李海春医生的科普号

很多人不太了解什么是腺样体，以至于跟“手术”这样的字眼相互联系在一起的时候会有些害怕，一些年轻的妈妈们或许听说过它的大名，但什么是腺样体？怎样算腺样体肥大？腺样体肥大有哪些特征？腺样体肥大究竟是否需要手术？…一旦遭遇这一疾病，一排排大写加粗的?就会在脑海盘旋… 进入正题之前，我们先来采访下故事的主人翁—“腺样体”，且看它是何方神圣。 问：“请问腺样体先生家住何方、有何渊源？” 腺样体：“我隶属“扁桃体”家族，又名咽扁桃体，住所偏僻，在鼻腔的最后面，位于鼻咽顶壁和后壁的移行处，想要一探究竟、你们需要凭借先进设备（借助纤维喉镜或窥镜等特殊器械）。江湖上赫赫有名，被人们称为“扁桃体”（腭扁桃体，位于口咽部）的是我大哥，切莫混淆。” 问：“久居江湖，何不相安无事？何以增殖肥大扰人清梦？” 腺样体：“长话短说，我的一生其实颇为短暂：在人类2岁左右我方展露头角（生理性增生），一般6-7岁时达生命的辉煌峰顶（也就一丢丢胖，不至于肥大），10岁以后我也就隐退江湖了（逐渐萎缩）。至于欲加之罪“过度增殖”实非我所愿，且向郎中讨教。” 看来，如非特殊情况，腺样体也只是人类生命年轮中昙花般短暂而又平凡的一圈。可即便如此，有限的生命历程中竟也潜伏着危险因素（过度增殖肥大）。 究竟怎样才算是腺样体肥大呢？ 如果腺样体过度增生引起相应临床症状（鼻塞、打鼾、张口呼吸等）则为腺样体肥大。确诊需要通过辅助检查纤维喉镜或者鼻窥镜（堵塞30%的后鼻孔）以及X光检查（腺样体占据相应气道的大部分（70%以上）。 我们已经了解了腺样体的位置以及肥大的特征，过度肥大堵塞后鼻孔会导致鼻塞、睡觉通气不畅、打呼噜、张口呼吸，而且易诱发鼻窦炎、中耳炎、呼吸道感染等…这并不难理解。然而，接下来要说的，可能就是你无法想象的严重症状了：长时间地张口呼吸严重者会影响上下颌发育、牙齿排列和咬合不齐，形成“腺样体面容”，这可就“破了相”了。而如果频繁夜间打呼噜导致呼吸暂停，则会缺氧，有记忆力下降、反应迟钝等现象，还会影响孩子生长发育。所以，这可小可大可轻可重的腺样体肥大，着手恼人，不可小觑呢！ 接下啦聊聊腺样体手术那些事儿。 我们已经知道腺样体的生命历程中就有生理性增大的这一环节，为了祛除后患，不分青红皂白就下刀子切除好像也颇为鲁莽，那么究竟如何选择呢？ 首先，如果临床症状轻微、不典型或者短暂者可以先观察3个月。比如，若合并鼻炎，控制炎症或过敏症状后（如鼻喷激素，黏膜促排，鼻腔清洗等），鼻塞、打呼、张口呼吸等症状可能就会有明显改善，不见得是腺样体“过度”增殖。【两岁以下一般不建议手术。】 但是，如果病症反复发作（中耳炎、鼻窦炎、呼吸道感染等频频骚扰）经久难愈，出现明显的张口呼吸、有缺氧症状（半夜憋醒、面容改变、身体或智力发育迟缓等）一般建议手术治疗（腺样体切除）。合并扁桃体肥大者可同时切除扁桃体。合并反复发作的分泌性中耳炎者可同时进行鼓膜置管术。 经过这么一通梳理，好像腺样体也没有那么神秘了…… 年轻妈妈们要认真观察小朋友的细微变化。打呼噜不是小事，上课注意力不集中可能也有因可寻（缺氧）。总之，平时应注意锻炼身体，增强体质，随气温变化调整衣物避免感冒，防范于未然是最重要的。如果有症状出现，要及时就医，力求大事化小、小事化了，万万不可积小成大喔！

冲洗时，先把头低下来，注意鼻子不能低于嘴。让左鼻孔在下，把盐水从右鼻孔喷入，水会从左鼻孔流出来，重复几遍。转过头再冲洗另一侧鼻腔。洗鼻过程中要张嘴呼吸，如果嘴里有水流出来，不要吞咽，让它自然流下。盐水洗鼻疗法对儿童和孕妇都是安全的，可以长期使用。一般来讲，每天洗鼻1—2次即可。生理性海水喷鼻水温和体温差不多就行，效果会更好。这点对于过敏性鼻炎患者来说尤其重要，因为有不少患者对温度变化很敏感，如果使用凉水反而会诱发症状，对于慢性鼻炎，过敏性鼻炎，小儿腺样体肥大，鼻鼻窦炎都有治疗作用，简便易行。

野蜂飞舞之突发耳鸣一觉醒来，高中生小王发觉自己出现了耳鸣的症状，原本以为仅仅是学习压力过大导致。可是几天之后，小王耳鸣的症状不但没有消失，而且自己的听力也有些下降。不安的小王来到医院检查，却只得到了“学习压力过大，注意休息”的结果。随着时间的推移，小王虽然调整了作息，但耳鸣的声音却始终围绕着他，仿佛有一群野蜂在他的身边旋转飞舞，听力的下降也似乎有加重的趋势。之后，家中的一位表妹也出现了类似的症状，此前家中仅有外婆听力不好，因为年龄较大而被忽略，未曾检查治疗。在与医生详细沟通之后，最终进行了耳聋基因的检测，发现了线粒体DNA1555A＞G突变，可能是导致耳聋的罪魁祸首。经过医生详细的介绍，小王这才回想起，在发病前三个月，曾因肠胃疾病，服用过一些抗生素药物。什么是线粒体DNA1555A＞G突变？线粒体DNA1555A＞G（简称m.1555A＞G）突变是一种可导致耳聋的线粒体遗传病。线粒体是存在于细胞中的一种双层膜细胞器，是细胞有氧呼吸的主要场所，为细胞生存和活动提供能量，拥有其独立的遗传物质即mtDNA，m.1555A＞G突变使其编码的12SrRNA1555位点的碱基由A变成了G，与相邻核苷酸序列上的1494位点C碱基形成了一个新的C-G碱基对，12SrRNA结构的改变影响了核糖体小亚基的翻译功能，阻碍了线粒体中蛋白质的合成，影响线粒体的供能作用，进而出现相应的症状。此外12SrRNA结构改变也为氨基糖苷提供了结合位点，突变携带者常在使用氨基糖苷类药物后发生反应，尤其当存在其它耳聋基因同时发生突变时，哪怕仅仅一针的剂量即可导致耳聋（一针致聋），所以也被称为氨基糖苷类耳聋。线粒体DNA1555A＞G突变会造成哪些症状和表现?m.1555A＞G突变患者的典型症状是双侧耳对称性听力损失，包括听力下降和完全耳聋，在高频率声音中症状表现更加严重，多伴永久性耳鸣。发病年龄常见于青年和成年阶段，发病年龄越小，听力损失程度越严重，从第一次感受到听力损失直至完全丧失听力往往历经了一段漫长的时间，可长达十年之久。部分患者随着年龄增长，听力下降会更加明显。在极少数患者中，m.1555A＞G突变还可诱发耳蜗以外组织的异常，如肌肉细胞线粒体形态改变与肌肉功能障碍。为什么有些线粒体DNA1555A＞G突变携带者没有出现上述症状？m.1555A＞G突变的症状在不同人中有很大的差异，从严重的儿童学语前听力损失，到成人期进行性听力损失，甚至部分携带者根本没有听力损伤。这种症状的差异源于线粒体疾病的阈值效应，当细胞内突变mtDNA和正常mtDNA的比值超过某一阈值时，线粒体供能满足不了该细胞和组织的需求，便会出现相应的症状。突变mtDNA比值越高，身体组织能量需求越大，出现症状的可能性越大，症状也越严重，反之低于该处阈值便不会出现症状。m.1555A＞G突变可与其它基因突变产生相互作用协同，促进耳聋症状的发生，如核基因TRMUA10S突变和其它线粒体耳聋基因突变，m.1555A＞G突变单独存在时发病概率较低。线粒体DNA1555A＞G突变，氨基糖苷类药物会造成哪些影响？氨基糖苷与m.1555A＞G突变结合可加重耳聋程度。通常在接触基糖苷后三个月内出现第一次听力损失症状，听力损失的过程同样呈现渐进性，但耳聋发生率及严重程度与接触氨基糖苷的年龄无关。没有接触过氨基糖苷的突变携带者更倾向于发生轻度听力损失或无症状，发病年龄往往更迟。哪些线粒体突变与耳聋有关？目前已知导致耳聋的线粒体基因突变位点主要位于tRNA和12SrRNA上，其中，m.1555A＞G突变是我国最常见的导致线粒体耳聋的线粒体基因突变，人群中突变率约为1%-3%，在非综合征性耳聋患者中的综合突变频率约为5.21%，我国该突变携带者约占全世界的72.6％。线粒体DNA1555A＞G突变在家族中如何遗传？m.1555A＞G突变可向后代遗传，但是与核基因组遵循孟德尔遗传规律不同，该突变只能由母亲遗传给子代，若父亲携带突变则不会向后代遗传，这种规律被称为“母系遗传”，是由于受精卵中的mtDNA全部来自于母亲的卵子，而来自父亲的精子mtDNA在受精前/后被清除。既然是“母系遗传”，那么母亲携带线粒体DNA1555A＞G突变，子女也一定会携带该突变么？一定会发病吗？子女会携带，但是不一定会发病。在人体细胞分裂和卵子形成的过程中，突变mtDNA和野生型mtDNA的比例会发生变化，同时携带突变mtDNA和野生型mtDNA的母亲也可能产生不含突变的卵子，生育出不携带突变的小孩，这一概率与母亲体内突变mtDNA的比例有关。然而，目前大部分线粒体DNA1555A＞G突变携带者体内突变mtDNA比值都很高，甚至完全不含正常mtDNA,自然生育的情况下生育出不携带突变小孩的概率很低。对于线粒体DNA1555A＞G突变，我们如何防治？耳聋患者如何治疗目前临床上并没有有效的治疗手段，主要通过以下两点帮助减轻患者症状：1)终生禁止氨基糖苷类药物的使用，避免氨基糖苷刺激耳聋的发生发展。常见的氨基糖苷类药物有（按耳毒性从大到小）：新霉素、卡那霉素、阿米卡星、西索米星、庆大霉素、妥布霉素、奈替米星、链霉素、依替米星等。2)佩戴助听器或者人工耳蜗植入可改善部分患者的听力，已有研究证实为听力尚未完全丧失的m.1555A＞G突变儿童佩戴助听器有助于其语言功能的发展。产前预防后天的治疗难以达到理想的效果，最有效的解决方法就是推广热点基因突变的筛查，有相关突变家族史的高风险人群应进行孕前基因筛查和生育指导，避免遗传性耳聋患儿的出生。明确遗传学病因诊断至关重要。1)m.1555A＞G突变女性携带者，如果能够明确其它协同致病的基因突变（核基因/线粒体基因），可以通过产前诊断和胚胎植入前遗传学诊断技术来选出不含其它核基因突变的胚胎，降低新生儿发病的概率。产前诊断是在孕18～22周通过羊膜腔穿刺术获取羊水，孕26-28周脐带穿刺获得脐血，或者在孕早期抽取少量绒毛，以这些母亲样本的突变情况来预测胎儿的基因突变情况和发病风险。胚胎植入前遗传学诊断(PGD)通过检测胚胎的卵裂球或滋养层细胞，筛选出不含协同致病基因突变的胚胎，再移植入子宫继续妊娠，从而降低后代发病的概率。2)对于未明确协同致病因素的mtDNA1555A＞G突变母亲，有望通过线粒体置换技术来生育健康后代。线粒体置换技术是将m.1555A＞G突变携带妈妈卵子的细胞核移植到去核的健康线粒体捐赠者卵胞浆中获得的重构卵母细胞，与携带者丈夫精子进行受精，从而获得重构胚胎也就是通常说的“三亲胚胎”（含有父母的细胞核DNA+捐赠的线粒体DNA），可防止突变线粒体DNA向下一代传递。2015年英国立法批准线粒体置换技术临床用于预防严重的线粒体遗传病，目前我国尚未批准线粒体置换的临床应用，需要更多的研究数据证实其安全性和有效性。该技术未来有可能成为同质性线粒体DNA突变（包括m.1555A＞G）携带女性生育健康孩子的最佳选择。

第二十次全国“爱耳日”主题：关爱听力健康，落实国家救助制度 ——暨2019年中日友好医院免费人工耳蜗启聪项目启动我国是世界上听力残疾人数最多的国冢，有听力残疾人2780万，其中0-6岁的听力残疾儿童约有13.7万人，每年新生听障儿童2-3万人。儿童期是听觉言语发育的关键时期，听力残疾导致儿童言语发育障碍并影响其情感、心理和社会交往等能力发展，给家庭和社会造成沉重负担。自2009年开始，特别是“十二五”期间，我国中央财政累计投入20多亿专项资金启动听障儿童抢救性康复救助项目，帮助0-6岁的贫困听障儿童免费配戴助听器或植入人工耳蜗并接受康复训练。2018年国务院印发的《关于建立残疾儿童康复救助制度的意见》 ，要求为包括听力残疾儿童在内的符合条件的各类残疾儿童接受基本康复服务提供制度化保障。为推动 《关于建立残疾儿童康复救助制度的意见》贯彻落实，助力健康中国建设，将第20次全国“爱耳日”宣传教育活动主题确定为“关爱听力健康，落实国家救助制度”。中日友好医院是“听力重建 启聪行动”和“国家七彩梦人工耳蜗救助项目”全国首批十家定点医院之一，由知名耳科专家李原主任医师为学科带头人的团队自2001年以来已经完成了千余例人工耳蜗植入手术。并形成了包括临床（手术、影像学、听力学、心理学、耳聋遗传学）、科研、康复和精准预防等多学科密切合作的人工听觉干预团队，为广大听障儿童提供了全方位可靠的精准医疗服务。 捐赠内容1、捐赠产品：为每名受助者免费捐赠人工耳蜗产品1套，产品型号：澳大利亚科利耳有限公司生产的CI512植入体，CP910言语处理器，市场售价23万元左右。 2、资助经费：由中国残疾人福利基金会筹集资金为每名受助者资助手术费1万元及术后一学年康复训练费1.27万元。

科普小知识 快速散瞳和慢速散瞳的区别 根据散瞳后恢复时间快慢分为快速散瞳和慢速散瞳 慢速散瞳主要使用药物为阿托品眼膏， 点药后需3周左右时间恢复， 其麻痹睫状肌的作用较强， 能够充分放松调节功能， 其远视，内斜等容易引起调节功能障碍的9周岁以下的儿童建议慢速散瞳。 快速散瞳主要药物有托吡卡胺等， 6～8小时左右恢复， 但麻痹睫状肌的作用不如阿托品眼膏， 可能会残留部分调节功能， 但其瞳孔恢复快， 对于没有明显调节功能障碍的10周岁以上的青少年儿童近视可使用快速散瞳。

小儿腺样体肥大小儿腺样体：很多人认为睡觉打呼噜是许多成人才有的情况，但现在有的小孩睡觉时也会打呼噜，这时家长往往会认为是小孩睡得太熟引起的，其实不然，孩子睡觉打呼噜，可能是患病的征兆。小儿打呼噜，最常见的原因是腺样体肥大(腺样体是位于鼻腔后面、鼻咽顶上的扁桃体，也叫鼻咽扁桃体，是咽部的一块淋巴组织)。腺样体肥大堵塞了一部分鼻咽呼吸道，使呼吸道长期处于狭窄状态，只有张着嘴呼吸才感到顺畅，由于张口呼吸时震动咽腔的悬雍垂，随着呼吸就出现了打呼噜，若儿童打呼噜，意味着儿童的睡眠质素差，长远会导致高血压，甚至损害大脑功能。特别是3至6岁是儿童脑部发育最快的阶段，如脑部缺氧将会伤害脑神经细胞，长期下去会影响脑部发展，使儿童的专注力、集中性、智商也比正常儿童差。医生呼吁家长，若发现子女出现明显的呼噜声、睡眠不安、频繁觉醒等，应找专科医生替其作详细检查。 打呼噜又名打鼾、鼾症，在医学上又称睡眠呼吸暂停综合症。患儿熟睡后呼噜声响度增大超过60分贝以上，妨碍正常呼吸时的气体交换，称打呼噜，5%的鼾儿兼有睡眠期间不同程度憋气现象，称阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，临床主要表现为打鼾、憋气、夜间呼吸暂停、梦游、遗尿和白昼嗜睡。鼻内镜下微创治疗腺样体，效果显著！

治疗流程，避免过敏源是关键。