住的是，孩子的大脑比成人的大脑更容易发生癫痫。3、癫痫对孩子有坏处吗？癫痫可以对生命造成威胁，但这是相当罕见的。癫痫持续状态（持续抽搐超过30分钟）可以对大脑造成损害，但这也可能是少见的。然而，未得到控制的癫痫可以导致孩子各种学习和发育障碍。儿童癫痫的治疗目的不只是为了控制癫痫发作，更是为了推进孩子脑发育的潜能。4、癫痫是怎么治疗的？大部分癫痫病人是相对简单的药物治疗（70-80%）。现在有许多抗癫痫的药物可以使用。药物的选择基于几个因素：癫痫的种类，患儿的年龄，其他临床问题以及潜在的药物副作用。但是有些病人服用药物无效，那就要考虑手术或者其他治疗了。

这是我们总结的最全的狂犬病常见问题（一）狂犬病的概念是什么？狂犬病（Rabies）是一种由狂犬病毒感染引起的人或其他哺乳动物的中枢神经系统疾病。（二）什么样的情况会导致人间狂犬病？大多数人间狂犬病病例是由于被患狂犬病的动物咬伤所致，少数是由于被抓挠或伤口、粘膜被污染所致，因移植狂犬病患者捐赠的器官或组织发病也偶有报道，但病毒不能侵入没有损伤的皮肤。（三）血液中能检测到狂犬病病毒吗？通常在血液中检测不到狂犬病病毒。嗜神经性是狂犬病病毒自然感染的主要特征，病毒的复制几乎只限于神经元内。病毒最初进入伤口时，不进入血液循环，而是在被咬伤的肌肉组织中复制，然后通过运动神经元的终板和轴突侵入外周神经系统。（四）人间狂犬病的潜伏期？潜伏期长短不一，最短数天一般为1-3个月，超过1年者罕见。（五）人间狂犬病潜伏期的长短受什么影响？潜伏期长短与病毒的毒力、侵入部位的神经分布等因素相关。病毒数量越多、毒力越强、侵入部位神经越丰富、越靠近中枢神经系统，潜伏期就越短。此外，肌肉特异性小RNA可能通过抑制病毒在肌肉中的转录和复制影响潜伏期。（六）犬咬伤后影响发病的因素是什么？疯狗咬人时所处阶段：早期阶段唾液中所带的狂犬病毒比后期少；咬伤是否严重；多部位咬伤比单一部分咬伤容易发病；咬伤的季节及衣物厚薄；被咬伤后是否正确及时的处理伤口；通过粘膜感染发病较咬伤皮肤感染发病难；咬伤头、面和颈部等靠近中枢神经系统的部位较咬伤四肢者的发病率高；抵抗力低下的人较抵抗力强的人更易发病。（七）人间狂犬病临床分几型？人类的临床表现可分为狂躁型和麻痹型2种：狂犬病在临床上可表现为狂躁型（大约2/3的病例）或麻痹型。由犬传播的狂犬病一般表现为狂躁型，而吸血蝙蝠传播的狂犬病一般表现为麻痹型。（八）躁狂型和麻痹型的临床表现的特点是什么？狂躁型患者以意识模糊、恐惧痉挛，以及自主神经功能障碍（如瞳孔散大和唾液分泌过多等）为主要特点。麻痹型患者意识清楚，但有与吉兰-巴雷综合征（GBS）相似的神经病变症状。GBS是脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病，又称急性特发性多神经炎或对称性多神经根炎，临床主要表现为进行性、上升性、对称性麻痹，四肢软瘫，以及不同程度的感觉障碍。与GBS不同的是狂犬病患者一般伴有高热、叩诊肌群水肿（通常在胸部、三角肌和大腿）和尿失禁，而不伴有感觉功能受损。（九）前驱期的临床表现是什么？患者出现临床症状的早期，通常以不适、厌食、疲劳、头痛和发热等不典型症状开始，50%-80%的患者会在原暴露部位出现特异性神经性疼痛或感觉异常（如痒、麻及蚁行感等），可能是由于病毒在背根神经节复制或神经节神经炎所致。此时期还可能出现无端的恐惧、焦虑、激动、易怒、神经过敏、失眠或抑郁等症状。前驱期一般为2-10天（通常2-4天）。（十）急性神经症状期临床表现是什么？患者出现典型的狂犬病临床症状，有2种表现，即狂躁型与麻痹型。狂躁型患者出现发热并伴随明显的神经系统体征，包括机能亢进、定向力障碍、幻觉、痉挛发作、行为古怪、颈项强直等。其突出表现为极度恐惧、恐水、怕风、发作性咽肌痉挛、呼吸困难、排尿排便困难及多汗流涎等。恐水、怕风是本病的特殊症状，典型患者见水、闻流水声、饮水或仅提及饮水时，均可引起严重的咽喉肌痉挛。患者虽渴极而不敢饮，即使饮后也无法下咽，常伴声嘶及脱水。亮光、噪声、触动或气流也可能引发痉挛，严重发作时可出现全身疼痛性抽搐。由于常有呼吸肌痉挛，故可导致呼吸困难及发绀。人间狂犬病病例的机能亢进为间歇性，由数个持续1-5分钟的兴奋期组成。患者的神志大多清楚，亢进期之间，患者一般合作，并可以进行交流。急性神经症状期的其他异常表现包括肌束震颤（尤其是暴露部位附近）、换气过度、唾液分泌过多、局部或全身痉挛，以及一些较罕见的症状，包括阴茎异常勃起或性欲增强，这些体征都与自主神经功能障碍有关。本期一般持续1-3天。麻痹型患者无典型的兴奋期及恐水现象，而以高热、头痛、呕吐、咬伤处疼痛开始，继而出现肢体软弱、腹胀、共济失调、肌肉瘫痪、大小便失禁等，呈现横断性脊髓炎或上升性脊髓麻痹等类GBS表现。其病变仅局限于脊髓和延髓，而不累及脑干或更高部位的中枢神经系统。（十一）麻痹期临床表现是什么？指的是患者在急性神经症状期过后，逐渐进入安静状态的时期，此时痉挛停止，患者渐趋安静，出现弛缓性瘫痪，尤以肢体软瘫最为多见。麻痹可能是对称性或非对称性的，以被咬肢体侧更为严重；或者呈上升性，类似GBS。眼肌、颜面部肌肉及咀嚼肌也可受累，表现为斜视、眼球运动失调、下颌下坠、口不能闭、面部缺少表情等。进而患者的呼吸渐趋微弱或不规则，并可出现潮式呼吸；脉搏细数、血压下降、反射消失、瞳孔散大。临终前患者多进入昏迷状态，呼吸骤停一般在昏迷后不久即发生。本期持续6-18小时。（十二）狂犬病的整个自然病程几天？死因是什么？一般不超过5日。死因通常为咽肌痉挛而窒息或呼吸循环衰竭。（十三）人间狂犬病临床诊断标准？1.临床诊断病例。符合下列任一项即可诊断：（1）典型的狂躁型狂犬病临床表现；（2）明确的动物致伤史+典型的麻痹型狂犬病临床表现。2.确诊病例。临床诊断病例加下列任一项，即可确诊:（1）直接荧光抗体法(或ELISA法)：检测患者唾液、脑脊液或颈后带毛囊的皮肤组织标本中狂犬病病毒抗原阳性，或用RT-PCR检测狂犬病病毒核酸阳性；（2）细胞培养方法：从患者唾液或脑脊液等标本中分离出狂犬病病毒；（3）脑组织检测：尸检脑组织标本，用直接荧光抗体法或ELISA法检测狂犬病病毒抗原阳性、RT-PCR检测狂犬病病毒核酸阳性、细胞培养方法分离出狂犬病病毒。（十四）狂犬病的治疗原则有哪些？一般处理：单间隔离，避免不必要的刺激；加强监护：对呼吸、循环系统并发症加强监护。对症处理：补充热量，注意水、电解质及酸碱平衡；对烦燥、痉挛的病人予镇静剂；有脑水肿时给脱水剂；必要时作气管切开，间歇正压输氧；心动过速、心律失常、血压升高时，可应用β受体阻滞剂或强心剂。目前狂犬病的病死率几乎100%，没有有效的抗病毒治疗药物，国外曾有“密尔沃基疗法”成功存活的案例，但是在推广过程中并没有得到确认该方法有效，目前认为曾经接种疫苗、年纪比较轻的、蝙蝠咬伤感染的的狂犬病案例积极治疗成功率略高，但是总体来说，存活的概率仍然十分渺小。（十五）已经完成全程免疫接种针是否需要补种疫苗？根据狂犬病发病特点，已完成接种程序者不需要补种。如接种者有补种意愿，接种单位在告知防控知识、疫苗的保护作用、接种后注意事项后，可免费补种。（十六）未完成全程免疫者如何处理？尚未完成接种程序者，可更换不同品牌疫苗按原接种程序完成全程免疫。（十七）狂犬病潜伏期多久?狂犬病的潜伏期通常为1-3个月，罕有1年后发病的。（十八）如已接种长春长生公司狂犬病疫苗，该如何进行观察？接种不满3个月的受种者，需要进行重点观察。受种者可通过公布的地址，到接种单位跟踪观察和咨询服务点，与医务人员进行现场观察和咨询；如不方便到接种单位，也可以通过公布的接种单位联系方式，与医务人员通过电话、网络等方式进行咨询。对接种3个月以上、1年以内的受种者，建议进行自我观察，如有较大疑问，可以进行电话、网络咨询，或到接种单位现场咨询。（十九）已接种长春长生公司疫苗1年以上，是否需要进行观察？对于已接种长春长生公司狂犬病疫苗1年以上的，原则上不需要进行观察，但如有异常情况或疑虑，可及时通过电话、网络咨询，或者到接种单位进行咨询。（二十）哪些动物可以传播狂犬病？在世界范围内，人间狂犬病99%以上是由犬类传播的，部分西方发达国家基本消灭了家养动物传播狂犬病，而主要由蝙蝠和野生动物传播狂犬病，美国1990年~2016年发生的52例人狂犬病，有48例是由蝙蝠引起的。我国狂犬病病例主要由犬伤所致，约占90%左右；其次为猫，占5%左右，其他致伤动物包括马、松鼠、猪、蝙蝠、猴和獾等。暴露于啮齿类动物、家兔或野兔时通常无需接受狂犬病暴露后免疫预防，因为虽然这些动物理论上可以感染并通过抓咬伤传播给人类，但是全世界都没有监测到此类动物传播狂犬病的案例。禽类、鱼类、昆虫、蜥蛎、龟和蛇等不感染和传播狂犬病病毒。（二十一）人是狂犬病的传染源吗？医护人员是否可能被狂犬病患者传染？狂犬病的人际传播在理论上可通过咬伤或非咬伤性暴露发生，但是这类报告极少且记载很不详细，并且发生在难以排除潜在动物暴露的地方。目前在全球都没有发现确切的狂犬病感染者将狂犬病传播给医护人员或家庭接触者的记录。然而，器官或者组织移植(角膜、器官、组织)造成的人际传播却有文献报道。对于医护人员来说，大部分国家认为诊治狂犬病患者的医护人员属于高危人群，一些智能建议医护人员提前接种疫苗做为暴露前预防。但是还有很多指南不认为给予狂犬病患者常规医疗保健会构成狂犬病暴露，除非医护人员的黏膜或受损的皮肤接触了有潜在感染性的体液或组织(如，唾液、脑脊液和神经组织)。医护人员应常规使用标准的感染控制预防措施，这可将此类暴露的风险降至最低。例如，医护人员应该穿隔离衣、带口罩和手套，以及进行眼部/面部防护，特别是当存在气溶胶和飞溅(呼吸道分泌物)风险时，如在插管和吸痰时。由于干燥和紫外线照射可灭活狂犬病病毒，所以可认为干燥的表面或物体是没有传染性的。（二十二）哪些人应该进行狂犬病暴露前预防？暴露前预防应针对因职业或旅行而可能暴露于狂犬病动物的高风险人群。虽然仍然需要进行暴露后预防，但暴露前预防可免去使用狂犬病免疫球蛋白（RIG）。这一点对于没有RIG或制品不安全的地区尤为重要，并可在暴露后预防延迟时提供一些保护。暴露前预防还可以为非显性狂犬病病毒暴露者(如，实验室工作人员)提供保护。建议从事以下职业的人员适合接受暴露前预防：●兽医、兽医学学生和兽医技术人员●处理狂犬病病毒或可能含有感染性狂犬病病毒的材料和标本的实验室工作人员●其他人员，他们的职业或爱好使得他们会接触有狂犬病风险的动物(如，动物管制官员和洞穴探险者)应考虑进行狂犬病暴露前预防的旅行者包括：●因职业或爱好将会接触可能患狂犬病的动物的人员●将要生活在狂犬病地方性流行地区的儿童●将前往犬狂犬病常见地区，且无法保证可在暴露后几日内获得安全有效的生物制剂者。对于因职业原因存在持续、频繁或较高的狂犬病病毒暴露风险者，如接触狂犬病病毒的实验室工作人员和兽医，建议定期检测体内中和抗体，以判断是否需要疫苗加强免疫。其余人员无需定期检测或加强。建议接触狂犬病病毒的实验室人员每6个月检测一次血清中和抗体水平;兽医、动物检疫部门等工作人员每2年检测一次血清中和抗体水平。当血清中和抗体水平＜0.5 IU/mL时需加强接种1剂狂犬病疫苗。如果无法实现中和抗体检测，则可以参照卫生部规范，完成全程免疫者，在没有动物致伤的情况下，1年后加强1剂狂犬病疫苗，以后每隔3～5年加强1剂。（二十三）曾经被可疑动物抓咬伤，但是没有接种疫苗，现在接种还有意义吗？对于已经暴露数月或多年，且不能确定暴露动物健康状况，而一直未接种狂犬病疫苗者，应当按照程序完成疫苗接种。狂犬病疫苗接种应按时完成全程免疫，按照程序接种对机体产生抗狂犬病的免疫力非常关键，特别是在1周内完成前3针很重要。当出现某一针次延迟一天或数天注射，其后续针次接种时间按原免疫程序的时间间隔相应顺延。（二十四）曾经接种过疫苗，再暴露后如何处置？1.伤口处理:任何一次暴露后均应及时彻底地进行规范的伤口处理。2.疫苗接种2.1完成过全程免疫:全程免疫后半年内再次暴露者一般不需要再次免疫;全程免疫后半年到1年内再次暴露者，应当于0和3天各接种1剂疫苗;在1～3年内再次暴露者，应于0、3、7天各接种1剂疫苗;超过3年者应当全程接种疫苗。在免疫接种过程中发生再次暴露，可按照原有程序完成疫苗接种，不需加大剂量。2.2未完成过全程免疫:如果以前的暴露都没有进行过全程免疫，则再次暴露应按首次暴露处置。接种过程中发生再次暴露，可按照原有程序完成疫苗接种，不需加大剂量。2.3被动免疫制剂使用完成过全程免疫:使用细胞培养疫苗完成暴露前或者暴露后全程免疫者，再次暴露无需使用被动免疫制剂。2005年后我国狂犬病疫苗为细胞培养浓缩纯化疫苗，且逐渐替换为不含氢氧化铝佐剂疫苗，并且自2005年起我国人用狂犬病疫苗纳入生物制品批签发管理，疫苗的免疫效果和质量监管进一步提高。因此建议对于2005年后，有明确、可靠的狂犬病疫苗全程免疫接种史者，再次暴露可无需使用被动免疫制剂，但2005年及以前接种过狂犬病疫苗者再次暴露时，仍需按首次暴露后预防处置规范，伤口达到Ⅲ级或符合按Ⅲ级处置的特例，则应使用被动免疫制剂。未完成过全程免疫:如果以前的暴露都没有进行过全程免疫，则再次暴露应按首次暴露处置。接种过程中发生再次暴露，若在首剂疫苗接种7天内，且伤口达到Ⅲ级或符合按Ⅲ级处置的特例，则应使用被动免疫制剂。（二十五）孕妇和免疫低下人群接种疫苗有何要求？1.妊娠及哺乳期妇女的接种:国内和国外的研究一致表明，孕妇和哺乳期妇女接种狂犬病疫苗是安全的，其不良反应发生率与非孕妇无显著性差异，并且不会对胎儿造成影响。同时妊娠妇女均能对狂犬病疫苗产生正常的免疫应答。因此妊娠及哺乳期妇女可以正常进行暴露后处置。2.免疫功能低下者的接种:影响狂犬病疫苗效果的免疫功能低下需要引起重视。一些对艾滋病病毒携带者或艾滋病患者的研究表明，CD4细胞计数非常低(＜300个/μL)的患者，狂犬病疫苗接种后的中和抗体产生明显减弱或检测不到，即使加倍注射也不确定能产生保护性抗体。当这些患者发生Ⅱ级或Ⅲ级暴露时，应按照Ⅲ级暴露处置:彻底清洁和消毒伤口;局部浸润注射被动免疫制剂;按5针法注射狂犬病疫苗。如果可行应在疫苗接种2～4周后检测狂犬病病毒中和抗体以评估是否需要额外剂量的疫苗。（二十六）如果自己怀疑感染狂犬病了，能检测是否感染了狂犬病病毒吗？狂犬病病毒为噬神经性病毒，侵入人体后进入神经系统，目前潜伏期无有效的临床检测手段。出现临床症状后，可以通过唾液、血清、脑脊液等体液，或含毛囊的皮肤等标本进行实验室诊断。（二十七）接种狂犬病疫苗后用忌口吗?国产狂犬病疫苗说明书中有接种后禁忌，“忌饮酒、浓茶等刺激性食物及剧烈运动等”。进口的狂犬病疫苗的说明书中没有提及饮食和运动禁忌。目前没有证据表明正常的生活饮食会影响狂犬病疫苗效果。参考文献：1.国家卫生健康委医政医管局组织编写，《长春长生公司狂犬病疫苗接种者跟踪观察和咨询服务医务人员手册》，2018年8月.2.李晓梅,周涛,卢莉.北京市狂犬病暴露预防处置技术指南(试行)[J].首都公共卫生,2018(3).3.周航,李昱,陈瑞丰,等.狂犬病预防控制技术指南(2016版)[J].中国病毒病杂志,2016,37(3):139-163.4.国家卫生健康委,国家药监局.《接种长春长生公司狂犬病疫苗续种补种方案解读》5.李侗曾,梁连春.经器官移植传播的狂犬病[J].北京医学,2014(9):784-786.

丙戊酸（商品名德巴金） 丙戊酸具有抗痫谱宽、抑制肝酶等特点，是治疗典型失神发作、肌阵挛发作及全身强直-阵挛性发作的首选药物，特别当这些发作类型构成特发性全身性癫痫综合征的一部分时。也用于各种部分性发作继发全身强直-阵挛性发作患者。在治疗失神性癫痫或青少年肌阵挛性癫痫方面，丙戊酸优于其他传统抗癫痫药物。 一般不良反应有体重增加、脱发、震颤，最严重的不良反应为肝毒性和致畸性。多囊卵巢综合征的发生率高于其他传统抗癫痫药物。日前倾向使用丙戊酸钠缓释剂型德巴金，可以避免峰谷效应，保证血药浓度平稳。口服，成人初始剂量400mg/d，每次增加200mg至维持剂量600-1800mg/d，分为2次服用，即每12小时1次。缓释剂型可每日1次；儿童每日剂量15-30mg/kg体重。卡马西平（商品名得理多） 卡马西平是部分性发作的首选药物，也是强直发作、阵挛发作及继发全身强直-阵挛性发作的一线药物，对夜间额叶性癫痫有非常好的效果。对肌阵挛发作、失神发作、非典型失神发作及失张力发作均无效且会加重。 最常见的药物不良反应为嗜睡、平衡障碍、白细胞减少和皮疹。口服，成人每晚100 mg为最理想的初始剂量，维持剂量400-1200 mg／d，以100 mg作为递增或递减剂量；儿童10-20 mg／(kg·d)，分为3-4次服用，即每6-8小时1次。氯硝西泮（氯硝安定） 主要用于对丙戊酸疗效差或不能耐受丙戊酸治疗的肌阵挛发作。也可作为顽固性失神、失张力发作以及光敏性癫痫的二线药物。对强直-阵挛性发作的疗效有争议。 鉴于氯硝西泮具有镇静、运动迟缓、记忆损害以及易产生耐药和撤退发作等特点，不推荐长期维持应用；减量也应缓慢，减量速度每周0.25-lmg。口服，成人初始剂量0.5mg／d，维持剂量2-10mg/d；拉莫三嗪（商品名利必通)类似苯妥英、卡马西平，拉莫三嗪的抗痫作用是通过阻断兴奋性电压依赖性钠通道实施的，同时它也减少钙内流以及具有另外一些尚未被确定的效应。随机单药试验显示，在治疗局灶性癫痫方面，拉莫三嗪与苯妥英、卡马西平疗效相当，耐受性好，很少因不良反应而中断治疗。与丙戊酸比较，该药不引起体重增加，不影响性激素水平，很少引起认知障碍，而且能改善抑郁症状。某些医师认为，拉莫三嗪的抗痫作用不如丙戊酸，但未做过这2种药物的随机对照研究。拉莫三嗪对不典型失神、强直发作有效，但对全身性惊厥发作无效，而且会加重严重肌阵挛发作。对已接受足量丙戊酸或乙琥胺治疗，但仍然无效或不能耐受不良反应的失神发作患者，小剂量拉莫三嗪有效。在疗效与耐受性方面，拉莫三嗪100-300 mg／d与加巴喷丁1200-3600mg/d相当．已作为添加或一线抗癫痫药物。 拉莫三嗪的主要不良反应是皮疹(10％)，严重皮疹（包括stevens-Johnson综合征和中毒性表皮坏死溶解)的发生率为0.1%。在治疗过程中，拉莫三嗪必须缓慢加量，以减少过敏性反应的风险，故在最初服药2月内可能不能有效地控制发作。口服避孕药会使拉莫三嗪的血药浓度降低。在致畸性方面，北美单药注册研究显示，服用拉莫三嗪的患者胎儿异常率为1.8%，服用丙戊酸的患者胎儿异常率为8.6%，服用苯巴比妥的患者胎儿异常率为12％。在另一项国际性妊娠注册研究中，拉莫三嗪单药治疗组畸形率为3%，丙戊酸治疗组畸形率为7.2%。回顾性研究发现，拉莫三嗪与丙戊酸联合应用畸形率为11.9%或10.4%，拉莫三嗪与其他抗癫痫药物联合应用畸形率为3.4%，因此．在妊娠期选择服用拉莫三嗪前应充分权衡利弊。托吡酯（商品名妥泰) 托吡酯具有多种抗痫药理机制，包括抑制某些类型的电压门控性钠、钙通道和GABA受体、谷氨酸受体的作用，也具有抑制碳酸酐酶的作用。属于一线广谱抗癫痫药物。作为单药，用于局灶性癫痫、原发性全身强直-阵挛性发作的治疗。亦可作为添加治疗，耐受性好，对肌阵挛发作亦有良好疗效。 由于对认知功能和精神状态有一定的负性效应（如找词困难、焦虑、易激惹等)，在儿童的应用应缓慢加量，能减轻不良副作用，每周递增剂量不应大于25mg。在单药治疗试验中显示，儿童或成人托吡酯100-200 mg/d的疗效相当于卡马西平600mg/d或丙戊酸1250 mg/d，疗效与发作类型无关。托吡酯剂量<200>左乙拉西坦(商品名开普兰)吡拉西坦衍生物，临床应用经验显示，该药治疗局灶性癫痫、原发性全身强直-阵挛性发作高度有效，对青少年顽固性肌阵挛性癫痫有效，耐受性极好，抗痫作用谱宽，可用于各种类型发作和癫痫综合征的单药治疗。Janszky等对颞叶癫痫术后仍有发作的患者采用该药治疗，获得了良好的疗效。成人起始剂量500mg/d,推荐剂量3000mg/d，分为2次服用。最常见的不良反应有嗜睡，乏力和头晕，常发生在治疗的开始阶段。随时间的推移， 中枢神经系统相关的不良反应发生率和严重程度会随之降低。左乙拉西坦不良反应没有明显的剂量相关性。儿童临床研究(4-16岁)表明药物组和安慰剂组产生不良反应的发生率相似，分别为55.4%和40.2%，药物组未发生严重不良反应(安慰剂组1.0%)。儿童最常见的不良反应有嗜睡、敌意、神经质、情绪不稳、易激动、食欲减退、乏力和头痛。除行为和精神方面不良反应发生率较成人高(儿童38.6%,成人 18.6%)外，总的安全性和成人相仿。成人和儿童不良反应的风险是具有可比性的。总结成人和儿童临床研究结果和上市后经验，评估了每个系统的不良反应和发生频率 ：很常见>10% ;常见1-10% ;少见0.1-1% ;罕见:0.01-0.1% ;非常罕见<0>精神心理变化 ：常见易激动、抑郁、情绪不稳、敌意、失眠、神经质、人格改变、思维异常。上市后不良事件报道 ：行为异常、攻击性、易怒、焦虑、错乱、幻觉、易激动、精神异常、自杀、自杀性意念、自杀企图。但还没有足够数据，用于估计对它们的发生率或建立因果关系。消化道不适 ：常见腹泻、消化不良、恶心、呕吐。代谢和营养障碍 ：常见食欲减退。当病人同时服用托吡酯时，食欲减退的危险性增加。耳及迷路系统不适 ：常见眩晕。眼部不适 ：常见复视。伤害、中毒和后续的并发症 ：常见意外伤害。感染和传染 ：常见感染。呼吸系统不适 ：常见咳嗽增加。皮肤和皮下组织异常变化 ：常见皮疹。上市后不良事件报道 - 脱发，某些病例中停药后自行恢复。血液系统和淋巴系统异常变化 ：上市不良事件报道 - 白细胞减少、嗜中性细胞减少、全血细胞减少、血小板减少，但还没有足够数据，用于估计它们发生率或建立因果关系。加巴喷丁加巴喷丁是GABA结构类似物，促进GABA的合成与释放，减慢GABA的代谢。对部分性发作有效且耐受性好。作为添加治疗，或新诊断的局灶性癫痫患者的一线药物。加巴喷丁的疗效与卡马西平或拉莫三嗪相似，加巴喷丁1200-3600mg/d的疗效相当于拉莫三嗪100-300 mg/d。但是，尚未证实加巴喷丁转换为单药治疗后的疗效。不适合用于全身性癫痫综合征（特别是失神性癫痫），可能加重肌阵挛性癫痫。有良好的药物动力学特点，无药物间相互作用，不通过肝脏代谢。尤益于服用多种药物的多种疾病患者或肝脏疾病患者。奥卡西平(商品名曲莱)奥卡西平是卡马两平的10-酮衍化物，通过阻断电压敏感性钠通道、减少突触前谷氨酸释放发挥抗痫活性，是一线抗癫痫药物。许多研究已证明它作为单药，在治疗儿童或成人局灶性癫痫中的疗效，不良反应小(低钠血症例外)。患者能直接从卡马西平转换为奥卡西平(1：1.5)治疗．后者的药物相互作用、过敏反应较少，但仍有交叉过敏和低钠血症脑病的报道。在老年人、多系统疾病以及心、肾疾病患者，有必要定期检查血电解质。在新诊断癫痫患者的疗效方面，奥卡西平与丙戊酸、奥卡西平与卡马西平、奥卡西平与苯妥英的比较没有显著差异，但耐受性优于卡马西平和苯妥英、与丙戊酸相同。奥卡西平的肝酶诱导作用弱于卡马西平，因此对性激素代谢的影响显著小于卡马西平。男性颞叶癫痫患者睾酮血浓度降低，服用卡马西平后会进一步降低而可能影响生殖功能．奥卡西平能避免这种不良作用。奥卡西平不适用于原发性全身性癫痫综合征特别是失神性癫痫，而且会加重失神性癫痫。氯巴占本品具有抗焦虑和抗惊厥作用，抗电休克作用的ED50比地西泮小而比苯巴比妥、丙戊酸钠大。治疗安全范围比地西泮、苯巴比妥、丙戊酸钠宽。口服吸收快而完全，服药 1— 3小时后达血药峰浓度，经肝脏代谢，代谢产物为 N-去甲基氧异安定，同样有抗惊厥作用，作用强度为氯巴占的 2/3。 t1/2为 60小时，如每日用药 30mg，约 6天达稳态血浓度。MicrosoftInternetExplorer402DocumentNotSpecified7.8 磅Normal0【用法用量】口服：从小剂量开始，每日 20— 30mg(0.5— 1mg／kg)，逐步加量。如与其它抗癫痫药合用，则应减少本品剂量，每日应用 5— 15mg(0.1— 0.3mg/kg)。如连续应用，其抗惊厥作用逐渐减弱，可采用“放假疗法”，如女性患者，在月经期发作时，可在月经来潮前 2—3天开始用药，10天后停用。[制剂]片剂：每片 10mg， 20mg。【不良反应】不良反应与其它苯二氮卓类相似，但都较轻微，偶见有轻度的镇静、焦躁、抑郁和肌无力。常见不良反应包括：嗜睡、镇静、发热、多涎、便秘、咳嗽、尿道感染、失眠、攻击性、乏力、上呼吸道感染、易激惹、呕吐、吞咽困难、共济失调、支气管炎和肺炎。FDA告诫，氯巴占也存在增加少数用药病人的自杀念头和行为的危险，因此要监测用药者的抑郁、自杀念头或行为，以及情绪或行为的异常变化。氯巴占还可能减慢思维和损害运动技能，所以，服用氯巴占的病人不能驾驶、操纵重型机械，或从事其他危险的活动。FDA还警告，氯巴占能引起药物滥用和依赖，属管制药品条例下。氯巴占不应突然停药以免发生戒断症状。（来源：医学论坛网）【相互作用】与卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、丙戊酸合用时，本品的血浓度降低，而其它药浓度升高。合用丙戊酸钠时，N-去甲基代谢产物血浓度降低，而合用卡马西平、苯妥英钠时， N-甲基代谢产物浓度升高，因而合用时应注意调整剂量。[1]喜保宁剂量与用法喜保宁用药要在癫痫学专家或者儿童神经学医生的指导下进行。用药后的反应要及时地汇报给医生。喜保宁是口服药剂，一天吃一次或两次，饭前饭后用药都可以，吃药时喝半杯水为宜。如果服食了足够的时间癫痫病情仍不见好转，应该停止服用喜保宁。此时喜保宁应在医生的监护之下逐渐停用。年龄小于6岁的小孩，服用药片时容易噎住，要注意这点。成年人用量：最大服用量为每天2－3克。开始服用时以一天1g为宜，然后根据服药后的反应，如果反应良好，可以每星期增加0.5g。最后达到每天2-3g的用量。每天最大用量不要超过3g用量和疗效之间没有必然的联系。药物的持续作用时间依赖于氨基丁酸转氨酶的再合成率，而不是血液中的药物浓度（参看对“特性和药代动力学特征”的说明部分）。儿童用量：推荐儿童开始服用药量为40mg/kg/day(例如，一个种5kg的小孩，其服用量应为40*5=200mg/day，也是就一天应服用200毫克)。推荐持续用药量应根据小孩的体重，具体如下；体重：10-15Kg 0.5-1g/day15-30kg 1-1.5g/day30-50kg 1.5-3g/day>50kg 2-3g/day不同体重的小孩药物用量不应超过上面所列的最大剂量。老人和有肾功能损害的病人用量：因为喜保宁是通过肾脏消化，所以当老人以及肌酐消除率小于60ml/min（60毫升每分钟）的病人服用此药时，应多加谨慎。对于这两种人，应考虑减少其用量以及用药频率。少量的药物可能对这两种人有效。要监视这种病人，谨防出现表现异常镇静或者精神错乱的反应（参看“对于使用和用药后反应的特殊警告和注意事项”的说明部分）禁忌：对喜保宁或者药物中任何辅料严重过敏的人禁止服用使用警告和预防：不应把喜保宁作为治疗癫痫的唯一疗法，因为其有副作用。病人使用喜保宁后，视野缺损发病率很高（大约三分之一）。这往往在使用喜保宁几个月到几年的时间后发作。视野缺损度有可能会很严重，这可能对病人造成实际的后果。大多数视野缺损的病人并没有什么明显的表现症状。因此，这一不良影响只有通过系统检查才能确认，而系统检查往往只有对年龄超过9岁的病人才有可能进行。对此，专门开发了一种基于实地具体视觉诱发电位的方法用来对3岁及以上儿童进行视力缺损检验，这一方法可以从喜保宁公司获得。但至今，此方法还没有获得用来检测服用喜保宁后造成的视野缺损的合法验证。视网膜电图法是一种有效的测试视野缺损的办法，但是其只适用于不能进行视野检查的成年人或者非常小的婴儿（参看“视野缺损”说明部分）。实践表明视野缺损是不可逆转的，即使停止服用喜保宁。因此，必须好好对治疗的风险和好处进行利弊权衡。对于先前已经患有明显视野缺损的病人不推荐使用喜保宁。病人应在开始使用喜保宁时进行系统扫描检查，并在固定的时间间隔进行视野缺损的检查。整个治疗过程中，视野检查应每六个月进行一次。视野缺损：基于现有的数据，通常的视野缺损模式是两只眼睛的视野沿着同心圆收缩，这种缺损出现在鼻周的要比颞侧的更多。在中心视野区域（在30度偏心率之内），通常可见一个环形的鼻缺损。中央视野将不受损害。然而，使用过喜宝宁(氨乙烯酸vigabatrin）的患者的视野缺损程度从轻到重不等。严重的情况可能致残。大多数患者的视野确认缺陷自发以前没有发现任何症状,即使在产生严重的视野缺损。现有证据表明，视野缺损是不可逆转的，即使停止喜宝宁。汇总数据调查显示，有多达1 / 3的使用喜宝宁的患者存在视野缺损。男性可能会面临的危险高于女性.所有的患者在使用喜宝宁治疗之前应进行一次包括视野检查的眼科咨询。在治疗之前以及疗程中每隔6个月，应利用标准的静态视野静态视野（ hymphrey或octopus）或动力学视野（goldmann）进行适当的视野测试，静态视野是检测喜宝宁引起的视野缺损的首选检测方法。视网膜电图可能有用，但是只能用于无法适应视野检测的成人。根据现有数据的第一个振荡电位和30Hz闪烁反应被延迟和减少超出了正常范围。这种变化还没有在使用喜宝宁而没有视野缺损的患者身上发生。病人和/或照顾者必须得到在使用喜保宁治疗的过程中视野缺损发展的频率和影响的完整描述。应该要求病人注意报告任何与视野缺损有关的新的视觉问题和症状。如果视觉症状发展了，应该将病人移交给眼科医生。如果在后续阶段观察到视野收缩，应该考虑逐渐停止使用喜保宁。如果决定继续喜保宁治疗，应该进行更加频繁的后续视觉检查，以确定病情进展或视野缺损威胁。喜保宁不能与其他对视网膜有害的药物同时使用。儿童：小于9岁的儿童几乎不可能进行视野检查。必须好好对治疗的风险和好处进行利弊权衡。目前还没有方法对不能进行视野检查的儿童进行视野缺损进行诊断和排除。对此，专门开发了一种基于实地具体视觉诱发电位的方法用来对3岁及以上儿童进行视力缺损检验，这一方法可以从喜保宁公司获得。但至今，此方法还没有获得用来检测服用喜保宁后造成的视野缺损的合法验证。如果该方法显示正常的中央视野反应，但是没有周边反应，应该重新考察喜保宁治疗的利弊，考虑渐渐地终止用药。周边视力的存在并不能排除视野缺损的可能性。视网膜电图是有用的，但是只能用于三岁以下的儿童。神经状况和精神状况：鉴于动物安全研究的结果（见临床前安全性资料），建议对使用喜保宁的患者的神经功能的不良影响进行观察。有少量的报告，患者在使用喜保宁治疗以后，出现一些脑病症状，比如明显的镇静、目光呆滞或者伴随着非特异性慢波活动脑电图的。导致出现这些症状的危险因素包括，服用剂量大于推荐剂量，增加剂量的速度过快，以及患有肾衰竭的病人服用。这些症状在减少或停止使用喜保宁之后是可以恢复的。与其他抗癫痫药物一样，服用喜保宁的患者也可能会增加发作频率或开始了新的类型的癫痫发作（见不良影响）。这些现象也可能是服用过量的后果，伴随抗癫痫治疗血药浓度降低，或一种相反的效果。与其他抗癫痫药物相同，突然停药可能导致病情反弹发作。如果患者决定停止喜保宁治疗，建议通过2到4周时间逐步减少剂量。对于喜保宁，有精神病史、抑郁症或行动障碍的病人应谨慎使用。报告显示在喜保宁治疗过程中可能会出现一些精神病的状况（例如，激动，抑郁症，不正常的思维，偏执反应）。无论有没有精神病史的患者都有可能发生上述情况，当逐渐减少或者逐渐停止喜保宁治疗时，这些症状是可以恢复的。老年人或具有肾损害的病人因为喜保宁是通过肾脏排除的，肌氨酸酐清除能力小于60毫升/分钟的患者和老年患者应谨慎使用。这些患者应密切监视不良影响，如镇静和混乱（见剂量和用法）。与其他药物产品的相互作用以及其他形式的相互影响因为喜保宁既不代谢，也不约束蛋白，它不诱导肝细胞色素P450药物代谢酶，与其他药物的相互作用是不可能的。然而，在控制的临床研究中发现苯妥英钠血药浓度从16 ％ -33 ％逐步减少。目前还不能理解这种相互作用的本质，但是，在大多数情况下在治疗意义上是不太可能的对临床对照试验验册血浆中卡马西平、苯巴比妥和丙戊酸钠的浓度，并没有发现临床意义的相互作用。喜保宁可能导致测定血浆丙氨酸转氨酶（ ALT ）的活性减少 ，并在较小的范围，谷草转氨酶（ AST ）的范围。ALT的大程度抑制大概在30 ％到100 ％之间。因此，对于服用喜保宁的患者，这些肝脏测试数据是不可靠的（见不良影响）。喜保宁可能增加尿液中氨基酸的含量，导致某些极为罕见的遗传代谢紊乱的假阳性测试（如阿尔法氨基己二酸尿症）。怀孕及哺乳可调查的怀孕服用喜保宁的数据数量有限（ 192例 ）。怀孕服用喜保宁的中有14.5 ％先天性异常。其中， 64.3 ％的为主要畸形。怀孕服用喜保宁的中 10.9 ％的自然流产。由于本身具有癫痫并且在同时使用抗癫痫药物的临床报告数据有限，我们并不能明确得出喜保宁是否会增加怀孕期间产生畸形的风险。没有资料显示在服用喜保宁时子宫内的胎儿可能发生视野缺损儿童。在动物体的试验研究出现了生殖毒性（见临床前安全性资料）。对于人类的这些相关资料还未知。如果患者成为或希望成为孕妇，应重新考虑治疗方案 。突然中断有效的抗癫痫治疗可能会导致母亲病情恶化，也对胎儿不利。在怀孕期间，如果不是万不得已不要服用喜保宁。喜保宁的药物成分会排泄到母乳中，在哺乳期的妇女建议不要服用喜保宁。对驾驶和使用机器的能力的影响一般情况下，对于没有控制癫痫的患者是不允许驾驶或者操作存在潜在危险的机器。鉴于喜保宁临床使用报告存在昏睡现象，在开始治疗之前应该警告患者。喜保宁所引起的视野缺损，可能影响驾驶和使用机器的能力。患者应检查是否存在视野缺损（见使用警告和预防）。应特别注意病人的驾驶，操作机器或从事任何危险的任务。不良影响使用喜保宁的病人中出现了从轻到重程度不同的视野缺损。严重的情况下有可能致残。这种不良影响通常在接受喜保宁治疗后的几个月到几年内发生。患病率调查汇总数据显示，有多达1 / 3的接受喜保宁治疗的病人发生了视野缺损（见使用警告和预防） 。大约50 ％的服用喜保宁的临床患者的产生了不良影响。在成人中，不良影响主要是中枢神经系统有关，如镇静，嗜睡，疲劳和缺乏集中力。然而，在儿童激动或焦躁更频繁。发生这些不良影响通常是刚开始使用时较高，随着时间渐渐减少。像其他抗癫痫药物一样，有些服用喜保宁的病人可能会遇到增加发作频率，包括癫痫持续状态。肌阵挛发作患者这种反应特别强烈。新的肌阵挛发作只有在极少数情况下发生。也出现了极少数例肝反应（包括肝炎）的报告。

新生儿痤疮就是粉刺（想想青春痘的样子）或红底的粉刺（白头红底）； 病程解析 宝宝出生半个月，这长得是什么呀？ 新生儿痤疮（neonatal acne），又叫做新生儿头部脓疱病，发病率约为新生儿的20%，多发生在男孩中。 ●多在生后3-4周发病，持续3-4个月，有部分孩子在出生后就会表现出来。表现为分布在额头,鼻子,脸颊的小的闭合的粉刺（一个小包，上面白头，周围无红晕，粉刺的意思就是内含角质、脂质、细菌的囊泡），在新生儿期，因为非常容易导致炎性痤疮，所以新生儿痤疮常常表现为基底红晕的白头脓疱。痤疮通常伴有皮脂腺增生。少数情况下，可能发展为开放性的粉刺（黑头，黑头不是脏导致的，是黑色素和角质栓）。痤疮严重的，会播散到躯干部。 ?? ●新生儿痤疮的原因目前有两种推测，主要观点是母亲或孩子的雄激素刺激皮脂分泌增多导致的，还有一种观点是局部皮肤的马拉色氏霉菌或细菌感染。 合理解议 ●痤疮不痛不痒，对孩子没什么影响。 ●痤疮多持续3-4月，会自行消退，不会留疤。 ●新生儿痤疮一般不需要治疗，等雄激素下降后，自己会消退，每天清水洗脸就行，不要使用其他洗剂或油剂。

儿童支气管哮喘是一种常见的严重危害儿童健康的疾病，我国有近3000万哮喘患者，其中儿童占到三分之一，哮喘发病率高于成人。很多成人哮喘是在儿童期发病，没有得到规范治疗而发展而来，但由于患儿家长和许多医生对疾病的认识不足，获得规范化治疗的患者仅占哮喘患者的2%左右。前言 哮喘是一种慢性气道炎症疾病，病后的气管因为发炎而肿胀，平滑肌痉挛，肥大增生，支气管变得狭窄，因而导致呼吸困难。哮喘是一种常见的呼吸道疾病，被世界医学界公认为四大顽症之一，被列为十大死亡原因之最。 儿童时期是哮喘防治的重要时期，儿童哮喘若得不到规范化的治疗，会使疾病反复发作，造成肺功能不可逆损害，危害一生的健康；相反在儿童时期，对哮喘患儿进行正确的规范化治疗，可使疾病得到良好的控制，甚至完全治愈，因此对婴幼儿和儿童哮喘的早期诊断、早期治疗是哮喘治疗的关键。小儿哮喘种类多 哮喘可能发生在任何年龄的人身上。但大多数从儿童时期开始，可以分为年龄小于5岁的婴幼儿哮喘和大于5岁的儿童哮喘，表现症状和诊断标准略有差异。 目前，根据年龄、临床表现和诱发因素可分以下几种： 儿童哮喘：特点是，反复喘息，胸闷、常常在夜间加重。这种哮喘可由呼吸道感染，或接触过敏原有关，如：螨虫，宠物皮毛，花粉。这种哮喘是属于年龄比较大（5岁以上）的孩子的哮喘。 婴幼儿哮喘：一般在5岁以内。发作和呼吸道病毒感染有关系。特点是，开始的时候病毒呼吸道感染，尤其是呼吸道合胞病毒（RSV），之后出现反复喘息，如果没有家族过敏性疾病病史，则在3岁以后，大多数喘息会停止。 过敏性哮喘：往往见于孩子有湿疹，或有食物过敏，或父母有哮喘或过敏性鼻炎病史，在某些过敏原诱因以后，出现喘息发作。 咳嗽变异性哮喘：特点为长期咳嗽持续1月以上，抗感染治疗无效，不发烧，只咳嗽，肺里听不出杂音，用支气管舒张剂或按照哮喘治疗有效的。运动型哮喘：平时无喘息发作，运动时出现喘息，气短，憋气。不管是哪种类型，许多在3岁以内会出现首次喘息，对于有危险因素的反复喘息，可以早期进行干预。小儿哮喘的诱发原因 第一，遗传因素引起的。男孩一般多见于女孩，过敏体质的人身上会多于哮喘发生。 第二，室内因素包括螨虫引起的过敏哮喘；潮湿的墙角，浴室，冰箱中的霉菌也会引起；蟑螂也是一个过敏因素；另外宠物的皮屑引起的过敏也不能忽视。 第三，环境引起的哮喘。空气中的花粉，尤其是春天穿暖花开以后，树木和花草的花粉都可以引起过敏。秋天的杂草也要小心。 第四，呼吸道的感染也是哮喘的一个诱因。 第五，空气中的污染。 第六，食物中的过敏也是一种，但是真正由于某一种食物引起的过敏相对比较少，一般不要轻易的因为哮喘忌口。 第七，吸烟和被动吸烟，目前很多研究都显示在环境中，父母吸烟和被动吸烟对未来孩子的哮喘都影响重大。 第八，装修引起的环境的污染，一些化学物质也会引起喘息。本来一些患儿不喘息，遇到此类物质的时候就会突然哮喘发作。成人一定要注意。 第九，一些患儿对暖热空气比较敏感，对于运动也比较敏敏感。在平时认识到的情况下，可以适当的提前预防，在运动前吸入一些喷剂，如顺耳宁之类的药物。小儿哮喘的症状 早期发现小儿哮喘的蛛丝马迹 如果宝贝经常出现流鼻涕、打喷嚏、咳嗽等感冒症状，感冒不久就会喘，经过很久的抗生素治疗都没什么效果，像这种情况就很可能是哮喘。 有的宝贝会在剧烈运动后或受凉等因素下出现顽固性咳嗽，同样也是经过大量抗炎治疗没有效果。有些宝贝起初只有鼻子痒、喷嚏、流鼻涕等症状，家长往往以为宝贝患的是鼻炎而不会太注意，而实际上，这些被认为患鼻炎的宝贝今后有相当一部分会发展为哮喘。小儿哮喘急性发作时的症状 急性发作时，患儿烦躁不安，端坐呼吸，耸肩喘息，以呼气性困难更为显著，面色苍白，鼻翼扇动，口唇及指甲青紫，全身冒冷汗，辅助呼吸肌收缩，较大的孩子会自诉胸闷、气短，甚至说话时字词不能连续。 经过适当处理，如果咳嗽后能排出白色粘稠痰液，症状可稍为减轻。 婴幼儿常喜家长抱着，头部俯贴于家长肩上，情绪不安、烦躁等。 吸气时出现三凹征。听诊可有哮鸣音，有时呼吸音可被其掩盖，如气道梗阻严重，呼吸音可明显减弱。 心率常加快，出现肺气肿时肝脾于肋下可触及，严重病例可并发心力衰竭。家长勿将小儿哮喘当感冒 一些婴幼儿发病的最初症状是流涕、反复或持续咳嗽，或在呼吸道感染时伴有喘息，因而很容易被误诊为急性上感、支气管炎、肺炎。所以，如果患儿反复患感冒，容易发展到下呼吸道，持续10天以上，或使用抗哮喘药物治疗有效，则应考虑哮喘的可能。切不可一味按单纯呼吸道感染无休止地使用抗生素及感冒药。如何诊断小儿哮喘 详细询问病史，寻找诱因，了解家族及本人的过敏史，结合患儿肺部的哮鸣音进行诊断。 如果有以下任何症状或特征存在应考虑哮喘： 反复咳嗽、喘息，反复呼吸困难及胸闷。 有湿疹、过敏性鼻炎、哮喘病史或家族史。 尤其要注意咳嗽持续一月以上，用抗生素无效，而支气管扩张剂有效的病人。小儿哮喘容易与哪些疾病混淆①毛细支气管炎：多见于2岁以内婴儿，冬春两季多发，可呈流行性，其呼吸困难发生比较缓慢，对支气管扩张剂反应较差。反复多次患毛细支气管炎，且家属中有过敏病史的，应注意婴幼儿哮喘。 ②喘息性支气管炎：表现为支气管炎伴喘息，喘息随炎症控制而消失；虽有喘鸣但无明显呼吸困难；发作缓慢，而非骤然发作或突然停止，病程持续1周左右；随年龄增长，喘息发作次数逐渐减少，但仍有10％左右的喘息性支气管炎日后转变为支气管哮喘。 ③气道异物：可出现持久的哮喘样呼吸困难，但因异物阻塞多在气管或大支气管，主要表现以吸气困难为主，而哮喘主要是呼气性呼吸困难。异物如在一侧气管内，喘鸣音及其他体征仅限于患侧。 ④ 支气管淋巴结结核：可引起顽固性咳嗽及哮喘样呼吸困难，但无显著的阵发性发作现象。结核菌素试验阳性，X线胸片或CT检查有助于诊断。目前小儿哮喘的治疗方法有哪些？ 哮喘治疗目标是达到完全控制，这需要长期系统的治疗，包括吸入和口服药物治疗。一般0～3岁孩子治疗时间为1年左右，比年龄较大的孩子短，由于婴幼儿支气管肺发育不成熟，一般治疗一段时间，可以停药进行观察。如果停药后仍出现反复喘息，则可以选择更长时间的治疗。哮喘的治疗药物 ※缓解药物为按需使用的药物，可快速缓解临床症状。控制药物是预防哮喘发作，应长期使用，通过抗炎作用达到哮喘控制。缓解药物有： ①吸入型速效β2受体激动剂：为哮喘发作时最常使用的药物，主要缓解哮喘急性加重，常用药物为沙丁胺醇气雾剂（万托林）和特布他林（喘康素），其吸入后迅速起效，应以所需最小剂量、最少次数按需使用，症状缓解后即可停药。 ②雾化吸入药物：在医院内治疗可使用空气压缩泵雾化吸沙丁胺醇溶液或博利康尼悬液，可迅速缓解哮喘发作。 ③短效茶碱：可缓解哮喘症状，由于茶碱治疗量与中毒量接近，目前已经较少使用。 ④全身糖皮质激素：可防止哮喘急性发作加重，常用药物为静脉注射甲基强的松龙，用药后可改善哮喘的严重程度，疗程3～5天。 ※哮喘控制药物有： ①吸入性糖皮质激素(ICS)：是最有效的抗炎药物，能减轻哮喘症状，改善肺功能。常用药物为丙酸氟替卡松（辅舒酮）和布地奈得气雾剂，吸入ICS治疗哮喘是目前最有效的药物，长期治疗无明显副作用，不影响孩子的生长发育，应大力推广。 ② 吸入ICS联合长效β2受体激动剂(LABA)：目前哮喘治疗首选的联合治疗方案，联合治疗可提高哮喘治疗效果，降低药物副作用，可使更多患儿更快达到哮喘控制。常用药物有沙美特罗氟替卡松联合（舒利迭）和福莫特罗和布地奈德联合剂型（信比可）。 ③白三烯调节剂：白三烯调节剂通过拮抗白细胞三烯，发挥起道抗炎作用，此外还有轻度支气管扩张作用，能缓解症状，改善肺功能，减少哮喘急性发作。常用药物为孟鲁司特钠（顺尔宁），该药通过口服给药，使用较为方便，无明显副作用，对运动和呼吸道病毒感染诱发哮喘有较好疗效。 ④长效茶碱：有一定抗炎作用，也可作为控制药物，可单独应用，也可与ICS联合，常用药物为多索茶碱，由于该药长期使用可使儿童行为异常，目前较少长期使用。特别提示 1.宝贝一旦确诊了哮喘，具体用药方案应该根据宝贝的具体病情和肺功能情况制定合理的治疗方案，所以，最好在哮喘的专科医生那里就诊，并且在医生那里建立档案，同时家长给宝贝记录哮喘日记，长期随访，这是治疗的关键。只要坚持正规用药(药物是逐渐减量的)2年左右，大多数宝贝可以达到临床治愈甚至康复。 2.当宝贝经过治疗，判断好转的明显特征为：孩子感冒率大副降低，喘息发作次数也明显减少。过敏性鼻炎对哮喘影响大 *过敏性鼻炎往往是哮喘的早期表现，在哮喘发作前，先表现为鼻痒、打喷嚏、流清涕、鼻塞，接着出现喘息、咳嗽 ,其本质都是同一致病因素在上下气道引起变应性炎症，哮喘是变态反应性疾病，常伴有其他全身特应性疾病，如皮肤湿疹和过敏性鼻炎。 *在哮喘儿童就诊时，常常能询问到婴儿湿疹史，但发作同时伴有过敏性鼻炎者比例更高，约40％过敏性鼻炎伴发哮喘，而80％哮喘患儿有过敏性鼻炎。 *在活动性过敏性鼻炎发作期间，一些患儿表现出气道反应性增高，气道反应性的高低和哮喘发作的轻重关系密切，轻度气道高反应可望恢复，中度或高度气道高反应则存在时间较长，即使哮喘不发作，肺功能正常，但仍潜伏着哮喘发作的危险，好像定时炸弹。因此在哮喘防治中，不能局限于哮喘本身，必须同时采取积极的措施治疗过敏性鼻炎。专家提示：目前越来越多的学者倾向过敏性鼻炎和哮喘是一个病 ,过敏性鼻炎是最先出现的症状 ,然后在环境等因素进一步作用下发展成哮喘，最后导致气道慢性炎症，肺功能损害。如果您的孩子经常出现鼻痒、连续打喷嚏、流清涕和鼻塞等情况，就应该注意是否患过敏性鼻炎。因为积极治疗过敏性鼻炎就可以防止支气管哮喘的发生和发展。哮喘宝贝家庭护理五注意 （1）“家庭病案”记录细节把宝贝每次哮喘发作的日期、时间、地点、轻重程度，发病当天的气候情况，有无特殊饮食和特殊化学物质的接触，用药情况，发病前24小时内生活中发生过的特殊事件，孩子是否有过剧烈活动、有无大哭大笑等，均要详细记录下来。这样，经过长期耐心细致的观察、分析和归纳，就可找出发病的某些规律以及有关的可疑因素，从而采取相应的措施加以避免。 （2）布置一个适于哮喘儿童的生活环境 *选择向阳的居室，室内保持清洁、通风、干燥，严禁吸烟；床上用具应昼使用棉织品，不要用皮毛、丝棉或羽绒等制成的被褥，枕芯要用泡沫塑料以代替木棉、蒲绒等真充物。 *家中要不要养猫、狗、兔、鸽子等，更不能让这些动物进入哮喘儿童的卧室。 *父母不要用香味浓烈的化妆品；一切有浓烈异味的化学物质，如油漆、汽油、杀虫剂等均不宜让患儿接触；妈妈们也不要在宝贝面前拆棉衣、棉被或毛线衣裤。 *给孩子买玩具时，应选择木、布、金属或资料制作的好。不要买皮毛或厚绒制成的玩具。此外，在购买玩具时要闻一下有无特殊气味，以无味者为佳。 *注意患儿饮食。鱼、虾、螃蟹、葱、蒜、韭菜和过酸过辣的食物以少吃为好。如果发现孩子吃了某种食物有哮喘发作时，必须停止进食该种食物。平时禁止吃刺激性食物和过冷过热食物。发作时要给半流质或软食，以免使哮喘严重。 （3）避开诱发因素 尽可能避免诱发因素，例如，受凉，淋雨，过度疲劳，激动等刺激以防诱发哮喘。 （4）及时用药 当哮喘发作时，要及时用药，如万托林气雾剂等。这些药物都可及时有效地控制哮喘的剧烈发作。同时应减少对患儿的精神刺激，消除精神负担，鼓励患儿树立抗病的信心。 （5）运动 平时注意加强体格锻炼，常去户外活动，增强体质，提高抗病能力。虽然运动可以诱发哮喘发作，但并非各种运动都会激发哮喘，有些哮喘息儿如能长期参加一些适当的体育锻炼还可减少激发哮喘的反应。

遗尿症俗称尿床,通常指小儿在熟睡时不自主地排尿。一般至4岁时仅20%有遗尿，10岁时5%有遗尿,有少数患者遗尿症状持续到成年期。没有明显尿路或神经系统器质性病变者称为原发性遗尿，约占70%～80%,继发于下尿路梗阻（如尿道瓣膜）、膀胱炎、神经原性膀胱（神经病变引起的排尿功能障碍）等疾患者称为继发性遗尿,患儿除夜间尿床外，日间常有尿频、尿急或排尿困难,尿流细等症状。病因 引起遗尿的原因，有些是由于泌尿生殖器官的局部刺激，如包茎、包皮过长、外阴炎、先天性尿道畸形、尿路感染等引起，其次与脊柱裂、癫痫、糖尿病、尿崩症等全身疾病有关。但是绝大多数儿童遗尿的出现与疾病无关，是出于心理因素或其他各种因素造成的。遗传因素 本病的家族发病率甚高。国外报道74%的男孩和58%的儿童遗尿症女孩，其父母双方或单方有遗尿症的历史。单卵双胎同时发生遗尿者较双卵双胎者为多。提示遗传与本病有一定关系。功能性膀胱容量减少1970年有人曾经用膀胱内压测量方法研究63名遗尿儿童，发现膀胱容量比预计少30%。1992年我院对44例遗尿儿童作膀胱B型超声检查，除1例正常外，膀胱容量均不同程度小于正常，平均小于正常50%。睡眠过深 根据不少家长反应，这类患儿夜间睡眠很深，不易唤醒，唤醒之后，往往还是迷迷糊糊、半醒不醒因此夜间唤醒排尿，在较长的一段时间内相对比较困难。其原因在于睡眠过深，不能接受来自膀胱的尿意而觉醒发生反射性排尿，遂成遗尿。心理因素 亲人的突然死伤，父母吵闹离异，母子长期隔离，黑夜恐惧受惊，均可导致孩子遗尿。有些孩子自幼没有养成控制小便的习惯和能力，一出现尿床，便受到家长的责备、打骂，长期处于过度紧张状态中，每天晚上睡前总要提心吊胆，生怕再次尿床，继而产生自卑心理，使遗尿经久不愈。心理因素不但可促使以往已有控制小便能力的儿童重新发生遗尿，而且还可使少数患儿在发生遗尿后，逐渐形成习惯，有些甚至至成人仍无法改变。排尿习惯训练不良 有些患儿使用尿布时间过长，以致自幼就没有养成自己控制排尿的习惯，有的母亲训练幼儿的方法不对，夜间把幼儿唤醒后，让他坐在便盆上边玩边拉尿，最后也没有看看是否已经排尿，就把孩子抱上床。这样幼儿不可能把排尿与坐便盆联系在一起，构成条件反射。因为孩子有时排了尿，有时是坐在便盆上玩，并未排尿，这样反会造成孩子排尿紊乱，不可能形成规律。还有的母亲常在晚上把孩子弄醒强迫排尿，不管孩子如何挣扎、哭闹，反正不排尿就不让孩子离开便盆，这样会使幼儿对排尿产生恐惧、紧张心理，同样不利于培养有规律的排尿习惯。儿童遗尿症的性格特征 迄今，虽然尚无足够证据说明，遗尿与儿童的性格之间有明确的关系。但是，遗尿的儿童大多数具有胆小、被动、过于敏感和易于兴奋的性格特点。此外，遗尿患儿可由于遗尿，自己感到不光彩，不愿让别人知道，因此不喜欢与其他孩子多接触，亦不愿参加集体活动，而逐渐形成羞怯、自卑、孤独、内向的性格。诊断鉴别1.病史 3岁以上小儿白天能正常排尿，但睡眠中遗尿，每夜1一2次或更多，或数日遗尿l一2次，并常在梦中遗尿。2.检查 可有包茎，包皮过长、尿道口狭窄、包皮阴茎头炎等疾病，但无异常漏尿孔道发现。3.化验检查尿常规无异常。4.X线检查 无先天性脊柱裂和脊膜膨出。5.尿路造影显示无异常发现。[2]治疗调整饮食每天下午4点以后少饮水，晚饭最好少吃流质，宜偏咸偏干些，临睡前不要喝水（夏天除外），也不宜吃西瓜、桔子、生梨等水果及牛奶，以减少夜里膀胱的贮尿量。纠正方法1．还需注意睡前应尽量减少小儿的摄入量，鼓励小儿在在膀胱容量最大时排尿，帮助小儿树立战胜尿床习惯的自信。2、还可摸清患儿大致尿床的时间，争取在尿床前叫醒或者用闹钟惊醒患儿，从而逐步养成定时起床排尿的习惯。3、如以上效果均不佳时，再考虑在医生的指导下用一些药物配合治疗。4．至于一些由于器质性疾病（如大脑发育不全、脊柱发育不全、泌尿道畸形、脊柱裂等）所引起的遗尿症，则应该请医生给予治疗。建立合理的生活制度应该使孩子的生活、饮食起居有规律。应避免孩子过度疲劳及精神紧张。最好能坚持睡午觉，以免夜间睡得太熟，不易被大人唤醒起床小便。睡前不宜过分兴奋应养成孩子按时睡眠的习惯，睡前家长不可逗孩子，不可让孩子兴奋，不可让孩子剧烈活动，不可看惊险紧张的影视片，以免使孩子过度兴奋。临上床前把小便排干净要养成孩子每天睡前把小便排干净彻底的习惯，以使膀胱里的尿液排空。有条件的家庭，应尽可能在临睡之前给孩子洗澡，使其能舒适入睡，这样可减少尿床。及时更换尿湿的被褥衣裤孩子睡觉的被褥要干净、暖和、尿湿之后，应及时更换，不要让孩子睡在潮湿的被褥里，这样，会使孩子更易尿床。必须指出，遗尿可使患儿害羞、焦虑、恐惧及畏缩。如果家长不顾及患儿的自尊心，采用打骂、威胁、惩罚的手段，会使患儿更加委屈和忧郁，加重心理负担，症状不但不会减轻，反会加重。我们认为，对待遗尿症的患儿，只能在安慰及鼓励的情况下进行治疗，这一点甚为重要，是治疗成败的先决条件。对遗尿儿童可采用以下治疗方法。行为疗法设置日程表 从治疗第一天起，要求家长为患儿设置日程表，以便每天进行记录（可使用日历）。当尿床时，努力寻找可能导致尿床的因素，并记录在日程表上，如未按时睡眠，睡前过于兴奋，白天过于激动，傍晚液体摄入量太多等。当患儿无尿床时，便把一颗星画在日程表上，并予口头表扬或物质奖励。每周与医师会晤一次。建立条件反射从治疗开始起，要求家长每天在患儿夜晚经常发生尿床的时间前，提前半至1小时用闹钟将患儿及时唤醒，起床排尿，使唤醒患儿的铃声与膀胱充盈的刺激同时呈现，经过一段时间的训练后，条件反射建立，患儿就能够被膀胱充盈的刺激唤醒达到自行控制排尿的目的。此外，要鼓励患儿自己去而所小便，目的在于使患儿在比较清醒的情况下把尿排泄干净。膀胱功能锻炼督促患儿白天多饮水，尽量延长两次排尿的间隔时间，促使尿量增多，使膀胱容量逐渐增大，鼓励患儿在排尿中间，中断排尿，数1至10，然后再把尿排尽，以提高膀胱括约肌的控制能力。另外还有药物、物理、生物治疗等。

掌握头晕概念及常见疾病特点以减少误诊 头晕是最常见的临床症候，涉及的诊疗科室最多，也是急诊就诊的主要症候之一。2009年Gopinath等一项前瞻性跨学科研究显示：老年患者中，头晕或眩晕的患病率为36.2%，其中前庭性疾病占10%，非前庭性疾病占14.2%。对于诸多医师而言，头晕却是一个貌似"简单和熟悉" ，而诊断又相对粗糙和"陌生"的症候。说其"简单和熟悉"是指医师们经常面对有头晕症候的患者，简单地、非常不审慎地经常用所谓"前庭性周围性/中枢性眩晕" 、"椎基底动脉供血不足" 、"颈性头晕/眩晕"或"脑梗死"等来诊断，但实际并非如此。说到"陌生"是指多数医师不了解常见头晕疾病的病因组成，也不知道前庭性偏头痛(vestibular migraine, VM)(即偏头痛性眩晕)、心因性头晕(现在又称为主观性头晕或持续性姿势－知觉性头晕)、恐惧性姿势性眩晕等诸多概念；其次，"陌生"是指医师对于头晕患者的病史询问简单而不得要领，不知道头晕需要从儿童时期问起，也需要问家族史，还需要问有无头痛史等。 门诊和住院头晕患者虽然很多，但由于"简单和熟悉"与"陌生"的诊断，使其误诊率居高不下。就拿良性发作位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo, BPPV)诊断来看，上海某医院就诊的80例确诊BPPV中，有48例(60%)在前期诊断中多次被误诊。Kerber等的研究显示在急诊以眩晕起病最后确认为脑梗死的46例患者中有16例(34.8%)在急诊时未能做出正确诊断。王志伟等也曾报道过起病时头颅磁共振成像阴性的恶性眩晕三例，说明有时表现较轻的头晕患者也可能是预后非常凶险的脑干梗死。因此，鉴于头晕的误诊较多，下面就如何掌握常见的头晕病因及相关特点，并且在临床医疗工作中减少误诊和漏诊率谈几点体会。 梳理清楚并掌握头晕的概念 尽管2009年Bisdorff等在国际前庭疾病分类中对前庭症状进行了新的分类：眩晕、头晕、前庭－视觉症状和姿势症状。后又和Staab等对此分类进行了评价，而且首次将头晕和眩晕独立分开，病因均按自发性的或诱发性归类(位置诱发、头动诱发、声诱发、Valsalva动作诱发、直立性诱发、其他诱发)。仅从字面上的字意就可以看到，这些诱发动作有的有重复，有的可以叠加，稍显繁复不便区分。从临床实践来看患者对于头晕和眩晕的表述，有时是在一起，而且症状可以并存，不如Post等的头晕概念来的简单、易于掌握和操作。因此，笔者还是建议采用如下的分类以便掌握。 头晕(dizziness)可分为下列四类情况：眩晕(vertigo)、头昏(lightheadedness)、失平衡(disequilibrium)、晕厥前状态(presyncope)。头晕，不包括晕厥，后者为全脑的一过性缺血。头晕是总的概念，眩晕、头昏等是头晕的组成部分。 头昏是阵发的或持续性的大脑头昏头沉、不清晰感，可伴有头胀、头部发紧感等。头昏症候有时属于生理过程，如长时间加班、疲劳、睡眠不足等。若适时调整可以纠正。高血压、焦虑抑郁等精神心理因素等也是头昏常见原因。眩晕是患者对静态的客体位置或对自身主体位置产生"运动"的错觉感受，多为病理现象，表现为视物旋转或自身旋转感，也可有摇摆不稳、坠落感等。如梅尼埃病、前庭病变、BPPV、VM、脑干病变等常出现眩晕。BPPV患者尽管随头位或体位变化多有短暂眩晕感，但相当一些患者在短暂眩晕后仍存在头昏感。晕厥前状态是指晕厥前发生的头昏沉、眼前发黑、胸闷、心悸、乏力等症状；可出现在体位性低血压、直立性调节障碍、VM的患者。失平衡是指活动中有站立不稳，或运动不稳的头晕症候，如周围神经病、亚急性联合变性、共济失调症、帕金森病等常有此表现。头晕这四方面的症候可以单独存在，也可同时或相继存在。所以，掌握好头晕的上述四个临床症候，对于理解头晕概念是有帮助的。 掌握常见头晕的病因，避免粗糙诊断 国内外资料所示，头晕常见病因主要BPPV、心因性头晕(psychogenic dizziness)、VM、非前庭系统疾病性头晕、后循环缺血或卒中；而像梅尼埃病、前庭神经(元)炎或其他中枢神经系统疾病(脱髓鞘/肿瘤/炎症等)等属于较少见的头晕情况；颈性头晕国外越来越少提及，而且也渐渐摒弃所谓的颈交感性头晕的概念。目前国内临床大夫还是很容易把头晕诊断为脑供血不足、颈性头晕等，这是因为对头晕未进行过认真研究和思考。当然，国内三甲医院门诊常见的头晕患者后循环缺血及高血压占有相当的比例，那是由于国内与国外门诊就诊制度的不同所致。国内由于缺乏基层初诊及转诊的必需体制，以至于这样的患者可以方便地到大医院进行门诊(造成门诊人流大)。所以，国外大医院门诊的静悄悄与国内门诊的门庭若市形成鲜明地对照。 头晕也很容易粗糙地诊断。比如，当某患者主述转头时出现头晕或眩晕，有的外科医师有时仅凭颈椎X线所示的"骨质增生、椎间隙狭窄"就考虑为颈性头晕/眩晕；有的内科大夫仅根据经颅多普勒超声提示的血流速度改变而考虑脑动脉供血不足；有的笼统地诊断梅尼埃病或前庭周围性眩晕；还有的国医笼统地以"虚"字辨证施治。结果，同一个头晕患者就诊多科会有诸多不同诊断和治疗建议。但实际上这个患者是BPPV。有的心因性头晕的患者[(尤其是转换性障碍型(癔症性头晕)]因被诊断颈性头晕或颈椎病，接受所谓颈椎手术或"正骨"或"针刀术"治疗，结果多数患者治疗后形成严重后遗症。国外的头晕患者已经很少进行颈椎X线或经颅多普勒超声做病因判断了。总之，应掌握常见头晕的病因，避免粗糙或盲目地诊治。 熟练掌握常见头晕疾病的临床特点 不论是全科医师，还是专科医师都需掌握常见的致头晕症候病因的相应临床特点，这样才能迅速进行诊治。 BPPV的特点是头位变化出现眩晕，患者常望"床"兴叹、不敢动"头" ，有的耳石症患者因眩晕而不敢卧床，坐在沙发上睡觉；有的眩晕感"瞬间即逝" ，以秒计算，又可反复发生，也可自行好转。往往向前直走时晕不明显，就怕转头。李琳等的研究就是根据BPPV相关特点设计的简易诊断量表，有良好的信度和效度，便于基层医疗机构操作。 VM实际上是相当常见的头晕或眩晕症候，其特点是间断反复发作伴有或不伴有头痛的眩晕发作，症候发作持续时间短则数十秒，长则数天(多在5 min至72 h)。发作时多伴恶心、呕吐(吐后症状减轻)，VM发作期间若头位变化时可使晕感加重(如加剧呕吐)，但无特定的方向性是其特点。可出现畏声、畏光、喜静、心情烦躁，可有视物模糊或其他视症状。少数患者可有极短暂的意识模糊或类似晕厥样表现。这常常使人困惑，是"癫痫"还是短暂"后循环缺血发作" 。尤其，VM的症候平均发病年龄比偏头痛发病相对较晚。有的患者在年轻时常有偏头痛发作，上年纪以后，头痛不明显，但头晕或眩晕却开始了，这实际上是症状随年龄增加出现的变化，病因是一脉相承的。VM一般在安静休息或睡眠后症状即可好转。邱峰等总结的VM患者头颅MRI发现43.3%在半卵圆中心有散在点状长T1、长T2信号，常常被影像科报告为腔隙梗死，但实际上若为梗死，在FLAIR像上应该多为低信号，说明或许与发作性小血管痉挛有关。 心因性头晕(psychogenic dizziness)表现丰富多彩。少数原发性，多为继发性，尤其是在患病后。因为患者常常出现行走或动作时头晕，现在又称之为持续性姿势－知觉性头晕，本期综述很好地介绍了相关概念的衍变。这类的头晕症候主因与患者的文化水平、心理素质、应激能力有关。临床注意掌握患者虽以头晕或眩晕就诊，但常伴随较多躯体化症状特点，而且头晕持续存在；有的注意力分散时头晕不明显；有的伴有假性或主观性感觉障碍、假性共济失调等症状；有时表现为转换型障碍型(癔病性或歇斯底里)。特别要注意躁狂状态型心因性头晕容易被误诊，因此，一定要进行精神状态量表评估，根据症候类型采取相应的药物治疗，躁狂状态型头晕应用丙戊酸钠效果非常显著。 作为梅尼埃病应当掌握其发作眩晕、耳内闷胀感、低调耳鸣、渐进性耳聋的四大特点。尤其应注意以眩晕起病，但症状体征不明显，头颅MRI检查阴性的后循环缺血所致的恶性眩晕(malignant vertigo)。之所以称为恶性眩晕，是指眩晕后短时间内容易发展为脑梗死的情况，有的影响呼吸中枢、网状结构等而危及生命。这样的患者早期若漏诊或误诊，预后较差。对于颈性头晕近来国内外观点已经有很大变化，不应盲目诊断。 总之，应掌握相应常见头晕疾病的发作形式，临床特点、持续时间，以及相关伴随症候，也可参考笔者既往的头晕症候诊断流程图和田军茹等归纳的眩晕临床诊断思维图进行头晕/眩晕病因的判断，避免头晕诊断的随意性与盲目性，而应像对脑梗死那样精准地诊断和治疗头晕的相关疾病，提高头晕诊治的正确率，减少头晕与眩晕诊断的错误。