黄鑫医生的科普号

眩晕是人对周围物体的运动状态或自身的空间位置的运动错觉，即患者常常错误地描述其周围无位置改变的外界物体发生位移或旋转，或者自体并未活动却感到自身旋转、摇摆、晃动或跌落感。眩晕属于内科或专科门诊常见病、多发病，也是急诊内科的就诊主要原因之一，快速明确眩晕发病原因，及时准确鉴别中枢性与周围性眩晕，对于缓解病人痛苦、指导治疗及改善预后至关重要。近年来随着诊疗技术的不断完善，眩晕的症状描述及诊治提出了较多新颖的概念。一、眩晕临床症候及病因分类的再认识眩晕好发于40~60岁的中老年人群[1]，发生机制复杂，表现各异，病因多样，常常涉及多学科、多系统病变。Post和Dickerson[2]根据临床症候不同，将头晕(dizziness)概念分为下列4类情况：头昏(lightheadedness)、眩晕(vertigo)、平衡不稳(disequilibrium)、晕厥前状态(presyncope)。此种分类便于临床医师从头晕病因分类的角度进行正确的分析和把握。根据前庭疾病国际分类(international classification of vestibular disease，ICVD)最新眩晕症分类指出，眩晕是独立于头晕之外的症候群，眩晕与头晕的发病机制不一，头晕患者一般不包括眩晕，而眩晕症患者往往同时存在头晕或头昏沉等不适。其中包括自发性眩晕(内在、外在)、诱发性头晕(位置性、头动性、视觉、声音、直立性、其他原因)两大类。这与2003年德国的一项调查研究[3]结果具有类似之处，该研究提出前庭性眩晕的诊断标准：（1）旋转性眩晕；（2）位置性眩晕；（3）复发性头晕伴恶心，或伴震动幻视、平衡失调。神经科诊断的器质性和非器质性的眩晕/头晕症各占80.8%、19.2%[4]。德国慕尼黑大学的Brandt等[5]分析1989—2003年神经内科以头晕或眩晕为主诉就诊的4790例患者，分析了常见导致眩晕疾病的发病比例，其中良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positioning vertigo,BPPV)占18.3%、姿势性位置性眩晕占15.9%、偏头痛占9.6%、前庭神经元炎(vestibular neuronitis,VN)占7.9%、梅尼埃病(menière’s disease,MD)占7.8%、其他原因类型占27%。季伟华等[6]总结3270例以头晕/眩晕主诉的患者常见病因分布比例，其中心因性头晕/眩晕占35.84%，BPPV占28.62%，系统性眩晕占14.19%，后循环缺血占8.23%，VN占4.75%，MD占5.56%。对比我国既往研究，以上眩晕常见病因存在国内外发病比例差异，可能与人种、地域、疾病的命名统一性、医疗卫生服务体系不同等差异有关。就单纯眩晕而言，BPPV在我院统计的367例以眩晕为主诉的门诊患者当中占3/5的比例[7]，这与国外最新研究是一致的，而不是通常所描述的脑供血不足。近年来，心因性眩晕、前庭性偏头痛(vestibular migraine,VM）、VN作为导致眩晕发作的相关因素逐渐得到重视。BPPV、VM、VN等引发的眩晕诊断及治疗意见不一，患者眩晕发作时的主观感觉性质描述差异较大，漏诊及误诊概率极高。1.良性阵发性位置性眩晕：BPPV为所有周围性眩晕疾病患病率最高的类型。研究表明，BPPV的年发病率为（10.7~64.0）/10万，终生患病率为2.4%，一年内复发率为15%[8]。BPPV好发于老年人群，50~60岁为高发年龄段，男女比例为1:2~1:3[9]。主要临床症状为短暂的旋转样感觉，头位改变时诱发或加重，耳石复位后症状缓解，经典的BPPV眩晕症状持续时间30s以内，不超过1min，合并中枢性疾病的老年BPPV患者，眩晕持续时间较长，数秒到数小时不等。常见类型为后半规管型(60%-90%)、水平半规管型(20%-30%)、前半规管型(3%-6%)，及2个或2个以上半规管同时罹患的混合型BPPV(1%~3%)四个临床亚型[9]。BPPV基本发病机制是从椭圆囊脱落的耳石掉入半规管。患者描述眩晕和眼震是由头动时诱发，不伴有其他症状或体征时，高度提示BPPV。诊断BPPV须行眼震激发试验，根据眼震性质有助于明确BPPV分型。不同类型的BPPV眼震发作表现形式不尽相同[9]：后半规管型BPPV患者采用Dix-Hallpike手法，可诱发向上旋转性眼震，眼动快相向地面；水平半规管型BPPV通常采用仰卧位转头试验，出现眼震快相朝向地面(向地性眼震)或朝向天花板(背地性眼震)；前半规管型BPPV极少见，可诱发向下旋转性眼震，但诱发眼震出现较少。2．心因性眩晕：心因性眩晕好发于围更年期或更年期后的女性，是主要由躯体基础疾病或精神因素诱发的慢性非特异性眩晕。患者对运动刺激高度敏感，对复杂视觉刺激或精细视觉任务耐受性差，不伴有活动性前庭功能障碍，且在诱因解除后头晕或眩晕无缓解或不稳感持续存在[10]。Tschan[11]认为几乎80%的眩晕/头晕患者合并精神障碍疾病，笔者临床体会同样发现伴有精神伴发症状的患者，描述头晕或眩晕时往往不能做出明确的区分，且多具有天旋地转感、刻板发作、情绪波动后诱发等特点。目前，诸多研究已经证实焦虑与头晕/眩晕具有直接相关性[4]。采用英国精神障碍诊断与统计手册第四版轴Ⅰ障碍结构式临床会谈(Structured Clinical Interview for the DSN-IV AxisⅠDisorders,SCID-Ⅰ)分析头晕/眩晕症患者，发现48.8%的患者合并不同程度的焦虑/恐惧、躯体障碍、情感障碍等精神伴发症状[4]。其中，器质性头晕/眩晕症患者当中，特别是那些合并前庭功能障碍或前庭性偏头痛的患者当中均伴有不同程度的精神伴发症。精神伴发症中表现出眩晕症的患者，更倾向于表现出不同程度的抑郁、焦虑、躯体障碍，且较无精神伴发症的眩晕症的心理生活质量明显降低。Eckhardt-Henn等[12]总结的189例以头晕/眩晕为主诉的患者，发现52.4%的患者伴有难以言表的不适症状。该组研究发现，眩晕/头晕患者当中，伴随焦虑/恐惧症占45.5%，躯体障碍占41.4%，抑郁症占13.1%。心因性眩晕患者常常描述眩晕发作次数及持续时间不规律，且伴有强烈的主观不适感，如失眠、头痛、头重脚轻、天旋地转、躯干绝对中线位置的感觉异常等，经汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression rating scale,HAM-D)检查后，绝大多数患者均诊断为中度或重度的抑郁和/或焦虑状态。作者认为心因性眩晕也与性别、人格特质、知识水平、环境因素影响有关。董秦雯和戚晓昆[13]报道了208例心因性头晕的临床症候及诊治，在精神科专家指导下首次将心因性头晕分成3个类型（焦虑-抑郁状态型、转换型障碍型、躁狂状态型）并提出相应的诊疗手段，该分型的提出同样为心因性眩晕的临床诊治工作提供了便利之处。3.前庭性偏头痛：目前，VM作为血管性眩晕类型之一，逐渐得到神经科及耳鼻喉科医师的重视。VM诊断依据为反复发作性前庭症状、偏头痛病史、前庭症状和偏头痛的短暂联系，排除可以导致类似前庭症状的其他疾病，其经典症状为头部运动诱发中、重度眩晕伴恶心[14]。VM的诊断标准[14]如下：(1)出现5次前庭症状持续5 min到72 h；(2)有或无先兆偏头痛病史(按照国际头痛疾病的分类诊断标准)；(3)至少有50％的前庭症状和1个或多个偏头痛特点：①头痛为一侧、搏动性，中、重度发作；②恐声、恐光；③视觉先兆；(4)不符合其他前庭疾病或偏头痛标准。很可能的VM诊断标准：(1)出现5次前庭症状持续5 min至72 h；(2)符合前述VM诊断标准中的第2条或第3条；(3)不符合其他前庭疾病或头痛标准。国际前庭性偏头痛协会通过大量研究证实[15]，伴有不明原因的发作性眩晕患者的偏头痛发生率明显高于一般人群偏头痛发生率。此外，基底型偏头痛也属于一种伴有眩晕发作的偏头痛，眩晕常出现在偏头痛发作期5~60min内，症状持续3~4h，且必须伴随2个源自后颅窝的症状，如视觉障碍、复视、共济失调和吞咽困难。基底型偏头痛多见于青春期的女性，且有显著的家族史(如母亲和女儿均有偏头痛病史)，许多儿童的BPPV和成人的良性反复眩晕往往是偏头痛先兆表现[16]。25%的偏头痛患者存在眩晕发作史，眩晕与头痛的时间关系存在个体差异，有的患者眩晕发作时伴有头痛，而有些患者则眩晕发作时可以不伴头痛，还有一些患者则从来没有两种症状同时发作过，在头痛的间歇期出现眩晕发作也很常见，此种孤立反复发生的前庭性眩晕发作称之为良性复发性眩晕[17]。VM发作机制可能与遗传易感性、血管痉挛及神经肽分泌有关，并为临床治疗偏头痛或VM提供了治疗依据。Lee等[18]研究发现，96.67%(145/150)的VM患者，眩晕发作频率与孕激素受体和雌激素受体表达量呈正相关。一项偏头痛流行病学风险分析报道[19]，VM发作的主要机制是后循环可逆性脑血管痉挛，眩晕发作时伴随症状如黑蒙、偏瘫、心绞痛，往往归因于血管痉挛，该研究间接说明，后循环缺血的血管收缩影响内听动脉，是VM发作的可能的机制之一。Kountakis[20]首先提出了降钙素基因相关肽(CGRP)对VM发病的影响作用，两位学者认为神经活性释放肽，尤其是降钙素基因相关肽，能增加初级传入前庭神经放电，导致眩晕或运动过敏等症状。此外，曾有学者提出偏头痛-焦虑相关性头晕(migraine-anxiety related dizziness，MARD)[21]的说法，阐述了偏头痛发作时，前庭信号能够直接影响三叉神经血管反射通路。此外，前庭中枢的激活能影响单胺类神经通路活动，单胺类神经活动都可能触发与疼痛和焦虑相关的偏头痛相关症状。MARD可以从病因学的角度解释长期偏头痛发作引起焦虑，或者说偏头痛或焦虑导致人体平衡障碍，从而产生头晕或眩晕症。4．前庭神经元炎：VN是一种感染后突发严重眩晕的良性周围神经疾病，好发于青年人，发病率为3.5/100000人，常见病因为带状疱疹病毒-1型感染，导致CD8+的T淋巴细胞、趋化因子及炎性细胞因子侵犯前庭神经核或前庭神经节的疾病，临床上以突发的严重眩晕伴恶心呕吐及眼球震颤，一次性发作病程，持续时间数小时到数天不等，而无耳鸣、耳聋、反复发作等特点[22]。5．前庭阵发症(vestibular paroxysmia,VP)：属于前庭性眩晕的特殊病因之一，该病占眩晕发作人群的4%左右。目前，广泛认可的VP发病机制与神经血管交叉压迫有关，是以发作性眩晕、行走或姿势不稳为主要特点的一类前庭功能障碍性疾病。诊断标准：⑴反复发作性眩晕，持续数秒或数分钟；⑵头动时诱发；⑶伴持续性或发作性听力减退或耳鸣；⑷存在听力检查或前庭功能检查受损的证据；⑸卡马西平治疗有效。相对而言，眩晕的其他致病原因诊断较易，如血管源性眩晕(如后循环缺血、高血压病等)引起的眩晕，能够通过病因学找到发病证据，如颈动脉彩超可提供微栓子栓塞证据，CT动脉造影(CTA)或全脑数字减影血管造影（DSA）可明确动脉硬化、血管狭窄或扩张情况，结合患者年龄、临床症状和神经系统体格检查不难找到诊断证据。外周前庭性疾病中，MD、半规管裂等疾病在耳鼻喉科就诊较多，且有特征性临床症候，诊断较易。此外，中枢神经系统血管炎、中枢神经系统脱髓鞘病或药物源性眩晕等，致病原因相对明确，结合病史及影像可以诊断。二、眩晕治疗相关进展眩晕的治疗分3个主要方面：特异性治疗(对因)、对症治疗和物理治疗。（一）特异性治疗主要通过缓解眩晕症状发作的强度(如前庭抑制剂)或影响其潜在的疾病过程(如在VM中使用钙通道拮抗剂)达到治疗目的，能够有效治疗眩晕的药物类型包括抗胆碱能药物、抗组胺药物、钙通道拮抗剂等，以上药物多具有镇静作用，能够改善或代偿前庭功能。1．前庭性偏头痛：在无眩晕发作的偏头痛急性期，主要采用前庭功能抑制剂，达到镇静、改善认知及纠正锥体外系表现，常用β受体阻滞剂、钙离子阻滞剂、三环类抗抑郁药。缓解期治疗主要依靠偏头痛预防性用药。Huppert等[23]研究发现，36例(其中33例有旋转性眩晕发作史)采用普萘洛尔、美托洛尔、氟桂利嗪、阿米替林等治疗后，进行为期6个月的随访，发现81.8%患者的眩晕发作次数减少50%。最近一项研究针对100例(药物治疗组74例，非药物治疗组26例)VM患者治疗观察发现，74例患者接受β受体阻滞剂治疗后，眩晕发作频率、持续时间、发作程度显著降低，26例经传统治疗(物理治疗、生活方式、饮食疗法)后，仅见眩晕发作强度略有改善，两组差异具有统计学意义(P＜0.01)。笔者临床经验发现，在VM发作早期予以苯二氮卓类镇静药，使患者得到充分休息，能够较快缓解证候。2．梅尼埃病：限制盐的摄入(1~2g/d)、利尿剂(双氢克尿噻)可预防复发，前庭抑制剂(如抗胆碱能药物、苯二氮类)、外科治疗有效，行鼓膜穿孔、鼓膜切开置管术治疗后患者，应避免合用含多粘菌素B、新霉素类、或氨基糖苷类抗生素[23]。一项Meta分析[24]发现，庆大霉素鞘内注射对于MD患者的眩晕症状控制有效率达75%，但统计学比较发现，使用庆大霉素后，听力损伤损害率为20%。因此，临床应用庆大霉素鞘内注射仅限于预先存在听力障碍的MD患者。3．前庭神经元炎：日前，动物模型证实，糖皮质激素受体激活有助于前庭代偿机能修复[22]。VN急性期的治疗多采用糖皮质激素联合抗病毒治疗，非急性期仍然推荐短期应用前庭抑制剂或对症（止晕、止吐、纠正电解质紊乱）治疗，可促进前庭功能由30%改善至62%。一项Meta分析认为，激素治疗VN仅对提高半规管麻痹患者的温度耐受程度有益，对缓解症状基本无益[22]。4．其他类型：对于心因性眩晕患者根据临床分型不同，可予以心理暗示或药物(葡萄糖酸钙注射液)暗示、酌情予以氟哌噻吨美利曲辛片、盐酸舍曲林片，达到提高神经递质兴奋性、稳定情绪的目的[13]。卒中患者或其他脑干或小脑器质性病变导致的眩晕患者，推荐给予一种联合试用前庭抑制剂和物理治疗的折衷性治疗方法。如椎基底供血不足，可以用抗血小板聚集药，若症状严重并进展可用抗凝治疗。未确定的和原因不明的眩晕由其他许多诊断组成，对此类患者的处理建议采用经验性治疗，如试验性联合用药、物理治疗和心理咨询。（二）对症治疗缓解眩晕程度，通常应用前庭功能抑制药物。控制伴随症状，如恶心和呕吐较持续时可以合用止吐药，在使用胃复安等抗吐药物时有时会有锥外系副反应(肌张力障碍、迟缓性运动障碍)[23]。（三）物理治疗近年来，前庭康复训练渐备受关注，其实质是“平衡三联”功能的再整合，利用本体感觉、视觉信息替代缺失或减少的前庭信号输入、促进代偿，提高前庭、视觉和本体感觉对平衡的调控能力，增加姿势的稳定性，减轻或解除患者的眩晕、失衡症状[15,25]。1．前庭康复训练：国际常用的前庭康复训练方法[25]：⑴前庭眼反射训练：嘱患者一手持卡片固定于面前15~20cm处，向左右两侧反复做转头动作，眼球固定注视卡片。该法有助于诱导中枢神经系统适应前庭功能缺失或改变状态。⑵习服性训练：将患者持续暴露于诱发眩晕的环境之中，通过反复运动刺激，降低前庭应激反应，直到患者对运动刺激无反应。⑶其他包括视觉体验、固视、静态或动态姿势训练。前庭康复训练必须在急性发作期，如恶心、呕吐症状结束后立即开始。前庭康复训练必须每天2次，持续数分钟，一旦病人能耐受就可以经常进行。有研究表明，MD通过药物或微创手术治疗后，辅以前庭功能训练，可显著改善患者走路不稳感。2．管石复位法(canalith repositioning procedure,CRP)：BPPV首次发作具有自限性。一项前瞻性研究表明，患者从首次出现症状到自发缓解的平均时间间隔分别为水平半规管型7d，后半规管型17d。BPPV目前并不推荐进行药物治疗，CRP往往能迅速、有效地治疗BPPV。眩晕发作急性期，可适当给予药物治疗，主要用于缓解较严重的恶心或呕吐症状，对于症状十分严重且手法复位或药物干预毫无效果者，考虑手术治疗，如后壶腹嵴神经截断术和半规管堵塞术，临床少用。根据受累半规管的类型选择合适的CRP治疗[9]:后半规管型BPPV患者采用Epley手法；水平半规管BPPV包括向地性眼震型和背地性眼震型，两型手法复位操作不同，其中，向地性眼震型通常采用Barbecue翻滚法(嘱患者依次患侧侧卧—仰卧—健侧侧卧—俯卧，连续翻滚270°)，耳石最终从水平半规管型移回前庭。背地性眼震型采用Vannucchi强迫侧卧体位疗法(健侧侧卧12h)，这种方法适合症状严重且容易因头位改变加重的患者及不能确定病变侧的患者，若症状无明显改善，则可以尝试换另一侧侧躺12h。另外还有一种方法可供备选，即Gufoni复位法(嘱患者快速躺下，健侧侧卧1至2min，直到眼震消失，然后将头迅速向下旋转45°，保持2min后立即扶患者坐起)，旨在使这些耳石碎屑脱落并转移到水平半规管的后臂中；前半规管BPPV采用反向颗粒复位手法。有研究表明[26]，患者自行手法复位比被动复位的临床效果好。BPPV患者在CRP治愈后复发率较高，病程天数、外伤史是影响BPPV复发的因素。病程＞3d较病程≤3d、病程＞7d较病程≤7d的患者均更易复发[9]。CRP后保持正坐姿势15min对于减少复发和提高一次复位成功率至关重要[26]。对于难以辨别BPPV类型，如诱发的眼震不典型或无、两侧水平半规管BPPV对比不明显、混合型BPPV，可首选Epley手法或Semont手法复位。若一种方法一次复位无效时，可改用另一种或多种方法联合应用，甚至可以尝试多次手法复位，注意是否存在混合型BPPV或有否并发耳石进入另一半规管等[26]。对多种复位手法联合使用或多次复位治疗BPPV无效的病例，要注意排除中枢病变引发的眩晕。三、小结目前，临床上眩晕或头晕概念不清，病史询问不仔细，相应的体格检查和必要的辅助检查不充分，导致诊断差异较大。临床医师接诊眩晕患者时，注意观察患者面部表情，问诊需要注重眩晕的持续时间、伴随症状、有无先兆、既往发作情况及其他基础疾病，体格检查需要注意观察是否存在复视及眼震，可减少漏诊和误诊。应摒弃简单地仅以脑供血不足、颈性眩晕而进行主要考虑的诊断模式，重视BPPV、VM、心因性眩晕等常见发作眩晕的认识与诊断。参考文献[1]王伟，王林娥，刘博，等.耳鼻喉科门诊1812例眩晕患者的临床特点分析[J].临床和实验医学杂志,2014(06):471-473.[2]Re 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经常有人肩膀疼，是肩周炎吗？不一定。左侧肩膀疼，要看有没有心前区疼痛，若有，得要排除心脏病；右侧肩膀疼，要排除胆囊炎。肩膀疼同时脖子疼，要看有没有颈椎病。什么样的表现才叫肩周炎呢？50岁左右的人出现的肩膀疼要考虑有没有“肩周炎”。“肩周炎”俗称“五零肩”，也就是出现在人50岁左右的肩膀疼。常常没有受过明显的外伤，表现为一侧或两侧肩膀疼痛；活动受限，难以完成日常的生活动作，如梳头、穿（胸）衣，等；晚上不能向患侧卧睡觉；发展到后期，严重的会有患侧肩膀肌肉萎缩，肩膀严重活动受限，像僵住了一样，国际上通用的诊断名称叫“冻结肩”，或“粘连性肩关节囊炎”（图1）。图1. 左侧“冻结肩”肩关节外旋受限“冻结肩”的发病率不高，据统计，“冻结肩”（肩周炎）只占到肩痛原因的10%～15%。其它大多数肩膀疼的原因是肩峰下撞击症（图2），钙化性肌腱炎，肩袖损伤（图3），肩关节不稳（脱位）等疾病。图2. 肩峰下撞击症图3. 肩袖损伤“冻结肩”，肩膀是怎么冻住，又怎么会疼起来呢？通常病因是由于年轻时的工作使肩膀受累，或是（爱）做家务使肩膀受累，或是长期的运动（打球），使肩膀内部组织慢性损伤。在年轻时因为人体的修复能力强，白天的损伤在晚上休息时得到修复，因此没有表现出“冻结肩”的表现。但在人体接近更年期的时候，因为激素水平变化，肩膀在白天受损产生的损伤和产生的炎症无法在晚上休息后得到修复和缓解，故而肩部持续的发炎，导致肩部疼痛，最终因患肩疼痛、不愿活动导致粘连，肩关节“冻结”（图4）。在多数情况下，肩膀受凉只是一个加重因素，考虑受凉后肩膀内血管收缩引起代谢废物、致痛性炎症因子带不出去而引起肩膀疼痛。图4.正常肩关节（左）；冻结肩（右）发病机理示意图“冻结肩”又是怎么预防和治疗的呢？1.“冻结肩”在每个人都会或重或轻的发生，有的人在肩膀疼发作后好好休息，注意保暖肩膀疼就逐渐缓解了。但有的人不能停下来休息，或是不注意适当地让肩膀休息，就会使肩膀内部的损伤不能得到修复，肩关节内部和周围的炎症得不到消散，进而产生持续的疼痛；大多数人因为肩膀疼不愿也不敢多活动肩膀，久而久之，肩膀就僵住了，“冻”住了。多数人在40岁到60岁之间的时候，都会遇到肩膀疼的情况。如果排除了颈椎病，心脏病，胆囊炎等问题，多半会是“冻结肩”。“冻结肩”常常是干活，包括家务，还有锻炼、工作引起。在出现肩膀疼时首先要放下手里的活停下来，锻炼也要停下来，让肩膀获得休息的机会。2.其次可以理疗（热敷），促进肩膀周围的血液循环，新鲜的血液带来修复的细胞和养料，带走代谢废物和炎症致痛因子（前列腺素、白三烯，等），“通则不痛”。3.再者可以外敷氟比洛芬巴布膏，口服消炎止疼药（塞来昔布，依托考昔，等），以及活血化瘀的中成药（筋骨痛消丸，独一味，复方三七片，等）促进“冻结肩”疼痛缓解。4.为了防止肩膀“冻住”，可以每天适当地被动活动肩膀，做四个动作，包括前屈推球，侧方推球，手持擀面杖内外旋，背后拉毛巾（图5，6，7，8），这四个动作对防止肩膀冻结，活动受限很有帮助。建议早上、下午各做一组动作；做被动活动前吃消炎止疼药，疼痛缓解后下面四个动作各做一个（不追求做多少个动作，追求的效果是今天的角度比昨天大一些），逐渐扩大肩关节的活动范围。这样既不加重肩关节组织炎症，又可以解决肩膀僵的问题。切忌两个肩膀画圈（太极拳里的“云手”），“打猴”（鞭子抽陀螺），不建议爬墙，因为这些主动活动可加重肩关节组织的炎症，会使疼痛无法缓解。图5.前屈推球——球向前滚，带动双肩被动前屈。图6.外展推球——球向外侧滚动，带动患肩被动外展图7. 擀面杖引导下的被动内外旋——健侧（左肩）主动外内旋，带动患侧（右肩）被动内外旋转图8. 背后拉毛巾——健侧（左手）向上拉毛巾，带动患侧（右手）被动后伸抬起5.大多数患“冻结肩”的人通过消炎止痛、康复锻炼都可以获得缓解。但有的患者因为没有获得很好的止痛和康复指导遗留有关节功能障碍，活动受限的表现。表现为不能梳头，穿（胸）衣，甚至不能提裤子。这些患者在保守3月治疗无效后，可以考虑采用肩关节镜微创松解粘连增厚的肩关节囊（图8），术后辅助以科学的康复计划，患者可以获得满意的疗效（图9）。图9. 关节镜松解“冻结肩”粘连增厚的肩关节囊 术前 术后图10.肩周炎（冻结肩）肩关节镜微创手术前（左侧），及术后第2天——可见患侧（左肩）已充分抬起。

您是否在门诊常常遇到大量的头晕或眩晕患者，影像血检查发现各种颈椎退行性变或者血管改变时，被诊断为「颈椎病」「椎基底动脉供血不足」或「颈性眩晕」？的确，伴颈部疼痛不适的头晕或眩晕始终是神经科、骨科、耳科、全科及康复科的挑战，也是不同学科间最容易产生分歧的临床情况。那么到底有没有「颈性眩晕」这个病呢？这些检查能否用来诊断「颈性眩晕」呢？颈性头晕／眩晕概念的由来所谓颈性眩晕，顾名思义指的是颈部问题导致的眩晕发作，颈性眩晕的概念，最早于1955年由Ryan和Cope提出，而对颈性眩晕机制的假说，最早可追溯至1926年由Barre和Lieou提出的交感神经刺激假说。然而由于颈性眩晕一直缺乏特异性的症状体征，明确的诊断标准及特异性的辅助检查结果[1]，自提出之日起，颈性眩晕就一直站在争议的风口浪尖。在「颈性眩晕」概念提出数十年间，随着学术界对此类疾病认识的加深，学术界普遍认同颈椎疾病所致的头晕，更多的表现为空间定位障碍、平衡维持障碍及头昏不适等非特异性症状，而并非伴有明显运动错觉的眩晕。因此，1996年Furman和Cass在Ryan和Cope所提假设基础上，将「颈性眩晕」修改为「颈源性头晕」。而在极少的表现为运动错觉的眩晕发作的患者中，通常会伴发其他后循环症状。目前对于颈源性头晕发病机制的假说主要包括四种，分别是：交感神经功能障碍（Barre-Lieou综合征）、旋转性椎动脉闭塞综合征（Bow hunter综合征）、本体感觉传入障碍和偏头痛相关的颈性头晕／眩晕。其中Barre-Lieou综合征及Bow hunter综合征在国内颈性眩晕支持者中拥有大量「粉丝」。查阅国内学术期刊数据库，不难发现，1990年至今，国内期刊发表的大量针对颈性眩晕的临床研究均以此两种假说作为其理论基础。本体感觉传入障碍机制，自1996年由Furman和Cass提出后，获得了越来越多关注，是目前国际上及国内主流学术界较为认同的颈源性头晕的可能机制，但由于缺乏诊断的金标准，故仍然只能作为排它性诊断而存在。偏头痛相关的颈性头晕／眩晕假说于2013年由Yacovino和Hain提出，由于提出时间较晚，距今只有4年时间，故此假说的可靠性仍需要更多的研究来论证。在接下来的内容中，我们将和大家一起来详细了解一下这四种假说。颈性头晕／眩晕的发病机制“交感神经功能障碍假说（Barre-Lieou综合征）1926年，Barre和Lieou提出颈椎退行性变刺激了包绕在椎动脉的交感神经丛，引起血管反射性收缩，脑血流量下降，致眩晕、耳鸣、头痛、视物模糊、瞳孔扩大以及恶心呕吐等一系列的症状体征，并将其命名为Barre-Lieou综合征[2]。然而，早在上世纪七八十年代，就有大量研究证明，在血压正常情况下，刺激交感神经丛并不会引起脑血流量的显著变化[2-5]。因此，近半个世纪以来，barre-lieou综合征已几乎退出了国际主流学术界的视野。“旋转性椎动脉闭塞综合征（Bow hunter综合征）「血管假说」，又称Bow hunter综合征（BHS），也被称为旋转性椎动脉闭塞综合征（Rotational vertebral artery occlusion syndrome，RVAOS），是指转头使椎动脉受压导致后循环供血明显下降，出现一过性症状。其诊断标准及其严格，必须满足以下条件：头部正中位时椎动脉血管显影正常；转颈后血管造影确实看到椎动脉压迫，血流中断；TCD监测椎动脉以后的血管如基底动脉或大脑后动脉，在转颈前血流正常，转颈后血流中断，血流中断一直持续至头位恢复至正中位压迫解除时，血流恢复时比基础血流约有10%的增多；强调与转颈、血流中断一致的临床症状：转颈前无症状，转颈后出现症状，症状一直持续至头位恢复至正中位，血流恢复时症状才消失；强调临床症状除了晕，还应有其他脑干小脑症状如意识下降、视力模糊、言语含糊、跌倒、肢体麻木无力等。这些患者常常有一侧椎动脉发育不全，前后循环交通支缺如等情况，后循环血供主要依靠发育健全的另一侧椎动脉提供，转颈时压迫原本健全的椎动脉，而另一侧椎动脉和前循环又无法提供侧枝代偿，致使临床出现眩晕等症状发作。那这样的患者到底有多少呢？按照这样的诊断标准，韩国8家中心连续收集3年共收集到21例患者，也就是每家中心一年也不到1个[6]，由此可见，「Bow hunter综合征」临床相当罕见，以该理论依据来诊断颈性眩晕并不是一件简单的事情。“本体感觉传入障碍1955年Ryan和Cope提出颈性眩晕概念时，就认为颈性眩晕是由于高位颈椎病变导致的深感觉（本体觉）传入异常所致的。而1996年Furman和Cass提出的「颈源性头晕」中，将其定义进一步修改为「颈部深感觉异常所导致的空间定位障碍或失衡的非特异性感觉」。此假说与Barre-Lieou综合征及Bow hunter综合征有着本质的区别：首先，无论是Barre-Lieou综合征还是Bow hunter综合征，在机制解释的终末阶段，均涉及到椎动脉受压或痉挛而导致的「供血不足」，而此假说完全不涉及血管机制。其次，此学说中涉及的头晕症状定义为空间定位障碍或失衡的非特异性感觉，此概念与之前颈性眩晕概念中提及的眩晕及眼震有着本质的区别[3]。“偏头痛相关的颈性眩晕假说前庭性偏头痛，最早于1917年由Boenheim医生提出，历经近百年，终于在2012被国际头痛学会及国际前庭学研究领域的权威组织Barany学会承认，并将其纳入ICHD-IIIβ的附录中。至此，前庭性偏头痛与头晕眩晕间存在的紧密联系在学界得到了广泛认同。此后2013年Yacovino和Hain提出偏头痛相关的颈性眩晕假说[7]。该学术提出的理论依据主要包括以下三条：偏头痛与眩晕紧密相关——约1/3的偏头痛患者曾经历过眩晕发作[8]；39.7%～63%的偏头痛患者伴有肩颈部的疼痛及僵硬感[9-10]；前庭性偏头痛患者的头晕、失衡和眩晕，可独立于头痛发作。因此Yacovino和Hain认为，存在相当一部分患者会同时出现眩晕与肩颈部的不适。其发病机制可能与颈部的三叉脊束核尾端颈1～2复合体（TNC）与前庭神经核之间的双向联通障碍有关[4]。偏头痛发作时，可以通过影响TNC，诱发颈痛及僵硬，此时虽然表现为颈部问题，但根源是偏头痛，而反过来，颈椎病如果引起TNC信号异常，也会诱发偏头痛的发作，从而导致颈源性头晕/眩晕。但由于其提出时间较晚，缺乏足够支持的临床及基础实验研究，故此假说的可靠性仍有待验证。国内颈性头晕／眩晕过度诊断的现状在了解了颈性眩晕的四种假说之后，反观国内非眩晕专科医师对于颈性眩晕的诊疗情况，我们可发现「颈性眩晕」在国内存在明显的过度诊断，而造成这种误诊的原因，可能包括以下几点：理论基础更新与国际脱轨正如前文所提及的，1990年至今，国内期刊发表的大量针对颈性眩晕的临床研究均以barre-lieou综合征及Bow hunter综合征为理论基础。而barre-lieou综合征在国际上已鲜少提及。而对于Bow hunter综合征的诊断，这些文献里采用的诊断标准，症状上往往强调孤立性眩晕伴自主神经症状，而没有提及其他后循环症状，辅助检查手段又过于简单宽泛，没有提供转颈前后的血流变化情况，不得不让人质疑。诊断标准的明显「放水」总结国内文献对于颈性眩晕的诊断标准，其主要依据分为以下几条：发作性头晕眩晕、恶心呕吐、耳鸣、肩颈部不适等症状，颈部活动可诱发或加重头晕。颈部血管检查，包括椎动脉MRA及TCD检查，提示单侧椎动脉变细迂曲，血流速度减慢等。颈椎MRI及X线检查提示椎间盘突出或骨质增生等退行性变。由此，我们可以看出，与国际上严苛的诊断标准相比，这些诊断标准存在以下几个问题：1颈部活动诱发或加重的头晕眩晕并未强调症状持续时间与转颈持续时间的一致性；颈部旋转往往带动头部的旋转，并不能排除前庭系统功能异常所致的头晕加重；鲜少提及与眩晕伴发的黑朦、意识改变、复视、肢体运动感觉障碍、共济失调及构音障碍等后循环缺血的症状。2患者接受的颈部血管检查也往往是在发作间歇期单一体位检查的结果，以至于并不能有效反映患者转颈位时的血流情况，以及与眩晕症状的相关性。而且，M.Sakaguchi在2003年的一项研究发现，在1108例心脑血管疾病患者中，转头导致椎动脉受压血流下降占5%。这些患者表现为意识模糊而不是头晕、眩晕。同时在这1108例患者中仅有的20例表现为转颈时出现的孤立的头晕、眩晕，但这些患者中却无一例出现转颈后椎动脉受压血流下降[11]。，提示转颈后出现头晕眩晕与血供无关。因此，即便转颈后出现血流下降，也并不能将其作为诊断「颈源性头晕」的金标准。3普通的颈椎MRI及X线检查提示椎间盘突出或骨质增生等退行性变，更是在中老年人群中十分多见，完全不具备特异性。然而，对于头晕眩晕诊断具有较高特异性及敏感性的前庭功能检查，在国内文章中却几乎没有提及。鉴于此，我们有理由相信，国内泛滥的「颈性眩晕」，有相当大的一部分患者是被误诊的。仅仅依靠一个颈椎MRI，颈部X平片，TCD，乃至单一体位的DSA检查都不足以诊断颈性眩晕。总结近年来，为了提高国内临床医师对于这类疾病的正确认识，国内主流学术界已有新的发声，由于「颈性眩晕」的概念本身存在许多问题和缺陷，因此建议废除「颈性眩晕」的概念，并要重视头晕眩晕的正确诊断流程以及颈部病因的分析。例如：对于挥鞭伤、颈部骨关节炎、肌筋膜炎等患者，出现与颈部疼痛伴随的空间定位障碍或失衡的患者，应给予「深感觉障碍性头晕」的诊断。而对于有明确证据的旋转性椎动脉闭塞综合征患者，应给予BHS的诊断。若希望继续使用颈性眩晕概念，则应仅限指深感觉传入异常性眩晕[12]。本文作者：李斐庄建华，上海长征医院，感谢授权

近期发表在权威医学杂志Lancet《柳叶刀》上的两篇文章（2017年8月29日出版，PURE研究），被好多人说是打了多少医生与营养师的脸，因为这篇文章中对主食、脂肪的态度与传统观点有颠覆性差异。该文的观点对大众有一定的误导性，是对科学研究的误读。事实上，膳食指南的推荐并没有被文中介绍的研究推翻，大多数人没有必要用脂肪替代主食。文章中提到的研究有如下问题：1.该研究的主要研究对象是低收入的体力劳动者，并不是针对我国早已脱离温饱线的大众。这样做只对部分人有益，并不适合大多数中国人。2.该研究的数据有偏差，大多数国人碳水化合物吃得并不多。绝大多数的中国人，碳水化合物供能比都在60%以下，根本达不到研究中的77.2%。3.该研究只说明了「脂肪和肉吃得太多、太少都不好」，并不能得出「多吃脂肪对身体好」的结论。4.该研究说明了「饱和脂肪」没那么可怕，并不是让大家随便吃。误区一：远离碳水化合物“柳叶刀”的两篇PURE研究文章的结果：碳水化合物摄入最多的人群——占总热量的77%，比吃碳水化合物少的人(占总热量的46%)死亡率高28%。结论：较高的碳水化合物摄入量，会增加总死亡率的风险。因此有人提出建议：远离碳水化合物。似乎是碳水化合物占比是越低越好，中国人应该将碳水化合物占比继续降低。肉食者对素食者好象有了新的进攻武器。其实，Lancet这篇研究，可以说明碳水化合物供能比达到60%以上的时候死亡率会上升，但并不能说明碳水化合物供能比低于40%的时候死亡率还会下降。碳水化合物供能比低于40%，这个规律还存在吗？目前没有数据说明此点。而中国人的碳水化合物供能比现状是什么？中国人的碳水化合物供能比根本达不到60%！中国人的碳水化合物供能比进入现代以来一直在下降，在2011年就已经降到只有54.3%，目前的水平约为40-60%。由于PURE研究的参与者多来自中低收入国家，饮食内碳水化合物所占的比例本就偏高，其食物多样性根本得不到满足。而且与欧美发达国家，中国的饮食结构完全不在一个基础线上，因此其结论不能盲目外推。从整体上，推荐减少碳水化合物的摄入是可行的，不过并不建议将这一比例降至50%以下。误区二：无节制多吃脂肪“柳叶刀”的两篇PURE研究文章的结果：1、脂肪的摄入量，可能降低总死亡率的风险；2、高饱和脂肪（肥肉，椰子油等）的摄入量，可能降低中风的风险；3、总脂肪，饱和脂肪，不饱和脂肪，和心肌梗死、心血管疾病的风险，没有相关性。其中脂肪摄入最多的人群——脂肪摄入占饮食总热量的35%，在研究期间的死亡率比吃脂肪较少的人(脂肪摄入占总热量的10%)低23%。而各种心血管疾病的发病率基本相当，甚至吃脂肪多的人群中风几率还更小。因此有人提出建议：无节制多吃脂肪。这一点更是受到无数胖子的欢呼。其实，WHO在膳食指导中提出，脂肪的摄入应该占每天总能量摄入的30%以下，而饱和脂肪酸的摄入应该在10%以下。至少要保证膳食能量的20%来源于脂肪，才能不影响健康。膳食指南中从来没有说脂肪越低越好，而是将脂肪的可接受范围则是20%-30%。当然此次“柳叶刀”的文章的确有新的观点，但作为一篇文章其效能还需验证。研究的对象有一定的偏侧性，调查对象摄入脂肪的供能比（10%-35%）远低于美国和欧洲大部分地区目前的平均摄入量。脂肪摄入低的人群，同时也是碳水化合物摄入较多、蛋白质摄入较少者。有关脂肪的研究早期集中于不饱和脂肪酸。少数可用的前瞻性研究和RCTs报告，橄榄油摄入与卒中风险之间呈显著负相关。一项荟萃分析结合PREDIMED试验结果显示，橄榄油摄入每增加25-g/d，卒中风险显著降低24%。橄榄油中有很高比例的单不饱和脂肪酸（主要是油酸）。中国人的脂肪供能比越来越高，从1991年的21.8%，一路涨到了2011年的32%，大城市中甚至达到了36.9%；这样改变着的膳食模式，和体力活动减少一起，成为中国人近年来肥胖和慢病发病率（高血压、糖尿病、高血脂症）爆发式增长的原因。脂肪摄入应该在饮食中居于重要位置，但应与其它食物构成一个平衡链（均衡饮食），而不是不受限制。对论文的质疑：1）对三大营养素的研究过于粗糙，比较笼统，没有具体的食物成分分析，忽略调查人群的饮食特点（饮食习惯）；2）作为一个队列的相关性研究，它仍然存在不足，有一些因素在这个研究中没有被考虑，比如睡眠习惯，饮酒以及是否有药物的滥用等等；3）由于PURE研究的参与者多来自中低收入国家（中东、南美、非洲和东南亚），其饮食特点也许不能外推。这些均会影响死亡风险和一些疾病的发生。因此为了更具有说服力，研究人员还需要更严谨的随机对照实验来证明他们的结论。二、中国人到底该怎么吃？营养学从来不是一门一味要求“多吃xx”、“少吃xx”的学科，而是一门讲求平衡和范围的学科。脂肪也好，碳水化合物也好，蛋白质也好，都是在一个合适的范围内比较合适。不管是一味去掉或增多脂肪，还是一味去掉碳水化合物，都不符合现代营养学的思路。营养学所谓的“少吃脂肪”，也并不是没有下限，正如前述，至少要保证膳食能量的20%来源于脂肪，才能不影响健康。WHO世界卫生组织建议总脂肪摄入量限制在总能量的30％以下，饱和脂肪供能小于能量的10％，另外也建议每天至少400克蔬菜和水果。健康饮食包含：水果，蔬菜，豆类，坚果和全谷物（例如未加工的玉米、小米、燕麦、小麦、糙米）。中国人的传统饮食特点：其中淀粉(比如米饭和馒头)占很大的比例，约占总热量的63%-67%。虽说脂肪——特别是动物脂肪，一直被认为对心血管不好，但减少脂肪摄入的建议通常都是针对欧美国家人群，因为他们本身都普遍摄入较高的脂肪。而对亚洲国家的人来说，我们的饮食中碳水化合物的比例较高，所以饮食建议应该更关注在减少淀粉摄入上。淀粉摄入过多会升高血糖，容易导致超重和糖尿病，而这两项都是心血管疾病的风险因子。对于主要吃淀粉的人来说，适当用脂肪替代淀粉会带来更多健康益处。中国2016版中国居民膳食指南：引用了2013年版中国居民膳食营养素参考摄入量，其中建议：碳水化合物可接受供能范围在50%-65%，总脂肪供能在20%-30%，蛋白质10-15%，饱和脂肪低于10%。这些都是基于中国人目前饮食特点而提出的指南，目前这些意见暂时并不需要进行修正。部分内容来自：清风医师脑血管病预防与治疗；知乎KellyWeaver公共卫生与健康；耿大人蓝鲸健康平台；李娟甘蔚知识分子