复旦大学附属华东医院免疫风湿科 管剑龙不明原因发热太多了,该类问题很难回答,因为原因太多、复杂,所以,不明原因发热的咨询每天都有一大篮子没有医生回答,我总觉着咨询者很无助、很无奈、所以,今天我给大家从专业角度简单介绍以下,仅供参考了解。一、概述 长期不明原因发热是指发热持续两周以上,体温在38℃以上的中、高热者,且于患者入院一周内经病情观察、多次检查未能明确诊断的发热(fever of known origin,FUO)。热型以弛张热及不规则热等为多见,其他包括稽留热、间歇热、波状热等,因疾病不同而异。二、发生机制正常人体温受大脑皮层及丘脑下部体温调节中枢的控制。通过神经、体液因素调节产热和散热过程,使体温保持相对恒定。当内源性致热原作用于体温调节中枢时,产热和散热点水平提高,但其外周温度调节机制,包括皮肤血管收缩或扩张、催汗、肌肉紧张度等,仍保持正常而出现的发热称为内源性发热。当外源性致热原,包括细菌及其内毒素、病毒、真菌等微生物,肿瘤,坏死物质,免疫反应等活化单核巨噬细胞系统,产生IL-1、TNF等致热原作用于丘脑下部体温调节中枢神经细胞,释放出花生四烯酸,促使前列腺素合成,导致外源性发热。三、常见病因不明原因长期发热性疾病的临床分类方法有多种,依病因类别大致分为感染性和非感染性两大类。1. 感染性发热 各种病原微生物所引起的急、慢性全身和局灶性感染均可出现发热,而细菌、真菌感染是长期发热中最多见的原因之一,而结核菌感染肺内外脏器是感染性长期发热的常见病因。其他如螺旋体、蠕虫、原虫等感染,感染部位及程度不一,发热特点各异。2. 非感染性发热 包括恶性肿瘤、结缔组织疾病、血液系统疾病、无菌性组织坏死、内分泌系统疾病、中枢神经系统疾病、物理因素和植物神经功能紊乱等均可引起长期发热。四、伴随症状1. 长期发热伴寒战:见于败血症、感染性胆管炎、溶血性疾病、疟疾等。2. 长期发热伴关节痛:多见于系统性红斑狼疮、皮肌炎、风湿热、血管炎等结缔组织疾病。3. 长期发热伴皮疹:可见于伤寒、莱姆病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、风湿热、成人Still病、血清病等。4. 长期发热伴头痛、昏迷或惊厥:见于中枢神经系统感染,包括乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎以及狼疮脑、脑白塞病等。5. 长期发热伴咳嗽、胸痛或气急:多见于支气管炎、肺炎、肺结核等肺部感染性疾病,但也要考虑狼疮肺,系统性血管炎等风湿性疾病。6. 长期发热伴肝脾、淋巴结肿大:可见于血液病(白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等)、传染病(感染性单核细胞增多症、布氏杆菌病等)、恶性肿瘤及风湿性疾病(SLE、成人Still病等)。7. 长期发热伴出血现象:见于败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病、急性白血病等。8. 长期发热伴肌痛或肌无力:考虑多发性肌炎、混合性结缔组织病、风湿性多肌痛、甲亢性肌病等。五、鉴别要点 (一)感染相关性发热 感染中主要为结核病、风湿热、败血症、感染性心内膜炎等,其特点为发热可伴有寒战、畏寒,白细胞计数及中性粒细胞增高,病原及血清学检查可获阳性结果,抗生素治疗有效。1.伤寒 发病缓,发热呈梯形上升,4-6天后高热稽留,伴有表情淡漠、相对缓脉、腹胀、腹泻等症状。部分患者在第7-10天于胸腹部及背部皮肤可见玫瑰疹,肝脾可轻度肿大。血白细胞减少,嗜酸性粒细胞减少或消失,血及骨髓等培养阳性,第三周可采集粪、尿培养。血清肥达氏反应“O”1:80以上、“H”1:160以上有诊断意义,病程中滴度递增者可确诊。2.结核病 起病隐袭,缓慢进展,多有午后低热、盗汗、乏力、咳嗽、咯血、胸痛、体重下降及月经失调等,主要症状之一可为长期发热,热型为驰张热型或不规则型,体温可高达成39C以上,但也可为微热。而在血行播散型肺结核的患者多有高热、寒战等症状。X线对早期诊断,确定病灶部位、性质、范围和决定治疗方案等有重要意义。结核菌素试验阳性是结核感染的表现,但诊断意义是相对的。痰中查到结核菌是诊断肺结核最可靠的方法,常用直接涂片抗酸染色法,24小时浓缩痰集菌、荧光显微镜检查和纤维支气管镜刷检、灌洗可提高检出率,病变处活检对支气管内膜结核有确诊价值。PCR-TB-DNA检测是诊断新途径。3.败血症 败血症是由致病菌或条件致病菌侵入血液并繁殖引起的全身症状,严重者发生感染性休克及迁徙性病灶,甚至多脏器功能受累或衰竭,病死率较高。临床表现可有寒战、高热,多呈驰张热,关节酸痛,皮疹,肝脾肿大等。外周血白细胞计数明显增多及核左移。血培养及骨髓培养为确诊依据。 (二)肿瘤相关性发热 肿瘤患者发热多见于实体瘤和血液系统肿瘤,如白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞增多症等,其发热特点为通常不伴寒战,常伴进行性消瘦、贫血,抗菌治疗无效。1.恶性淋巴瘤 以进行性无痛性淋巴结肿大最为典型,肝脾也常肿大,晚期有恶液质、发热及贫血。30%-50%以原因不明的持续发热或周期性发热为主要起病症状,发热后有体重减轻、盗汗、贫血及皮肤瘙痒等。随病情进展可有肝、脾、骨髓等淋巴结以外组织受累并产生相应症状。实验室检查可有中性粒细胞增多及不同程度的嗜酸性粒细胞增多,血沉增快及粒细胞碱性磷酸酶增高。骨髓穿刺可发现典型Reed-Sternberg细胞或单个核的类似细胞。淋巴结活检可确诊本病。2.急性白血病 发病急,疲倦、乏力、发热、贫血、出血及骨痛等。症状亦可能较轻,但进行性加重。常有胸骨压痛,淋巴结、肝、脾肿大。可有皮肤、睾丸或其它部位白血病细胞浸润体征。发热为最常见症状之一,可能为感染引起,初起可仅有低热,如感染不能控制,可出现高热,也可表现为长期发热。根据外周血片和骨髓检查可区分不同类型白血病。3. 恶性组织细胞增生症 多数起病急骤,高热常为最早出现的症状。热型可为不规则热、弛张热、稽留热及间歇热等。临床表现主要有发热、衰竭、消瘦、贫血、肝脾肿大与出血倾向,少数出现黄疸、淋巴结肿大甚至意识障碍。实验室检查外周血大多呈全血细胞减少,偶可见到异常组织细胞。骨髓像检查是诊断本病的重要依据,可出现数量不等的异常组织细胞,由于骨髓受累非弥漫性,必要时可多部位穿刺检查。 (三)结缔组织病相关性发热 以系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、多发性肌炎、韦格纳肉芽肿、成人斯蒂尔病等多见,其发热特点为好发于育龄期妇女,多系统受累,血清中常有自身抗体,抗均治疗无效,而非甾体抗炎药及糖皮质激素有效。1.系统性红斑狼疮 发热是系统性红斑狼疮常见的症状,在病程中约有80%的患者出现发热,多数为高热,体温可持续在39`C,也可为间歇性发热,少数患者出现低热。发热常为自限性,糖皮质激素可迅速退热,但SLE患者容易合并感染,出现发热时应常规检查有无感染。常伴有光过敏、蝶形红斑、脱发、雷诺现象、真皮血管炎、口腔溃疡、多关节痛、浅表淋巴结肿大;重要脏器损害有肾炎、心包炎、间质性肺炎、中枢神经受累、血液系统异常、消化道症状等。实验室检查的突出特点是血清多种自身抗体阳性,抗核抗体约95%阳性,抗ds-DNA抗体效价与病情活动有关,抗Sm抗体则为SLE标记性抗体;另外,还常有球蛋白增高、低蛋白血症、血沉增快、血清补体降低。2.结节性多动脉炎 是一种原因未明主要累及小和中肌性动脉的炎性疾病。临床表现呈多样性,急性或隐慝起病。常伴发热,发热可呈持续性或间歇性,体温可高达39℃以上,也可表现为低热。关节痛、肌炎及肌肉压痛可较突出,表现为弥漫性肌痛或下肢肌触痛,伴有网状青斑,单神经或多神经病变。半数病例有高血压,肾脏受累在80%以上。腹痛及恶心呕吐常见,心脏受累表现为心包炎、心肌炎和心律紊乱,冠状动脉炎可导致心肌梗塞。3.成人斯蒂尔病 突出临床表现为发热,几乎见于所有的患者(98%一100%)。发病初期,多为不明热(占不明热的5%)。通常是突然高热,一天一个高峰,偶尔两个高峰。以高热为主,体温多高于39℃,一般在午后或傍晚时达到高峰,体温持续3-4小时后无需处理自行出汗,在早晨体温降至正常。也有患者开始为中低热,2-4周后出现高热,部分患者体温不规则,在全天任何时候都可出现高热。热型以弛张热多见,也可为不规则热和稽留热等。每次发作历时1周至数周,少数持续数月。发热时常伴有多型性充血皮疹、关节痛、咽痛、淋巴结和肝、脾肿大、胸膜炎或心包炎等,皮疹随体温的升降而出现或隐退。化验类风湿因子及抗核抗体阴性,血白细胞增高,中性粒细胞升高,急时相反应物(CRP、ESR)、血清铁蛋白显著。淋巴结活检呈反应性增生,骨髓细胞学示感染性骨髓象。4.风湿热 一般在发病前2-3周可有咽炎、扁桃体炎等短期发热的病史,2-5周后出现典型临床症状。发热一般都不太高且热型不规则,少数病人可见短期高热,但大多数为长期持续性低热,大约持续3一4周。风湿热起病多急骤,可出现多汗、贫血、体重减轻,游走性多关节炎,且常发生在大关节,伴红肿热痛。心脏炎为另一重要临床表现,可有心悸、气促,重者发生心力衰竭。环形红斑、皮下结节多发生于儿童,临床较少见,舞蹈症仅见于儿童。实验室检查可有ESR、CRP增高、ASO增高,咽拭子培养阳性。5.韦格纳肉芽肿 全身症状可有发热、乏力、体重下降、关节痛等,发热常见,有时是由鼻窦的细菌感染引起。典型的三联征指上呼吸道、肺及肾病变。呼吸道症状有鼻窦炎、鼻中隔穿孔、咳嗽、咯血、呼吸困难和呼吸衰竭等。肾脏病变出现蛋白尿、血尿,严重时伴高血压和肾病综合征,最终导致尿毒症。实验室检查可见血沉增快,中性粒细胞增多,RF阳性,血清免疫球蛋白增高,血清中出现抗中性粒细胞胞浆抗体(c-ANCA),为特异性抗体。病理活检示肉芽肿炎性改变。6.风湿性多肌痛 是中老年性病变,50岁以后多见,起病常甚突然,骨盆和肩带疼痛、僵硬并伴有发热、乏力、纳差和体重减轻,发热一般为低热,偶可达40`C,部分患者可以有盗汗。肌痛多为对称性分布,以上肢近端肌更为明显,常伴有局部压痛。患者几乎都有贫血和血沉加快,一般血沉大于50mm/h,CRP增快,可有白细胞及血小板下降,偶有ANA、RF阳性,补体正常。7.大动脉炎 是指主动脉及其分支的慢性进行性炎症引起血管不同部位的狭窄或闭塞,少数病人出现动脉扩张或动脉瘤。可急性发作,有发热、肌痛、关节肿痛、体重减轻等,部分病人起病隐匿,直至血管狭窄、闭塞才出现症状。急性炎症期有轻度贫血、白细胞增高,血沉、CRP增快,丙种球蛋白升高。8.多发性肌炎/皮肌炎 是一个全身性疾病,病人可有晨僵、乏力、食欲不振、体重减轻、发热(中低度热,甚至高热)、关节疼痛、雷诺氏现象、肺弥漫性纤维化,伴发恶性肿瘤或其它结缔组织病。肌肉症状通常以四肢近端肢带肌、颈前屈肌最先受累。表现为对称性肌肉肿胀、疼痛、触痛,进行性肌无力。食道、咽、喉及胸肌受累时可产生声嘶,吞咽困难甚至呼吸困难。上眼睑淡紫色的水肿性红斑 (Heliotrope征),为本病特征性表现。血清肌酶升高,肌酸激酶(CK)及其同功酶升高常与病情活动相关、有助诊断。血清自身抗体中部分患者抗核抗体、抗PM-1抗体、抗Jo-1抗体呈阳性。肌电图有肌源性损害。肌肉活检是重要依据。9.类风湿关节炎 起病隐匿,在出现明显关节症状前都有乏力、全身不适、发热、纳差等症状。近端指间关节、掌指关节、腕关节、足趾、膝、踝、肘等各关节受累多见,关节肿痛、压痛及僵硬,多呈对称性、持续性,但时轻时重。可出现类风湿皮下结节,胸膜炎、间质性肺炎或胸腔积液、浅表淋巴结肿大等关节外表现。70%患者IgM型RF阳性。C-反应蛋白、血沉是炎性反应指标,与RA病情密切相关。手部X线表现常作为RA病情分期的重要指标。10.血清病 主要有皮疹、发热、关节痛、淋巴结肿大等。皮疹主要为荨麻疹样风团,紫癜样皮疹或麻疹样皮疹等,常在注射部位首先发生。发热多渐起,最高至38-39℃,伴全身淋巴结程度不一的肿大,质软而稍压痛。部分病人有面部、眼睑及四肢末端浮肿,极少数可有喉头水肿。有的病人在发热的同时伴有腹痛、恶心、呕吐等表现。皮疹出现后2天左右还可有关节疼痛、肿胀,常累及多关节,呈对称性。11. 结节性红斑 是一种非感染性炎症性疾病,多见于青年女性,以触痛性红斑性小结为特征,是皮下组织血管的超敏反应。早期常有发热、畏寒、周身不适及多关节痛。
羟氯喹和氯喹最初是作为抗疟药,用于治疗疟疾,后来研究发现它对系统性红斑狼疮的治疗效果也很好,副作用也较少,因此应用越来越多应用在风湿病的治疗之中。羟氯喹可以看作是氯喹的改良版,它们有相同的作用机制,但是羟氯喹的副作用更少。羟氯喹主要能够抑制吞噬细胞的抗原提呈功能,阻止T淋巴细胞异常增殖,从而抑制多种炎症因子的产生,如IL-1、IL-2、IL6、IL17、TNF-α、IFN等。大量的临床研究已经证实了羟氯喹的治疗作用,它能够直接降低狼疮患者的疾病活动度,保护肾脏免受免疫系统的攻击,减少血栓形成的风险。但是,很多病人看到羟氯喹说明书之后,特别是看到有一大段不良反应是用来描述眼毒性,就会产生顾虑,甚至自行停药。那究竟羟氯喹为什么会引起眼毒性,眼毒性的发生率有多少,如何减少眼毒性的发生,万一出现眼毒性应该怎样处理?羟氯喹和氯喹等抗疟药的确存在眼毒性可能,这是因为该药会与色素上皮层细胞中的黑色素结合,然后损伤眼睛的视锥细胞和视杆细胞。早期的眼毒性的表现为眼底黄斑水肿,之后可能发展为黄斑周围环状色素沉着,这时候停药或做相关的眼科治疗,大部分都会恢复正常。如果这时候没有及时干预,病变可能会蔓延至整个色素上皮,导致视网膜萎缩。这时病人可能会出现夜盲或部分视野缺失。虽然抗疟药的眼毒性严重,但在临床实际使用中发生眼毒性的几率其实是比较少的。有好几个关于羟氯喹或氯喹的大样本研究(1、2、3),其中涉及数千例病人,表明眼毒性的发生率非常低,而且羟氯喹的眼毒性发生率较氯喹明显降低。使用羟氯喹小于5年的患者,眼毒性发生率<0.3%,使用羟氯喹超过10年的患者,眼毒性发生率约2%。对于羟氯喹每天用量较少的患者(<6.5mg/kg/天),几乎没有发现有眼毒性。为了减少羟氯喹眼毒性的发生率,我们需要评估药物的毒性危险因素。羟氯喹眼毒性的危险因素有:1、每天使用剂量>400mg,或>6.5mg/kg;2、累积使用剂量超过>1000g;3、使用超过5年;4、有肝肾功能不全;5、肥胖;6、年龄>60岁;7、用药前已经有眼底病变。有以上危险因素的,发生眼毒性的几率会增加。应尽量避免大剂量使用该药,使用前应进行肝肾功能、眼科检查,如果用药期间出现视力减退,视野缺失等情况,应由眼科医师和风湿科医师共同评估病情,决定下一步治疗。总结一下,羟氯喹的确有眼毒性的可能,但发生几率比较少。早期的眼底病变经过及时处理,大部分可以恢复正常。出现严重眼毒性的患者一般都是羟氯喹用量较大,使用时间较长,或本身有眼底疾病。因此我们在使用羟氯喹期间要定期评估眼毒性可能,如果出现眼部症状,应立刻做相关眼科检查,及时调整药物。羟氯喹虽然有眼毒性的副作用,但是它依然是风湿药中副作用相对减少的药物,只要使用得当,绝大部分患者是适合使用该药的。参考文献:1、Clinical efficacy and side effects of antimalarials in systemic lupus erythematosus: a systematic review. Ann Rheum Dis 2010;69:20-8.2、Rates and predictors of hydroxychloroquine retinal toxicity in patients with rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Arthritis Care Res 2010;62:775-84.3、Incidence of hydroxychloroquine retinopathy in 1,207 patients in a large multicenter outpatient practice. Arthritis Rheum 1997;40:1482-6.本文系石星亮医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
几天前,刚过33岁生日的小王通过本院李教授找到我,他因为最近3年经常有腰痛去某医院骨科看病,医生让他抽血化验了一个指标“HLA-B27”,结果显示这个指标是阳性,医生告诉他患了强直性脊柱炎,而且还会遗传给下一代。小王听了这些话后情绪很低落。经询问得知,小王的腰痛是在干活劳累后加重,躺在床上休息时可减轻,早晨起床时无腰部僵硬感,这些都与强直性脊柱炎的腰痛特点不符。进一步检查骶髂关节CT,也未发现异常。因此我认为,他目前并没有患强直性脊柱炎。鉴于小王遇到的这个问题,在临床工作中经常发生,在这里围绕以下四个问题给大家简单解释一下。1 HLA-B27 是什么? HLA这3个字母是人类白细胞抗原(Human Leukocyte Antigen)的英文首字母缩写。人类白细胞抗原的主要功能是帮助机体识别“自我”或“非我”成分,因此接受器官移植的患者在手术前都要检查配型,即捐献器官者的人类白细胞抗原是否与接受器官患者的人类白细胞抗原相合。相合度的高低将决定排异反应的轻重。人类白细胞抗原有上百种,分别用字母加数字命名,HLA-B27抗原只是其中一种。2 HLA-B27会遗传吗? HLA-B27抗原是一种蛋白分子,它是由人体内HLA-B27基因编码的。HLA-B27基因位于人类第6号染色体的短臂上。父母双方分别把自己的一半HLA遗传给下一代,这也就是法医能够做亲子鉴定的理论基础。HLA-B27基因是显性基因,在遗传过程中,如果父母双方中只要有一方是HLA-B27阳性,那么他们的下一代出现HLA-B27阳性的概率至少为50%。3 HLA-B27阳性一定会患强直性脊柱炎吗? 自1973年发现HLA-B27与强直性脊柱炎有关联以来,科学家们对这两者做了相当多的研究。在我国,超过90%的强直性脊柱炎患者其HLA-B27为阳性,而普通人群中HLA-B27的阳性率为5%左右,但我国强直性脊柱炎的总体患病率只有0.3%左右。换言之,在HLA-B27阳性者中只有6%左右最终患上强直性脊柱炎。但如果你的父母或兄弟姐妹中已有强直性脊柱炎患者,并且你的HLA-B27又是阳性,则你患强直性脊柱炎的可能性高达10~30%。上述资料也间接说明,绝大部分HLA-B27阳性者并不会罹患强直性脊柱炎。但如果你的HLA-B27阳性,且有强直性脊炎的症状,如腰痛或臀部痛,且久坐或久卧后加重/或有僵硬感,则你很有可能已患上强直性脊柱炎。科学家把人类HLA-B27基因转入小鼠体内,如果这些小鼠在无菌环境中饲养并不会出脊柱炎,只有当这些小鼠饲养在有正常菌群的环境时,才会出现脊柱炎。这一现象有力地证明了遗传因素和环境因素共同参与强直性脊柱炎的发病。目前认为,泌尿生殖道的沙眼衣原体感染或肠道耶尔森菌、沙门氏菌和志贺氏菌等病原体感染,有可能触发强直性脊柱炎的发病。4诊断强直性脊柱炎为什么要化验HLA-B27?在人们发现HLA-B27与强直性脊柱炎的关联性之前,医生往往在X片上发现骶髂关节有炎症改变后才能作出诊断。从患者出现症状到X片上出现病变往往需要好几年,从而错过最佳治疗时间窗。如上文所述,绝大多数强直性脊柱炎患者的HLA-B27为阳性,如果你的HLA-B27为阴性,那么医生会认为你患有强直性脊柱炎的可能性较小,还需要再查找其他病因。如果你的HLA-B27为阳性,症状特点也符合强直性脊柱炎,在X片甚至CT上可看出病变之前,医生会把你诊断为“未分化脊柱关节病”(可理解为强直性脊柱炎的早期阶段)。此时给予适当的治疗,就有可能预防脊柱强直、髋关节强直等强直性脊柱炎的并发症。另外,与HLA-B27阴性的患者相比,HLA-B27阳性的患者发生并发症的可能性要重一点。所以,医生在做出诊断之前,常常要求疑似患者化验HLA-B27。因为HLA-B27基因是来自父母的遗传,因此如果你的HLA-B27是阳性的话,是不可能转阴性的,同样如果你原来是HLA-B27阴性的话,在将来也不可能转为阳性,所以也就没有必要重复化验HLA-B27。 综上所述,HLA-B27阳性者罹患强直性脊柱炎的风险比普通人群高,生活环境中如果没有诱发因素(但科学家们至今仍不清楚其本质),HLA-B27阳性者将不会发生强直性脊柱炎。少数HLA-B27阴性者也有可能罹患强直性脊柱炎。(作者简介:戴生明 现任第二军医大学长海医院风湿免疫科教授、主任医师、硕士生导师。专家门诊时间:周一和周四上午、周三下午)
很多痛风的患者都有这样的经历,在一顿美餐之后,突然发觉关节肿痛难忍,甚至不能入睡,然后急忙来到医院,要求医生为他止痛。医生为他开药处理,疗效十分明显,疼痛很快就消失了,活动自如了,然后就开开心心地回家。可是过了一段时间,稍不注意,又突然痛起来,又要去找医生。如此反反复复,使痛风患者苦不堪言。有的患者甚至认为痛风是“不治之症”,失去了治疗的信心,蒙上的巨大的心理阴影。 事实上,目前医学界对痛风这个疾病的发病机制已经研究得非常清楚,并拥有一套完整而规范的治疗方法。痛风患者完全可以避免反复疼痛的折磨。但是痛风不像感冒那样,治疗几天就可以大功告成,而是需持之以恒才能“斩草除根”。 痛风是因为机体代谢紊乱,使到一种叫“嘌呤”的代谢产物大量产生。嘌呤可以转变成尿酸,从小便中排出。但是当尿酸升高的幅度超过机体排泄的能力,就会产生高尿酸血症。长期的高尿酸血症主要会造成关节和肾脏的损害,在关节、肾脏、输尿管、皮肤等部位产生痛风结石,长期的高尿酸血症还会导致高血脂、高血糖和高血压,可以说“后患无穷”。高尿酸对机体的损伤是一个十分漫长的过程,很多人只是检查中发现血尿酸增高,但是并不感到任何的不舒服。但是随着身体里的尿酸盐积聚越来越多,所谓“积重难返”,再加上饮食上的不注意,就会表现出关节肿痛。因此,如果痛风患者只在关节疼痛时止痛,而没有从根本上将多年积聚下来的尿酸彻底排出,必然会导致痛风反复发作。 痛风的治疗分两个阶段,第一个阶段是在急性发作的时候止痛消炎,第二个阶段是在间歇期和慢性期的降尿酸治疗。很多患者治疗只停留在第一阶段,其实第二阶段的降尿酸才是最关键的,但又是最难坚持的。因为这个阶段要求使用降尿酸药物把尿酸水平控制在327μmol/L以下,治疗时间较长,期间要在医生的指导下调整用药量,并且要定期复查血常规、肝肾功能等指标。很多患者就是怕麻烦,不能坚持,有的则认为不痛就不需要吃药,有的则担心长期吃药会有副作用。 因此作为患者需明白以下两个方面的问题:第一,痛风是一个慢性疾病,所谓“慢病需慢治”,因此思想上需有长期作战的准备。第二,了解了痛风的发病原理后就会明白,痛风的急性发作只是一个表明征象,我们就像看到冰山一角,这时更要注意隐藏在水面下面的巨大冰山,因此不能好了伤疤忘了痛,在不痛的时候仍需治疗。.第三,目前常用的降尿酸药物有别嘌醇、丙磺舒、苯溴马隆等,临床上对它们的使用已经十分规范而成熟,对于它们可能出现的不良反应已经非常清楚。只要患者在医生的指导下服用,并且定期检查血常规、肝肾功能等指标,使用上是十分安全的。 治疗痛风需持之以恒,只要能够坚持规范的治疗,痛风患者完全可以避免反复关节疼痛的折磨,也能够避免关节的畸形、高血糖、高血脂、高血压以及肾功能的受损的情况。
贝赫切特综合征,又称白塞病,是一种以反复口腔溃疡及生殖器溃疡为主要表现的多系统疾病,其病理基础为小血管的血管炎。发病率以日本、朝鲜及地中海国家居多,在我国北方,其患病率不低于14/10万。本病多见于25~35岁的年轻人,女性多于男性。除外复发性口腔溃疡及生殖器溃疡,其还可以表现为复发性眼葡萄膜炎、结节红斑、假性毛囊炎及针刺反应阳性(针刺后12-48h开始出现米粒大小的红色斑丘疹,继而发展为水疱、脓疱和结痂,约1-2周消退)。等皮肤表现,关节及消化道病变也较常见,少数患者可以出现神经系统病变。 口腔溃疡常常是白塞病的首发症状,与一般的口腔溃疡无太大差别。溃疡呈多发性,常累及软腭及口咽,伴有剧痛。同时,约80%的患者伴有生殖器溃疡,一般比口腔溃疡深而大,数目少,疼痛剧烈,愈合慢。除外溃疡,白塞病还可以累及其他系统,如关节、神经、心脏及消化道等,是一个多系统累及的自身免疫性疾病。 很多患者和非风湿科医师容易把白塞病当成简单的溃疡看待,导致患者得不到正确的诊断和治疗,从而延误了治病的时机。所以,对于发生反复口腔溃疡的患者应有可能得白塞病方面的意识,而对于合并生殖器溃疡、针刺反应阳性的患者就更加应该提高警惕,及时到医院就诊 本文系吴锐医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
干燥综合征是一种以侵犯唾液和泪腺为主的慢性炎性自身免疫病,日常生活中所注意的细节很重要。1.保持心情愉快,听从医嘱,定期复查。2.饮食:多吃滋阴清热生津的食物,包括丝瓜,、芹菜、黄花菜、藕和山药等,避免吃辛辣、油炸、过咸和过酸的食物,平时的营养品不能限制太严。3.尽可能避免使用的药物:能使外分泌腺体分泌减少引起口干的药物包括:(1)抗胆碱类药;(2)抗高血压药:α-阻滞剂(可乐定),β-阻滞剂(心得安,复合型β-阻滞剂);(3)利尿剂;(4)抗抑郁药:阿米替林,去甲阿米替林等,(5)肌痉挛药:胺苯环庚烯,美索巴莫,(6)泌尿系用药:乌拉胆硷,羟丁宁,(7)心脏药:磷酸双异苯吡胺,(8)帕金森用药:卡比多巴,左旋多巴,(9)减充血剂:扑而敏,左旋麻黄硷等。4.注意口腔卫生:口干、唾液少、龋齿和舌皲裂者要注意口腔卫生,防止口腔细菌增殖,每天早晚至少刷牙2次,选用软毛牙刷为宜,饭后漱口,忌烟酒,减少物理因素的刺激,继发口腔感染者可用多贝尔液漱口,有龋齿者要及时修补,平日用麦冬、沙参和甘草等中药泡水代茶饮保持口腔湿润,口腔念珠菌感染者可用制霉菌素。适当饮水或用人工唾液,经常用无糖口香糖(木糖醇)咀嚼,目前有一种“百奥素”系列产品对维护口腔卫生有较好的疗效。口服的药物有环戊硫酮(舒雅乐,胆维他): 15-30mg/日,最近的新药有Evoxac(化学名cevimeline,西维美林)对口眼干燥(尤其是眼干)更有效,半衰期长,疗效持续时间较长,出汗和腹痛等副作用小。5.保护眼睛:眼泪少使眼干涩,防御功能下降,异物感,可引起角膜损伤,易发生细菌感染、视力下降及其它眼病,应注意防止眼干燥,可用人工泪液如1%甲基纤维素、羟甲基纤维素或聚乙烯醇眼液点眼,但作用时间短,而缓释人工泪液或0.1%透明质酸眼液[国内有润湿舒点眼液(透明质酸+氯霉素)]疗效较好,病情严重者用0.5%-2.0%的可的松眼药水点眼,能较快缓解症状,但停药后易复发,不能长期使用,以免角膜变薄穿孔。有眼刺激症者用2%乙酰半胱氨酸眼液,3-4次/日,可使病理性粘液条分解。夜间戴潜水镜防止泪液蒸发,睡前涂眼膏,保护角膜。另外1%环孢素眼液滴眼,2-3次/d,可显著增加泪液分泌。对于有角膜上皮缺损者可用贝复舒点眼液(碱性成纤维细胞生长因子),促进修复和再生,每次l~2滴,每天4~6次,时间不宜超过2周。对于伴发眼睑炎、细菌性结膜炎、角膜溃疡等可用抗菌素眼液如四环素眼膏等。另外,还可进行泪点封闭,减少泪液排出,其方式有用胶原蛋白栓做暂时封闭或激光永久性封闭。6.低钾性肾小管酸中毒者:注意长期补充20%枸橼酸钾和小苏打,调整水和电解质平衡。7.口腔溃疡者:用金银花、白菊花或乌梅甘草汤等漱口或代茶饮。8.鼻腔干燥者:用生理盐水滴鼻,不用油性润滑剂,以免吸入引起类脂性肺炎。9.阴道干燥者:可用润滑剂,保持阴道卫生,勤换内裤。
类风湿关节炎是一种以外周关节肿痛为主要临床表现的全身性自身免疫性疾病。由于患者关节活动受限导致生活质量下降,期期类风湿关节炎患者甚至出现关节畸形,非常痛苦。因而本病有“不死的癌症”之称。随着医学的进展,类风湿关节炎已不再是不治之症。无论是传统改善病情药物还是生物制剂的使用都可以有效控制疾病,使患者回归正常的生活和工作。除了有效的药物治疗,患者和家属还比较关心类风湿关节炎的患者在饮食上有哪些需要注意的问题。首先,类风湿关节炎患者需要注意饮食营养均衡。在临床工作中,通常会遇到一些类风湿关节炎患者觉得禽类、奶制品、牛羊肉甚至鱼虾等是“发物”,对这些营养丰富的食物敬而远之。就诊时除了类风湿关节炎疾病本身,还出现了体型消瘦、免疫力低下等情况。其实从现代医学角度来看,这些都是不必要的。由于类风湿关节炎的患者在炎症活动期消耗较大,因而鼓励患者注意摄入充分的营养,包括蛋白质、脂肪、糖、维生素等从而提高人体对抗疾病的能力。而且,类风湿关节炎患者发生骨质疏松的风险较健康人群升高,因而鼓励患者适量摄入奶制品、虾皮等含钙丰富的食物。当然,由于大部分病人需要口服一些止痛药物或者抗风湿药物,对于胃肠道和肝肾的负担相对较重,因而鼓励患者多摄入刺激性低而易消化的食物。随着类风湿关节炎相关发病机制研究的深入,发现肠道菌群与免疫系统疾病的发病存在一定的相关性。最新发表与clinical rheumatology上的一篇研究报道,与健康人群相比,类风湿关节炎患者摄入蘑菇、鱼类、豆类、乳制品、柑橘类、家禽、内脏相对较少。进一步研究发现,蘑菇、柑橘类水果、乳制品对于类风湿关节炎的发病还具有保护作用。所以,类风湿关节炎的患者们,抛开对“发物”的恐惧,拥抱健康的生活吧!本文系李婷医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
2016-05-03 华西风湿科黄向阳风湿病患者家园强直性脊柱炎是一种慢性炎症性疾病,以侵犯脊柱关节及附近肌腱、韧带等软组织为主。患病早期,大多数是骶髂关节炎。在炎症的作用下,病人会有下腰背痛或僵硬。而随着疾病的进展,病变会由骶髂关节向腰椎、胸颈椎发展,则出现相应部位疼痛、活动受限,严重者可发生脊柱畸形和关节强直。强直性脊柱炎的病理基础是肌腱附着点炎,这些部位的纤维化和骨化将影响机体的功能,积极主动、正确的体能锻炼有助于维持机体正常的功能。切不可因为疼痛而卧床不起,不愿活动,这样只能使病情进展加快。运动强度依据具体病情而定,一般认为运动后疼痛不应该持续超过2个小时为度。至少每天做一组深呼吸活动,有助于维持胸廓的活动度,提高肺活量。其他较合适的运动有:慢跑、游泳、打太极拳等。游泳时,人体在水中处于平卧位,浮力抵消了重力的作用,所有的关节和肌肉都能得到有效的锻炼,注意应尽可能用多种方式游。最好避免高强度的剧烈运动,如摔跤、打网球、篮球和乒乓球等。在进行运动时,应穿上有缓冲作用鞋垫的训练鞋,以减少关节的创伤。还要特别强调有髋关节病变的病人,要坚持髋关节的功能锻炼,如外展、下蹲等,以保持关节良好的功能状态,减少关节致残的可能性。强直性脊柱炎的治疗要想取得满意的疗效,最大限度地保持关节的活动度,病人在药物治疗的同时必需配合相应的康复治疗。病人的体育锻炼应以下列3项为目标。(1)维持胸廓的活动度。(2)保持脊柱的灵活性。(3)维持肢体的运动功能,防止或减轻肢体因废用而导致肌肉萎缩,维持骨密度和强度,防止骨质疏松等。生活中应注意一定的姿势:(1)首先,要保持身体直立,避免长期弯腰、屈曲,不要长时间采用一种姿势,适当变换体位,维持脊柱正常生理曲度,预防脊柱畸形。(2)其次,睡觉时尽量睡硬板床,采用仰卧或俯卧位,避免侧卧,特别是屈腿侧卧位。虽然屈曲位可减轻疼痛,但易导致脊柱驼背畸形。若有颈椎受累,应低枕或去枕平卧,防止颈椎反弓畸形。若用枕头,尽可能低,能保持正常前弓度而又不至增加上胸椎后突为度。(3)再次,站立时要抬头、挺胸、收腹,必要时可背靠墙站立以保持良好姿势。坐位时应直背硬靠椅,上身保持挺直,髋膝屈曲90度,避免坐矮板凳和沙发,避免弯腰过久引起脊柱畸形。(4)此外,还要定期测量身高,便于及早发现脊柱弯曲,同时也能发现骨质疏松导致的压缩性骨折,及早进行治疗。
血中的尿酸水平增高,人们通常最常担心的是得痛风,导致关节痛等症状。但是高尿酸血症的危害不仅仅是痛风。内分泌代谢疾病、心血管疾病、肾脏疾病和神经系统疾病也是高尿酸的常见并发症。但是由于这些疾病起病隐匿,
1. 坚持两个“五项基本原则”:即“五要”和“五不要”。“五要”指“要听从医嘱,要充分休息,要精神愉快,要合理饮食,要定期复查”。“五不要”指“不要乱用药,不要过度劳累,不要阳光曝晒,不要道听途说,不