刘维新医生的科普号

很多人在检查时发现有肠道息肉，一般医生会建议择机切掉，或者当时就顺便切掉，以绝后患。但是，很多人会问：发现肠息肉怎么办？一定要切吗？肠息肉要怎么切？需要开刀吗？疼不疼？切掉就不会得肠癌了吗？切除后还需要注意哪些问题呢？肠息肉一、发现肠息肉怎么办？一定要切吗？研究表明，约90%的大肠癌是肠息肉一步步演变而来的，因此发现一般要切。肠息肉的治疗方法有：内镜下切除治疗、手术治疗和药物治疗等。一般息肉不需要手术治疗（开刀），药物治疗疗效并不明显，因此发现息肉建议内镜下切除。二、肠息肉切除会不会感觉到疼痛？切除小的息肉，一般不会感到痛；原因在于我们身体有两套感觉神经支配我们的身体各个器官。支配我们人体皮肤的神经对切割、挤压、打击这种外力作用会感觉到明显的疼痛。我们的肠道深藏在腹腔内，基本不会遇到切割、挤压这种情况出现，所以胃肠道神经对切割挤压等外力作用没什么感觉。相反，对牵拉、扩张等外力作用会感觉到明显的疼痛，比如炎症导致的充血水肿牵拉，肠梗阻导致的肠道扩张都会产生比较明显的疼痛。急性阑尾炎、急性胰腺炎、肠梗阻等都会有明显剧烈的疼痛。所以检查中发现比较小的息肉（小于0.5cm的）可以顺便切除，并不会感觉到疼痛。切除息肉后钛夹夹闭创面三、为什么有的医院不在做检查时当即切除，还要再预约一次呢？是不是为了多收费？这涉及到以下几个原因：1、比较大的息肉，在无麻醉切除过程中也会产生牵拉疼，患者会不自觉地挪动身体，这样会影响肠镜医生对肠镜以及手术刀的把控，这样会增加手术的出血的风险。2、切胃息肉的时候，如果非麻醉状态，患者可能会产生恶心和呕吐，也会影响医生的操作。上述这两种情况，一般医生不会立即摘除息肉，而是建议你择机做一个无痛胃肠镜，再予以切除。3、有的息肉基底比较宽，盲目直接切除会有出血的风险，最好要抽血查一下凝血功能也就是血液凝固时间是正常的再切，会比较放心点。4、有些人由于有长期服用阿司匹林、氯吡格雷等抗凝药，这类人群如果发现比较大的息肉也不能马上切除，因为阿司匹林、氯吡格雷等药物有增加息肉切除术后出血的风险，万一真的切出血了在非麻醉状态下止血也是比较麻烦棘手的一件事情。所以这一类人也是要重新预约时间再来切除。5、息肉大于2cm的息肉要排除一下有没有癌变的可能，有没有往更深的肌肉层生长了，所以要重新预约一个时间做一下超声胃肠镜，必要时还要进一步检查一下CT和磁共振等。如果息肉已经癌变并且已经往粘膜下深部生长那就不适合在胃肠镜下切除了，要进一步开刀做手术切除。四、切了以后会不会复发呢？大肠息肉摘除术后很容易复发。大约有50%的大肠息肉患者在术后4年内出现了息肉复发。可以这么理解：肠息肉切除后，导致肠道长息肉的原因或环境没有改变，这片“土壤”还是容易滋生息肉的。肠息肉复发主要有三种可能：真正的复发、没有切干净、没看到。1、大于1cm的息肉切除后，息肉的残端会复发长出息肉，局部复发率可达10%-35%。2、由于大肠走行迂曲，再加上大肠粘膜皱襞的遮挡，所以大肠息肉（特别是小的息肉）的漏诊率较高。第二次发现的大肠息肉可能是第一次遗留下来的。3、隔了一段时间，新长出来的。有时，切息肉的时候会比前一次肠镜多发现几个息肉，这也是正常的。因此，如果肠镜检查发现有息肉，虽然予以切除术，患者千万莫大意，仍要定期复查，尤其是息肉数目较多、息肉大、腺瘤性息肉者更要复查。五、切完息肉后要多久复查？因为大肠息肉术后容易复发，所以应定期复查肠镜，复查的频率应当根据具体情况而定。一般来说，单个良性大肠息肉摘除术后，刚开始每年需复查一次大肠镜，连续2～3年检查不复发，之后可以改为每3年复查一次大肠镜。多个良性大肠息肉，为保险起见，还是要每年做一次大肠镜检查。增生性息肉因生长较慢，病人可1～2年随访1次。腺瘤性息肉，尤其是伴有上皮内瘤变的，病人随访时间要适当缩短，一般为6个月～1年。绒毛状腺瘤、高级别上皮瘤变和锯齿状腺瘤容易复发和癌变，应当在息肉摘除术后3个月复查1次，若无异常，可延长至6个月～1年。有家族史的，要根据病理结果，遵医嘱进行更为频繁的复查和监测。需要注意的是，90%的人长有肠息肉却没有任何症状，除非息肉非常大了，或者癌变了，才会有腹痛、便秘、便血等症状。我们发现的胃肠道息肉，几乎全部都是做胃肠镜体检的无意发现的，所以消化科医生建议：即使没有任何胃肠道的不适，如果到了40岁，也应该尽早做一次肠镜，此时，如果有息肉，大多都还是良性的，及时切除掉，就能防止演变成肠癌。特别是有胃肠癌家族史的朋友，更要提前到30岁左右做一次肠镜，这样更为保险。

5 月 29 日是世界肠道健康日，在众多肠道疾病中，肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种临床常见的功能性肠病(functional bowel disorders,FBD)1，包括便秘型 IBS(IBS-C)、腹泻型 IBS(IBS-D)、混合型 IBS(IBS-M)和未定型 IBS(IBS-U)2。 其中便秘型患者数量庞大，在全球发病率为 11.2%，在我国约有1400万人饱受便秘型的困扰。在治疗上，是不是仅仅使用传统泻剂一泻了之呢？ 当然不是。双管齐下，从「肠」计议，才是打败IBS-C的致胜法宝 认识主要症状，关注好发人群胃肠功能紊乱中肠易激综合征 以反复发作的腹痛、腹部不适为主要表现，伴有以下 2 项或 2 项以上表现 2： 腹痛和排便相关； 发作时伴有排便频率的改变； 发作时伴有粪便性状改变。 肠易激综合征便秘型患者在上述表现的基础上，粪便性状也有其特点：至少 25% 的排便为硬粪或干球粪，糊状或水样粪

你知道幽门螺旋杆菌吗，许多胃病的小伙伴们对幽门螺旋杆菌都有有一种既熟悉又陌生的感觉，那么幽门杆菌阳性，都需要立即根除治疗吗？那些不需要治疗？幽门螺旋杆菌看似是一个很专业的微生物名词，在生活中已经被不少人似懂非懂地给记住了。如果刚好您也对这个幽门螺旋杆菌有些兴趣，我们就谈谈什么是幽门杆菌阳性，他会有什么危害？什么情况下应该根除幽门杆菌？首先我们看看什么是幽门螺旋杆菌阳性？怎样检查才能得到正确的结果？幽门杆菌的检测有很多方法，其中有侵人性的方法，比如说做内镜取病理进行尿素酶实验等，还有非侵入性检查，比如说碳13或碳14的呼气实验，大部分的实验原理是根据幽门杆菌能产生尿素酶，能分解尿素，我们通常体检所采取的幽门螺旋杆菌检测方式有两种，即碳14和碳13。如果结果显示阳性，那就说明你被它感染了。这两种检测手段结果还是很准确的。C13和C14呼气试验的原理是：通过口服C14尿素胶囊，进入胃部后，如果胃部存在HP（幽门螺杆菌），则此菌就会分解尿素酶水解尿素，尿素被水解后形成二氧化碳随血液进入肺部并以气体排出，然后检测患者呼出的气体中有没有被标记的C13,如果有的话，代表存在幽门杆菌,就是幽门杆菌阳性.没有则代表不存在感染,就是幽门杆菌阳性，不需要进行幽门杆菌的治疗碳13则与碳14原理上大同小异，只是碳13放射性更小，而且设备更精细，结果更准确，并且放射线放射性小，更为安全，能够适宜于儿童和孕妇。二、幽门螺旋杆菌的几个特性第一，它对人类“情有独钟”，人是它的唯一自然宿主，它在人体的寄居部位是在胃及十二指肠球部。第二，它是唯一可以在胃酸中存活的细菌，胃酸浓度越大，它繁殖得越快。它“擅长”分泌很多黏附因子，使自己紧紧黏附于胃的上皮表面，避免被胃排空。第三，它两侧有鞭毛，有超强的运动能力，能进行快速螺旋状移动，通过胃粘膜层，然后进行“口—口”的传播和“胃—口”的传播是幽门螺旋杆菌重要的传播方式。脱落的幽门螺杆菌也可以存活在胃液中，通过胃—食管返流可以进入口腔，滞留在牙菌斑中，通过唾液传播感染。三、幽门螺杆菌是诱发胃炎及消化性溃疡的主要元凶！胃壁有一系列完善的自我保护机制，能抵御经口而入的微生物的侵袭；而HP几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶，它会引起胃黏膜轻微的慢性发炎，甚或导致胃及十二指肠溃疡与胃癌。人们把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。屋子漏雨了，当然下面的胃黏膜必定遭殃。幽门螺旋杆菌经口到达胃粘膜后定居，经数周或数月会引发慢性浅表性胃炎，数年或数十年后可发展成为十二指肠溃疡、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎等，而后者是导致胃癌的危险因素之一。所以，目前已经可以肯定地说：幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要致病菌。在慢性胃炎患者人群中筛查，有90%-95%的人都是ＨＰ菌阳性，远远高于其它人群；同时如果对HP菌阳性人群进行胃镜检查，这些人都患有不同程度的胃炎。幽门螺杆菌也是消化性溃疡的主要致病菌之一。超过80%的胃溃疡和90%以上的十二指肠溃疡患者都是幽门螺杆菌阳性。这里的消化性溃疡说的就是胃溃疡和十二指肠溃疡，目前根治HP菌就是消化道溃疡的主要治疗手段之一。四、幽门螺旋杆菌和胃癌到底有多大关系呢？答案是：两者有关联，但没有必然的因果关系。HP菌在发展中国家和卫生条件较差的地区，感染的比例更高。中国也是幽门螺杆菌感染大国，一般人群中幽门螺杆菌的感染高达50%-80%。但是，HP菌感染者中的大多数并没有胃部症状，可能一辈子也不会患胃癌。目前来说，胃癌早期诊断的标准方法仍然是胃镜，而不是体检的HP菌检测报告。HP菌阳性并不意味着将来一定会得胃癌，HP菌阳性仅仅是胃癌发病的一个环节，人体自身的因素、环境因素对于胃癌的发生也是至关重要的。HP菌检测的意义在于提示，提示HP菌阳性的人罹患胃病的风险会增高。但是无需恐慌，平时对你的胃多关照一些，别总是刺激它就好，并不需要采取啥特别行动。HP菌阳性的人如果合并有明显的胃部不适症状，或者有胃病、胃癌家族史，则需要在医生的指导下接受胃镜的进一步检查。也无需恐慌，因为这也不意味着就是胃癌了，只是尽早做一下筛查，避免漏诊而已。当然，反过来也可以这样说，HP菌检测阴性，并不一定就不得胃癌。五、是不是只要阳性就要对它赶尽杀绝呢？既然HP菌是造成慢性浅表性胃炎、胃溃疡的常见原因之一，也与胃癌有着“暧昧”的关联性，那么我们似乎应该对其实施“赶尽杀绝”的策略才对。特别是2015年东京供水意见中指出，幽门杆菌是一个传染病，是一个感染性疾病，它可以通过份口传播，日本也是一个应制尽制的疾病，但事实却不是这样的。HP菌并不一定致病，有研究表明:“对于一部分HP菌阳性者而言，HP菌的感染是一种“因为消化道菌群失调，缺少了抑制HP菌的其他微生物”的结果。HP菌可能仅仅是一个起指示作用的微生物，它发出提醒，告诉人们其肠道菌群发生了改变。”越来越多的研究显示，幽门螺杆菌对人体还可能存在保护作用。HP菌在人类身体内的寄居史由来已久，除非用抗生素根除，否则HP菌通常会伴随一个人的一生，而滥用抗生素对人体产生的危害，其后果和代价将是巨大的。我国至少有几亿人群是HP菌阳性，若都通过抗生素来根治，那引起的抗生素耐药问题将是非常严峻的。所以说呢，现在的共识是，并不是人人都需要根除身体里检测到的HP菌。六、到底那么哪些人需要根除呢？对于大部分查出HP菌阳性的人来说，是不需要治疗的，只需要中年后定期进行胃镜检查，或在有上消化道不适时进行胃镜检查。真正需要对幽门螺杆菌进行根治的只是一小部分人群：除了有胃癌家族史人群，还包括消化性溃疡、慢性胃炎、胃黏膜萎缩或糜烂，或是在病理检查中发现有不典型增生的，以及计划长期服用包括阿司匹林在内的非甾体抗炎药的人群。另外，胃食管返流病、不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜患者也建议根除幽门螺旋杆菌。同时，有胃癌家族史的人属于胃癌的高危人群，筛查幽门螺杆菌非常有意义，若查出是阳性应尽快根治，可以降低胃癌的发病率。七、怎么根除幽门螺旋杆菌呢？在杀灭幽门螺杆菌的热潮中，存在许多误区，会导致一些不好的结果，比如说：对不必要治疗的患者过度治疗，造成资源浪费甚至产生不应有的副作用；对应该治疗的患者用药不规范，导致治疗失败。更糟糕的是，反而使细菌产生耐药性，增加后续治疗的困难。由于细菌耐药性的增加，自2012年以后，已经废弃了既往的三联用药、疗程7天的方案，改为四联用药，疗程延长至10～14天。四联用药是指联合使用四种药物，其中一种为抑酸药物，一种铋剂，以及二种抗菌药。所使用的两种抗菌药物至少应包含阿莫西林、四环素及呋喃唑酮这三种耐药率低的药物之一。推荐的组合为：阿莫西林+克拉霉素，阿莫西林+左氧氟沙星，阿莫西林+呋喃唑酮，四环素+甲硝唑或呋喃唑酮。其中PPI+铋剂+阿莫西林+呋喃唑酮四联方案具有清除率高、副作用少、费用低的优点。八、儿童感染了怎么办？由于儿童自身生长发育及药物代谢的特点，对儿童规定了更为严格的检测指征及治疗适应征。通俗地说，就是对儿童是否需要检测幽门螺杆菌，以及是否需要治疗，都有更严格的规定，不能随意进行检查和治疗，治疗用药也有不同于成人之处。再者，虽然儿童的感染率比较高，但大约有10%会自动清除，这依赖于他们日益成长壮大的免疫系统。所以没有幽门螺杆菌相关疾病的、不具备根除指征的，一般不建议根除治疗。总之，对于幽门螺杆菌感染者，首先要确定是否必须进行杀灭治疗；其次，如确需进行治疗的，应在有经验的医生指导下进行首次治疗，务求最大可能地实现首次治疗成功；最后，对于儿童、老人及特殊情况、既往治疗失败者，更应在医生指导下进行治疗。九、根除幽门螺旋杆菌问题（一）在清除幽门螺杆菌的过程中，选药时应注意以下要点：要点1：目前清除幽门螺杆菌一律要求使用含有铋剂的四联药物，具体包括：一种PPI+铋剂（枸椽酸铋）+二种抗菌素。缺少任何一种药物的给药方案均是错误的！要点2：二种抗菌素的选择有讲究，必须在阿莫西林、四环素、呋喃唑酮三种药物中至少选择一种。要点3：由于细菌对克拉霉素、甲硝唑、左氧氟沙星等药物的耐药性强，二种抗菌药不可在这几种药物中选择。要点4：不可在其它未经验证的抗菌药物中选药，诸如各种头孢霉素等。（二）在服药时应注意以下要点：要点1：采用每天2次服药法，一般在早餐及晚餐时分别服用。要点2：抑酸药及铋剂应在餐前半小时服用，两种抗菌药则在餐后即服。要点3：疗程为10～14天，少于10天则有可能未完全清除细菌，但多于14天也无必要，徒增费用及副作用。要点4：应告知患者，服药期间大便色黑、小便色深黄是正常现象，勿心慌。要点5：告知患者尽可能不间断地服药完成一个疗程，不要轻易中断治疗。否则杀菌不完全而且促使细菌产生耐药性，给今后治疗带来很大困难。（三）服药后应注意以下要点：要点1：疗程结束后要检查治疗效果，需在服药结束后间隔一个月以上时间，推荐进行碳13或碳14呼气试验检查。要点2：如果治疗失败，需要再次治疗者，不宜立即进行，应间隔数月，以使细菌恢复对抗菌药物的敏感性，复治的选药更困难，应在专家指导下进行。十、小结看了以上这些，不知道您对幽门螺杆菌是不是有了一个较为清晰的认识？不管怎样，通过我们这期节目的科普，您只要记住以下几点就可以了：第一，幽门螺旋杆菌和胃癌有关联，但并没有必然的因果关系。第二，对于某些疾病来说，幽门螺旋杆菌的确是致病源，但它并非一定就会引发疾病；第三，当我们体内发现了幽门螺旋杆菌后，对于有些人来说，需要根除；而对于另外一些人来说，是并不需要根除的。总结成一句话就是：当体内发现了幽门螺旋杆菌，大可不必慌张，是赶它走，还是让它留，听医生的，准没错！

梅斯医学 幽门螺杆菌不仅与慢性胃炎、消化性溃疡病、胃癌等相关，其实，幽门螺杆菌还和许多胃外疾病相关比如贫血，冠心病、脂肪肝、牙周病、妊娠期剧烈呕吐、糖尿病等等。今天我们就来盘点一下：不明原因的缺铁性贫血我国的H.pylori感染处理共识已经将IDA与特发性血小板减少性紫癜（idiopathicthrombocytopenicpurpura，ITP）列为根除H.pylori的适应证。H.pylori感染与贫血尤其是不明原因的IDA相关。Meta分析也表明，贫血患者H.pylori感染率明显高于未感染者，而且相较于轻、中度贫血患者，重度贫血患者H.pylori感染率更高。H.pylori感染导致IDA的机制：（1）H.pylori生长繁殖消耗铁，故使机体对铁的需求增加；（2）H.pylori可降低胃酸分泌和维生素C浓度，减少肠道铁吸收，最终导致缺铁性贫血的发生；（3）H.pylori感染使胃和十二指肠黏膜上皮细胞渗透性增高，引起铁和含铁蛋白从胃及十二指肠黏膜中流失；（4）一氧化氮合成酶活性增强，抑制血红蛋白的合成。特发性血小板减少性紫癜（ITP）ITP是由于抗血小板自身抗体引起血小板减少，并导致出血倾向的一种自身免疫性疾病。近几年来许多研究表明，根除H.pylori后部分ITP患者的血小板数明显增多，并伴随血清血小板相关抗体IgG水平下降，提示H.pylori可能是部分ITP的致病因子之一。其可能的发病机制为：（1）H.pylori细胞毒素相关基因A蛋白与血小板抗原间产生交叉反应；（2）免疫紊乱：研究认为H.pylori感染导致ITP发生与Th1/Th2免疫失调有关；（3）宿主遗传的易感性：宿主遗传因素人类白细胞抗原II（HLA-II）类系统与H.pylori相关ITP的遗传易感性有关；（4）H.pyloriLewis抗原和H.pylori尿素酶B的作用有关。巨幼细胞性贫血HP感染可诱导机体特异性体液和细胞免疫，从而损伤胃黏膜细胞，引起慢性萎缩性胃炎，导致壁细胞受损，胃酸、胃蛋白酶和内因子分泌降低，因此食物中VitB12释放障碍及其与内因子结合减少，影响VitB12吸收。冠心病1994年Mendall等首次报告H.pylori感染可能与冠心病的发生、发展有关。目前研究显示，H.pylori感染导致冠心病可能与以下机制有关：（1）直接作用于动脉壁，引起局部炎症反应，导致内皮细胞损伤及功能障碍，促进血管平滑肌细胞增殖；（2）长期持续炎症，抗体交叉反应的间接作用；（3）通过改变已知的或可疑的冠心病危险因素：升高血三酰甘油（TG）水平、降低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；（4）促进凝血、促使同型半胱氨酸聚集等。通过上述机制，最终导致动脉粥样硬化的形成和发展，甚至使粥样斑块破裂及血栓形成。脑梗死H.pylori感染是脑梗死发生的重要危险因素。脑梗死患者中H.pylori-IgG的阳性率较正常人高，提示H.pylori感染可能与脑梗死的发生密切相关。Ameriso等在无消化系统疾病的动脉硬化患者颈动脉粥样斑块上检出H.pyloriDNA，提示H.pylori感染可能参与了颈动脉斑块的形成，而这正是脑梗死发生、发展的重要危险因素。H.pylori感染促进脑梗死发生的可能机制为：（1）H.pylori引起脂质代谢紊乱，促进动脉粥样硬化斑块形成；（2）H.pylori感染所致胃炎可能导致叶酸和B族维生素吸收障碍，而B族维生素和叶酸在半胱氨酸的代谢中起重要作用，它们的缺乏可能造成高同型半胱氨酸（HCY）血症；（3）H.pylori感染引起体内炎症因子超敏C反应蛋白（hsCRP）水平升高，从而诱导血管内皮损伤，进而在动脉粥样硬化的发生中起作用，最终促进脑梗死的发生。非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）新近有研究发现，H.pylori感染可能会加重NAFLD。多项研究结果提示，H.pylori感染可能只影响了NAFLD的某个方面。关于H.pylori加重NAFLD的机制，有学者认为H.pylori感染可以产生某些特异性的肝细胞损伤因子，导致肝细胞损伤，也有学者认为H.pylori感染破坏了胃肠黏膜，增加肠黏膜通透性，促进肠内细菌产生的毒素进入体内，从而导致肝脏损伤。糖尿病糖尿病伴胃轻瘫患者H.pylori感染率增高。糖尿病患者自主神经病变造成胃动力不足是促使H.pylori在胃肠道大量定植的促进因素。由于食物在胃内滞留时间延长，刺激胃泌素和胃酸分泌，进而造成胃肠蠕动减慢，使胃黏膜更适宜H.pylori生长。妊娠剧吐（HG）H.pylori感染与HG的关系备受国外学者的关注。一般认为HG与人绒毛膜促性腺激素（hCG）水平增高有关。近年来有研究提示，HG可能与H.pylori感染有关。Frigo等研究认为，在早孕期间，由于类固醇激素水平上升，导致水钠潴留，细胞内、外液体比例失调，从而引起孕妇体内酸碱度变化。在胃肠道，这种变化可能导致孕妇潜在的H.pylori感染的发作，引起胃黏膜的炎症反应，临床上出现恶心、呕吐等症状。牙周疾病H.pylori感染与牙周疾病的关系已得到证实，然而其在复发性口疮性口炎（RAS）的发病中的作用尚有争议。Gülseren等的一项横断面研究报道了H.pylori感染与RAS显著相关。相反地，Gomes等总结15项试验性研究并得出口腔中有此菌与RAS的发生及发展并不相关的结论，但根除H.pylori却可能改变该病的疾病进程，机制不明。而Yang等的研究报道了H.pylori阳性状态显著增加了牙周疾病的风险。皮肤病慢性荨麻疹是一种常见的变态反应性皮肤病，其发病机制多种多样。有关H.pylori感染促进慢性荨麻疹的机制还不清楚。有研究提示H.pylori感染可能并不是慢性荨麻疹的过敏因素。有研究者认为，H.pylori感染增强了胃血管的通透性，从而显著增加了患者暴露于食物过敏原的风险。也有研究者认为，H.pylori感染引起的长期慢性炎性反应影响了患者的免疫平衡，从而促进或加重了慢性荨麻疹。

我国现存7000万感染者随着乙肝疫苗的普及，我国乙肝病毒感染率较之前显著下降，整体感染率约为5%~6%，14岁以下儿童的感染率在1%以下，但因为我国人口基数大，感染总数在全球范围内占比较大。据估算，我国现今仍有7000万感染者，其中活动性肝炎患者约有2000~3000万，所以仍然要引起重视。临床上确诊乙肝主要是看乙肝两对半，即乙肝表面抗原、乙肝表面抗体、乙肝e抗原、乙肝e抗体以及核心抗体5个指标。其中1、3、5项阳性即为“大三阳”，1、4、5阳性就是“小三阳”。还有一部分患者处于与病毒和平共处的状态（即乙肝病毒携带者），他们肝功能正常，身体也没有任何异常症状，所以常常忽视治疗，其实这是非常危险的。乙肝病毒携带者并非终身，一旦受到外界诱因的刺激或者人体抵抗力下降，乙肝病毒复制活跃，就会发展成肝炎，甚至变成肝硬化和肝癌，即“肝癌三部曲”。当然，并不是所有患者都会经历这个过程，有些患者通过药物，将病毒控制良好；也有患者不经过肝硬化，直接从肝炎发展到肝癌。因此，一旦感染乙肝病毒，要立即进行规范治疗。抗病毒治疗是远离肝癌的关键我国是肝癌大国，在全球新发肝癌新例数中，有一半以上的病例来自中国，其中，慢性乙型肝炎是肝癌和肝病相关死亡的主要病因之一。截至今日，乙肝仍然是一种无法彻底治愈的疾病，但值得开心的是，规范进行抗病毒治疗，我们可以良好地控制病情，预防或延缓肝硬化、降低肝癌的发生风险。2019版中国乙肝防治指南、美国2018版慢乙肝指南一致推荐，慢乙肝抗病毒治疗的临床目标是：通过长期抑制HBVDNA复制，减轻肝细胞炎性坏死及肝脏纤维组织增生，以延缓和减少肝功能衰竭、肝硬化失代偿、肝细胞癌（HCC）等并发症，改善患者生活质量、延长患者生存时间。对于部分适合条件的患者，应追求临床治愈：即停止治疗后仍保持乙肝表面抗原阴性、乙肝病毒DNA检测不到、肝脏生物化学指标正常、肝脏组织病变改善。然而，想要通过抗病毒治疗实现最大化的临床治愈，还面临几方面的挑战。乙肝抗病毒治疗面临三大挑战挑战1：仍有一部分患者在使用低效高耐药药物目前，各国乙肝指南明确将强效低耐药药物作为首选的乙肝治疗药物。但在我国，仍有很大一部分乙肝患者持续使用低效高耐药的药物，如拉米夫定、阿德福韦酯等，尤其是在农村地区。这些药物容易发生耐药，持续使用会影响抗病毒治疗的总体疗效。值得注意的是，部分使用高耐药药物的患者，即使更换富马酸丙酚替诺福韦片（TAF），也不能完全控制病情。挑战2：服药方式也可能影响药物疗效并不是所有的人都能药到病除，有时候错误的服药方法也会对药效产生一定影响。只有掌握正确的服药方式，才能让药物发挥最佳疗效。以下是临床一线抗病毒用药的服药方法，可供大家参考：挑战3：CHB患者合并骨肾疾病比例随老龄化上升骨肾损害，是乙肝口服抗病毒药物绕不过去的问题。随着老龄化的加剧，乙肝患者合并骨肾疾病的比例也随之上升。加上抗病毒药物的服用，也会导致患者的肾功能进行性下降。2019年，我国指南建议，在抗病毒治疗前，患者需要评估骨病和肾功能，符合条件的患者，首选TAF或恩替卡韦（ETV）治疗。经过多年临床经验的积累，慢乙肝抗病毒的治疗策略在逐步优化，也出现了一些高效、低耐药、骨肾风险低的药物，比如富马酸丙酚替诺福韦片（TAF），就是近几年抗病毒药物中的“黑马”，目前已被《中国慢乙肝防治指南》(2019年版)推荐为慢乙肝治疗一线用药。对比替诺福韦酯（TDF），TAF除了耐药率降低之外，它还能很好地保护患者的骨肾功能。因此年龄60岁以上、患有脆性骨折、骨质疏松等骨病、有肾脏改变的患者，应该首选TAF进行抗病毒治疗。除了规范用药，患者还要做好日常管理，比如，要戒酒、避免疲劳、坚持运动，让免疫系统维持在良好状态下，这样才能更好地抑制病毒，恢复健康。

胃溃疡、十二指肠溃疡是多发病、慢性病，易反复发作，而且溃疡病的发病、症状的轻重、溃疡病的愈合均与一日三餐有密切关系，因此患者除了配合医护人员积极治疗、按时服药外，饮食治疗是综合治疗中不可缺少的重要措施之一。 尽管胃溃疡和十二指肠溃疡发生的部位和症状不尽相同，但饮食治疗的原则是相同的，即通过限制饮食中机械、化学和温热的刺激，以减低植物神经不稳定性，同时通过合理的营养调节与饮食烹调，中和和抑制胃液分泌，以减轻胃肠负担，保护胃、十二指肠功能，以达到促进溃疡愈合，防止复发和并发症的发生的目的。 那么胃溃疡、十二指肠溃疡患者在饮食过程中要注意哪些问题呢？ 一、制订合理的饮食制度，养成良好的饮食习惯 吃饭时少说话，不看书报、电视； 做到定时定量，少量多餐： 定时进餐，避免过饥过饱，每餐进食量要有一个基本定量。吃得太饱会使胃窦部过度扩张，增加胃泌素的分泌，而使胃酸增多； 吃得过少，食物不能充分中和胃酸，溃疡可受胃酸刺激而引起疼痛，并难以愈合。在发作的急性期，宜少量多餐，白天可每隔2小时进食1次，以使胃液酸度变动的幅度减少。症状得到控制后，就应恢复平时的一日三餐，同时应避免吃零食或夜宵，饭后不要躺下休息。 二、提倡细嚼慢咽，保持思想松弛、精神偷快，切忌暴饮暴食 因为咀嚼可以增加唾液分泌，而唾液入胃后不仅能中和胃酸、保护胃粘膜，而且其所含表皮生长因子可抑制胃酸分泌和促进胃粘膜再生； 注意进食情绪，避免精神紧张和情绪抑郁，否则会引起胃功能紊乱，不利于溃疡愈合；因为暴饮暴食会破坏胃酸分泌的节律性。 酒精在体内产生的乙醛对胃粘膜有直接的损害作用，长期酗酒会削弱胃粘膜的屏障作用。 三、讲究生活规律，注意气候变化 胃溃疡病人生活起居要有一定规律，不可过分疲劳，劳累过度不但会影响食物的消化，还会妨碍溃疡的愈合。 溃疡病发作与气候变化有一定的关系，因此溃疡病人必须注意气候变化，根据节气冷暖，及时添减衣被。 四、加强营养 应选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物，营养充足能够改善全身状况，促进溃疡愈合。 a.保证蛋白质的供给。 给予充足的蛋白质是溃疡愈合的重要因素之一，每天每公斤体重不少于1克，应选用易消化的蛋白质食品，如鸡蛋、豆浆、豆腐、嫩豆腐、鸡肉、鱼肉、瘦肉等。豆类中也含有许多上等的蛋白质，但豆类不易消化，必须煮软后再食用。豌豆煮清淡、松软些，也可健胃整肠。并发溃疡出血者，缓解期应提高蛋白质供给量，应按每天每公斤体重1.5克供给。 b.供给适量的脂肪。 脂肪不需严格限制，近年的生理学研究已证实，糖、蛋白质、脂肪三大营养素中，脂肪抑制胃酸的能力最强。当饱餐一顿高脂饮食后，往往会延长饥饿的时间，其原因在于脂肪食物进入小肠后，可刺激肠壁产生肠抑胃素，通过血液循环抵达胃部，抑制多种酶的释放，减慢对食物的消化，从而减轻了胃部溃疡面的伤害。 从这一点来说，溃疡病人可适当吃些脂肪。但过高可促进胆囊收缩素分泌增加，抑制胃肠蠕动，因为高脂肪饮食会抑制胃的排空，使食物在胃中停留过久，促进过多的胃酸分泌；脂肪还能加剧胆汁返流，加重对溃疡的刺激。溃疡病人每天脂肪供给量以50～60克为宜，应选择易消化吸收的乳酪状脂肪，如奶油、蛋黄、奶酪等，以及适量植物油。 c.碳水化合物要充足。 碳水化合物既不抑制胃酸分泌，也不刺激胃酸分泌，可以保证充足的热量供应。可每天供给300～35 0克，选择易如稠粥、面条、饨等消化食物。蔗糖不宜过多，因可使胃酸分泌增加，且易胀气，加重腹胀。 d.维生素必不可缺少 要多多吃水果及蔬菜等丰富含维生素的食品。B族和维生素C有促进溃疡愈合的作用。美国进行了为期6年的调查研究表明，增加膳食中的胡萝卜素，可能有预防十二指肠溃疡的作用 。每日食用较多的水果与蔬菜的人比少食用者发生溃疡的机率降低33%，研 究 人 员指出，溃疡病的形成除幽门螺杆菌感染外，与肠道内环境因素也有关，建议常吃水果和蔬菜可预防溃疡病。 五、在溃疡病急性活动期饮食温度要适宜，勿过烫过冷。 过热食物刺激溃疡面，引起疼痛，甚至使溃疡面血管扩张而引起出血；过冷食物不易消化，可加重病情。食物温度以35℃为宜。 六、调整食品的种类和口味 尽量选择营养价值高、细软、易消化食物，如：鸡蛋、精白面粉、豆浆、鱼、瘦肉等。选用含纤维少的瓜果、蔬菜，如嫩黄瓜、嫩茄子、嫩白菜叶、西红柿（去皮、籽）、冬瓜、胡萝卜和成熟的苹果、桃梨等。 戒刺激性的食物：咖啡、酒、肉汁、辣椒、芥茉、胡椒等； 戒酸性食物：酸度较高的水果，如：凤梨、柳丁、桔子、金桔、柚子、文旦、各类葡萄等； 戒产气性食物：如啤酒、雪碧、可乐等碳酸饮料以及土豆、地瓜生葱、生蒜、生萝卜、蒜苗等； 限制多渣食物 应避免吃油煎、油炸食物以及含粗纤维较多的芹菜、韭菜、豆芽、火腿、腊肉、鱼干及各种粗粮。 炒饭、烤肉等太硬的食物，年糕、粽子等糯米类制品，各式甜点、糕饼、油炸的食物及冰品类食物，常会导致患者的不适，应留意选择。 关于牛奶能否服用，营养界已经争论多年。牛奶鲜美可口，营养丰富，曾被认为是胃和十二指肠溃疡病人的理想饮料。但最近研究发现，溃疡病人饮牛奶，可使病情加剧。这是因为牛奶刚入胃时，能稀释胃酸的浓度，缓和胃酸对胃、十二指肠溃疡刺激，可使上腹不适得到暂时缓解。但过片刻后，由于牛奶中含有的大量钙离子，容易刺激胃窦部的G细胞分泌胃泌素，产生更多的胃酸，使病情进一步加重。因此，溃疡病患者不宜过多饮牛奶，尤其是酸奶。 七、适当控制一些调味品 食物不宜过酸、过甜或过咸，要清淡爽口。 食盐的使用。溃疡病患者钠代谢降低，致使体内钠储留，多余的钠可增加胃液的分泌，所以每人每日食盐摄入量以3~5g为宜。 应限制辛辣、浓烈的调味品，因为这些调味品如辣椒、芥末、咖喱粉、肉汤、浓茶、咖啡、巧克力、可乐饮料和酒类等都是胃酸分泌的强烈刺激物。 不宜食用大量的糖。 八、避免服用对胃肠具有刺激性的药物 如阿斯匹林、保泰松、布洛芬、消炎痛以及强的松等； 九、建议戒烟 烟中含有尼古丁，尼古丁能刺激胃粘膜，引起粘膜下血管收缩和痉挛，导致胃粘膜缺血、缺氧，从而起到破坏胃粘膜的作用。 尼古丁还使幽门括约肌松弛，胃运动功能失调，使胆汁及十二指肠液返流入胃。由于胆汁中的胆酸对胃粘膜有很大的损害作用，会容易发生糜烂性胃炎、萎缩性胃炎和溃疡病。 吸烟会增加胃的蠕动，促进胃酸分泌，胃酸含量的增加，亦可对胃粘膜发生损害作用，使胃粘膜屏障功能受损，发生胃炎和溃疡等病变。 吸烟还影响胃粘膜合成前列腺素。前列腺素能使胃粘膜微循环血管扩张，改善胃的血液循环，对保护胃粘膜的完整性有重要作用。前列腺素合成一旦减少，胃粘膜的保护因素也随着减少，这样就会给胃粘膜的修复增加困难。 据统计资料表明：每日吸10支烟的人，20%-30%可患有胃炎，每日吸20支烟的人40%可患有胃炎。据有人对国内吸烟人群的调查发现，在吸烟人群中胃癌的发生率为万分之19.3，在不吸烟的人群中为万分之4.3，两者相比，增高是很明显的。 十、 供给适量的膳食纤维。 溃疡病人在膳食中减少膳食纤维时，易产生便秘，故可常吃香蕉、蜂蜜、果 汁、菜汁、洋粉冻等，以起润肠作用。 十一、注意改善烹调方法： 溃疡病所吃食物必须切碎煮烂；可选用蒸、煮、氽、软烧、烩、焖等烹调方 法，不宜用油煎、炸、爆炒、烟熏、腌腊、醋熘、冷拌等方法加工食物。以 免造成食物不易消化，在胃内停留时间较长，增加胃肠负担。

随着年龄的增大，对于很多老年人来说，生命质量在不断下降，生命质量越低，离死亡就越近，在生活水平不断提高的今天，我们关注的生命的重点就不再是“活得长”，而是怎样“活得好”了，到底你的生命质量如何呢？ 一份国际上公认的评估生命质量的自测题有9项指标来评价生命质量，每一项满分都是100分，不及格的项目越多，生命质量就越低。 现场随机抽取了一位阿姨的成绩单，发现她有7项不及格，她说自己身体一直不太舒服，一吃东西就胃胀，老觉得没精神，睡眠也不好。另外阿姨情感职能得分项是0，是因为身体不好怕给别人添麻烦，所以拒绝社交。 今天我们要说的正是一种会悄悄夺走你生命质量的疾病，而且老年人的发病率24.5%，生命质量的降低，可能还会影响生命长度。 夺走生命质量的消化不良 在许主任的门诊我们见到了一位患者，常年腹胀、一吃东西就饱，消化不良几十年，开始没注意，一犯病就自己买药吃，严重的时候，呕吐、吃不下饭，一年瘦了将近10斤。 这种看起来像消化不良症状，每个人或多或少都出现过，为何会夺走我们的生命质量呢？ 原来这种夺走生命质量的消化不良就是功能性消化不良，发作症状有以下特点： ①上腹部疼痛或烧灼感 ②上腹早饱感或餐后饱胀 ③食欲缺乏、哽气 ④恶心或呕吐等症状 ⑤症状持续3个月上 ⑥消化道内镜、生化检查等均未见异常 消化不良分为两种类型：一种叫器质性消化不良，它可以通过检查发现病因，比如胃癌、溃疡、胃炎引起的消化不良；另一种叫功能性消化不良，做了很多检查排除器质性疾病，但是又有上述一系列消化不良的症状。 功能性消化不良发病率非常高，尤其在老年人当中，1/4的人都出现过类似症状，这种消化不良不容忽视。 老年人为何会出现功能性消化不良呢 出现功能性消化不良的原因 1、胃动力不足 下面是青年人和老年人吃东西胃排空的时间对比图，通常情况下，年轻人吃东西基本只需要53分钟，胃部的食物就能排空；但胃动力不好的老年人，胃排空时间会延长，长达195分钟，差不多是青年人的四倍，所以老年人总是觉得有饱胀感。 胃动力不足的因素很多，随着年龄的增大，身体各个方面都开始退化，肌肉的力量、神经细胞、介质的释放等也都在改变。所以，胃动力不足随年龄而退化。 2、消化酶减少 消化酶对人体的消化非常重要，吃进去的蛋白质一定要在消化酶的作用下，才能分解为氨基酸，被小肠吸收入血。老年人的消化酶不足年轻人的20%。 人体两大主要消化酶是胰酶和胃蛋白酶。胰酶由胰腺的腺细胞分泌，通过胰管进入小肠。当我们吃东西的时候，胰酶会大量分泌，帮助我们消化。 胰酶一旦缺乏，就会出现一系列消化不良的症状，首先表现对脂肪的消化不良： ①大便黏腻、粘附在马桶上 ②粪便带起泡、油滴 ③伴有恶臭 3、胃部敏感度升高 内脏神经敏感性提高，也是功能性消化不良的一个发病因素，通过一个简单的实验就能发现我们的胃部敏感是否有问题。 正常人喝约900毫升水，才会感觉到胃部比较满；但功能性消化不良的病人，因为胃的容受性缩小，喝不到500毫升水，就会感觉到胃部不舒服。所以，功能性消化不良的人可能存在胃部敏感度升高，导致稍微吃点东西就觉得饱。 4、胃酸分泌增多 胃酸是胃的屏障，它能杀灭食物中的细菌。研究发现，随着年龄增加，胃酸水平并不会降低，甚至还会出现代偿性增高。胃酸增高也是老年人功能性消化不良的因素。 哪些食物会引起胃酸增高？ ①黏性食物不易消化，比如粽子、汤圆 ②甜食油脂较高，容易刺激胃酸分泌，比如蛋糕 ③淀粉类食物会分解成糖，刺激胃酸分泌，比如红薯和土豆 ④豆类食品容易出现胀气 ⑤辛辣食品会刺激胃酸分泌 如果我们已经出现了一些功能性消化不良的症状，吃这些食物的时候，要适当进行选择。 导致功能性消化不良除了上述四个因素以外，精神状态的影响也非常重要，尤其是焦虑、抑郁，与功能性消化不良息息相关。 另外，急性胃肠炎史、不良生活方式、肠道菌群老化等也会产生功能性消化不良。 功能性消化不良长期得不到控制，会影响身体的营养吸收，破坏人体免疫力。老年人免疫力一但下降，各种疾病随之而来，生命质量也会迅速下降，如果出现了这种症状，该怎么办呢？ 消化不良的用药误区 如果自己有消化不良的症状，首先要去医院做相应的检查，确认是功能性消化不良以后，再进行药物治疗。 药物治疗分为处方药和非处方药，非处方药可以到药店直接购买，比较安全，副作用较小，但如果使用七天以后，效果不改善，应该及时就诊。

不可否认CA724（胃癌抗原）是检测胃癌和各种消化道癌症的一个指标，同时也可以在卵巢癌、肺癌等肿瘤中升高。那么CA724升高就一定是癌吗？其实CA724异常并不是就说明患了肿瘤！只是提示有这种可能，在很多良性疾病中也可以升高！ CA724在以下良性疾病中也可以升高，包括：胰腺炎,肝硬化,肺病,风湿病 ,卵巢良性疾病，卵巢囊肿,乳腺病和胃肠道良性功能紊乱等。另外一些药物也可以导致CA724出现假阳性（例如非甾体抗炎药、糖皮质激素、抗痛风药物等） —— 发现CA724升高应该怎么办？—— ●如果其他肿瘤指标如CEA、CA199等均正常，那建议1个月后再次复查CA724。 ●若复查后水平持续升高，那就建议完善全面的检查如胸腹部CT、胃肠镜、妇科检查。若无异常建议1-2个月后复查CA724。 ●若后期仍持续升高建议可行PET-CT检查。 当然对于部分易恐慌的患者，也可以第一时间就行胸腹部CT、胃肠镜、妇科等相关检查，如果以上检查均未发现异常，那就定期复查吧，大可不必过度恐慌！因为部分健康人也可以有CA724异常，定期监测和良好的心态是防治肿瘤的关键！

什么是幽门螺杆菌？ 人体是怎么感染幽门螺杆菌的？ 感染了幽门螺杆菌就一定会得胃癌吗？ 什么是幽门螺杆菌？ 幽门螺杆菌生长于胃及十二指肠部，呈螺旋结构并具有鞭毛，这种特殊的结构有利于它的运动。我们都知道，胃内环境是强酸性的，大多数细菌无法存活，并且胃黏膜分泌的黏液可以形成一层保护性的黏液层，保护胃黏膜不受破坏。但是，由于幽门螺杆菌具有特殊的运动结构，它可以穿过黏液层到达胃黏膜，并通过分泌一系列的酶减少胃酸分泌，改善自己的生存环境。经过对周围环境的“改造”，幽门螺杆菌最终可以在人们的胃中安逸的生存下来。 如何感染幽门螺杆菌？ 临床流行病学调查结果显示，幽门螺杆菌以人类为宿主在全世界范围内传播，感染率高。我国居民中，幽门螺旋杆菌的感染率高达50%以上1。目前已知幽门螺杆菌的感染率与社会经济水平、人口密集程度、公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。 尽管幽门螺杆菌的感染较常见，但是目前研究者对它的感染途径仍然存有争议。目前研究认为，“粪-口”途径、“口-口”途径都可能感染幽门螺杆菌，也就是说，通过食物、水以及经口喂食、亲吻、打喷嚏等都可能传播幽门螺杆菌2。 感染后会引起什么症状？ 由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存，其生长会产生有臭味的碳化物，引起口臭。 感染幽门螺杆菌的人可能会出现餐后嗳气、恶心、腹胀、腹部不适等胃肠疾病症状。 长期感染幽门螺杆菌者可能会因为其对胃黏膜的破坏而发生慢性胃炎、胃溃疡，从而出现打嗝、恶心、反酸、上腹痛等表现。 幽门螺杆菌还可能会导致消化道内的菌群失调，引起恶心、呕吐、腹泻等其他一系列的消化道疾病症状。 幽门螺杆菌与胃癌有何关系? 美国国立综合癌症网络（National Comprehensive Cancer Network，NCCN）指南中指出，幽门螺杆菌感染和吸烟、高盐饮食及其他饮食因素均为胃癌发生的危险因素3。目前的研究表明，幽门螺杆菌可以导致多种胃部疾病的发生，包括慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡等。但是，即便患有上述胃部疾病，患者也不一定都会患胃癌。有研究显示，在所有胃癌患者中，75%有幽门螺杆菌感染4。尽管如此，上述的结论仅可说明，幽门螺杆菌感染可能是胃癌患病的高危因素，但并不代表幽门螺杆菌一定会导致胃癌发生。 胃癌的发生是一个漫长的过程。目前有观点认为，胃癌的发生进程为：慢性浅表性胃炎——萎缩性胃炎——肠上皮化生——异型增生(不典型增生，上皮内瘤变)——胃癌。在整个过程中，幽门螺杆菌感染只是其中一个危险因素，它分泌的毒性物质可以破坏胃黏膜，使各种致癌因子更容易直接改变、破坏胃黏膜细胞，从而发生胃癌。换句话说，幽门螺杆菌不是导致胃癌发生的“凶手”，但是却因为破坏了胃黏膜的保护屏障，间接的促进了胃癌的发生，是导致胃癌发生的“帮凶”。 综上所述，幽门螺杆菌与胃癌发生有一定相关性，但并不是绝对的因果关系。尽管很多人感染幽门螺杆菌，但感染者中最终患胃癌的却很少。癌症的发生是一个极其复杂的过程，会受到多种因素的影响，并且幽门螺杆菌是可以通过正规治疗根除的。因此，发现感染幽门螺杆菌不要惊慌，及时就医遵从医生建议进行治疗有助于减少胃癌的患病风险。

肝腹水是肝硬化最严重的并发症和标志之一，75%以上的肝硬化患者都会出现肝腹水，可引起肝细胞大量死亡，诱发多种恶性疾病，如肝性脑病、上消化道出血、肝肾衰竭、肝癌破裂出血等，是造成肝硬化患者死亡的重要原因。 肝腹水不容易消退，在腹腔积液容易发生细菌性感染，会导致肝脏坏境恶化，引起肝脏机能的衰竭，加剧肝脏缺血缺氧，导致肝细胞坏死。需要及时发现及早进行治疗，否则会危及性命。 肝腹水两大症状 1、面色发黑、黄疸： 患者面色黝黑、全身可有黄疸出现，全身发热、内分泌功能失调，经常性的行走困难。 2、肝肿大、腹胀： 约90%以上的患者肝脏肿大，且呈进行性肿大，质地坚硬，有大小不等的结节或巨块，常有不同程度的压痛，上腹呈局部隆起或饱满，腹部膨隆、绷紧发高亮，形状如蛙腹。 怎样预防及调理肝硬化 肝硬化患者需要正规治疗与日常护理同时进行，出现肝腹水后调理和控制，避免病情恶化。 饮食调理 学会搭配养肝保肝的药食两用食材，任何药物治疗对于肝脏都是有损伤的，在保证病情不恶化的情况下，用食疗辅助养肝护肝是最好的方式。 饮食多样化，多吃高蛋白、富含维生素、低动物脂肪、易消化的食物及新鲜水果蔬菜。像是鸡蛋、豆腐、牛奶、鱼、鸡肉等高蛋白、低热量的食物能修复肝脏，都可以多吃。 　　在中医上有很多受到很高重视的药食同源的食材，能最大限度地减少药物对人体进一步的损害，在养肝护肝上都非常推崇。 生活保健 1、适当卧床休息，睡眠充足，生活起居规律。 2、适当进行散步等体育锻炼，以不感到疲劳为宜，适当参加轻松的工作，避免过度劳累。 　　3、保持良好心态，避免精神紧张。