什么是子宫肌瘤?被称为“妇产科第一瘤”的子宫肌瘤是育龄妇女最常见的妇科肿瘤,30岁以上妇女子宫肌瘤的发病率高达20%~30%以上。由于子宫肌瘤主要是由子宫平滑肌细胞增生而成,其中有少量纤维结缔组织作为一种支持组织而存在,故称为子宫平滑肌瘤较为确切。简称子宫肌瘤。常见症状是月经过频、过多及经期延长,使患者贫血的发生率增加,体质下降,严重影响了患者的身体健康。图示:不同部位的子宫肌瘤子宫肌瘤产生的原因?有关子宫肌瘤的病因迄今仍不十分清楚,可能涉及到正常肌层的细胞突变、性激素及局部生长因子间的较为复杂的相互作用。根据大量临床观察和实验结果表明子宫肌瘤是一种激素依赖性肿瘤,雌激素是促使肌瘤生长的主要因素,并推测人胎盘催乳素(HPL)也能协同雌激素促有丝分裂作用,认为妊娠期子宫肌瘤生长加速除与妊娠期高激素环境有关外,可能HPL也参加了作用。子宫肌瘤患者有哪些症状?多数患者无症状,仅在盆腔检查或超声检查时偶被发现。如有症状则与肌瘤生长部位、速度、有无变性及有无并发症关系密切,而与肌瘤大小、数目多少关系相对较小。患有多个浆膜下肌瘤者未必有症状,而一个较小的黏膜下肌瘤常可引起不规则阴道流血或月经过多。临床上常见的症状有:(1)子宫出血为子宫肌瘤最主要的症状,出现于半数以上的患者。其中以周期性出血为多,可表现为月经量增多、经期延长或周期缩短。亦可表现为不具有月经周期性的不规则阴道流血。子宫出血以黏膜下肌瘤及肌壁间肌瘤较多见,而浆膜下肌瘤很少引起子宫出血。(2)腹部包块及压迫症状肌瘤逐渐生长,当其使子宫增大超过3个月妊娠子宫大小或为位于宫底部的较大浆膜下肌瘤时,常能在腹部扪到包块,清晨膀胱充盈时更为明显。包块呈实性,可活动,无压痛。肌瘤长到一定大小时可引起周围器官压迫症状,子宫前壁肌瘤贴近膀胱者可产生尿频、尿急;巨大宫颈肌瘤压迫膀胱可引起排尿不畅甚至尿潴留;子宫后壁肌瘤特别是峡部或宫颈后唇肌瘤可压迫直肠,引起大便不畅、排便后不适感;巨大阔韧带肌瘤可压迫输尿管,甚至引起肾盂积水。(3)疼痛一般情况下子宫肌瘤不引起疼痛,但不少患者可诉有下腹坠胀感、腰背酸痛。当浆膜下肌瘤发生蒂扭转或子宫肌瘤发生红色变性时可产生急性腹痛,肌瘤合并子宫内膜异位症或子宫腺肌症者亦不少见,则可有痛经。(4)白带增多子宫腔增大,子宫内膜腺体增多,加之盆腔充血,可使白带增加。子宫或宫颈的黏膜下肌瘤发生溃疡、感染、坏死时,则产生血性或脓性白带。(5)不孕与流产有些子宫肌瘤患者伴不孕或易发生流产,对受孕及妊娠结局的影响可能与肌瘤的生长部位、大小及数目有关。巨大子宫肌瘤可引起宫腔变形,妨碍孕囊着床及胚胎生长发育;肌瘤压迫输卵管可导致管腔不通畅;黏膜下肌瘤可阻碍孕囊着床或影响精子进入宫腔。肌瘤患者自然流产率高于正常人群,其比约4∶1。(6)贫血由于长期月经过多或不规则阴道流血可引起失血性贫血,较严重的贫血多见于黏膜下肌瘤患者。(7)其他极少数子宫肌瘤患者可产生红细胞增多症,低血糖,一般认为与肿瘤产生异位激素有关。小于5cm或者没有症状的子宫肌瘤可以观察不处理,但一旦出现了月经量过大、贫血、压迫不适、影响受孕等症状就建议及早治疗了。什么是子宫肌瘤的微创介入治疗?过去子宫肌瘤以手术切除为主,但年轻患者迫切要求保留子宫功能,提高生活质量。现在用一种新的介入治疗方法――子宫动脉栓塞术(UAE)治疗子宫肌瘤,患者不需开刀即可消除肿瘤和病灶,并避免切除子宫的痛苦,使医生与患者多年治疗肌瘤保留子宫的梦想成为现实。与接受手术治疗的子宫肌瘤患者比较,接受子宫动脉栓塞术治疗的妇女住院时间短、创伤小、恢复快、并发症少、疗效佳、可以保留子宫功能和正常生育能力、且治疗后不影响其它治疗。子宫肌瘤的介入治疗已有十余年的历史,1990年法国医学家Ravina首先开始研究子宫动脉栓塞术(UAE)对子宫肌瘤的治疗作用,意外发现UAE治疗后子宫肌瘤明显缩小,1994年Ravina首次报道将UAE应用于16例症状性子宫肌瘤的治疗,取得了14例成功的经验,平均随访20个月,子宫肌瘤体积缩小20%~80%,首次提出UAE治疗子宫肌瘤的新方法。之后美国Goodwin及英国Bradley均先后用UAE治疗子宫肌瘤,并取得可喜疗效。在1997年、1998年Ravina有较大宗病例报道,对有症状性子宫肌瘤患者及肌瘤切除后复发的患者,进行UAE治疗获得成功。由此引起各国医学家的广泛兴趣,被认为是可以替代子宫切除的子宫肌瘤治疗方法,它可减少子宫肌瘤引起的月经过多,缓解贫血症状,缩小子宫及肌瘤体积,达到代替外科手术的目的。2000年Ravina等对286例行UAE治疗的子宫肌瘤患者观察,在262例可供评估的病例中,245例临床症状消失,随访6个月内,子宫肌瘤缩小60%,80%的患者月经恢复正常,并有13例妊娠,未见复发的病例,并且并发症少。因此认为UAE是一种独立的、新的微创治疗子宫肌瘤的有效方法,不同大小的子宫肌瘤对介入治疗均具有较好的反应,在病理学上可明显观察到越大的肌瘤反应越好。UAE是一个新的微创治疗子宫肌瘤的方法,可以保留子宫功能和正常生育能力,在年轻患者中可以替代子宫切除和肌瘤切除术,保留了子宫的完整性,更符合人体的生物学要求,使疾病的治疗从器官破坏性手术转换为器官保护性手术。将介入治疗应用于子宫肌瘤的保守治疗是介入放射学及妇产科学上的一件大事,也是子宫肌瘤保守治疗上的一个里程碑。子宫肌瘤的微创介入治疗是如何实施的?子宫肌瘤介入治疗的手术过程:在腹股沟韧带中点下0.5厘米处触及股动脉博动最强处作为穿刺点,穿刺进入人体动脉血管系统,因为人体动脉血管是相通的,所以可以通过这个穿刺点,操作专用的仅2mm粗细的导管分别到达两侧子宫肌瘤的供血动脉——子宫动脉,经导管推注一定大小,一定量的栓塞颗粒将子宫肌瘤供血血管及正常子宫动脉分支的一定末梢血管栓塞。图示:子宫肌瘤介入治疗模式图,导管选择性进入子宫肌瘤的供血动脉血管,然后进行栓塞图示:我们在栓塞中选用的聚丙烯微球的体外放大图及其在显微镜下的栓塞反应。与传统的栓塞颗粒相比,微球更容易进入肌瘤的血管末端,疗效更彻底和持久。子宫肌瘤的微创介入治疗的原理是什么?子宫肌瘤介入栓塞术的治疗原理:(1)可以直接切断子宫肌瘤的血液供应,瘤体缺血坏死,逐渐萎缩变小,并改善由于肌瘤占位所引起的压迫症状。(2)子宫肌瘤具有性激素依赖性,雌激素能促进肌瘤生长。切断肌瘤供血能阻雌激素经血流进入肌瘤内,瘤体雌激素水平显著下降,局部形成一个类似绝经期的激素内环境,肌瘤进一步萎缩。(3)子宫动脉栓塞后,子宫血供显著下降,子宫内膜生长受到抑制月经量减少,经期恢复正常。贫血逐渐得到改善和恢复。图示:患者术前CTA检查,显示子宫内明显血供增强的肿块-子宫肌瘤子宫肌瘤微创介入治疗的疗效如何?国外多个大型研究显示,子宫动脉栓塞术后患者的中短期随访观察中(5-14个月)贫血、压迫、疼痛等症状评分会有非常明显的下降,而同时体力、情绪、自我意识及性功能等生活状态评分比术前明显提高,均达到或者接近了100分。与传统妇科切除手术相比,患者的远期症状改善及生活状态评分无明显差别,但接受子宫动脉栓塞术的患者术后疼痛等不适感会更快的恢复,住院时间更短,更早回归家庭、社会和工作岗位。绝大多数的肌瘤(90%以上)体积会在6个月左右明显缩小并一直维持。图示:介入栓塞前后的对比,术前血供丰富的肌瘤已经完全缺血坏死。另一病例,同样图a,b为术前子宫肌瘤大小,c,d为术后大小,体积从1300ml减小到129ml。这是子宫肌瘤栓塞后6个月的核磁共振增强观察,图示80%的患者肌瘤100%坏死,还有接近15%的患者肌瘤坏死90-99%,仅有不足5%的患者肌瘤坏死不足90%。(MRI Assessment of Uterine Artery Patency.Cardiovasc Intervent Radiol. 2013;36(5):1280-7)子宫肌瘤介入治疗的安全性如何?子宫肌瘤介入治疗因为创伤很小,没有伤口和出血,对人体的伤害非常小。大家普遍关心的是是否会影响卵巢功能引起早衰,根据国外文献报道,子宫肌瘤栓塞术与子宫切除术及子宫肌瘤摘除术后的激素水平没有显著差异。另外一个大家比较关心的是,子宫肌瘤栓塞术后会不会影响怀孕,这个是有明确结论的:就是子宫肌瘤栓塞术不会影响怀孕。而且有一例在不知怀孕的情况下做了子宫肌瘤的栓塞术,但照样足月娩出了健康的婴儿。所以说子宫肌瘤栓塞术是一种非常安全的治疗手段。它的术后并发症的发生几率和严重程度均远远低于子宫切除术、子宫肌瘤剜除术等传统治疗手段。分组治疗手段病例数妊娠人数足月妊娠妊娠率Lissoni等经腹手术83225%Sudik等经腹手术67373146%Acien等经腹手术809810%Darai等腹腔镜手术70171116%Darai等腹腔镜手术228418%Dubisson等腹腔镜手术217733%Bernard等宫腔镜手术1191198%McLucas等介入栓塞53292239.6%McLucas等介入栓塞44292047.7%图示:UAE术后的怀孕率高于常规经腹手术和腹腔镜手术子宫肌瘤介入治疗的禁忌症和适应症?禁忌症:1.严重肝、肾功能障碍; 2.严重心血管疾病; 3.凝血机制严重障碍; 4.对造影剂、麻药过敏;5.有恶变倾向的子宫肌瘤。适应症:1.有症状的子宫肌瘤或虽无症状但肿瘤直径在 5 cm以上者; 2.不愿意接受手术治疗的子宫肌瘤患者; 3.子宫肌瘤合并有心脏病、糖尿病等子宫切除手术风险较大者。子宫肌瘤介入治疗的优势?子宫动脉栓塞治疗在症状子宫肌瘤的治疗上表现出极大的潜力和独特的优势1.最大的优点在于能完好地保留子宫功能,如正常月经,妊娠及分娩,并且不影响受孕;它避免了手术的创伤打击及术后的一系列并发症,在症状改善上的效果可以同手术相媲美。2.因创伤小,恢复快,住院时间短使病人易于接受。3.较传统手术治疗简便且经济,节省费用。一般不用输血。4.最后这种疗法的优点是给自己留下相当大的余地,即使栓塞失败,仍可应用手术及药物治疗等手段。子宫肌瘤介入治疗后有哪些术后反应?如何处理?子宫肌瘤微创介入治疗因为创伤极小,无需麻醉,在术中及术后一般没有特别严重的不良反应,可能出现的反应有以下几点:1.缺血性疼痛:是最常见的不良反应,88.66%患者在治疗后会出现不同程度的下腹胀、坠痛,持续时间不等,短侧5-6小时,长则3天,给予止痛对症处理即可缓解,对疼痛比较敏感的患者建议术前埋置镇痛泵,可以明显减轻痛感。2.发热:25%患者,尤其肌瘤较大的患者,栓塞后一周内可出现低热体温在38°C左右。一般无需特殊处理,持续一周后,自行消退。3.下肢酸胀无力:60%患者栓塞后,感双下肢酸胀乏力,约持续20天后自然消失。4.不规则阴道出血:少部分病人栓塞后可出现阴道少量不规则流血,同时还伴有内膜脱落,可能是栓塞后子宫血供不足以维持内膜生长有关。5.肌瘤经阴道脱出:见于粘膜下子宫肌瘤患者,肌瘤缺血后脱落可从阴道排出,如遇肌瘤较大阻塞阴道口,可到妇产科就诊经阴道取出,能将肌瘤从阴道排出可以达到子宫肌瘤的彻底治疗。除了子宫肌瘤还有什么疾病可以采用子宫动脉栓塞术治疗?另外一种育龄期妇女常见的疾病—子宫肌腺症也可以通过子宫动脉栓塞术这种微创介入的方法治疗。子宫肌腺症带给患者最大的痛苦就是难以忍受的剧烈痛经,经过治疗后下一次月经时就会感到痛经的明显减轻。而其他的治疗方法,如药物治疗副作用太大,手术治疗需要完全切除子宫,都不太适合中青年的女性患者。同样产后大出血、胎盘植入、异位妊娠、瘢痕妊娠等妇科急重症疾病都可以通过子宫动脉栓塞术达到保留子宫、治疗疾病、抢救生命的目的。手术医生简介:靳勇苏州大学附属第二医院介入科 主任 主任医师 医学博士 硕士生导师 中国抗癌协会肿瘤介入治疗委员会全国青年委员 中国抗癌协会肺癌微创综合治疗委员会全国委员 江苏省抗癌协会肿瘤介入委员会常委兼肿瘤微创治疗委员会委员 江苏省妇幼健康协会妇产介入委员会副主任委员 苏州市介入放射学会副主任委员 苏州大学优秀共产党员 苏州市卫生系统优秀共产党员及青年文明标兵 苏州市医德医风标兵 苏大附二院“十佳”医生专业特长:1.肝硬化消化道大出血的介入治疗2.肝癌、肺癌、肝血管瘤等良恶性实体肿瘤的介入微创治疗3.食道、胃肠道、呼吸道狭窄及胆道梗阻的介入微创支架治疗4.出血及血栓栓塞性疾病的介入微创治疗5.子宫肌瘤、肌腺症、宫外孕等妇产科疾病介入微创治疗门诊时间 周二上午 周四上午苏州大学附属第二医院介入科读书、健康、微创介入治疗,请关注“苏大附二院介入科”,扫描以下二维码 ,或者搜索微信号“SDFEYJRK ”加入联系我们:苏州市三香路1055号苏州大学附属第二医院2号楼6楼介入治疗科电话:0512-67784269,13375183092本文系靳勇医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
什么是腹主动脉瘤?也许大家对腹主动脉瘤还比较陌生,但实际上这种病并不少见。爱因斯坦、李四光得的病就是腹主动脉瘤。腹主动脉,就是人体腹部的大动脉。而腹主动脉瘤是人体的腹主动脉由于某些原因而扩张并膨胀达到
主动脉夹层大多数非医学人士没听过这个病,非血管专业的医生也不太了解这个疾病,这儿就做一个简要的科普,跟大家说说主动脉夹层是个什么病。主动脉夹层(aortic dissection,AD)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉壁内,使主动脉壁中层形成夹层血肿,并沿主动脉纵轴扩展的一种心血管系统的灾难性疾病。由于内膜局部撕裂,受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔,从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。主动脉是身体的主干血管,承受直接来自心脏跳动的压力,血流量巨大,一旦出现内膜层撕裂,破裂的机会非常大,死亡率也非常高。1病 因1.1 主动脉中层退行性变 正常的人体动脉血管由3层结构组成,内膜、中膜和外膜,3层结构紧密贴合,共同承载血流的通过。而动脉夹层是指由于内膜局部撕裂,受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔。从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。中层变性被认为是首要的易患因素。表现为胶原和纤维组织变性伴囊性改变,在主动脉壁受慢性刺激时引起夹层分离。如有遗传性结缔组织缺陷的马凡(Marfan)及埃勒斯-当洛斯(Enler-Danlos)综合征等,多见于中青年,常致近端夹层。1.2 高血压 可引起血流动力学障碍及促进动脉粥样硬化发展,为AD最重要的易患因素。有70%~90%AD患者伴有血压升高。约半数近端型和几乎全部的远端型AD者有高血压。1.3 妊娠40岁以下妇女有半数夹层分离发生在孕期,典型的是在孕期的后1/3,偶尔也可发生在产后早期。妊娠后期血容量、心排血量及血压升高有引起夹层分离的危险。1.4 其他 先天性血管畸形如双叶主动脉瓣、主动脉缩窄;动脉导管检查、主动脉内球囊泵、冠状动脉旁路术及瓣膜置换等医源性创伤;而外伤或滥用可卡因、细胞动脉炎引发者则属罕见。2 临床分型根据主动脉夹层内膜裂口的位置和夹层累及的范围,目前医学上有两种主要的分类方法。1965年DeBakey教授等,提出的3型分类法。Ⅰ型:主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。Ⅱ型:主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。Ⅲ型:主动脉夹层累及降主动脉,如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型;向下累及腹主动脉者为ⅢB型。1970年,Stanford大学Daily教授等,提出了另一种主要依据近端内膜裂口位置的分类方法:A型:不管起源部位,所有累及升主动脉的夹层;B型:未累及升主动脉的所有夹层。Stanford A型:相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型,Stanford B型:相当于DeBakeyⅢ型。3临床表现3.1 胸痛 最常见的首发症状,占74%~90%。难以忍受的撕裂样疼痛,伴大汗淋漓、恶心、呕吐和晕厥等,吗啡不能缓解。3.2 猝死 早期死亡主要原因是AD破裂或重要器官供血动脉的阻塞,如冠状动脉、头臂干动脉或内脏动脉。通常由于急性心包填塞或大量出血进入纵隔、胸膜腔而导致猝死。3.3 神经系统症状 临床可出现晕厥(9%)、脑血管意外如偏瘫、意识障碍(5%)、截瘫等症状,易误诊为脑血管意外。没有局灶神经系统定位体征之晕厥者,常系近端夹层破入心包腔致心脏填塞,偶或因降主动脉破裂溃入胸膜腔之结局。4做什么检查能确诊主动脉夹层?确诊主动脉夹层的主要辅助检查手段是:CT血管造影(CTA),磁共振检查(MRA)或是直接的数字剪影血管造影(DSA)。对于孕妇可以做MRA无放射线辐射,对胎儿也没有影响。5保守治疗对于急性夹层的患者,无论要采取何种治疗手段,首先应进行相应的保守治疗:控制血压,控制疼痛。一旦疑及或诊为本病,即应住院监护治疗。治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在100~120mmHg,心率60~75次/min。这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离,使症状缓解,疼痛消失。①止痛:用吗啡与镇静剂。②补充血容量:有出血入心包:胸腔或主动脉破裂者输血。③降压:对合并有高血压的病人,使血压降低至临床治疗指标。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。手术治疗在患者情况适当稳定后,治疗方式的选择主要根据夹层的类型而定。就目前的治疗现状而言,对于Stanford B型主动脉夹层,以微创腔内治疗为主。治疗的依据包括以下情况,或者说手术适应征:夹层持续扩大,表现为主动脉夹层直径快速增大、范围迅速增加、胸腔出血、疼痛无法控制;或是主动脉的主要分支,如肠系膜上动脉、肾动脉缺血。主动脉夹层微创腔内修复术是通过杂交手术或各种腔内修复巧术(烟囱、开窗、模块分支支架)来治疗主裂口距左锁骨下动脉开口1.5cm以内的Stanford B型主动脉夹层。A型主动脉夹层是死亡率最高的动脉疾病,具有很高的死亡率和并发症发生率。外科手术治疗的主要目标是挽救患者生命。以往相对保守但最简单安全的治疗方法是单纯行升主动脉或部分升主动脉替换手术,以达到消灭原发破口挽救生命的目的。由于外科技术、麻醉、器官保护和术后护理等领域的进步,主动脉手术血管替换的范围逐步扩大,从而降低残余病变主动脉并发症的发生率。目前Stanford A 型的杂交技术早期采用手术加人工血管植入血管腔内法。
1、什么是颈动脉狭窄?颈动脉是大脑的血液供应主要来源,临床医师经过长期的深入研究后发现:“中风”的主要原因是脑供血动脉的狭窄和闭塞。据统计,60%以上的脑缺血病人是由颈动脉狭窄引起。那么什么是颈动脉狭窄?颈动脉狭窄的形成原因又是什么呢?随着人们年龄的增长,血管也在不断的老化,以致于在血管腔内形成象“水垢”一样的赘生物贴附在血管壁上(即我们通常所说的动脉粥样硬化),阻碍血流的通过,造成血管的狭窄。当“水垢”出现在颈动脉上时就造成了颈动脉狭窄。颈动脉狭窄的形成原因是什么?那么造成颈动脉狭窄的“水垢”是怎么形成的呢?动脉血管内的“水垢”在医学上的名称是动脉粥样硬化斑块。随着年龄增长,以及吸烟、高血压、高脂血症、运动量减少、情绪紧张等一系列因素的影响下,血管老化,钙质及脂质沉积在血管内壁上,形成“水垢”样的硬化斑块,使动脉壁质地坚硬,失去弹性。同时由于病变发展,部分斑块逐步突入血管腔内造成管腔狭窄。颈动脉狭窄的后果及临床表现?由于颈动脉是大脑的主要供血动脉之一,当颈动脉出现不同程度的狭窄时,大脑也就出现不同程度的缺血。主要的表现为:耳鸣、视物模糊、头痛、头晕、记忆力减退、乏力、嗜睡、失眠以及多梦等。也可以出现眩晕、眼前发黑(黑矒),重者可以出现反复的晕厥,甚至偏瘫、失语、昏迷,少数人可以有视力下降,偏盲、复视,甚至突发性失明。 最严重的后果则为动脉硬化斑块,即我们所说的“水垢”脱落。脱落的斑块可以堵塞颈动脉,引起脑梗死(中风)。众所周知,“中风”意味着偏瘫,大小便失禁,生活不能自理,甚至丧失生命。如何早期发现颈动脉狭窄?很多颈动脉狭窄的人可能一直没有症状,关于这个问题,我们应该先了解大脑的血供情况。大脑的血供主要通过4条动脉来承担,分别是两条颈内动脉和两条椎动脉。这4根动脉到达颅内后,互相交通,形成网络供应大脑的血供,这个网络称为大脑基底动脉环(Wiliis 环)。Wiliis 环若先天性不完整或某处严重狭窄,那么4条供血动脉中任何一条因狭窄供血不足,超过一定程度,就会有大脑某部位的缺血,从而出现一些症状。如果Wiliis 环完整,即使一侧颈动脉闭塞,尚可以由其他三支血管满足大脑需要,不出现脑缺血症状。但我们不能心存侥幸,若出现中风再治疗颈动脉狭窄则为时已晚。因此50岁以上的中老年人应当在每年的体检中椎动脉和颈内动脉相互连接形成Willis环查一下动脉超声,看看颈动脉是否存在粥样硬化斑块和狭窄,对于早期查出的颈动脉狭窄,早期进行治疗,避免中风的发生。颈动脉狭窄的预防?颈动脉狭窄的主要原因是动脉硬化,因此预防颈动脉狭窄主要就是推行良好的生活习惯防止或推迟动脉血管硬化、老化。良好的生活习惯主要包括:清淡饮食,多吃水果蔬菜,尽量少吃油腻食物;积极活动锻炼身体,不吸烟;患有高血压、高血糖或高血脂的患者应积极控制好血压、血糖及血脂水平;50岁以上的中老年人可以在医生的指导下服用少量阿司匹林等预防心脑血管事件的发生。颈动脉狭窄如何治疗?何时需要治疗?颈动脉狭窄的治疗方式有三种:药物治疗、颈动脉开刀手术和颈动脉血管腔内治疗术(支架成型术)。药物治疗的基本方法是长期服用抗血小板药(如常规服用阿司匹林、或新的强效抗血小板药物氯吡格雷),但仅适用于狭窄程度不超过50%的患者,对于超过70%狭窄的患者一般建议手术治疗。颈动脉开刀手术的基本方法是内膜切除,解除动脉狭窄和粥样硬化斑块,恢复大脑血供,消除脑梗塞栓子来源。该手术比较成熟,开展有50多年了。因为该手术需要阻断手术侧颈动脉,以往该手术围手术期中风和死亡率为5.6%左右,现在该手术应用转流管在手术中维持颈动脉血供的同时切除内膜斑块,有效降低了围手术期中风和死亡率。该手术的缺点是需要全身麻醉,颈部切口及创伤大,恢复慢,优点是完全切除增生内膜和硬化斑块,再发生狭窄的机会较小,不需要终身服用抗血小板及抗凝药物。腔内治疗术即在颈动脉里安置支架。该方法具有创伤小、操作简单、起效快、恢复快、疗效确切、可重复操作的优点。只需要局部麻醉,在大腿根部穿刺,将一根直径在2毫米左右的导管放置入股动脉,将导管输送到颈动脉狭窄部位,选准位置后将支架释放出来就完成了对颈动脉硬化狭窄部位的扩张成型,改善大脑血流供应。其缺点是支架释放过程中可能会诱发不稳定斑块的微小栓子脱落引起“中风”脑梗塞,以及血管痉挛、血管内膜破损以及术后再狭窄的可能。近年来开始使用带滤网的支架系统,能够很好的抓捕脱落的微小栓子,有效避免了“中风”脑梗塞的发生。当出现以下情况时需进行手术或腔内治疗:1、颈动脉狭窄程度超过70%;2、颈动脉狭窄程度小于70%,但头晕、黑矒等脑缺血症状典型,或者硬化斑块不稳定,容易脱落;3、药物治疗效果不佳,有中风发作史,或脑梗塞后仍有小中风发作。手术或腔内治疗后的注意事项?颈动脉支架治疗术的近期效果鼓舞人心,病人的接受程度也很高,国际上很多对比内膜切除术和支架成型术试验的结果表明,颈动脉支架成型术较内膜切除术安全、创伤小、恢复快。对于接受内膜切除术的患者,术后需要服用抗凝、抗血小板药物36个月,无需终身抗凝、抗血小板。金属支架是异物,在体内与血液接触时有血小板聚集和形成血栓的可能,因此术后需正规口服抗凝、抗血小板药物。通常用药为阿司匹林100mg,1次/日,口服终身,波立维(氯吡格雷)75mg,1次/日,口服3-6个月。以上两种手术术后均需在术后3,6,9,12个月时复查颈动脉超声或CT,以后每年复查一次。术后维持良好的生活习惯:严格戒烟、清淡低盐低脂饮食;积极活动锻炼身体;积极控制好血压、血糖及血脂水平。
● 一旦查出深静 脉血栓是不是就要马上治疗?这个回答是肯定的。可是有些人觉得肿胀不舒服,忍忍就过去了,或者活动活动就好了,不用治疗,其实这种说法不正确。因为一旦发生深静脉血栓,病情进展就比较快,加上急性期很有可能发生严重的肺栓塞,所以,不建议自己忍着不去治疗。而且活动活动不但不会好,反倒增加血栓脱落的几率。● 感觉平时对生活没太大影响,可以先不治,等有症状的时候再治吗?如果患者这么认为,就非常危险了,随着血栓越长越大,脱落的可能性也越来越大;还会堵塞血管。等到有症状了,很有可能就已经比较严重了,因此,查出下肢深静脉血栓,不管症状是否严重,都要尽快治疗。● 刚发现下肢深静 脉血栓,怎么治?急性期最大的危险是血栓脱落造成肺栓塞,因此要稳定血栓、不让血栓长大和脱落。国际上公认的急性期标准治疗是抗凝治疗。大家知道很多安装心脏支架的病人术后要长期服用阿司匹林等抗血小板的药物,防止动脉血栓形成。而对于静脉的血栓,更多的是凝血因子在起作用,因此就要用一些拮抗凝血因子的药物,来治疗深静脉血栓。一般口服的抗凝药物有这么几类:比较经典的是华法林,一种维生素K的拮抗剂;新型口服抗凝药如利伐沙班、达比加群酯。另外还有皮下注射药物——低分子肝素。急性期一般选择能够迅速起效的抗凝药物,因为华法林一般需要3~5天才能起效,适合慢性期使用,同时还要监测抗凝的效果(INR值),INR值控制在2~3之间,华法林作用才最佳。如果华法林过量,就容易导致出血;华法林太少,就达不到抗凝效果了。所以,急性期一般要用低分子肝素这类起效快的抗凝药。当然,随着医学的发展,新型的抗凝药物——利伐沙班相对华法林起效迅速,也不需要监测NIR值,但价格比较贵。不管选择哪类抗凝药物,要谨记三点:尽早、足量、足疗程。尽早意味着一旦发现血栓,就要积极治疗。足量意味着使用抗凝药物过程中,只有达到标准剂量才能起到治疗效果,且不会引起出血等副反应。比如利伐沙班预防血栓需要每天吃1片,但是急性期每天要吃三片,大概21天之后,就要改成每天2片,持续三个月以上。足疗程意味着不要擅自停药或者减药。下肢深静脉血栓的治疗要持续三个月以上,才能完全溶解血栓,不再复发。● 急性期为什么要完全躺在床上?小腿是人体的“第二心脏”,急性期血栓还没稳定时,若贸然下地活动,小腿肌肉就可能挤压血管,导致血栓脱落,引发肺栓塞。因此急性期要绝对卧床7~10天,当血栓稳定了,才能尝试下床活动。后续就可以按照慢性期进行治疗了。● 急性期治疗之后就不会腿肿、疼痛了吗?急性期治疗后,腿肿、疼痛的现象一般不会立马消失,抗凝药物只是稳定血栓,减少脱落的风险,但是下肢静脉血栓还是存在的,深静脉血液回流不通畅的问题还是存在的。而且由于深静脉堵塞,浅表的静脉会代替一部分深静脉的功能,促进下肢静脉血回流。这种代偿性的功能就会继发出现静脉曲张。因此,腿肿疼痛的症状并不会立即消失。● 有的患者腿肿、疼痛,过了好几天才查出来是下肢深静脉血栓,这时候是急性期还是慢性期?对治疗有影响吗?急性期慢性期到底从哪天开始算,很多人比较迷惑。临床上一般认为是从肿胀、疼痛那天开始算的。其实还有一个指标——D-二聚体,能够反映血栓的活动情况。如果血栓稳定,这个指标就会降低,并且随着血栓逐渐溶解消失,这个字逐渐接近0,此时算作慢性期。如果血栓不稳定,栓子比较大,D-二聚体的值就会比较高,就认为是急性期。● 如果症状加重该怎么治疗?症状减轻要不要治?症状加重说明血栓没有控制好,规范治疗的同时,还要排查患者是不是先天性的高凝血状态,导致对肝素不敏感,此时就得换利伐沙班、达比加群酯这类药。还有一种可能是患者可能合并其他的疾病,如肾病综合征、低蛋白血症等,虽然抗凝药物能控制血栓,但这些合并症会影响溶栓的效果。此时就要排查是否有其他合并症了。如果症状减轻,由急性期转为慢性期后,还要继续治疗至少三个月以上。>>>点击查看系列文章:★突然腿肿疼痛,当心下肢深静脉血栓!★下肢深静脉血栓导致肺栓 塞,真的会要命!★长了下肢静脉血栓,就要立马治疗吗?★下肢深静脉血栓慢性期要注意什么?本文系好大夫在线(www.haodf.com)原创作品,非经授权不得转载。
● 下肢深静脉栓塞的慢性期要怎么治疗?慢性期不光要用抗凝药物溶解血栓,还要用一些其他的辅助治疗,主要分为两部分:压力治疗和改善静脉血管活性的治疗。压力治疗就是穿弹力袜,选择长达大腿的医用二级压力弹力袜,能有效治疗腿肿的问题。还能减少后遗症发生概率。由于血栓对静脉瓣膜有影响,改善静脉血管活性就是通过药物增强静脉血管的弹性,减轻瓣膜的损伤,增加静脉的血液回流。常用的有迈之灵、地奥斯明、羟苯磺酸钙、消脱止-M等。另外还可以使用一些通血栓的中成药,对于恢复静脉的回流功能,减少后遗症有一定疗效。● 吃抗凝药会不会反倒使得血栓脱落?吃抗凝药来溶栓,老百姓担心血栓被“融开”了,不是更容易脱落了吗?其实所谓的溶栓,指药物作用到血栓的分子水平,让血栓从内部逐渐瓦解,并不是一大块一大块的脱落下来。只要平安度过了急性期,血栓就不会再有脱落的风险了,因此不必担心。● 慢性期会影响日常活动吗,会不会出现后遗症?大家都很关心得了下肢深静脉血栓,会不会有后遗症,其实有一个名词——血栓后综合征,这类似脑梗塞,脑血管被堵住了,就会有偏瘫、言语不清等后遗症。那么下肢深静脉堵住了,就形成了血栓后综合征。由于下肢深静脉被血栓堵住了,下肢的代谢废物、毒素就会积累在腿上,日积月累,刺激下肢肿胀、发痒、皮肤发黑,容易破溃,最终形成“老烂腿”。因此,为了避免出现血栓后综合征,急性期和慢性期的治疗一定要规范、彻底。● 腿肿疼 痛消退之后可以停药吗?针对下肢深静脉血栓,足量、足疗程治疗最低期限是三个月。国外的循证医学证据表明,延长抗凝治疗对于血栓的康复,防止复发有很大作用。因此,并不是症状消失就能立即停药的。那么什么时候可以停药呢?三个月是一个最低期限,如果病人配合延长抗凝治疗,根据患者的复查结果——D-二聚体水平和下肢血管彩超,如果静脉血栓已经通开了,那么治疗满3~6个月之后就可以减少药量或者停药了。由于抗凝药物减量就起不到作用了,因此,抗凝药物要么继续吃,要么停药。改善静脉活性的药物可以适当考虑减量,直至停药。● 慢性期的体位活动有哪些要求,和急性期有什么不一样?急性期血栓可能脱落,引发肺栓塞,因此要绝对卧床7~10天。慢性期血栓基本比较稳定,就可以下地活动,日常的散步、慢跑这些都是可以的。患者进入慢性期,要根据D-二聚体的水平来决定活动的强度,比如D-二聚体已经降到正常了,血栓也稳定了,彩超显示深静脉已经部分再通了,这时候可以穿着弹力袜进行日常生活、运动锻炼。● 弹力袜要穿多长时间?弹力袜要穿多久,没有明确规定,根据临床经验,一般至少穿一年以上,对于防止后遗症和预防复发有比较好的效果。● 长时间站立会不会加重病情,可以站多久?长时间站立会加重腿的肿胀,但一般连续站立半个小时以内没问题。特别是教师、商店售货员这类人群,一般站半个小时,就要坐下来休息或者做踢腿动作。● 慢性期再次发生腿肿疼 痛是不是复发了,复发之后是不是再次去医院?慢性期再次腿肿并不一定是复发了,在血栓完全通开之前,站太久、走路太多,都会导致腿肿。但是突发疼痛就是不太好的现象了,如果又疼又肿,就要尽快去医院查查是不是复发了。只需要做两个检查就能判断血栓是不是复发了:凝血六项中看D-二聚体水平和下肢深静脉彩超。● 下肢深静 脉血栓患者要注意什么?下肢深静脉血栓是临床中非常多见的一种疾病,它分为急性期、亚急性期和慢性期,每个阶段治疗方案、处理原则是不一样的。针对急性期我们要严格卧床制动、尽早抗凝药物治疗稳定血栓;慢性期要坚持规范的抗凝治疗,同时可以结合静脉活性药物、医用弹力袜治疗及中医药的通栓治疗,让血栓最大程度上通开,不留任何后遗症。治疗血栓是一场持久战,起码三个月以上,因此患者要记住三点:治疗需要尽早、足量、足疗程。● 尹杰大夫出诊信息每周五上午,北京大学第一医院新门诊楼二层9诊室。>>>点击查看系列文章:★突然腿肿疼痛,当心下肢深静脉血栓!★下肢深静脉血栓导致肺栓 塞,真的会要命!★长了下肢静脉血栓,就要立马治疗吗?★下肢深静脉血栓慢性期要注意什么?本文系好大夫在线(www.haodf.com)原创作品,非经授权不得转载。
子宫肌瘤是女性生殖系统最常见的良性肿瘤,来源于子宫平滑肌。通常认为与雌激素、生长激素、黄体酮有关。根据生长部位分为浆膜下肌瘤(15%)、黏膜下肌瘤(21%)及肌壁间肿瘤(62%)。育龄期妇女的发病率在20%-25%。临床表现包括:(1)子宫出血:表现为月经量增多、经期延长或周期缩短,亦可表现为不具有月经周期性的不规则阴道流血。(2)腹部包块及压迫症状:肌瘤长到一定大小时可引起周围器官压迫症状,子宫前壁肌瘤贴近膀胱者可产生尿频、尿急;巨大宫颈肌瘤压迫膀胱可引起排尿不畅甚至尿潴留;子宫后壁肌瘤特别是峡部或宫颈后唇肌瘤可压迫直肠,引起大便不畅、排便后不适感;巨大阔韧带肌瘤可压迫输尿管,甚至引起肾盂积水。(3)疼痛:不少患者可诉有下腹坠胀感、腰背酸痛。(4)白带增多。(5)不孕与流产:巨大子宫肌瘤可引起宫腔变形,妨碍孕囊着床及胚胎生长发育;肌瘤压迫输卵管可导致管腔不通畅;黏膜下肌瘤可阻碍孕囊着床或影响精子进入宫腔。肌瘤患者自然流产率高于正常人群,其比约4∶1。(6)贫血 由于长期月经过多或不规则阴道流血可引起失血性贫血。无症状或症状轻微的年轻病人或者接近绝经期的病人,一般无需处理或仅用药物(激素)治疗,但激素治疗可引起内分泌紊乱,停药后肌瘤生长迅速。肌瘤剔除术(腔镜下或剖腹)虽然能保留子宫,但对于较大或数目较多的肌瘤,往往力不从心,且复发率高达20%以上。次全子宫切除可保持阴道解剖及功能上的完整,最大的缺点就是有可能发生宫颈残端癌的可能,并且对于女性心理、生理还是有一定的影响。全子宫切除对病人的心理、生理影响更大。子宫动脉栓塞术治疗子宫肌瘤是近十来年发展起来的新方法(美国前国务卿赖斯就接受过该手术),其原理是将双侧子宫动脉栓塞,使子宫肌瘤缺血坏死,从而使子宫肌瘤缩小或纤维化以达到治疗的目的,同时又可保存子宫。该方法适用于育龄期有症状的妇女,包括:(1)月经量过多,尤其是伴有贫血者;(2)子宫肌瘤引起的慢性盆腔、腿部、背部的疼痛,或者有其它不适;(3)子宫肌瘤压迫输尿管和膀胱引起泌尿系统症状(4)病人欲保留子宫和生育功能;(5)子宫肌瘤摘除术后复发。一般来说,肌瘤太小(<75px)或太大(>250px)、带蒂浆膜下子宫肌瘤及即将停经的患者不考虑该方法治疗。基本的治疗方法是从一侧股动脉处用一根约1mm粗的导管依次插至双侧子宫动脉内,然后用聚乙烯醇(PVA)颗粒(直径500-700微米较为适宜)栓塞即可,一般1小时即可完成手术。治疗时间以月经结束后1周内为宜。多数病人在子宫动脉栓塞后出现栓塞后综合症,包括盆腔疼痛、恶心、呕吐、发热,白细胞计数增高,尤以盆腔疼痛为突出,但多可以忍受,给予消炎、止痛对症处理即可,症状多在3-5日内减轻或者消失。据Ravina报道,200例子宫肌瘤患者采用子宫动脉栓塞术治疗,随访6年,临床成功率为83%,子宫肌瘤体积在3个月之内缩小达50%,1年缩小78%,整个子宫体积在三个月内缩小35%,在6个月内缩小50%,大多数病人在子宫动脉栓塞术后恢复正常月经,并有超过12例病人怀孕。
1股骨头缺血坏死 该病极为常见,病情顽固,以往药物治疗收效甚微,外科手术需置换人工股骨头,创伤大且疗效仅维持10年左右。崭新的介入技术治疗该甚为满意。其方法是,将导管选插至股骨头的供血动脉,直接将药物加压灌注至病区,改善其缺血状态。随后几个月内,死骨逐渐吸收,新骨渐渐充填。一般治疗后1~5天症状即可明显改善甚至消失。2不孕症 输卵管阻塞是造成不孕症最常见原因,约占不孕总数的1/3。以往治疗输卵管不通的方法主要有通液、中医中药和理疗等,但疗效差。介入方法是,经阴道插入导管至输卵管开口部,在加压注液和微导管微导丝的作用下,直接解除输卵管阻塞。该其特点是:无创伤、不痛苦、易再通和受孕率高等。3子宫肌瘤 介入治疗原理,是将纤细导管插至肌瘤供血动脉,注射颗粒栓塞剂,使其因缺血而萎缩甚至消失。该技术优点是不开刀,并发症少,保留子宫及正常月经,保存生育能力。2005年,美国原国务卿赖斯即选择该术。4癌症 目前癌症已成人类主要杀手,治疗手段多种多样,但仍难尽如人意。介入技术的兴起为之带来新希望!比如:经皮穿刺将导管插至病灶血管注药并栓塞,可“毒死”“困死”肿瘤;经皮穿刺肿瘤,或打药或冷冻或加热或植入放射粒子,直接“杀灭”肿瘤。此外,许多手段治疗肿瘤并发症,比如:支架技术治疗各种生命腔道的阻塞;栓塞技术治疗肿瘤破裂出血;神经阻滞技术控制晚期肿瘤疼痛问题等。介入技术的应用,大大延长了患者的寿命,明显提高了生存质量。5血管病 动脉狭窄闭塞发生在下肢,会导致下肢疼痛、发凉,严重者肢体坏死,致使患者付出截肢的代价!如果发生在肾脏,则导致高血压。下肢静脉血栓也常见,不仅表现为下肢水肿,而且部分病人血栓脱落可造成生命危险!血管狭窄闭塞可应用支架置入的办法治疗,血栓形成则行导管溶栓或抽吸去栓,为预防血栓脱落可置入滤器。 总之,介入治疗创伤轻微甚至无创、疗效好见效快!成为现代治病首选方法!
主动脉壁间血肿(intramural hemorrhage and hematoma,IMH)指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成[1] 是一种特殊类型的主动脉夹层。1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口” [2,3]。 流行病学:主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口,大约8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿[4],通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%[5],诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿[3]。文献报告这种急性夹层变种多见于老年人(平均年龄70岁),伴长期高血压和高血压合并症,如卒中和腹主动脉瘤,而典型夹层病人更年轻些(平均56岁)[3,6]。和典型夹层一样,男性多于女性[1,2],但也有文献报告急性壁间血肿女性更多[6]。病因和发病机理:最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”[5],血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分,另一可能原因是斑块破裂[3]。Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。此外高血压、胸部钝击伤[7,8]和巨细胞性动脉炎[9]也是可能的原因。不考虑发病的解剖位置,慢性高血压(84%)和马凡综合征(12%)是两个主要相关因素,其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人[1, 4],因而其发病原因是多因素的。目前关于主动脉夹层发生机理主要有两种观点:一种认为主动脉夹层源于内膜破裂,接着中膜撕裂并扩展。血流的流体动力由脉搏波传导产生,每个收缩期血压的产生将动能作用于主动脉壁(升主动脉最大)。部分动能作为潜在能量存储在脉壁用以维持舒张期血流。血流流体动力的强度和平均BP和dP/dt有关。这些因素的结合最终导致主动脉内膜撕裂,夹层扩展到主动脉壁中层,尤其在中膜蜕变的病人。这也就是为什么内膜撕裂多发生在主动脉最大dP/dt和压力脉动区域。另一种观点认为主动脉夹层源自壁间出血和中膜血肿形成,进而内膜穿破,发展为典型夹层[4,5]。文献报告壁间血肿在随访期间发生急性主动脉夹层的比例约28-47%,并和21-47%的主动脉破裂有关[5,10]。因而有人主张应将主动脉壁间血肿视为经典主动脉夹层的前身。也有作者认为IMH临床表现与经典主动脉夹层相似,但流行病学和预后有所不同,可以视为不同的临床事件或一种变异的主动脉夹层[6,8],这种观点被2001年欧洲心脏病学会接受[10]。根据文献报道和我们自己的临床实践,我们认为壁间血肿的发生可以分为原发性和继发性。前者因滋养血管破裂产生,经各种影象检查或手术/尸解证实没有内膜裂口或溃疡与主动脉管腔相通。后者常继发于硬化斑块破裂[1]或主动脉溃疡[3,4],也可以发生于典型夹层或局限性夹层[7]近端,可能是血液成分在主动脉管腔内高压下经溃疡口或夹层破口渗入因中层病变而疏松的主动脉壁间形成[11]。Nienaber等报告的一例降主动脉夹层伴分离的升主动脉急性壁间血肿很可能就属于这一类型[1];Song JK等也曾报告一例微小灶性夹层继发近端及升主动脉壁间血肿的病例[6]。在我们的临床实践中也曾见到溃疡合并壁间血肿(图3)和微小灶性夹层合并壁间血肿的病例(图4)。临床表现:和典型夹层一样,几乎所有病人都表现有突发的急性胸或背痛[2,12],部分病人表现为腹痛[5,10],个别病人无症状[12]。其疼痛可以表现为锐性的切割样痛、撕裂样痛或钝痛,病人对疼痛的描述可能因人而异,但主动脉夹层病人疼痛的特点在于其转移或扩展性胸痛。 在最初疼痛后可能会随之一个无痛阶段,持续几小时到几天,然后部分病人再次疼痛。这种无痛间隔后的复发疼痛是一个不祥之兆,通常预示即将破裂[4]。Sueyoshi等对37例B型IMH和69例典型B型夹层随访比较表明,两者在年龄、性别、伴随疾病等方面没有区别[2]。Shimizu等对51例IMH和45例典型夹层比较表明IMH远侧多见,而典型夹层近端(A型)更多,入院时IMH病人的收缩压更高些[13]。大多数主动脉夹层病人有高血压,但有25%的病人收缩压由急性严重主动脉瓣返流或夹层破裂、心包填塞或左室功能不全造成[4]。约42%的IMH病人有主动脉返流[1],查体可以发现舒张期心脏杂音,心包渗出见于60%[12]到100%[3]升主动脉受累病人,胸膜渗出见于47%[3]到50%[12]的病人,也可以有主动脉周围或纵隔渗出[1]。IMH诊断的确立主要依靠影像学检查。 CT下壁间血肿定义为新月形或环行主动脉壁增厚>0.7cm,可伴有内膜钙化斑内移。分层的外观纵向延伸1~20cm,无内膜片或内膜裂口[1,3,6]。 新鲜的壁间血肿密度强于临近主动脉壁,通常CT值在60~70HU;当部分或完全血栓形成则表现为密度增强的多层表现[1]。增强CT可以清楚显示新月形或环行增厚的主动脉壁。CT敏感性83~94%,特异性87~100%[4]。IMH在MRI表现为新月形或环行沿主动脉壁的高密度区域。T1像难以区分,而T2像新鲜血高信号,而1~5天的IMH呈低信号强度。亚急性IMH由于高铁血红蛋白形成而呈强T1T2信号[1]。MRI敏感性和特异性均为95~100%[4]。Yamada等指出由于血管边缘的血流慢,MRI显示的血肿厚度可能超过实际[12]。 TTE诊断敏感性35~80%,特异性39~96%。可以同时了解有无主动脉瓣返流[4]。超声多普勒可以辨别假腔内前向、后向或延迟血流[5]。TEE诊断IMH的要点包括:1.局部主动脉壁增厚;2.壁间无回声腔;3.没有夹层膜、交通血流或多普勒血流信号;4.内膜钙化内移。TEE诊断的敏感性为98%,特异性63~96%。TEE主要的限制在于检查者的经验,检查范围限于胸主动脉和近端腹主动脉,腹腔干以下难以看到。食管静脉曲张者不能做[4]。血管内超声:IMH表现为主动脉壁增厚,包括无回声区(造成主动脉壁分层的影像)或主动脉壁内回声不均匀的结构[8]。主动脉造影:由于没有内膜破口,所以主动脉造影对IMH的诊断意义不大,但仔细而全面的检查有助于我们排除主动脉溃疡或微小局限夹层继发的壁间血肿[11]。诊断:主动脉壁间血肿的诊断主要根据影象学资料,主动脉壁因出血呈现分离的多层表现或主动脉壁增厚>0.5cm。在断层影象上主动脉壁呈新月形或环形增厚改变。2001年欧洲心脏病学会确认Svensson等提出的主动脉夹层分类方法,将夹层分为5类,包括:Ⅰ类即典型的AD,即撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔;Ⅱ类主动脉中膜变性,内膜下出血并继发血肿。Ⅲ类微夹层继发血栓形成;Ⅳ类主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡;Ⅴ类医源性或创伤性AD。壁间血肿作为一类特殊类型的夹层又可分为两个亚类:A亚类表现为主动脉内壁光滑,主动脉直径不超过3.5cm,主动脉壁厚不超过0.5cm。在超声检查中约1/3的该类患者可发现主动脉壁内低回声区,低回声区内无血流信号,血肿的平均长度约11cm,该类常见于升主动脉。B亚类多发生于主动脉粥样硬化患者,主动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区,主动脉直径超过3.5cm,主动脉壁厚平均约1.3cm,约70%的该类患者可在超声检查中发现低回声区。该类病变发生于降主动脉的机率大于升主动脉[10]。在Ⅲ类Ⅳ类夹层也可以伴有主动脉壁间血肿,因此要对全主动脉造影[11]或增强CT。尽管如此,依赖各种临床检查得出的诊断可能高估了主动脉壁间血肿的比例,因为在手术或尸解时常会发现有内膜裂口存在[11]。治疗:除了那些血压低的病人,所有病人一旦考虑诊断急性主动脉夹层应立即开始静注抗高血压药物。药物治疗的目的是降低左室收缩力,从而降低主动脉脉搏波的dP/dt ,在不影响生命器官灌注的前提下血压降得越低越好。目前主动脉夹层标准药物治疗是联合使用β受体阻滞剂和血管扩张药(如硝普钠)。β受体阻滞剂应当在硝普钠之前就开始应用,否则血管扩张引起反射性儿茶酚胺释放增加,导致左室收缩力增强和主动脉dP/dt增高,反而会加速夹层发展。拉贝洛尔是α-受体和β-受体拮抗剂,可以替代β受体阻滞剂和硝普钠合用的方案[4]。一旦考虑诊断主动脉夹层就应当将病人转入有介入或手术支持的医学中心。如果出现下面的情况就应积极外科干预:1.在积极的内科治疗下疼痛不减轻或疼痛复发;2.出现主动脉快速的局部扩张;3.存在渗漏或者有破裂风险,特别是在原有主动脉瘤的基础上;4.大的分支血管压迫;5.原有结缔组织异常[14]。升主动脉受累因其内在的破裂、心包填塞、和冠状窦受压风险,通常被认为是外科手术的指征。而来自亚洲的资料认为近端IMH的保守治疗效果较好。远端IMH推荐严密观察、择期或急诊支架型人工血管植入[5]。Mohr-Kahaly S,等报告TEE可以看到壁间血肿的壁层之间随着心动周期有矛盾运动[3]。我们认为这种矛盾运动不利于壁间破裂的滋养血管的止血,而且这种波动对主动脉外膜的刺激不利于疼痛的缓解进而影响血压的控制,我们曾经有一例保守治疗的远端壁间血肿病人,使用多种静脉降压药物,经过3周血压才逐渐稳定。而覆膜支架可以有效抑制内膜的这种矛盾运动,减轻血流对管壁的直接冲击,并对壁间血肿形成一定的压迫,从而使壁间血肿终止发展,并逐渐吸收。迄今我们采用支架治疗的远端壁间血肿无一例围手术期死亡,而且壁间血肿得以很快吸收。因此我们主张,对疼痛、血压难以控制、假腔对真腔有一定压迫或有各种破裂先兆的B型主动脉壁间血肿采取积极的腔内覆膜支架治疗。预后:主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似,并发症率和死亡率和受累部位有关。除了内膜破裂转变为典型夹层外,还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成[4]。Nienaber等报告的25例主动脉壁间血肿病人,在24~72小时内8例进展为典型夹层破裂和/或急性心包填塞(32%)[1]。心包、胸腔或纵隔渗出非常重要,预示将要破裂,应当积极干预。自发缓解的比例在升主动脉约6%,降主动脉约45%[15]。欧洲主动脉夹层指南中指出,随访资料证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者中28%~47%会发展为I类AD,10%的患者可以自愈[10]。升主动脉壁间血肿保守治疗30天死亡率达80%,手术置换人工血管后30天内无死亡;随访1年,手术组生存率71.4%,而药物治疗组为20%。弓部壁间血肿保守治疗早期死亡率50%。降主动脉壁间血肿保守治疗组1例死亡,手术治疗组无死亡,但在统计学上无差异,手术和药物治疗1年生存率无差异[1]。Shimizu等报告主动脉壁间血肿在急性主动脉夹层中并不少见(53%),手术组死亡率13%,而典型夹层为42%,保守组住院死亡率壁间血肿为9%,夹层为39%[13]。其开胸手术或保守治疗的死亡率均高于我们腔内治疗的死亡率。主动脉腔内覆膜支架治疗是近年广泛采用的治疗主动脉夹层尤其是B型夹层的重要方法,目前我院腔内治疗围手术期死亡率约2%,壁间血肿腔内治疗围手术期无死亡。因而我们主张对有潜在破裂风险的B型主动脉壁间血肿应当积极实施腔内支架植入。