心功能的血液动力学监测,对于心脏病患者的早期诊断、治疗决策、评价疗效、指示预后有重要的意义。超声心动图测定心功能有很多重要的特点:首先它是一种无创安全的诊断方法,不需要注射造影剂、同位素或其它染料,病人和医生不受放射性物质辐射,方法简便、可多次重复、可在床旁进行;第二,超声成像通过心内的解剖标志定位,即使心腔扩大、先天性畸形或心脏移位引起心脏位置改变,仍可识别成像平面,有利于反复随访;第三,通过多平面、多方位超声成像可对每个心腔检查,完整评价整个心脏的解剖结构和功能;第四,能区别心壁的内外膜和心腔,通过评价室壁的收缩期增厚率和内膜移动幅度,可估计心肌收缩力;最后,应用连续波多普勒可测定心室和心房之间、心室和心室之间、主动脉和肺动脉之间的压差,推算心内压力。随着超声心动图技术的不断发展,超声心动图对心功能的评价内容已由过去单纯评价左室功能拓展到右室、心房等其他腔室的功能,由收缩功能拓展到舒张功能,由整体功能拓展到局部功能,由静息状态的功能评价发展到对负荷状态下的心肌灌注、心功能储备、冠脉储备、心肌存活性等功能进行评价。各种新技术的应用不仅可以测量心腔整体及各个节段的实时容积变化,还可以对心肌在各个方向上的运动、位移、变形、以及运动的时相和顺序进行定量分析,从而更充分地了解心肌的运动特点及其生物力学特性。左室容积和收缩功能的测定一、左室容积的测定包括M性、二维、三维重建、实时三维超声心动图等多种方法。前两者将左室假定为某一几何模型,或多种几何模型的复合体,运用数学公式计算左室容积。M型超声心动图测量左室的短轴径,此法采用单平面面积长度公式来判断左室的容积,通常简化为立方公式:V=D3。该方法评价左室容积与X线造影的相关性不很高,也不能用于有室壁节段运动异常者,但是方法简单,仅需测量一条径线。二维超声心动图较M型超声更加准确,采用Simpson\"s公式、单平面和双平面面积长度法,在无室壁节段运动异常者中二维超声心动图测量的左室容积与造影结果的相关系数可提高到0.80-0.90。三维方法见下文。二、心室收缩功能测定1.二维超声心动图测定左室收缩功能的指标为:每搏量(SV)=收缩末期容积EDV-舒张末期容积ESV(ml)在无返流的患者,有效心输出量(CO)=每搏量SV×心率HR(L/min)心指数(CI)=CO/体表面积BSA(L/min/m2)射血分数(EF)=每搏量SV/舒张末期容积EDV×100%在胸骨旁左室长轴切面测量腱索水平收缩期左室短轴(Ds)和舒张期左室短轴(Dd),可以计算左室短轴缩短率(FS):FS=(Dd-Ds)/Dd×100%FS与EF呈线形相关,其正常值为28-35%。其他测量指标还包括左室周径纤维平均缩短速度(mVcf),以及舒张早期二尖瓣-室间隔间距(EPSS)等。2.多普勒超声心动图定量左室心搏量主动脉瓣环血流测量法:SV=AOASVI,式中AOA为主动脉瓣环面积,SVI为主动脉收缩期流速积分。二尖瓣瓣环血流测量法:SV=MAADVI,式中MAA为二尖瓣瓣环面积,DVI为二尖瓣舒张期流速积分。三、根据二尖瓣反流估测左室dP/dt评价左室收缩功能应用连续波多普勒测量二尖瓣反流频谱加速段反流压差最大上升速率与心导管测量的左室压力最大上升速率高度一致,是多普勒技术定量左室收缩功能的有效方法。测量方法简便,在反流频谱的加速肢段测量1m/s和3m/s之间的时间间期(Δt,ms),根据简化的柏努利方程,两点之间的反流压差分别为4mmHg和36mmHg,两点之间压差上升的速率(dp/dt)为3200/Δt(mmHg/s)。当左室收缩功能减退时,反流压差最大上升速率明显降低。左室局部功能的评价临床研究表明,超声心动图确定的心肌节段运动异常(RWMA)的部位和范围与心电图、心肌梗塞的病理结果、病人的临床和血液动力学状态、并发症的发生和存活率有明显关系。一、缺血性室壁运动异常表现:1.室壁收缩运动减弱,消失,或出现反向运动;心内膜的运动幅度减小。2.收缩期室壁增厚异常,表现为减低,消失和变薄。二、左室壁各节段的分区:1短轴切面 在二尖瓣水平和乳头肌水平左室短轴切面,室间隔被分成前间隔和后间隔两部分,左室游离壁从前至后可分为前壁、侧壁、后壁和下壁四个部分。故在二尖瓣水平和乳头肌水平左室短轴切面上各有六个节段。心尖范围较小,其短轴切面只分成室间隔、前壁、侧壁和下壁四个节段。整个左心室共分十六个节段。2心尖长轴切面 分别在三个心尖长轴切面分区。心尖四腔心切面显示左室的侧壁和后间隔;心尖左室长轴切面显示前间隔和左室后壁;心尖左心二腔心切面显示左室前壁和下壁。为了与短轴切面相对应,长轴切面由上至下又可分为三段:基底段,位于左室上三分之一,相当于二尖瓣水平;中间段,位于左室中三分之一,相当于乳头肌水平;心尖段,位于左室下三分之一,相当于心尖水平。新的17节段分段法在原有的16节段基础上,增加心尖帽部分为1个节段。三、左室节段划分与冠脉灌注的关系胸骨旁长轴切面:前间隔血供来自前降支,如果室间隔近端收缩活动异常,则表示前降支近端病变。左室后壁通常由左回旋支供血。短轴切面:前降支供应前间隔、前壁;后降支供应后间隔及下壁,后降支多起源于右冠状动脉,左优势者后降支起源于回旋支。左回旋支供应后侧壁。心尖二腔心:后降支供应左室下壁2/3的心肌,其余部分由前降支供应,前壁近基底段由前降支近端供血心尖四腔心:心尖部以及室间隔远端2/3的室间隔由前降支供血,室间隔的近端1/3由后降支供血,侧壁由回旋支的分支供血。新的17节段分段法中,新增加的节段心尖帽通常由前降支供血。四、室壁运动异常的分析1、目测法 本法简单易行,不受心脏本身移动干扰,是目前评价室壁运动常用的方法。通常用室壁运动记分法(wallmotionscore,WMS)来评价患者的病变程度和预后:室壁运动正常记1分;运动减弱记2分;运动消失记3分;矛盾运动记4分,室壁瘤记5分,把各节段的记分加起来,再除以节段总数即为室壁运动记分指数(WMSI),正常等于1,大于1表示不正常。此指数反映了左室异常心肌占整个左心室肌的比例,因此在临床上具有重要价值。目测法的局限性在于对观察者的经验有一定的要求,初学者需要较长的学习过程和专业训练,主观性较大,存在观察者之间的变异。当存在束支传导阻滞或起搏导管时,心肌激动顺序发生改变,心肌运动不同步,会干扰对室壁运动的分析。2、计算机分析法 人工圈划左室收缩末期和舒张末期心内膜的轮廓,通过计算机将左室分为若干个区域,然后分析左室各区域在心动周期中的内外膜相对于中央参考点的移动幅度或面积,最后用二维或三维图表的方式显示室壁运动的程度。此法称为轮廓法,能够对左室壁运动异常进行定量分析,但是不能排除心脏本身在心动周期中的移动对室壁运动分析的干扰,临床应用十分有限。3、节段运动的定量分析方法利用组织多普勒技术及其衍生的组织追踪成像,应变率成像,组织同步性成像等技术可以定量计算心肌不同部位的速度、位移、变形、运动时相等,可以评价局部心肌运动功能及心肌运动同步性。在二维斑点追踪成像基础上发展而来的二维应变、VVI等技术克服了组织多普勒技术对声束角度的依赖性,可以定量评价心肌在各个方向上(包括纵向、径向、切线方向等)的运动和变形。左心舒张功能的测定超声心动图是目前临床上评价左室舒张功能的主要手段,其主要方法有:一、等容舒张时间(isovolumicrelaxationtime,IVRT)IVRT是指左室射血完成,主动脉瓣关闭至二尖瓣开放,左室充盈开始之间的时间间隔,多普勒频谱上从左室流出道射血结束至二尖瓣E峰起点之间的时间间期。IVRT随年龄逐渐延长,不同年龄组的正常值为:30岁以下72±12ms;30-50岁80±12ms;50岁以上84±12ms。IVRT与导管测量的LV峰值-dP/dt(r=0.638)和舒张常数τ(r=0.486)相关良好,因此反映了左室的舒张功能。在病理情况下,IVRT随左室病变的进展而不断延长,但它同时受到左房压的影响,当左房压升高时,IVRT缩短,因此最后的表现是上述两种机制综合影响的结果,单靠正常的IVRT并不能完全除外舒张功能损害。通常,异常延长的IVRT(不同年龄组分别为:30岁以下>92ms;30-50岁>100ms;50岁以上>105ms)提示左室舒张功能受损,而左房压正常或近乎正常;而明显缩短的IVRT是左房压升高的重要指征,当LAP>30mmHg时,IVRT可以为0。IVRT受到心率,左室负荷等多因素的影响,其临床应用有一定的限制,必须综合其他指标进行分析。二、二尖瓣血流图正常的二尖瓣血流图由代表早期充盈的E峰和晚期充盈的A峰组成。舒张功能正常时,E峰大于A峰,E/A>1。二尖瓣血流图各参数的正常值为:E峰E/A比值DT30岁以下:0.69±0.12m/s2.7±0.7179±20ms30-50岁:0.62±0.14m/s2.0±0.50岁以上:0.52±0.14m/s1.2±0.4210±36ms随严重程度不断递增,舒张功能异常在二尖瓣血流图上可表现为三个阶段:病变早期,左室驰张功能减退,舒张早期左房左室间压力阶差减小,左室弛张减缓,舒张晚期心房收缩射血代偿性地增多。表现为:E峰减小、A峰增大,E/A<1,减速时间(DT)延长;病变进一步发展,左室顺应性也下降,左室的充盈压开始增高,二尖瓣血流图表现为假性正常化。识别二尖瓣血流图假性正常化,其意义不仅在于从表现正常的二尖瓣血流图中择出左室舒张功能受损的病例,更重要的是进一步表明患者的左室舒张功能受损已经到了中晚期,需要引起足够重视。二尖瓣血流图对心脏负荷的反应可用于鉴别正常二尖瓣血流和假性正常化。对于正常个体,给予硝酸甘油或Valsalva动作时,前负荷降低,二尖瓣血流图E波和A波的速度同步降低,E/A比值仍属正常。对于假性正常化,降低前负荷可导致二尖瓣血流图E峰降低,A峰升高,E/A比值降低,被掩盖的弛张受损的图形得以显现;当病变相当严重,即所谓限制性生理期时,左室顺应性明显下降、左房压力也明显增高,此时反而出现舒张早期显著充盈,其二尖瓣血流图表现为:E峰上升支较陡,减速也迅速(DT时间明显减少,≤140ms),舒张晚期充盈减少,即大E峰、小A峰,E/A>2。根据其对前负荷降低(Valsalva动作)的反应,及二尖瓣瓣环TDI频谱,又可将其分为可逆和不可逆两个亚组,其长期预后有着明显的差别。当进行Valsalva动作时,二尖瓣血流图由基础状态下的限制性生理(E/A>2)转变为弛张受损(E/A<1)为可逆组,代表左房收缩功能相对良好,预后相对较好。基础状态下的限制性生理图形不随valsalva动作发生改变者,为非可逆组,这时常常伴有收缩功能的严重损害,左室充盈压的显著升高,患者常常发展为严重的充血性心功能衰竭,短期和长期预后不良。二尖瓣瓣环tdi频谱中的aa波也代表左房收缩功能,基础状态下aa峰值>0.05m/s有助于识别可逆性限制性生理。心功能衰竭,短期和长期预后不良。二尖瓣瓣环tdi频谱中的aa波也代表左房收缩功能,基础状态下aa峰值-->DT时间在估测左室充盈压,评价左室腔的僵硬度方面较E/A比值更为敏感和特异,即使E/A比值正常,DT明显缩短(≤140ms)也提示LVEDP升高(LVEDP≥20mmHg),DT<150ms提示左房平均压>25mmHg。此外DT还具有重要的预后价值,且不依赖于收缩功能受损的程度。在急性心梗病人中,DT明显缩短(≤130ms)是左室重构最有力的预测因子。DT明显缩短者(≤130ms)较DT>130ms者恶性事件(死亡,再梗,充血性心衰)的发生明显增多(56%比7%)。但也有研究显示,心梗后早期一过性的限制性生理表现,如果同时左室收缩功能相对代偿(LVEF>40%),其长期预后相对良好。因此对于二尖瓣血流图为限制性生理表现的患者,还应结合左室收缩功能进一步评价其临床意义。二尖瓣血流图中的各项指标受年龄、性别、心率、左室负荷、二尖瓣反流等多种因素的影响,而且存在假性正常化,因此在分析二尖瓣血流图时应考虑到患者的年龄、性别和临床情况等个体化信息,并结合其他超声方法和指标进行综合分析。三、肺静脉血流图肺静脉血流图记录的是左房充盈情况,取决于左室舒张、右室收缩、左房压力及左房舒缩力等众多因素。正常的肺静脉血流图包括收缩期S波、舒张期D波和心房收缩期的逆向AR波。S波的改变主要取决于心房舒张、二尖瓣环收缩期下移、左房压及左室的收缩;在舒张期,二尖瓣开放,左房仅起血流通道的作用,故D波的大小取决于二尖瓣的早期充盈,其变化与二尖瓣的E波变化相一致。AR波则主要取决于左房、肺血管、左室顺应性及其相互之间的关系。正常时,S波与D波大致相似(S/D的正常值为50岁以下1.0±0.3;50岁以上1.7±0.4);AR波流速较低,持续时间短。单独的弛张损害可导致S/D增高;限制性生理时,明显增高的左房压导致S/D比值降低。二尖瓣血流图假性正常时,由于左房压力升高,左房收缩时更多的血流反流入肺静脉(AR波),而不是向前经二尖瓣进入左室(二尖瓣血流图A波),因此AR波流速大于35cm/s,持续时间超过二尖瓣血流图A波持续时间30ms。AR波的持续时间超过A波的时间,提示左室舒张末压增高。两者的差值是识别二尖瓣血流图假性正常(E/A>1,而LVEDP>18mmHg)最精确的指标,且不受左室收缩功能、年龄、和二尖瓣返流程度的影响。而二尖瓣血流图A波持续时间/肺静脉血流图AR波持续时间的比值≤0.9提示LVEDP≥20mmHg,其敏感性和特异性均为90%。四、肺静脉结合二尖瓣血流频谱综合评价左室舒张功能由于二尖瓣、肺静脉血流各自不同的成因,对舒张功能不全的判断有不同的侧重点。二尖瓣血流图较敏感,能反映早期驰张功能不全,但并非呈单向变化,当舒张功能进一步损害时反而表现为假性正常。而肺静脉在左室舒张功能不全早期,左房压力处在代偿阶段时,通常无异常表现,但随着舒张功能不全的进展,左室舒张末压的上升,左房压力的增加,肺静脉逐渐出现异常,尤其是AR波的变化,逐渐加宽、加深。因此综合二尖瓣及肺静脉血流频谱可以更全面反应左室的舒张功能,检测不同程度的舒张功能不全。根据二尖瓣和肺静脉血流频谱预测左室舒张功能受损程度,从轻到重可分为四种程度:3轻度舒张功能不全:左室大小重量正常;平均左房压正常或轻度升高,左室驰张功能下降,左室弛张常数τ轻度升高,二尖瓣血流图E/A比值倒置、E波的DT时间延长。患者在静息状态下无或仅有轻微的心衰症状,当患者从事中等强度或重度体力活动以及丧失有效的心房收缩时(如房颤)时可以出现气急,呼吸困难等心衰症状,NYHAI-II级;4中度舒张功能不全:左室大小、重量仍正常,平均左房压中度升高,左室的驰张功能减低,左室弛张常数τ轻度升高,左室僵硬度也增加,左室充盈出现假性正常化。肺静脉血流图AR波加深,流速增加,超过35cm/s。患者从事轻至中等强度体力活动即可出现症状,NYHAII-III级;5严重的舒张功能不全:左室的重量、大小均增加;平均左房压显著升高,驰张功能下降,左室僵硬度增加,左室弛张常数τ明显升高;二尖瓣血流图呈现限制性生理改变,E波明显升高,远大于A峰、DT时间缩短<140ms,上述改变在前负荷降低时可以逆转为假性正常图形,肺静脉表现为S波减小,AR波增大、增宽。患者从事轻微体力活动即可出现症状,NYHAIII-IV级;经有效治疗后,超声指标及临床表现有望改善;6非常严重的舒张功能不全:左室顺应性严重减退,常见于各种心脏疾病的终末期,其二尖瓣血流图呈不可逆的限制性生理改变,NYHAIV级,静息状态下临床症状明显而顽固,即使积极治疗也不能改善,预后不良。五、运用组织多普勒技术(TDI)应用检测二尖瓣环运动频谱是通过瓣环运动速度、时相和位移的改变来显示左室的舒张功能。由于TDI受左室机械运动影响较大,而受左室充盈状况和左房压的影响较小,因此可以显示假性正常的舒张功能异常。不论二尖瓣血流图为正常,异常,抑或假性正常,Ea峰值的降低即提示弛张功能受损。若二尖瓣血流频谱中E>A,二尖瓣环运动频谱中Ea>Aa,则表明左室舒张功能正常;若E<A且EAA而Ea<AA,则为左室舒张功能减退的假性正常化。< SPAN>二尖瓣血流图E峰的峰值速度与TDI中Ea峰值速度的比值(E/Ea)与平均肺毛细血管楔压相关良好,被来估测平均左室舒张压。小于8可视为平均左室舒张压正常,大于15为左室充盈压升高,8-15则不能诊断,需要其它参数提供更多的信息。六、二尖瓣血流的传播速度(propagationrate,Vp)最早由PaiRG于1993年提出,其原理是用彩色M型多普勒记录二尖瓣彩色血流,来识别舒张早期和心房收缩产生的血流,及在心室腔内的空间-时间分布,它们的斜率代表了血流在心室腔内的传播速度,反映了左室的充盈功能。当舒张功能不全时,舒张早期血流进入左室的传播速度降低,Vp<50cm>II的患者,其阳性预测值和阴性预测值分别达到90%和92%。E/Vp比值≥1.5提示预后不良(35天的生存率为58%比98%)。超声评价心功能的新方法一、声学定量(AQ)技术也称为心内膜自动边缘检测(automatedborderdetection,ABD)技术,主要特点是在声学图象处理中,将未经滤波的超声数据分成血液与组织两部分,当计算机自动检测血液和组织的临界点,所有的临界点连接起来,就能自动显示血液/组织界面,即心内膜的轮廓。在确定感兴趣区后,系统可实时地计算心脏每次搏动的面积、容积及其变化率,或对相邻的5个稳定的心动周期自动取平均值,从而得到心脏的泵功能和心肌收缩力各项指标,并以曲线和数值的形式显示。ABD的主要测量指标包括面积指标和容积指标。大量研究表明ABD测量的心功能指标与X线造影、MRI、电影CT、核素显象和心导管等一系列传统的方法测量的结果均相关,相关系数在0.67-0.99之间。二、彩色室壁运动分析技术(CK)评价左室节段运动功能CK是根据心内膜自动边缘检测技术的原理,将心内膜运动的轨迹按照时间顺序彩色编码,实时地逐帧地展现在屏幕上。每帧图像用一种色彩来表示,顺序显示心脏收缩或舒张期开始到结束时心内膜运动的全部过程。CK可提供3种不同的工作方式,即收缩方式、特定的收缩方式和舒张方式。CK能够客观地分析室壁运动的轨迹,不受心脏的抬举性搏动和心率的影响,为室壁运动的定量分析开辟了新途径。CK直观心脏各室壁节段的运动,提高识别心肌缺血的能力。同AQ技术一样,CK对透声条件和图像质量有较高的要求。
您经常头痛吗?您反复发生脑中风吗?“TCD发泡试验”帮助您找到发病的原因!发泡试验检查的适应症:1.无明确危险因素的脑卒中、无症状脑梗死的患者;2.反复发作的短暂性失语、瘫痪或感觉障碍;3.偏头痛特别是有先兆偏头痛患者;4.晕厥的患者。 卵圆孔未闭(PFO)是房间隔的先天发育缺损,有大量研究表明,卵圆孔未闭与偏头痛、隐源性卒中、不明原因晕厥和发作性遗忘有密切关系;有先兆的偏头痛患者中48%存在PFO;有先兆偏头痛的病人存在PFO的机会是非偏头痛病人的3倍。 PFO导致头痛的机制可能是:微小血栓或5-羟色胺等头痛触发物质,如果这些物质通过PFO进入大脑,则引起头痛。静脉系统的血栓还可以通过PFO进入大脑,引起脑栓塞。同时,深呼吸、咳嗽时等状况下未闭合的卵圆孔开放,静脉系统微小血栓经未闭的卵圆孔进入体循环引起脑部栓塞,成为脑卒中的危险因素。由此可见,卵圆孔未闭是发生偏头痛和脑卒中的重要危险因素和病因之一。发泡试验是诊断PFO的敏感而又有效的检查手段。 专家们建议,那些不明原因偏头痛、晕厥、发作性遗忘的患者,脑卒中、短暂性脑缺血发作、无症状脑梗死,而既无明显头颈动脉疾病又无易形成栓塞的心律失常的患者,应该进行TCD发泡试验检查,能够发现真正的病因所在。 该项检查具有无创、安全、无需做过敏试验、造影剂符合生理、高敏感性、高特异性、可对分流量进行半定量评估、费用便宜等优点。 总结:既往认为小的卵圆孔未闭(PFO)及房间隔缺损无需手术治疗,但近来这种看法出现改变,小的房间隔的缺损可能导致头疼、晕厥甚至卒中的危险,所以在手术上更加积极。我科对合适患者采取经股静脉食道超声引导下置入封堵器的超微创方法,仅腿部腹股沟3-5mm切口,不需X线照射,安全简便有效! 欢迎来临沂市人民医院心外一科咨询就诊。
肺动脉高压(PH)是一个血流动力学概念,诊断标准为:海平面静息状态下,右心导管检测肺动脉平均压≥25mmHg,它可以是一种独立的疾病,也可以是疾病的并发症,还可以是一种临床综合征。尽管临床中右心导管检查是确诊肺高压的“金标准”,但其操作复杂及有一定风险性,早期诊断筛查并不合适。而超声心动图检查操作简便且无创,它既可以估测肺动脉压、检测心脏的结构和功能,同时又可筛查肺动脉高压的病因,还能评估患者病情、预后以及对治疗的反应等,正因如此, 2015年ESC/ESR肺高压的诊断和治疗指南中,超声心动图是PH筛查和随访中首选的无创性检查(I类推荐)。超声心动图在肺高压的诊断中的主要作用有:1)直接估测肺动脉压力,并提供肺动脉高压的间接证据;2)协助病因诊断,比如排除是否存在心内外畸形、鉴别左心系统相关性肺高压等;3)根据患者的右心功能, 对PH患者病情严重程度和随访进行评估。在不合并肺动脉瓣狭窄及右室流出道梗阻的情况下,肺动脉收缩压(PASP)等于右室收缩压(RVSP)。根据多普勒超声心动图测量三尖瓣返流速度(TRV)可估测收缩期右室与右房压差(△P)。应用简化伯努利(Bernouli)方程:△P=4×V2,可以判断肺动脉的压力水平,即PASP=RVSP=4×TRV2+RAP;右房压力(RAP)则可以通过下腔静脉内径以及吸气末塌陷程度来估测。根据指南,如心脏超声检查三尖瓣反流流速大于3.4m/s(估测肺动脉该收缩压为50mmHg),要高度考虑存在肺动脉高压;如果三尖瓣反流流速小于2.8m/s(估测肺动脉该收缩压为35mmHg),基本上不考虑肺动脉高压;如在2.8-3.4m/s之间,要结合其他PH的间接证据来综合评估。超声心动图还可以通过肺动脉瓣反流速度、肺动脉瓣血流加速时间来估测肺动脉舒张压及肺动脉平均压。除直接估测肺动脉压力外,超声心动图还可发现PH的间接征象,比如肺动脉主干内径增宽(>25mm),右心室室壁增(>5mm),右室挤压室间隔运动,使左室呈“D”字形,右房右室增大是肺高压时右心系统后负荷过重的表现,中高危的患者甚至合并心包积液。另外,心脏超声心动图的优势是它可明确有无先天性心脏病(房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、单心室等)及左心系统疾病(左心系统收缩舒张障碍、心脏病瓣膜病,先天性/获得性肺静脉狭窄等)、慢性肺血管栓塞等可引起肺动脉高压的常见疾病,因此,超声心动图在PH病因筛查中有着十分重要的作用。PH的最终结局都是右心衰竭,右室功能是PH患者运动耐量和未来生存结局的关键决定因素。尽管右室不规则,右心功能难以精确评估,但超声心动图在评估右心功能有较高的价值,临床上常用来进行PH病情严重程度的评估和预后随访。超声心动图对右心功能的评价的主要指标有:三尖瓣环运动幅度(TAPSE)、组织多普勒三尖瓣环 S’、二维应变和应变率、右室面积变化分数(RVFAC)、二维/三维右室射血分数(RVEF)、右室压力变化率(RV dP/dt)、右室心肌做功指数(MPI)等,前3个指标反映右室的局部收缩功能,后4个反映右室的整体收缩功能。2015ESC/ERS PH指南对PH的危险评估中,超声心动图对PH预后有二个评估指标,如RA面积<18 cm2,无心包积液是低危(患者1年的死亡率<5%),ra>26 cm2,大量心包积液则为高危(患者1年的死亡率>10%)。通常PH患者的随访要求每3-6月复查一次超声心动图,或改变治疗后3-6月复查一次,如临床上患者病情发生恶化时也需复查超声心动图。超声心动图随访过程中要注意几个问题,由于患者对超声评估的肺动脉压力十分重视,渴望药物治疗后肺动脉压力有明显下降,有时尽管患者的症状、活动耐量显著改善,但超声估测肺动脉压力没有明显变化时,他们总是很失望,觉得自己病情没控制住,这是种误解!要了解这个问题首先我们先得弄清楚肺动脉压力,肺血管阻力和肺血流量(通常等于右室心输出量)的关系。肺动脉的压力取决与肺动脉的血流量(通常为右心输出量)和肺血管的阻力(肺动脉压力=右心输出量×肺血管阻力)。右心输出量反映右心功能,肺血管阻力反映肺血管的病变严重程度。所以无论是右心输出量增加还是肺血管阻力增加都会导致肺动脉压力的升高。其实,患者的运动耐量提高,如六分钟步行距离明显延长,通常提示心功能明显改善,也就是心输出量增加,这时尽管超声评估肺动脉压力没有变化,但肺血管阻力肯定下降了,说明治疗有效!打个比喻,如果一个患者治疗前心输出量是3 L/min,肺血管阻力是16 Woods,那么肺动脉压力是48 mmHg,治疗后心输出量增加为4L /min,肺动脉压力仍为48mmHg,其肺血管阻力降低到12 woods,这时虽然肺动脉压力没有下降,但患者肺阻力下降,心输出量增加,说明治疗效果有效(如果心输出量升至6L /min,阻力下降至8 woods,尽管肺动脉压力仍为48 mmHg,但治疗效果就更明显了)。所以说肺动脉压力没变化不能说明治疗没效,仅用肺动脉压力来评估治疗效果是不可靠的。随访超声心动图检查评估PH患者治疗效果的指标主要是右心功能的指标,如右心明显缩小,三尖瓣瓣环收缩期位移增加,心包积液减少,其他指标如6分钟步行距离增加,血浆BNP/NT-proBNP水平降低等都是病情好转的客观指标。当然如果实在想了解血流动力学参数(如心输出量,肺血管阻力等),心脏核磁检查和右心导管检查可以十分准确的满足要求。
近日,汪小菲在深夜发微博,直言“昨夜病床看你,脑海一直重复这首歌,今天恢复过来,想起两小崽子,要好好的,咱们四个一个不能少”。而他提及的这首歌,正是大S多年前曾演唱的《泡沫美人鱼》。微博一出,引发了网友们对大S生病一事的关注。随后大S回应称,自己一直有心脏二尖瓣脱垂的宿疾,刚好最近保姆休假,自己照顾两个孩子有些累,加之近日天气冷血压有些低,晕了一下,目前已无大碍。那么,二尖瓣脱垂是怎么回事呢?二尖瓣脱垂人的心脏就像一栋小房子,有门也有窗。心脏是人体血液循环的动力泵,心脏瓣膜,就好比是这个泵上的阀门,保证血液只能单向流动。人体共有四组心脏瓣膜,分别是位于左心房和左心室之间的二尖瓣,位于右心房和右心室之间的三尖瓣,位于左心室和主动脉之间的主动脉瓣,以及位于右心室和肺动脉之间的肺动脉瓣。总而言之,心脏瓣膜是血流管道中的关卡。它们是两个或者三个类似半月形的薄膜,基底部附着在圆形或者椭圆形的管道壁上。正常心脏瓣膜只能朝着一个方向开放,关闭的时候,瓣叶平铺在同一个水平面上,这样才能有效保证关闭时的严密性,防止血液发生倒流。但是,先天发育不良或者后天病变等因素会导致心脏瓣膜变得松弛、累赘,在关闭的时候,不能与基底部附着环平面保持水平,而是在原本的关闭平面上发生凹陷,这就是瓣膜脱垂。任何一组心脏瓣膜都可能发生脱垂,其中,二尖瓣脱垂是最常见的。二尖瓣,顾名思义,有两个瓣叶,称之为二尖瓣前叶和后叶。原本二尖瓣关闭时,瓣叶绷紧,严丝合缝。一旦发生脱垂,关闭时难免在瓣叶之间存在缝隙,这样,就会产生轻重不同的二尖瓣反流。诊断二尖瓣脱垂的方法二尖瓣脱垂的病人,往往因心悸、乏力、呼吸困难和胸痛等不适而就诊,也有人没有任何症状,而在体检时发现心脏杂音进一步检查时才发现。一旦出现这些情况,就需要进一步检查。二尖瓣脱垂,因为引起二尖瓣口的血液倒流,因此会引起左心房、左心室增大,X线摄片会发现心影形态和大小改变;瓣膜反流导致心脏负担增大,对心功能造成损伤,因而心电图会有异常表现。但这些检查都是非特异性的。截止目前,诊断二尖瓣脱垂的最有效和最常用方法,是超声心动图,也就是俗称的心脏彩超。心脏超声检查能直观显示二尖瓣叶的形态、动态启闭活动,彩色多普勒显像还能精准提示瓣膜是否存在反流,以及反流的轻重程度。除了常规经胸壁进行的心脏超声检查之外,对于成像条件欠佳的病人,还可以采用经食管超声心动图检查,这种检查类似胃镜,是将一根长条形的超声探头插入患者食道,从心脏后方进行检查,排除了空气、胸壁肥胖、肺气肿等干扰因素,诊断更为精准。不过,人有高矮胖瘦,心脏瓣膜的形态也各自不同,心脏超声排查二尖瓣脱垂,原非看图说话那么简单。研究表明,人体的二尖瓣环,也就是二尖瓣叶附着的基底处,不是一个规整的圆形,而是一个类似马鞍状的结构。因此,在对怀疑二尖瓣脱垂的病人进行检查时,必须多角度、多切面进行探查,不但要仔细观察二尖瓣叶的形态,而且要密切关注其活动情况。如果仅仅在某个心脏断层切面上发现二尖瓣叶关闭时超过了瓣环水平,不能贸然下二尖瓣脱垂的诊断,而是要转换切面,从不同方向进行观察。二尖瓣脱垂了怎么办?二尖瓣脱垂是一种器质性病变,没有什么灵丹妙药能够医治。对于严重脱垂、大量反流者,唯一的治疗方法就是手术修复或者置换二尖瓣。二尖瓣修复术,是在二尖瓣环原来的位置缝上一个人工环,将二尖瓣拉紧、缩小瓣环直径,从而达到减少反流的目的。对于病变严重、无法修整的瓣膜,则可将其切除、缝上人工二尖瓣。目前,人工二尖瓣有生物瓣和机械瓣两种,医生会根据病人的病史、合并疾病以及年龄等因素综合考虑,予以推荐。此外,二尖瓣存在的本质,是保证血液的正常流动。因此,并非一经确诊二尖瓣脱垂,就必须采取手术纠治。而是需要结合二尖瓣反流程度、心脏大小以及心功能情况综合考虑。有些轻度的脱垂,二尖瓣反流在中度以下、且心脏腔室尚未明显变大、心功能处于正常范围者,完全可以定期随访,半年至一年复查一次心脏超声。还应注意的是,对于二尖瓣脱垂的病人,无论病情轻重、是否经过手术治疗,均应生活规律、注意保暖、避免过劳,以免原本受损的瓣膜病变进一步恶化。
据统计资料表明,小儿先天性心脏病是我国小儿死亡的主要原因,其发病率占全部活产新生儿的6-7‰,按我国目前的出生率计算,每年我国新出生先心病患儿达10-15万。据我院的统计资料表明,单纯的房间隔缺损占所有先心病的8.8%,换言之,每年我国有8800-13200例单纯的房间隔缺损患儿出生。导致先天性房间隔缺损发生的主要原因是怀孕期, 尤其是在怀孕头三个月,孕妇患病毒感染如风疹感染病毒同时进入正在形成心脏时期的胚胎,使心脏内房隔结构发育的停顿或异常发育而致。不仅如此,怀孕早期孕妇服用某些致畸药物,或接触某些放射线照射及母亲患有糖尿病、结缔组织病,同样亦能造成先天性心脏病的发生。某些先天性心脏病还有一定的遗传倾向。 单纯房间隔缺损一般预后较好,平均可活到40岁左右,个别病例也有不明原因瘁死。绝大多数患儿在婴儿期无症状,及至学龄期才出现活动耐力降低,劳累后呼吸急促等现象,常见的并发症为肺炎,至青中年期可合并心律失常,肺动脉高压及心力衰竭。在晚期或已合并严重肺动脉高压时则失去手术治疗的机会。一般主张于儿童期,上学前治疗。治疗方法既往只能依靠手术进行治疗,手术时需在胸前正中行较大切口后,劈开胸骨,打开胸腔暴露心脏,接上人工机械心肺机(体外循环机)替代患儿的心和肺以使血液循环绕开患儿心脏,在患儿心脏停跳后打开心脏,找到缺损的洞后直接缝合或修补。然后使患儿心脏恢复跳动,撤离人工心肺机,用细钢丝缝合劈开的胸骨,再缝合胸壁皮肤。术后至少一周后才可以勉强下床走动。因此,房间隔缺损开胸手术患儿经受的痛苦大,手术风险高,术后恢复较慢,且在前胸壁留下较长的疤痕对女性患儿较难接受。随着近年来医学科学技术的飞速发展,尤其是心导管介入治疗技术的发展,应用Amplatzer装置经右心导管堵塞房间隔缺损作为一种非开胸治疗新技术日趋成熟,该技术操作简便、并发症少,治疗效果较好,日益受到病家的欢迎。该技术只需在麻醉后从患儿的腹股沟处切开0.5公分长的切口,插入心导管,在一种特殊的递送导管中装入收拢后的双面伞样装置,即Amplatzer装置,然后将该导管头端准确递送到心脏并到达房间隔缺损处,分别在缺损两侧张开两把伞,使其精确地夹住缺损处,确认装置固定牢靠,无残余漏且装置没有压迫或阻塞其他心内结构后,释放该装置,手术完成。患儿第二天即可下床自如活动,不留下明显刀疤。该技术治疗成功的关键在于术前病例的严格选择、装置大小与房间隔缺损大小的精确配合和术中超声的精确监测引导。因此,在进行Amplatzer装置经右心导管堵塞房间隔缺损术前,必须要有一种无创性的方法准确判断房间隔缺损的位置、类型、形状、大小及判断周围有否足够的组织在术后支撑Amplatzer装置且不对相临的心内结构的功能造成任何影响。超声心动图技术是近年来发展起来的新兴诊断技术,为先天性心脏病的准确诊断提供了一种全新的方法。检查时,只要将超声探头轻轻地放置于上腹部或前胸壁,探头会自动发出一种扇形的超声束平面,形成一种超声的扇形“声刀”对心脏进行电子剖切,计算机能自动对该平面进行显像,同时超声仪所提供的血流彩色编码功能可使医师对血流异常作出诊断。超声检查过程中,患儿无任何不适,完全不会对患儿造成任何创伤。因此,该技术通常作为Amplatzer装置经右心导管堵塞房间隔缺损术前的初步手术适应症的筛选。当然,常用的二维超声心动图只能提供平面的图象,房间隔缺损是三维空间上的一个洞,能否对房间隔缺损的位置、类型、形状、大小及判断周围有否足够的组织在术后支撑Amplatzer装置且不对相临的心内结构的功能造成任何影响作出准确的诊断,还依赖于检查医师对先天性心脏病空间结构的认识熟练程度和超声心动图检查的经验。为此,我们上海儿童医学中心从国外引进了三维超声心动图技术,通过超声心动图仪与超声三维图像工作站联机的方法,开展了小儿先天性心脏病三维超声心动图诊断研究,通过特殊的图像采集和处理模式,使先心病患儿的心脏结构畸形在电脑屏幕上直接立体显示而作出诊断,此项课题受到了国家自然科学基金的资助及上海市科委科技启明星计划和上海市教委学科带头人计划“曙光计划”的资助。通过应用三维超声技术对Amplatzer装置经右心导管堵塞房间隔缺损术侯选对象房间隔缺损的三维重建,可直接正面缺损的形态、大小及其与周围组织的相互关系。为侯选对象的进一步认定及适当大小的填塞装置的选择提供了可靠的依据。为确保房间隔缺损填塞术的成功,术中超声的精确监测引导是关键。我们在术中采用了先进的技术,将超声探头象胃镜一样插入患儿食道显示心内结构。该技术可以显示房间隔的连续性,具有不干扰手术野、透声好、图象清晰的优点。在术中结合心导管造影测量房间隔缺损的球囊延长径,最后确定适用该患儿房间隔缺损大小的最佳Amplatzer装置。更重要的是,经食道超声心动图可实时显示递送中的导管的位置,可以引导操作者将导管头递送到适当位置,并指挥何时分别释放填塞伞。而且可及时判断装置的位置及形态是否符合要求。由于我们具有严谨的病例选择方法、先进的三维超声技术把关、精确的术中经食道超声心动图检测和导引及熟练的心导管操作技术,我们1998年10月至今经右心导管堵塞房间隔缺损术中,无术后装置脱落等并发症。处于全国领先水平。 随着三维超声心动图技术及经食道超声心动图技术的进一步成熟。预见在不久的将来,将有更多的先天性心脏病可以通过微创的经导管填塞的方法得到安全、彻底的治疗。 孙锟
转文/南瓜佬最近一直在跟室缺死磕,一天做十五个病人有十四个是室间隔缺损,剩下一个还是健康体检的。眼看着别人不是大动脉转位就是单房/单室右室双出口的查,我那个眼红那个嫉妒哦。今天终于摸到了一个青紫先心。老天怜悯,我得有好几个月没做心脏超复杂的孩子了吧?老规矩,先打猫眼切面,发现这孩子腹主动脉与上腔静脉同在脊柱右侧。一般这种情况会提示患儿为无脾综合征,双侧右房结构,可是打出剑下四腔发现,这个孩子的左右心房,各自长在各自的地方,正常的很,四根肺静脉也全都回到了左房。接着打出由剑下四腔,探头上翘,依次向上扫查,发现:第一,这个孩子的室间隔靠后方的地方缺如,乍看一下像个单心室;第二,在前方,室间隔存在,但呈水平位,打出的双心室切面,不是我们平常所见的心室左右位,而是楼上一个心室,楼下一个心室;第三,大动脉的位置异常,主动脉在前,肺动脉在后,肺动脉瓣狭窄。因此由剑下切面,我给出的第一诊断是:功能性单心室,两根大动脉均发自主心腔,大动脉异位,肺动脉瓣及瓣下狭窄。(后来被武老师批评,说我不认真,捣浆糊呵呵。)四腔心切面,没有办法很清晰的同时打出二尖瓣跟三尖瓣。也就是说,不像平时的心尖四腔心一样,二尖瓣跟三尖瓣并行左右排列。只能先打出在前方的三尖瓣,探头后压才能出现二尖瓣。(这时候要考虑到十字交叉心的可能,由于这是我第一次做到非典型十字交叉心,所以没有意识到这一点)大动脉短轴,确定动脉位置。主动脉在左前,肺动脉在右后,因为有动脉导管存在肺动脉总干和分支发育不错,根据动脉导管的分流速,确定不存在肺动脉高压。左室长轴切面,看到主动脉发自右心室,肺动脉发自左心室,再回到剑下重新确定大动脉的发源位置,支持长轴所见,确定为完全型大动脉转位。胸骨上窝找主动脉弓时,在正常位置也就是探头纵切,标识指向1点钟时,没有打出弓来,当时考虑会不会是右弓,便将探头标志指向5点钟,还是没有打出弓来,难道弓中断,不会吧,PDA明明是左向右分流的呀,最后,仔细摆好患儿的体位,探头横切,发现了主动脉弓。最后结论,大动脉转位/大型室间隔缺损(近似功能性单心室)/肺动脉狭窄/动脉导管未闭/上下心室/中位主动脉弓总结: 1.即使是单心室,也要找清楚大动脉的起源,走行。 2.复杂先心,注意排除肺静脉异位引流的情况。 3.十字交叉心,上下心室的诊断不明:不能在同一平面上打出二三尖瓣,双室或五腔切面显示室隔水平位,上下心室。 4.在打主动脉弓时,一定摆好体位,注意不同位置的弓的打法。 5.一般而言,如果主动脉左前位时,心室会存在反位情况,此例虽例外,但仍需注意心室形态。 6.虽然腹主动脉与上腔静脉同在脊柱右侧,但也不一定是双侧右房结构。不一定有双上腔。
超声心动图检查是心内科最常用的手段,能显示心腔结构、心室壁运动和血流动力学,而且价格低廉,对人体没有损伤,适用于所有人群。在临床工作中经常会遇见心脏超声报告单上写着舒张功能异常,这是否意味着就是心衰或者冠心病呢?很多患者带着这样的疑问前来就诊。 心室的舒张包括心室弛张和心室顺应性两部分。舒张功能的决定因素包括年龄、充盈压力、心肌僵硬度和早期的舒张异常等。流行病学调查发现社区人群中左心室舒张功能障碍高于收缩功能障碍,且随年龄增加而升高,这是由于年龄增大以后心肌纤维增厚,Ⅱ型胶原含量增加等生理退行性病变而引起的。此外,高血压、左室肥厚、糖尿病、高胰岛素血症和冠心病均是舒张功能异常的独立危险因素。有些特殊类型的心脏病如限制性心肌病是因为心肌间质异常物质的侵润而影响了心脏的舒张功能。心脏超声检查二尖瓣口血流速度的频谱为双峰图形:E峰和A峰,E峰为左心室主动扩张引起的充盈峰,A峰为左心房收缩时出现的充盈峰,左室舒张功能正常时E峰>A峰,舒张功能损害时E峰<a峰。超声科医生看到这种现象时就会报告“舒张功能异常”,以提醒临床医生注意,但这并不意味着就是舒张性心衰或者心肌缺血。诊断舒张性心衰还要有其他方面的证据,一个是要有心力衰竭的体征和/或症状,如果没有任何症状,心衰的诊断不能成立;一个是要有心衰的特异性指标如BNP/pro-BNP水平的升高;还需要更多舒张功能不全的证据(左室松弛不良或舒张受限,常常根据心脏超声提示)。另外,有时也采用一些间接证据,如左室肥厚,左房扩大或心房纤颤等。临床医生诊断疾病是综合考虑的,不能只看某一项检查结果或化验值就草率地得出结论,心衰的患者确实都有心脏超声的异常,但反之就不成立了。tips:辅助检查不能替代临床诊断。
在门诊出诊,经常会看到病人拿着一个心脏超声,神色紧张的问我:大夫,您看我的报告上写着“二尖瓣轻度返流”,要紧吗?到底“要不要紧”,我今天给大家好好讲一讲,如何认识你的超声心动图,如何看待你的二尖瓣返流。为什么要做心脏超声?通常心内科大夫会用三个武器来给病人做诊断:1心电图,2. 超声心动,3. 冠脉CT ,通过这三个检查差不多百分之八九十的心脏病都会查出来。先说心电图:一个功能是看心脏跳的是否规律,也就是看看是不是有心律失常;另外一个功能是看看是否有心肌缺血。但是心电图诊断心肌缺血可不完全准确。对于冠心病可能性较高的病人需要更准确的方法看看有没有心脏血管(冠状动脉)的阻塞,这个检查就是冠状动脉CTA。那么心脏超声是什么呢?心脏的超声,又称作超声心动,就是将一个探头放在胸壁上,利用超声波的机理来看看心脏各个腔室的结构,瓣膜的结构,心脏的功能等等。所以对于心脏病的诊断是不可或缺的。心脏超声能诊断哪些疾病?简单介绍下我们的心脏。我们的心脏像拳头大小,位于胸腔的左侧,它分为左右两个部分,右侧心脏的功能好像一个蓄水池,全身的静脉血都收集回右侧心脏,再进入肺内吸入氧气变成动脉血。而左侧的心脏好像一个泵,将肺脏输送进来的动脉血,通过左侧心脏的收缩产生血压,为全身各个器官供应所需的氧分。左,右侧心脏都各分为两个部分,称作做左(右)心房和左(右)心室。 无论是动脉血还是静脉血都是由心房流道心室的,而其中必经之路就是心房和心室间的门,医学上叫做瓣膜,而二尖瓣就是动脉血从左心房到左心室的必经之路。所以通过心脏超声能看到各个心腔的大小是否正常:也就是判断我们的心房,心室是正常还是扩大了。如果存在心房心室扩大就提示很多心脏病,像高血压心脏病,冠心病等等。超声心动还能够看到我们的瓣膜,所以也能诊断瓣膜的形态,关闭,开放是否正常。如果瓣膜形态,开放或关闭不正常,提示可能存在瓣膜性的心脏病,最常见的就是风湿性心脏病。然而并不是所有的瓣膜关闭不全都是风心病,接下来我会给大家解释下。超声心动的另外一个功能是看心脏搏动是否有力。其中一个指标就是左心室的射血分数。也就是每一次心脏搏动大概有多少血液能从心脏射出来,射血分数的正常在50%以上,低于这个值就是心功能不全了。二尖瓣轻度返流,左心室舒张功能降低严重吗?了解了上面的简单的医学知识,我们就谈谈今天重点的问题。 报告单上的二尖瓣返流是咋回事儿。 我刚才讲过二尖瓣是左心房的动脉血流向左心室的必经之门。这个门是个单向的阀门,也就是说当心脏舒张时血液从心房流道心室是这个门是开放的。当心脏收缩时,血液要从心室流向主动脉时,这个门就要关紧了,防止血液从心室返流至心房。而某种情况之下当这个门在心脏收缩时关不紧, 血流就会从心室返流回到心房,就成为二尖瓣返流。心脏出现二尖瓣返流可见于二尖瓣本身的病,像是风湿性心脏病啊,或者是二尖瓣脱垂,也可见于心腔的扩大,在心脏收缩时牵拉二尖瓣膜,产生继发性的二尖瓣返流。 中度或重度的二尖瓣返流一定是病,需要找医生好好分析下病因。而微量或轻度的二尖瓣返流可能是由于血流过快或者心脏收缩时轻度牵拉所致,可以见于贫血,甲状腺亢进,也可以见于正常的年轻人。有时也可以见于老年人的瓣膜钙化等退行性疾病,所以如果报告上仅仅有这一项异常,且为微量或少量,大可不必太在意及紧张。另外有些人的超声报告提示左心室舒张功能降低,这是咋回事儿,其实心脏就像是一个皮筋,是有弹性的,可以收缩也可以舒张。随着年龄的增大,或者高血压等其他原因就会导致心脏的僵硬度增加,就像一个失去弹性的皮筋,收缩后不能够完全舒展开。这个就称为舒张功能障碍。舒张功能障碍就像动脉硬化一样是疾病,但是也是年老的必然趋势,如果报告单仅回报有轻度的舒张功能减退,并没有明显气短乏力症状的话,不需要特殊治疗,还是以控制血压为主。总之,超声心动可以显示心脏的各个腔和瓣膜的形态和结构以及心脏的射血功能,如果出现轻度二(三)尖瓣返流,其他心脏结果均正常的话,大可不必在意。另外,对于报告上的舒张功能减退,要根据减退的程度,患者年龄作综合判断。本文系刘巍医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
脑卒中部分患者找不到原因,尤其年轻患者带来跟打的困惑,现在发现其中部分由卵圆孔未闭致病。卵圆孔未闭概念 胎儿时期,肺不能接受血流,返回到右心房的血液是通过开放的卵圆孔分流至左心房的;出生后,约75%的人卵圆孔自动关闭,而25%的人发生卵圆孔未闭。卵圆孔未闭是血液动力学无意义性心房间的交通,正常情况下,卵圆窝膜可阻挡左向右的分流,当存在导致右房压力升高的情况时,卵圆孔重新开放,为奇异性栓塞(如矛盾性栓塞,反常性栓塞,paradoxical embolism)提供了一个管道。如果患者存在下肢小栓子,可随血循环到达右房,当患者用力时(即Valsalva动作,如咳嗽、屏气),未闭的卵圆孔开放,栓子通过卵圆孔到达左房,继而到达脑,形成脑栓塞,也即上述的奇异性栓塞。 在脑卒中患者中,PFO的发生率高达40-50%,在一般健康人群中的检出率也达到20%,据估计美国每年有3万-6万脑卒中患者是由栓子通过PFO造成的。国内目前尚无如此大规模的流行病学调查,故国内的发病率尚难以准确估计。 随着心脏超声影像学的发展,盐水注射对比成像能够显示出心房间的分流,使隐源性卒中与PFO之间的密切关系更清楚。PFO与脑卒中、特殊职业人员的关系 随着年龄的增大,卵圆孔有增大的趋势,可能是由于右房扩大牵拉卵圆孔所致。特殊职业尤其是潜水员或潜水爱好者合并PFO时可导致奇异性栓塞,减压病合并PFO者奇异性栓塞的发生率比无PFO者高4.5倍。关于潜水员和飞行员伴发TIA和奇异性栓塞的报道表明,这些特殊职业者在潜水、飞行后出现肢体麻木、偏瘫、眩晕等脑卒中症状,超声检查发现PFO,Valsalva动作后出现右向左分流,介入治疗封堵卵圆孔后,上述症状不再发作。伴PFO的健康成年人,尤其合并下肢血栓栓塞性疾病的患者,也可发生脑卒中。PFO的辅助诊断方法 经食道超声(TEE)是PFO的首选诊断方法,可以清楚地显示房间隔结构。目前多采用静脉注射声学造影剂,嘱患者咳嗽或做Valsalva动作以增加右房压力,使之出现右向左分流,增加检查的敏感性。根据分流微泡的数量判断PFO的大小:小量分流不超过10个微泡,大于10个为大量分流,大量分流进一步细分为淋浴型(大于25个微泡)。 经胸超声(TTE)彩色多普勒加声学造影检查方便快捷、痛苦小,特异性为100%,但较TEE敏感性低,约为80%。因此,TTE阴性不能完全排除PFO诊断,阳性者可避免行TEE检查。 经颅多普勒超声(TCD)结合声学造影剂检查多用于存在感觉异常、神经疾病的患者,TCD可在脑循环中探测到来自PFO的造影剂微泡,从而推测心脏水平由右向左分流。 PFO的治疗 药物治疗包括抗凝与抗血小板制剂 研究表明,即使口服华法林和阿司匹林等抗凝、抗血小板药物,脑缺血的复发率仍高达8%。 手术治疗 手术治疗是治疗PFO的有效手段之一,但手术创伤大,而且部分患者术后仍会再发脑卒中或TIA 经皮PFO封堵术 至今已有多种封堵器用于PFO的治疗,临床研究结果表明,经导管封堵PFO是一种安全有效的非手术方法。 Amplatzer封堵器介入治疗的适应征及禁忌征:有下列之一者为适应征包括 (1)PFO患者合并原因不明的脑栓塞;(2)PFO合并原因不明的TIA或脑缺血性病变;(3)PFO合并原因的不明颅外血栓栓塞;(4)PFO合并静脉系统血栓引起的脑梗死者;(5)外科手术封堵PFO后残余漏。禁忌征包括:(1)任何可以找到其他原因的脑梗死,诸如心源性、周围血管系统、血管炎、高凝状态;(2)抗血小板或抗凝治疗的禁忌征;(3)下腔静脉或盆腔静脉血栓形成导致血管完全性梗阻、全身或局部感染、败血症、心腔内血栓形成;(4)妊娠。 目前认为,原因不明的脑卒中合并PFO是封堵器治疗的强适应征,潜水员等特殊职业者并发PFO时进行早期干预有可能预防脑卒中的发生。 经皮PFO封堵,操作简便,成功率高,并发症少。对于原因不明的脑卒中患者,同时证实伴有PFO、存在右向左分流者,应采用介入封堵治疗的方法。
保持卵圆孔开放是怀孕期间维持胎儿正常循环所必需的。 出生后随着肺血管阻力下降、右心房压力降低,卵圆孔会逐渐关闭。 一般认为,卵圆孔最迟在出生后6个月或一岁时关闭。过了这个时间段,卵圆孔一般就不会关闭了。 据统计,正常人群中有约20%-30%卵圆孔未能完全关闭,一般不划为先天性心脏病。 由于孔径很小,一般只有1-3 mm,左、右心房间通过此交通孔进行分流的血流量很小,不会引起心脏扩大或者肺动脉高压,因此一般无需处置,也不影响孩子打疫苗。 哪些情况下卵圆孔未闭需要治疗呢? (1)脑栓塞: 考虑与卵圆孔有关,特别是没有脑血管基础病变的儿童和年轻人,脑CT或核磁共振检查没有发现其他脑部病因者。 (2)比较严重的先兆头痛或偏头痛发作,但找不到其它原因的。 这些患者可以通过介入技术封堵卵圆孔。 对于婴幼儿,有时候超声心动图检查不易清楚地区分未闭的卵圆孔,和靠近卵圆窝附近的小房间隔缺损。这种情况可以6个月~1年后再复查心脏超声看看。 对于大龄儿童和成人,由于超声穿透力有限,确认有无卵圆孔未闭经常需要做经食道超声检查。