蔡廷江医生的科普号

最近一篇有关「益生菌治疗可能没用，甚至会伤害你」文章，刷遍微信微博朋友圈。 事实真相是不是就是如此呢？益生菌到底是不是「益生」呢？ 迷雾重重，让我们抽丝剥茧做些分析。 为什么说它标题党 这个故事的起源是这样的。 2018 年 9 月 6 日，美国顶尖的科学杂志《Cell》同期推出了两篇以益生菌为主角的文章，其中之一是《Post-Antibiotic Gut Mucosal Microbiome Reconstitution Is Impaired by Probiotics and Improved by Autologous FMT》。 阅读文章的话，你会知道这里介绍的是一项小样本研究，分析了益生菌治疗、AFMT（自体粪菌移植）对抗菌药物治疗后肠道菌群复原情况的观察。结论是在菌群复原方面，益生菌治疗不如 AFMT，甚至也不如什么都不做。 也是在 9 月 6 日当天，美国科学新闻杂志《NewScientist》用《Probiotics are mostly useless and can actually hurt you》标题，刊登了介绍《Cell》这篇文章的科普报道，也就是「益生菌治疗可能没用，甚至会伤害你」的来源。 很明显，从 Cell 到 NewScientist，标题更有吸引力了，但离要表达的内容有些偏离。 Cell 的研究样本数不大，只是对特殊人群（抗菌治疗后）的肠道菌群情况分析，这仅仅是狭窄的单一场景下益生菌使用情况，而且也没有更进一步的对患者临床结果的研究。 我们只知道益生菌制剂这时候使用算是「鸠占鹊巢」，影响了人体本来菌群的复原，并没有更多的临床结论。Cell 会发表这篇文章，主要是它采取了与之前完全不同的肠镜检查菌种取样分析，方法新颖才是重点。 因此我们没有必要因为 NewScientist 这个标题，就理解成新研究颠覆了益生菌行业。这项研究并不会影响益生菌治疗的现状。 因为先前的研究结果，也是把益生菌治疗限定在很小的范围内。一般情况下益生菌治疗就是没有作用的，新的研究只是又给这种没有作用加了点儿证据而已。 那么少数可以使用益生菌治疗的场景会因为新的研究而改变吗？也不会。 益生菌的错误观念 当然，我们对益生菌治疗的错误认识也不是一天两天了。 医生也好，大众也好，也许是对「益生」有什么错误理解，总觉得这是一种有病治病，没病也能强身的治疗，很多情况下都滥用了益生菌制剂。 参考 2014 版国际益生菌和益生元科学协会的定义，益生菌是「当施以足够量时可赋予宿主健康益处的活的微生物」。 人类的肠道中有数以亿万计的细菌组成我们的肠道菌群结构。随着研究的不断深入，我们发现，这些微生物可以影响到人体的各种生理功能：帮助消化吸收、促进免疫成熟、影响肥胖、糖尿病等代谢异常。通过干预肠道菌群，就有可能帮助我们实现某些健康目的。 吃下去益生菌到这些益生菌发挥作用，还要面对 3 个关卡： 首先是吃的是不是足够多，相对于数量巨大的肠道细菌数目，少许的口服益生菌根本无法发挥作用。 其次是是不是可以顺利经过胃液强酸、肠液碱性的洗礼，安全到达起效的部位。 最后是到达之后是不是可以定居繁衍，还是只是匆匆过客又跟随大便排出了。 所以，益生菌治疗远没有想象中那么美好，我们想通过吃些益生菌进去对自己的健康有帮助一般是想多了。 既往的证据已经表明，口服益生菌治疗对婴儿肠绞痛、儿童湿疹、便秘、乳糖不耐受、肠易激综合征的治疗，以及减肥等等都是没有帮助的。 适用益生菌的场景 那么之前的特殊情况是不是还适合继续使用益生菌治疗呢？ 确实有几种特殊场景，是有益生菌治疗指征的。 1. 急性病毒感染性胃肠炎 多项系统评价表明，不管是儿童还是成人，出现病毒性的胃肠炎腹泻，鼠李糖杆菌、布拉氏酵母菌等益生菌制剂都可能轻微缩短腹泻持续的时间、减轻腹泻的程度。改善腹泻的机制，可能跟益生菌改善肠道屏障功能、减轻炎症水平有关。 2. 炎症性肠病 炎症性肠病包括溃疡性结肠炎与克罗恩病。目前益生菌治疗对炎症性肠病的结果证据不充分，但是作为辅助治疗表现出了较好的前景，还有待进一步研究。 3. 幽门螺杆菌感染 益生菌治疗在幽门螺杆菌感染中的辅助作用也有大量正面数据，包括提高根除成功率和降低副作用的 Meta 分析。但研究多集中在中国，设计多有缺陷，只能说对前景表示乐观，仍然有很多问题待解决。 4. 新生儿坏死性小肠结肠炎 曾经新生儿坏死性小肠结肠炎的预防与治疗也有益生菌的用武之地，但最新的临床试验结论对这种预防治疗效果并不乐观。再考虑虽然罕见但危险的益生菌相关菌血症，已经不再把益生菌治疗作为一线选择。 5. 抗菌药相关性腹泻 这是益生菌治疗使用较多的另外一个场景。抗菌药物的使用可以给肠道菌群造成重大影响，有可能导致跟这种菌群变化有关的腹泻。 当然，对于严重的抗菌药相关性腹泻，比如艰难梭菌机会性感染，仍需要积极的帮助肠道菌群恢复，粪菌移植也是要考虑的方式。 益生菌治疗不能靠吃 结论 益生菌「可能没用，甚至会伤害你」，是一个有失偏颇的标题党。 但它也不是完全没有意义，至少让更多医疗工作者 / 消费者了解目前益生菌治疗 / 消费领域的乱象。 如果你有上述严重症状，益生菌不失为一种治疗选择。但是如果仅仅为了减肥，便秘，甚至或仅仅是厂家广告营销。 那，还是算了吧。

三叉神经痛是一种临床常见的颅神经疾病，其人群患病率为182人/10万，年发病率为3～5人/10万，多发生于成年及老年人，发病年龄在28～89岁，70%～80%病例发生在40岁以上，高峰年龄在48～59岁。 但是，WHO最新调查数据显示，三叉神经痛正趋向年轻化，人群患病率不断上升，严重影响了患者的生活质量、工作和社交，也增加了医疗支出。 三叉神经痛的治疗，目前主要有药物治疗、射频热凝、半月节球囊压迫、立体定向放射外科和微血管减压手术，除此之外还有许多非主流的治疗方法也在应用，再加上不同地区医疗技术水平之间的差异，许多患者至今不能得到科学有效的治疗。 因此，编写三叉神经痛诊疗专家共识，规范三叉神经痛的治疗选择，提升总体治疗效果，是有益于广大患者的必然选择。 三叉神经痛定义 1756年法国Nicolas Andri首先报道了三叉神经痛，指局限在三叉神经支配区内的一种反复发作的短暂性阵发性剧痛。 三叉神经痛可分为原发性、继发性两种。 原发性三叉神经痛的病因及发病机制尚不清楚，多数认为病变在三叉神经半月节及其感觉神经根内，也可能与血管压迫、岩骨部位的骨质畸形等因素导致对神经的机械性压迫、牵拉及营养代谢障碍有关。 继发性三叉神经痛又称症状性三叉神经痛，常为某一疾病的临床症状之一，由小脑脑桥角及其邻近部位的肿瘤、炎症、外伤以及三叉神经分支部位的病变所引起。 三叉神经痛的临床表现 三叉神经痛按病因分为原发性三叉神经痛与继发性三叉神经痛，按疼痛的症状特点可分为典型三叉神经痛和非典型三叉神经痛。 一、病因分类1原发性三叉神经痛： 又称特发性三叉神经痛，临床上将找不到确切病因的三叉神经痛称为"原发性三叉神经痛"，是临床上最常见的类型。 表现为三叉神经分布区域内的反复发作的短暂性剧烈疼痛，呈电击样、刀割样和撕裂样剧痛，突发突止。每次疼痛持续数秒至数十秒，间歇期完全正常。 疼痛发作常由说话、咀嚼、刷牙和洗脸等面部随意运动或触摸面部某一区域(如上唇、鼻翼、眶上孔、眶下孔和口腔牙龈等处)而被诱发，这些敏感区称为"扳机点"。为避免发作，患者常不敢吃饭、洗脸，面容憔悴、情绪抑郁。 发作严重时可伴有同侧面肌抽搐、面部潮红、流泪和流涎，又称痛性抽搐。多见于40岁以上的患者。 2继发性三叉神经痛： 又称症状性三叉神经痛，是指由颅内外各种器质性病变引起的三叉神经继发性损害而致的三叉神经痛。 多见于40岁以下的患者。与原发性三叉神经痛的不同点是，继发性三叉神经痛疼痛发作时间通常较长，或为持续性疼痛、发作性加重，多无"扳机点"。 体检可见三叉神经支配区内的感觉减退、消失或过敏，部分患者出现角膜反射迟钝、咀嚼肌无力和萎缩。经CT、MRI检查可明确诊断。 二、症状分类 1典型三叉神经痛： 是指符合下列特征的三叉神经痛：(1)疼痛为阵发性反复发作；(2)有明确的间歇期且间歇期完全正常；(3)有"扳机点"和明确的诱发动作；(4)三叉神经功能正常。原发性三叉神经痛多为典型三叉神经痛。 2非典型三叉神经痛： 是指符合下列特征的三叉神经痛：(1)疼痛时间延长甚至为持续性疼痛，但可有阵发性加重；(2)无"扳机点"现象；(3)出现了三叉神经功能减退的表现，如面部麻木、感觉减退、角膜反射迟钝、咀嚼肌无力和萎缩。继发性三叉神经痛多为非典型三叉神经痛。 三叉神经痛的诊断和鉴别诊断 一、诊断 依据典型的临床表现可以诊断三叉神经痛，区别原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛建议参考以下几点： 1三叉神经反射电生理学检测可能有助于诊断原发性三叉神经痛(B级证据)。 2存在三叉神经感觉减退或双侧同时起病可能为继发性三叉神经痛(B级证据)，但是由于特异度较差，不存在上述特征的患者也不能排除继发性三叉神经痛。 3术前影像学检查(MRI、CT等)有助于确诊继发性三叉神经痛(C级证据)，但对于原发性三叉神经痛，术前影像学检查(MRI、CT等)并不能确诊或者排除是否存在责任血管对三叉神经的压迫，但是仍然推荐三叉神经痛患者术前行影像学检查。 4患者起病年龄较轻、异常的三叉神经诱发电位、药物治疗效果不佳及三叉神经第一支分布区域疼痛者并不提示为原发三叉神经痛(B级证据)。 二、原发性三叉神经痛鉴别诊断 原发性三叉神经痛需要与以下疾病进行鉴别： 1继发性三叉神经痛： 由肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等引起的三叉神经痛。 2牙痛： 牙痛主要表现为牙龈及颜面部持续性胀痛、隐痛，检查可发现牙龈肿胀、局部叩痛、张口受限，明确诊断经治疗后疼痛消失。 3三叉神经炎： 因头面部炎症、代谢病变，如糖尿病、中毒等累及三叉神经，引起的三叉神经炎症反应，表现为受累侧三叉神经分布区的持续性疼痛；多数为一侧起病，少数可两侧同时起病。神经系统检查可发现受累侧三叉神经分布区感觉减退，有时运动支也被累及。 4舌咽神经痛：疼痛部位多位于颜面深部、舌根、软腭、扁桃体、咽部及外耳道等，疼痛性质及持续时间与三叉神经痛相似，少数患者有"扳机点"，一般位于扁桃体窝或舌根部。 5蝶腭神经痛：主要表现为颜面深部的持续性疼痛，疼痛可放射至鼻根、颧部、眼眶深部、耳、乳突及枕部等，疼痛性质呈烧灼样，持续性，规律不明显，封闭蝶腭神经节有效。 术前影像学评估 所有三叉神经痛患者，治疗前应常规进行影像学检查(头颅CT或MRI)，用于区分原发性或继发性三叉神经痛(C类证据)。 对于诊断为原发性三叉神经痛的患者，在实施微血管减压术前均建议接受头颅MRI检查。头颅MRI检查虽然可显示三叉神经根周围的血管及其与三叉神经后根之间的解剖关系，但这并不能确定责任血管。 文献报道MRI确认责任血管的灵敏度和特异度在不同研究有很大差异(灵敏度52%～100%，特异度29%～93%)(C类证据)。 三叉神经痛的药物治疗 药物治疗对原发性三叉神经痛的疗效确切，尤其适合于治疗初发生原发性三叉神经痛患者。但药物治疗对继发性三叉神经痛的疗效不确切。 卡马西平治疗三叉神经痛的疗效确切(A级证据，强烈推荐)。 奥卡西平治疗原发性三叉神经痛可能有效(B级证据，推荐)。 加巴喷丁、拉莫三嗪、匹莫齐特可以考虑用于辅助治疗原发性三叉神经痛疼痛(C级证据)。 其他用于镇痛的药物(如5羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂和三环类抗抑郁药)在治疗三叉神经痛中的疗效尚缺乏循证医学证据。 原发性三叉神经痛的一线治疗药物包括卡马西平(200～1 200 mg/d)和奥卡西平(600～1 800 mg/d)。虽然卡马西平的疗效优于奥卡西平，但后者安全性方面的顾虑更少一些。如果以上任何一种钠离子通道阻滞剂无效，下一步应考虑外科手术治疗。 典型原发性三叉神经痛的自然恢复几乎是不可能的，药物治疗的效果可能是部分缓解、完全缓解与复发交替出现，因此，鼓励患者根据发作的频率来调整药物剂量。 三叉神经痛的外科治疗 当药物治疗的疗效减退或者出现患者无法耐受的药物副作用而导致药物治疗失败时，可以尽早考虑外科手术治疗。 外科手术方式有多种，包括经皮三叉神经半月神经节射频温控热凝术、Meckel's囊球囊压迫术、Meckel's囊甘油注射、伽马刀治疗及微血管减压手术。 一、三叉神经半月节射频消融、球囊压迫、甘油注射 1针对三叉神经周围支的外科治疗： 如利多卡因注射、冷冻疗法、神经切除术、乙醇注射、苯酚注射、外周针灸术、射频热凝术等。相关研究中除两项为Ⅰ级研究外，其余都是Ⅳ级研究。两项小样本的随机对照研究比较链霉素联合利多卡因治疗和利多卡因单药治疗三叉神经痛的效果(Ⅰ级研究)，结果显示两种疗法都不能缓解疼痛。其他的三叉神经外周支损毁术都只是病例系列研究(Ⅳ级研究)，结果显示有50%的患者在1年以后疼痛复发，不推荐。 2针对半月神经节的外科治疗： 包括射频热凝、甘油注射和球囊压迫[44,45,46,47,48,49]。虽然数以万计的患者接受过此类治疗，文献报道也很多，但是都只是Ⅲ级或Ⅳ级研究，研究结果仅供参考。 根据Ⅲ级研究的两项热凝术报道，1项甘油注射和1项球囊压迫治疗的报道，90%的患者接受治疗之后疼痛得到缓解。治疗失败的主要原因与技术应用不熟练相关。治疗后1年疼痛缓解的比率是68%～85%，术后3年疼痛缓解率下降至54%～64%。热凝术后5年，约有50%的患者疼痛仍能得到缓解。 但是约有一半患者治疗后出现感觉缺失，其中约6%的患者发展成感觉迟钝，4%出现痛性麻木、12%的患者主诉各种不适(烧灼感、沉重感、疼痛和麻木)、4%患者术后出现角膜炎。另外高达50%的经皮球囊压迫手术的患者出现暂时性咀嚼困难，但多数可以逐渐恢复。 以上治疗方法主要应用于原发性三叉神经痛，用于治疗继发性三叉神经痛的报道很少，不推荐。 循证医学证据表明，甘油注射的临床应用已经很少，经皮三叉神经半月神经节射频温控热凝术、Meckel's囊球囊压迫术治疗更适合治疗以下三叉神经痛(B级证据、推荐)： (1)年龄>70岁。 (2)全身情况较差(心、肺、肝、肾、代谢性疾病等)。 (3)已行微血管减压术后无效或者疼痛复发。 (4)拒绝开颅手术者。 (5)带状疱疹后遗症。 (6)鼻咽癌相关性三叉神经痛。 二、伽马刀治疗 伽马刀治疗三叉神经痛在临床上应用很多，但临床研究中随机对照试验研究很少，多数都是Ⅲ级或Ⅳ级研究。2001年Flickinger等采用随机对照试验研究对比分析了两种不同照射范围伽马刀治疗三叉神经痛的疗效，结果差异无统计学意义。 总体上，平均起效时间在治疗后1个月开始，治疗1年后疼痛完全缓解率69%(不需要药物辅助治疗)，治疗3年后疼痛完全缓解率降为52%；虽然伽马刀治疗相对于其他外科治疗方法是微创的，但是治疗后面部麻木的发生率为9%～37%，感觉缺失的发生率6%～13%；尽管如此总体上88%的患者对治疗效果满意。 伽马刀治疗三叉神经痛的适应证： (1)年龄>70岁、糖尿病、高血压、心脏病等慢性病患者及身体一般情况差，不能耐受手术者。 (2)害怕或拒绝开颅手术、担心出现手术并发症的患者。 (3)继发性三叉神经痛，原发病灶已处理，或原发肿瘤较小者。 (4)经其他外科方法治疗后无效或再次复发的患者。 三、微血管减压术 微血管减压术是目前治疗三叉神经痛中疗效最好和缓解持续时间最长的治疗方法(C级证据)，术后疼痛完全缓解率大于90%，术后1、3和5年的疼痛完全缓解率为80%、75%和73%。 但是，微血管减压术也有较其他方法更多的风险，平均病死率为0.2%，术后面部感觉减退7%，听力下降10%，无菌性脑膜炎11%，还有4%的风险会出现脑脊液漏、小脑缺血或者小脑血肿。 需要指出的是，微血管减压术的手术疗效和并发症发生率与病情复杂程度及手术医生的操作水平密切相关，这也正是通过制定和推广专家共识和指南所能改进的方面。 1微血管减压术治疗三叉神经痛的适应证： (1)诊断明确的原发性三叉神经痛。 (2)药物治疗无效的原发性三叉神经痛。 (3)射频热凝、球囊压迫、伽马刀治疗无效的原发性三叉神经痛。 (4)微血管减压术后复发的典型原发性三叉神经痛。 (5)青少年起病的典型原发性三叉神经痛。 2微血管减压术的技术关键 (1)体位：合适的体位是满意暴露的基础。患者取侧卧位或3/4侧俯卧位，后背尽量靠近手术床边缘，同侧肩部向下牵拉，以方便术者操作。头架固定使头部略转向切口侧，这样可以使小脑由于本身的重力而离开岩骨，无须使用脑压板。 (2)皮肤切口：平行并紧贴发迹内缘的直切口或者经乳突根部的横切口，长约6～7 cm，其1/3位于枕骨隆突-颧骨连线之上，2/3位于其下方。为保留良好血供，应避免过度电凝，只需用乳突牵开器迅速撑开伤口，便能有效止血，无须使用头皮夹。 (3)骨窗：骨窗应尽可能向外贴近乙状窦。通常骨窗直径只需2～3 cm，但应充分暴露横窦和乙状窦夹角。为了防止损伤静脉窦，可在离静脉窦最远处钻孔，随后咬开颅骨，逐渐向横窦和乙状窦方向扩大骨窗。为使骨窗尽可能靠近乙状窦，必要时可以打开乳突气房，但必须及时用骨蜡封堵。 (4)硬脑膜剪开：切开硬脑膜充分暴露横窦乙状窦夹角与面听神经主干之间的区域。可"V"或"∪"形剪开硬脑膜，以乙状窦后缘为底边，上端起自横窦乙状窦夹角，充分暴露横窦乙状窦夹角与面听神经主干之间的区域。硬脑膜切开的中点以对应小脑裂外侧端为佳，切口过分靠近头端或者尾端都不利于三叉神经根的充分暴露，也不方便手术操作。 (5)入路：采用经小脑裂入路。自小脑背外侧向腹内侧解剖。切开硬脑膜后，充分剪开蛛网膜、打开小脑裂、自外向内解剖，可直达三叉神经根进入区。通常不需要使用甘露醇或行腰穿释放脑脊液，也无须使用脑压板牵拉、避免持续压迫对脑组织带来的损害。过度牵拉还可能将岩静脉从其进入岩上窦处撕裂，这会引起灾难性后果。 (6)责任血管识别：三叉神经根的任何部位都可能有责任血管。由于三叉神经颅内段的无髓鞘部分较长，其抵御周围血管压迫能力差，其神经根的任何部位都有可能发生神经血管压迫。因此，行三叉神经根减压术时要暴露该神经根的颅内段全长。任何与三叉神经后根存在解剖接触的血管都可能是责任血管。 需注意的是，超过50%的三叉神经痛患者存在多根血管压迫或者多个部位压迫，术中强调全程探查避免责任血管遗漏。 (7)减压：微血管减压术的原则是通过将责任血管从三叉神经根分离移位而实现减压的目的。可以采用聚四氟乙烯棉固定、悬吊、胶水黏附等方法移位责任血管，确保血管不再压迫和接触三叉神经根。聚四氟乙烯棉的作用仅是为了防止血管弹回造成对神经再次压迫，因此，垫片的位置和数量应该适当，尽可能避开神经受压迫的部位。 (8)关颅：硬脑膜必须严密缝合，硬膜外无须放置引流。关颅前需用温生理盐水彻底冲洗硬脑膜下腔，一是再次检查术野是否有出血，二是防止低颅压和颅内积气。冲洗时应检查垫片有无脱落。硬脑膜无法严密缝合时可用肌肉片及人工硬脑膜修补。硬脑膜外可用骨屑伴胶水或钛板修补颅骨缺损。肌肉需逐层紧密缝合，伤口内不放置引流。 3疗效评价 参考巴罗神经学研究所疼痛缓解程度评分方法[75]以及日本微血管减压术外科协会倡议的联合疼痛缓解程度与并发症严重程度综合评估疗效的方法[76]，我们推荐采用联合疼痛缓解程度与并发症严重程度综合评估疗效的方法，这样更加符合临床实际及患者的真实感受。具体方法如下： (1)疼痛缓解评分： 0分：完全无痛。 1分：偶尔轻度疼痛，不需药物止痛。 2分：中度疼痛，药物可控制。 3分：药物不可控制的疼痛，无效。 (2)手术并发症评分： 0分：无并发症。 1分：轻微颅神经并发症或小脑并发症，无阳性体征，日常生活无影响。 2分：中重度颅神经并发症或小脑并发症，有阳性体征，日常生活有影响。 (3)总分(疼痛缓解评分＋手术并发症评分)： 0分：很好。 1分：好。 2分：一般。 3～5分：失败。 4术后管理 颅内出血是微血管减压术后24 h内出现的最严重的并发症，需密切观察患者的生命体征、神志、呼吸、瞳孔、肢体活动等，一旦有顽固性头痛、剧烈而频繁呕吐、意识障碍等，应立即复查CT并采取相应措施。 发生术后低颅压时，应取平卧位或头低足高位，伴随恶心呕吐者，头偏向一侧，避免误吸并积极对症处理。术后出现颅神经受损表现(周围性面瘫、麻木、口唇疱疹、感觉减退、听力下降等)，应注意眼角膜及口腔的护理，做好心理护理，在患者健侧耳边交流，避免噪音刺激等。同时积极给予解痉、扩血管、营养神经药物等治疗。 术后出现脑脊液漏时，应采取平卧位头高30°，禁忌鼻腔、耳道的填塞、冲洗和滴药等，并积极查明原因妥善处理[78]。 5并发症防治 微血管减压术治疗三叉神经痛患者的平均病死率约为0.2%，个别报道甚至达到0.5%；并发症包括颅神经损伤、脑脊液漏、小脑及脑干损伤、低颅压综合征、无菌性脑膜炎等，但是对于每年实施微血管减压术较多的医学中心来说，能减少并发症的发生。 (1)颅神经功能障碍：颅神经功能障碍主要为复视、听力下降、面瘫和面部麻木，少数患者可出现声音嘶哑和饮水呛咳等。复视的发生率约为11%，主要是第4及第6对颅神经损伤所造成，多为暂时性。单侧听力下降是较严重的并发症，第8对颅神经受损引起，发生率甚至达10%。三叉神经本身受损可以引起面部麻木，发生率达7%。第7对颅神经受损引起面瘫则较少发生。 术中注意以下操作能有效降低颅神经功能障碍的发生： a．尽量避免电凝灼烧颅神经表面及周围穿支血管，若有小血管出血，尽量采取压迫止血。 b．避免牵拉颅神经，减少对颅神经的直接刺激以避免其滋养血管发生痉挛。 c．充分解剖颅神经周围蛛网膜，实现术中对颅神经的无牵拉。 d．常规术中电生理监测。 e．手术当天即开始使用扩血管药物、激素和神经营养药物。 (2)小脑、脑干损伤：小脑、脑干损伤，包括梗死或出血，是微血管减压术的严重并发症。避免小脑损伤的关键在于减少牵拉时间、降低牵拉强度。术前半小时使用甘露醇降低颅压、术中适量过度通气、骨窗尽量靠近乙状窦、避免使用脑压板、逐渐打开小脑脑桥池缓慢充分放出脑脊液后再探查小脑脑桥角等措施可最大程度减少术中对小脑半球的牵拉，尽量避免电凝灼烧小脑、脑干表面血管。 术后通过多参数心电监护仪对血压、脉搏、呼吸、血氧饱和度实行24 h连续监测，密切观察意识、瞳孔的变化。出现血压骤然升高、同时脉搏减慢，清醒后又出现意识障碍，一侧瞳孔散大、光反射减弱或消失，均应考虑小脑梗死、肿胀、出血可能，应及时行头颅CT扫描，根据CT实施扩大骨窗枕下减压或脑室外引流。 (3)脑脊液漏：严密缝合硬膜是防治脑脊液漏的关键。对于硬膜无法严密缝合者，可取肌肉筋膜进行修补，同时应用生物胶将人工硬膜与硬膜贴敷完全。用骨蜡严密封闭开放的气房。严格按肌肉、筋膜、皮下组织、皮肤四层缝合切口，不留死腔。 如发生脑脊液鼻漏，立即嘱咐患者去枕平卧，告知患者勿抠、挖及堵塞鼻孔和耳道，保持鼻孔和耳道清洁，观察体温变化，使用抗生素预防感染。保持大便通畅，防止咳嗽、大便用力而引起颅内压增高，必要时可使用脱水剂或腰大池引流降低颅压，若漏孔经久不愈或多次复发需行漏孔修补术。 (4)低颅压综合征：可能原因是术中长时间暴露手术部位，释放大量脑脊液，术后脑脊液分泌减少等所致。常表现为头痛、头晕、恶心及非喷射状呕吐，同时血压偏低、脉率加快，放低头位后症状可缓解。术中在缝合硬膜时应尽量硬膜下注满生理盐水，排出空气，术后平卧。 (5)无菌性脑膜炎：是较常见的并发症，有报道能达到11%。手术结束时，用生理盐水仔细冲洗术区，必要时可以加用激素治疗。

临床工作中，经常遇到患者提出这样的疑问：这么多降压药，我该怎么使用？不只是患者不知道怎么用，一些非专科医生也可能不知道降压药的合理使用。 前一段时间，曾经在我科住院的一个老年患者春节后回来复查，自诉春节期间和春节后血压特别高，无论怎么都控制不住。 这个老爷子不到70岁，高血压20余年，近两年血压维持在180 mmHg左右，稍一激动就到200 mmHg。去年因双下肢水肿、血肌酐升高住院治疗，诊断为高血压性肾脏病，慢性肾衰竭，肾性高血压，肾性贫血。给苯磺酸氨氯地平+坎地沙坦+氢氯噻嗪联合降压治疗，以及纠正贫血、保肾等治疗，血压逐渐降至140/90 mmHg以下，而且观察几天很平稳，好转出院。 回家后，出院带的药用完了，就到附近的诊所开药。诊所的医生告诉他，已经发生了肾衰就不能再用“沙坦”了，所以给他换成了硝苯地平控释片。 过了两天，他的血压就开始逐渐升高，高压达160~180 mmHg。他又去找该医生，医生就给他开了硝苯地平片，嘱其高了就吃一片，但过不了半天，血压又上去了，而且可能更高。如此几天，感觉头非常的难受。因为春节，不方便来医院看病，所以一直挺到节后上班来诊。 该患者为高血压引起了肾脏病，肾脏病又导致肾性高血压，原发性高血压和继发性高血压纠缠到一起，非常难控制，往往需要3种以上的降压药，而且要大剂量使用。他出院后的血压升高和波动，用药不合理是一个原因。 那究竟怎样选择降压药呢？ 目前，临床使用的降压药大致分为六类，差不多10年发明一类新药。根据上市时间，降压药分为： 一、α受体阻断剂 1940s上市，代表药为特拉唑嗪。 通过阻断肾上腺素α受体，直接扩张血管而降压。降压作用比较强，但血压下降后反射性引起心率增快，个别患者因此诱发心绞痛。最大的副作用是体位性低血压（卧位或蹲位突然站立等体位改变时出现低血压甚至虚脱）。因其副作用大，临床不作为一线降压药，较少使用。但对肾性高血压等难治性高血压，还可以使用。 二、利尿剂 1950s上市，代表药物氢氯噻嗪。利尿剂大体分为4种： 1、噻嗪类：代表药氢氯噻嗪； 2、袢利尿剂：呋塞米、托拉塞米等； 3、醛固酮拮抗剂：也称保钾利尿剂，代表药螺内酯； 4、渗透利尿剂：甘露醇。 钠摄入过多是高血压的一个主要原因，而且体内过多的钠抑制某些降压药的疗效。利尿剂治疗高血压不是为了排尿，而是为了排钠。利尿剂是降压治疗的基础用药，几乎能和其它任何降压药联合使用。 1、氢氯噻嗪的利尿作用较缓，但排钠作用不差，所以是降压用利尿剂的首选药。氢氯噻嗪的用量为每日12.5 mg~25 mg（半片~1片），如果加大剂量，降压的作用未增加，但低血钾的风险就会加大。一些ARB类降压药比如厄贝沙坦氢氯噻嗪片、缬沙坦氢氯噻嗪片等就是在制药时加入了12.5mg的氢氯噻嗪片，以增加降压效果。 2、第三种利尿剂螺内酯的利尿作用也比较缓，是醛固酮增多症引起的继发性高血压的特效治疗药物。因其减少钾的排泄，可抵消其它利尿剂导致的低血钾，常与噻嗪类利尿剂联合使用，既可增加利尿效果，又可避免血钾紊乱。长期单独使用可能引起高血钾。注意：螺内酯可引起男性乳房发育等女性化倾向，所以年轻男性高血压患者使用要慎重。 3、第二种袢利尿剂的利尿作用非常强，用于严重水肿、心衰等的利尿治疗，常引起低血钾，所以一般不用于降压治疗。 4、第四种渗透利尿剂不能用于降压治疗。 5、此外，吲哒帕胺片也是一种利尿剂，通过排钠和缓解血管痉挛而降压。 注意：利尿剂可干扰尿酸的排泄，因而可以诱发痛风发作。 三、β受体阻断剂 1960s上市，代表药物美托洛尔。 肾上腺素受体分为 3 种类型， 即β1受体、β2受体和β3受体。β1受体主要分布于心肌，激动可引起心率增快和心肌收缩力增加；β2受体分布于支气管，激动可引起支气管扩张；β3受体主要分布于脂肪细胞上，激动可引起脂肪分解。β受体阻断剂就是阻断上述的作用，引起与激动相反的效果，比如心率减慢、心肌收缩力下降、支气管痉挛等。 β受体阻断剂目前分为三代： 1、第一代，为非选择性β-受体阻断剂。这一类药物不加选择的阻断三种受体，不但引起心率减慢、血压下降，还能引起支气管痉挛，诱发哮喘，还干扰糖代谢，导致血糖升高。降压能力不强，副作用却不少，所以这一类药基本上已被淘汰。 2、第二代，选择性的阻断β1受体，代表药为美托洛尔，其它还有阿替洛尔，比索洛尔等。可降低血压，减慢心率，对气管和血糖没有影响，是目前β-受体阻断剂的主力军，可优先选择。 3、第三代，也是非选择性β-受体阻断剂，但添加了α-受体阻断剂，拮抗了第一代药的副作用，而且降压效果更好，是β-受体阻断剂这一类药中冉冉升起的新星。代表药为阿罗洛尔、卡维地洛等。 β-受体阻断剂对心脏有额外的保护作用，对以舒张压（低压）高为主的高血压可优先选择使用。此外，对焦虑症引起的高血压，以及精神因素占主要作用的高血压可优先选择。 β-受体阻断剂的绝对禁忌证是II度以上房室传导阻滞。 四、钙通道阻滞剂 1970s上市，也叫钙拮抗剂，由于这类药的药名中都有“地平”二字，所以通俗称地平类，代表药氨氯地平。 通过阻断心肌和血管壁平滑肌细胞膜上的钙离子通道，直接扩张血管，使血压降低。 CCB是一个大家族，成员众多，“性别、年龄、性格”等各不相同。概括起来，目前分为老少三代。 第一代：代表药硝苯地平。这类药起效快，药效维持时间短，需要每天服用3次。服用后血压很快降低，但由于血管迅速扩张，病人常常感到头痛头晕，面红耳赤，心跳加快。硝苯地平由于起效快、失效快的特点，即使每日服用三次，血压也很难平稳。而且长期单独使用硝苯地平降压容易引起猝死，所以，硝苯地平已经被禁用于长期降压使用。现在多用于恶性高血压和特别高的血压临时降压使用，但现在认为即使这样，它也是不安全的，所以尽量避免使用。 第二代：为了克服硝苯地平的缺点，一些药厂将硝苯地平穿上一件特殊的外衣，以延长药物的释放时间，达到作用持续时间延长，副作用减少的目的。这就是第二代药物，包括硝苯地平控释片，硝苯地平缓释片。每天服用1~2次。猝死的副作用没有了，但面红耳赤等副作用还存在，长期使用还会出现牙龈增生、下肢轻度水肿等。此类药物不能掰成两半服用。 第三代：代表药物氨氯地平，半衰期长达35~50小时，是目前所有的降压药中维持时间最长的降压药。因此不需要缓释或控释，每日服用一次就可以，而且24小时平稳控制血压。它的吸收和疗效不受患者胃肠道功能和食物的影响，也可以和绝大多数药物一起服用，还可以掰成两半服用。另外，由于它的作用持续时间很长，病人偶尔漏服一次也不会造成血压升高。因此是最常用的CCB，也是目前最常用的降压药之一。 五、血管紧张素转换酶抑制剂 1980s上市。由于这类药的药名中都有“普利”二字，所以通俗称普利类，代表药贝那普利、福辛普利，其它还有卡托普利，依那普利，赖诺普利，雷米普利，培哚普利等。 血管紧张素II是一种强烈的收缩血管的物质，是引起高血压的“主角”之一。ACEI通过抑制血管紧张素II的生成，以此来降血压。此外，ACEI还可以扩张肾小球的出球小动脉，以及抑制肾组织内的血管紧张素II，所以，除了降压之外，ACEI还有另外两个独立的作用：降尿蛋白和延缓肾损害（保肾）。因为这两个作用，ACEI是肾脏病和糖尿病患者高血压的首选药物。 ACEI的副作用有干咳、血钾升高、血肌酐升高等副作用。东亚人干咳的发生率尤其高，一些人常常因为干咳而不得不停药。这也是这类药上市之初非常火，后来逐渐被冷落的原因。血钾升高和血肌酐升高的发生率并不高，但一旦发生比较危险，所以更受关注。 六、血管紧张素受体阻断剂 1990s上市。由于这类药的药名中都有“沙坦”二字，所以通俗称沙坦类，代表药缬沙坦、坎地沙坦、厄贝沙坦，其它还有氯沙坦，替米沙坦，奥美沙坦等。 该类药是目前最新上市的降压药，可以说个个都是精品。 也是针对血管紧张素II，所以，高血压指南中都是将二者相提并论，使用中任选其一。不过，二者不同的是，ACEI抑制血管素II的生成，而ARB阻断血管紧张素II的作用，以此来降血压。 和ACEI一样，ARB也有降压、降尿蛋白、保肾等三大作用，适应症也和ACEI一样，但ARB比ACEI要安全的多，没有干咳的副作用，血钾和血肌酐升高的副作用也要轻的多。所以，ARB逐渐取代了ACEI也是情理中的事情。 最初认为，血肌酐＞265 umol/L就不能使用ACEI，血肌酐＞350 umol/L就不能使用ARB，甚至有人误认为只要血肌酐升高就不能使用这两类药物。这也是故事开头那个社区医生让患者停用坎地沙坦的原因。后来大量的资料证实，这些担心都是多余的。血肌酐值已不再是禁忌，但要监测血肌酐的变化，如果使用过程中血肌酐升高＞30%应该减量，如果升高大于50%就应该停药。 其它的情况，比如血钾大于5.5 mmol/L，或者孕妇，或者双侧肾动脉狭窄，都不能使用ACEI和ARB。 此外，ACEI和ARB不能合用。 总结 一、血压控制的最高境界应该是： 1、平稳降压：意思是要平稳的把血压降下来，不能让血压波动。只有长效药才有此功效，所以，必须使用长效药降压； 2、控制达标：一般人血压降到140/90 mmHg以下，肾病、糖尿病等降到130/80 mmHg以下才叫达标。不达标，并发症就难以控制； 3、器官保护：治疗高血压，仅仅把血压降下来还是远远不够的，还应该保护心、脑、肾等重要器官，避免并发症。一般认为，CCB、ACEI、ARB和β-受体阻断剂有器官保护作用。 二、降压药使用的几个原则： 1、个体化用药：不能朋友、邻居、亲家用什么药好，你就选择什么药。应根据每个人的身体状况和病情，在医生的指导下选择使用降压药； 2、选择长效药：第三代CCB、ACEI、ARB都是长效药。长效药用药简单，每日一次用药即可，不易发生漏服现象，所以患者更容易接受。而且长效药药效维持时间长，能保持血压平稳控制。 3、联合用药：除非早期高血压单一用药之外，一般提倡2~3种降压药联合使用。这样副作用小，疗效好。如果一种药血压控制不好，应加品种不加量，一味的加量，疗效未必增加多少，副作用却明显增加； 4、按时吃药：药物的维持时间都是固定的，按时吃药能够使血液中药物的浓度保持稳定，当然血压也能保持稳定。切忌按需吃药——血压高了吃药，血压正常了就不吃。如果这样，血压总是处于波动中，而并发症大多在血压波动时发生。

科学从来不妄言。我们所识太多，然而所知甚少。而今，医疗科学正在最好的年代，也在最坏的年代。 我们研究的是大脑中的灾难，这个灾难不同寻常。如果大脑中有一个炸弹怎么办？危言耸听，人类是进化的产物，生物在进化的过程中经过了漫长的过程。这个漫长的过程最后塑造了一个完美的人，完美的人最完美的一个成果是什么呢？就是大脑！但是大脑中有各种各样的危机存在，即使这么完美的结构都有这样的危机。首先，先看看几个著名的历史人物，咱们回顾他们的命运，大家都认识这三个人物——丘吉尔、罗斯福跟斯大林。第二次世界大战的时候，他们联手共同打败了一个共同的敌人，法西斯。但是二战结束之后，他们却被一个共同的敌人打败了，他们先后因为脑出血去世。那这敌人是谁呢？就是脑子里的动脉瘤。动脉瘤破裂导致脑出血。什么是动脉瘤？大家都骑过自行车，都开过车，如果这车胎出厂的时候是次品，或者用久了，就会形成一个鼓包，不去修补它，它就有可能爆胎。脑血管上也有可能因为血压的作用形成的鼓包，这些鼓包就是前面所提到的脑子里的“炸弹”。大大脑是由很多的血管供应血液来维持它的活力。这些血管遍布在大脑的脑底和脑内，在很多地方有一些非常薄弱的环节。这些薄弱环节由于血流长期的冲击，最后长出一个小包。这个小包越来越大，并且越来越薄。有一天它突然破了，血从血管中冲出来。破坏了脑子的结构，导致了血管痉挛，最后脑子肿胀等等一系列问题，引起了生命的危险。这么完美的一个大脑——生物进化的完美结果，为什么还会出现这样的疾病，出现一个动脉瘤呢？血管上为什么会出现动脉瘤呢？首先来看看大脑的结构，大脑在人体中占的份额按重量来比的话只占2.5%，但是它却需要心脏搏出20%的血液供应给它。它才能维持正常的生活和正常的思维，也就是说大量的血流冲击到脑血管中。这些血流起到什么作用呢，它营养着脑组织，带走一些废物，使我们脑子能够正常的活动。那那么大脑血管的结构是什么样？很奇怪，身体中唯有大脑的血管跟其他地方不一样，其他地方的动脉都是靠着一些结实的结缔组织和肌肉包裹着，而只有大脑中的血管，是靠一些像蜘蛛丝一样的细丝悬吊在大脑的表面，我们在显微镜下把大脑的血管结构再看一看的话，就会发现在很多的地方，尤其在拐弯和分叉的地方会出现一些瑕疵，就是薄弱的环节。这些薄弱的环节就是造成动脉瘤或者其他疾病的一个基础。也就是说（即使）大脑是生物进化最完美的结构，但是再完美的结构里头还是有瑕疵。所以世界上没有完美的事情。 每个人也不可能是完美的，那么动脉瘤到底有多少？可怕的是，动脉瘤非常普遍，最近一项流行病学调查，用的就是咱们上海两个社区几千人的调查，发现了惊人的数字。7%的中国成年人脑子里有动脉瘤，这是什么样的概念。大家都患过感冒，流行感冒都不可能累积到这么高的比例。咱们全场有700多人，一排差不多50多人，算一下7%，也就是一排人可能脑子里都有动脉瘤，这是多么可怕的数字！用全国的这个数字再乘一下人口，全国可能有4000万的成年人脑子里有动脉瘤！而我们在平时工作中，治疗或者发现的动脉瘤只是冰山上的小小一角，更可怕的是什么呢？动脉瘤一旦破裂了，它造成的损害极其严重。有1/3的人当时就死亡，来不了医院。还有1/3的人在医院里头度过了很艰难的一段时间，还是不能活着走出医院，或者留下重度残疾。只有1/3经过医生的努力，有可能使他能回到正常的生活和工作中。那那么大家会问，很简单啊，动脉瘤我们把它检查出来，我们把它治疗了不就行了嘛，也就避免了它的出血。不是这么简单，我可以诚实的告诉大家，即使像我们这样非常有经验的神经外科医生，在我们手中仍有3%的医疗风险。也就是说每100个患者其中有3个，就因为我们的治疗造成了残疾，甚至有生命危险。这是可怕的一个数字，那么这么多的动脉瘤，7%的人都有动脉瘤，如果要治疗又面临这样的风险，带来很大的问题。有多少动脉瘤有可能出血呢？实际上并不高，是1%，这1%谁都不想落在自己身上。这带来的问题就很严峻，如果4000万人都被检查出动脉瘤来，那么肯定很多人都非常焦虑，他不知道自己的动脉瘤会不会破裂，我会不会落到1%里面。那么患者焦虑，大夫也很焦虑，一个患者好好的来找到我，我根本无法知道治完之后，这患者会不会落在3%的风险里面，会不会因为我的治疗导致残疾甚至有生命危险？如如果所有的动脉瘤都检查出来，都治疗的话，那政府要焦虑了。为什么？大家算一笔账，4000万动脉瘤如果都被检查出来都被治疗，一例动脉瘤治疗，现在平均下来10万块钱，那就是4万亿人民币。4万亿人民币什么概念，全国一年所有的卫生投入是将近4万亿，也就是说拿全国的所有投入才能治疗这一种疾病。而我们有成千上万的疾病等着治疗。这个负担是社会没法承担的，所以这个问题非常非常严重。这个问题困扰了我们很长时间，几十年来，全世界很多的医生，各个方面的医生都在研究这个问题。想判断哪个动脉瘤容易破，哪个动脉瘤不容易破，就可以节省资源，防止一些不容易破的动脉瘤得到不应该的治疗。而使容易破裂的动脉瘤得到及早的治疗，防止它破裂。但是几十年过去了，我们只得到这一点点的数据，大家可以看到，女性患者、有症状的动脉瘤、后循环的动脉瘤也叫椎基底动脉动脉瘤，还有比较大的动脉瘤或者老年患者的动脉瘤容易破裂。这么非常短的几句话，能诊断一个动脉瘤，能告诉患者他的动脉瘤是否容易破裂。我是否应该冒着风险及早给他治疗呢？ 不行！ 那那所以，我们要花很大力气去做研究。研究什么，研究更多的数据和更多的标准，来确定一个动脉瘤是否走破裂的风险。我们研究动脉瘤形态，我们把每个动脉瘤都做成3D的形态。然后研究每个的几何参数，我们用高分辨率磁共振研究动脉瘤壁的变化。然后我们用计算机模拟动脉瘤的血流，来研究血流动力学对动脉瘤壁的影响，试图找到更多的信息来准确的判断一些动脉瘤的情况。我们现在还开发了AI的技术，用大数据瞬间就可以把全世界所有的研究成果汇集起来，瞬间就可以把几千个医生几年的经验、十几年的经验汇聚起来，来研究一个个体的动脉瘤是否有破裂的风险。我相信在不久的将来，我们可以跟机器医生携手一块儿来攻克这个难题。 但是目前这个难题还没有解决，可是我们在整个研究中发现了另外一个重要的问题。就是每一种疾病或者每个动脉瘤的破裂是有原因的，咱们再回到这三巨头——丘吉尔、斯大林、罗斯福，他们不是烟枪就是酒鬼，经常情绪激动，二战期间高度的紧张。本来他们是成千上万个动脉瘤患者之一，他们可以没有破裂，可以终身的跟动脉瘤共存，可以颐养天年，就是因为这样不良的习惯导致了动脉瘤破裂、死于非命。在在医学上，很多疾病都是以这种理论来发生的，都有各种各样的缺陷、或多或少，然后在我们发育、成熟和老化的过程中，又有很多基因在发生突变，叫体细胞突变。这两个叠加在一块儿，就有可能形成了疾病，在医学上叫two hits，就是二重打击。二重打击之后病变发生了，病变发生并不是很可怕的事情，大部分人都是跟病变共存一辈子。没关系，他只要不发病就行，但是我们有可能遇到一些因素，或者自身因素或者环境因素导致病变发病了，就像动脉瘤破裂一样，这个因素我们叫trigger ，就是扳机点，或者是一个引信，引爆了动脉瘤或引起疾病的发生。我们整个人群里头都有一个不好的背景，尤其现在各路的精英，肩负着很多的社会责任，也承受了大量的压力，精神高度紧张，有时要过度劳累，还有人用很多的烟酒来舒缓自己过劳的身躯。这些都有可能使原来存在的一些缺陷——这些缺陷本来可以和你共享一辈子，可以平稳的走过一生，但是它发病了。所以每个人都不是完美的，我们也不能追求完美，我们不能选择父母赐予的基因，我们也不能完全改变周围的环境，但是我们可以通过改变自己的生活习惯，改变自己的工作方式，来跟我们这些缺陷共存，获得完美的人生！

身体持续不断地新陈代谢就像一台机器，身体的各器官和部位就是组成身体的零件，每个零件都有它自己最佳的使用期限。膝关节是人体最大最复杂的关节。膝关节属于铰链关节，是人体上少数只能往一个方向运动的关节。膝关节又是人体最大的承重关节，承重量越多，关节软骨磨损的几率也越大，肌腱越容易受伤，膝关节退化较快。关节具有一定的使用寿命，过量、超负荷的使用都会加速关节的磨损。在现有的技术条件下，膝关节磨损不可修复，因此一般人膝关节60岁时就会出现问题，那么，怎样保养延长寿命呢？ 一.50岁后不爬山 有人认为爬山、上下楼梯是一个很好的有氧运动。但事实是“最笨的运动”。爬楼梯或爬山属于负重运动，腰部以下的关节都要承受自己身体的重量，尤其膝盖受力最多。当身体爬阶向上时，膝盖负担的重量会瞬间增为平常的4倍左右。 以一个体重60公斤的人为例：平路行走时，两边膝盖各承重60公斤。爬楼梯或爬山时，膝盖负重瞬间变成240公斤，这种对膝盖的磨损真的不可修复。 我们的保养措施：改变运动习惯，延长时间很轻松 　运动是必需的，需要锻炼大腿和臀部的肌肉群，但不能以伤害膝关节为代价，因为膝关节的寿命由基因决定，大约是60年，过度使用会加重对它的磨损，并且不可修复。 特别提醒：在爬山和爬楼梯的时候，膝关节会承受超过本身体重3到4倍的压力。尤其是50岁以后，人的膝关节多少都会有些磨损的情况，此时，就要减少此类运动。 二.不在坚硬水泥地剧烈运动：坚硬地上上下蹲、跑步、跳绳、跳舞等会加重对膝盖骨的磨损。关节软骨约1到2毫米，其作用就是缓冲压力，保护骨骼不破裂。在坚硬地板上运动，在超强的反作用力下弹回来，对关节和骨骼的损伤相当大。因此，建议只在橡胶运动场地做运动。 三.最适合膝关节的运动：游泳、骑车、做体操 1.对于普通人来说，对关节最有好处的运动就是游泳。在水里人体是与地面平行的，各个关节基本不负重。 2.推荐一个膝盖康复术：不管您现在有没有膝盖不舒服的情况，这个运动都会适合您，不需要外出，不需要器械，不损伤膝盖，还能锻炼到膝盖。 建议方法： 1）找一把可以靠背的椅子。双手放在椅子背后，背部垫靠垫。 2）大腿下垫一条浴巾，只要够厚、捆得扎实就可以，目的是要将膝盖垫高。 3）坐姿端正，腰背挺直，两脚垂放，一前一后地自然晃动。 4）膝盖有旧伤或脚痛的人，可以用健康的脚去带动痛的那只脚，健康的脚托着痛的脚同时前后来回自然晃动。 四.保持合理体重 肥胖往往加重关节面的负担，使关节结构加速磨损、老化，引起变形性关节炎。肥胖还可通过其他代谢并发症间接影响关节，如糖耐量异常、脂质异常症等。所以体重一定要控制好。 五.骨质疏松早治疗 发生骨质疏松时，骨骼的强度下降，承载压力的部分会受压变形，就像房屋的沉降。膝关节下半部分的胫骨平台，由小腿的胫骨和腓骨共同支撑，如果“沉降”不均匀，会造成胫骨平台倾斜，关节受力不均匀，局部负荷加重而导致软骨损伤，这种情况常以老年女性较为多见。

1首先，你要知道，脑卒中高发不易治愈，预防是重点 脑血管病是严重威胁中老年人健康及生命的主要疾病，1990至2013年，我国因脑卒中死亡导致生命年损失居首位的省从16个上升至27个。 一级预防降低脑卒中发病率，是减轻其疾病负担的基本策略。认识脑血管健康的重要性，重视脑卒中预防的必要性，提高脑卒中风险评估与健康管理的可行性，将有力促进脑卒中的早期预防工作。 在从健康人、易患人群、高危人群发展到脑卒中患者的过程中，若能通过健康管理广泛开展早期预防工作，将会有力促进脑卒中危险因素群体暴露水平、发病风险和发病率的下降。 2其次，你要知道都有哪些因素容易导致卒中 美国心脏协会/美国卒中协会（AHA/ASA）卒中一级预防指南将脑卒中的危险因素分为3类： 危险因素 1.不可改变的危险因素：包括年龄、性别、低出生体重、种族、遗传因素等。 2. 证据充分且可以控制的危险因素：包括高血压、吸烟、糖尿病、心房颤动、其他心脏疾病、血脂异常、无症状颈动脉狭窄、不合理的饮食与营养、缺乏身体活动、肥胖等。 3. 证据不充分或潜在可控制的危险因素：包括偏头痛、代谢综合征、饮酒、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药、绝经后激素治疗、睡眠呼吸紊乱、高凝状态、药物滥用、脂蛋白（a）水平增高、炎症和感染等。 我们要重视那些证据充分而且可以控制的危险因素，只有抓住了这些，卒中才会远离我们。危险因素很多，但以下十大涵盖了大部分危险内容，需重点实施。 1. 高血压：高血压是脑卒中最重要的危险因素，脑卒中的风险随着血压水平的升高而上升。高血压的治疗应包括改善生活方式和药物治疗，血压水平调整的目标值为

面肌痉挛 （hemifacial spasm，HFS） 是一种临床常见的脑神经疾病，其治疗方法包括药物、肉毒素注射以及外科手术。虽然微血管减压是目前有望彻底治愈面肌痉挛的方法，但是术后无效、复发以及面瘫、听力障碍等并发症仍然是困扰医师和病人的难题。 自 2012 年起，上海交通大学颅神经疾病诊治中心和中华医学会神经外科分会功能神经外科学组先后多次召集 80 余位神经外科专家，结合国内外研究进展和我国的实际情况，编写了面肌痉挛诊疗中国专家共识，以规范和指导面肌痉挛治疗的临床实践，提高我国治疗面肌痉挛的整体水平。 1. 概述 面肌痉挛是指一侧或双侧面部肌肉 （眼 轮 匝肌、表情肌、口轮匝肌） 反复发作的阵发性、不自主的抽搐，在情绪激动或紧张时加重，严重时可出现睁眼困难、口角歪斜以及耳内抽动样杂音。 面肌痉挛包括典型面肌痉挛和非典型面肌痉挛两种，典型面肌痉挛是指痉挛症状从眼睑开始，并逐渐向下发展累及面颊部表情肌等下部面肌，而非典型面肌痉挛是指痉挛从下部面肌开始，并逐渐向上发展最后累及眼睑及额肌。临床上非典型面肌痉挛较少，绝大多数都是典型面肌痉挛。 面肌痉挛好发于中老年，女性略多于男性，但发病年龄有年轻化的趋势。面肌痉挛虽然大多位于一侧，但双侧面肌痉挛也并非罕见。 2. 诊断与鉴别诊断 2.1 面肌痉挛诊断 面肌痉挛的诊断主要依赖于特征性的临床表现。对于缺乏特征性临床表现的病人需要借助辅助检查予以明确，包括电生理检查、影像学检查、卡马西平治疗试验。 电生理检查包括肌 电 图 （electromyography，EMG） 和 异 常 肌 反 应（abnormal muscle response，AMR） 或称为侧方扩散反应 （lateral spread response，LSR） 检测。在面肌痉挛病人中，EMG 可记录到一种高频率的自发电位（最高每秒可达 150 次），AMR 是面肌痉挛特有的异常肌电反应，AMR 阳性支持面肌痉挛诊断。 影像学检查包括 CT 和 MRI，用以明确可能导致面肌痉挛的颅内病变，另外三维时间飞越法磁共振血管成像 （3D-TOF-MRA） 还有助于了解面神经周围的血管分布。面肌痉挛病人在疾病的开始阶段一般都对卡马西平治疗有效 （少部分病人可出现无效），因此，卡马西平治疗试验有助于诊断。 2.2 面肌痉挛的鉴别诊断 面肌痉挛需要与双侧眼睑痉挛、梅杰综合征、咬肌痉挛、面瘫后遗症等面部肌张力障碍性疾病进行鉴别。 ①双侧眼睑痉挛：表现为双侧眼睑反复发作的不自主闭眼，往往双侧眼睑同时起病，病人常表现睁眼困难和眼泪减少，随着病程延长，症状始终局限于双侧眼睑。 ②梅杰综合征：病人常常以双侧眼睑反复发作的不自主闭眼起病，但随着病程延长，会逐渐出现眼裂以下面肌的不自主抽动，表现为双侧面部不自主的异常动作，而且随着病情加重，肌肉痉挛的范围会逐渐向下扩大，甚至累及颈部、四肢和躯干的肌肉。 ③咬肌痉挛：为单侧或双侧咀嚼肌的痉挛，病人可出现不同程度的上下颌咬合障碍、磨牙和张口困难，三叉神经运动支病变是可能的原因之一。 ④面 瘫后遗症：表现为同侧面部表情肌的活动受限，同侧口角不自主抽动以及口角与眼睑的连带运动，依据确切的面瘫病史可以鉴别。 3. 术前评估 3.1 电生理学评估 术前电生理评估有助于面肌痉挛的鉴别诊断和客观了解面神经与前庭神经的功能水平，有条件的医院应积极开展。电生理评估主要包括 AMR （LSR）、EMG 以及听觉脑干诱发电位 （brainstem acoustic evoked potential，BAEP）。AMR 是面肌痉挛特有的电生理表现，潜伏期一般为 10 ms 左右，对面肌痉挛诊断有辅助价值。 AMR 检测方法：①刺激面神经颞支，在颏肌记录。②刺激面神经 下 颌 缘 支，在 额 肌 记 录。采 用 方 波 电 刺 激，波 宽 0.2 ms，频率 0.5～1.0 Hz，强度 5～20 mA。EMG 一般采用同芯针电极插入额肌、眼轮匝肌、口轮匝肌等，可记录到一种阵发性高频率的自发电位 （最高每秒可达 150 次）[11]。 BAEP 可反映整个听觉传导通路功能，主要观察Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波，潜伏期延长说明神经传导障碍。由于出现的各波发生源比较明确，因此对疾病的定位有一定价值，也可结合纯音测听综合评估术前的前庭蜗神经功能 。 3.2 影像学评估 面肌痉挛病人在接受微血管减压 （MVD） 手术之前必须进行影像学评估，最好选择 MRI 检查，对于无法接受 MRI 检查的病人应该进行头颅 CT 扫描。 MRI 检查的意义在于明确可能导致面肌痉挛的颅内病变，如 肿 瘤、脑 血 管 畸 形（AVM）、颅底畸形等，MRI 检查的重要意义还在于明确与面神经存在解剖接触的血管，甚至显示出血管的类别、粗细以及对面神经的压迫程度。 尤其是 3D-TOF-MRA 已 经 成 为 MVD 手 术 前 常 规 的 检查，以此为基础的 MRI 成像技术不断发展，已经能够 360°显示与面神经存在解剖关系的所有血管。 但必须指出的是，MRI 检查显示的血管并不一定是真正的责任血管，同时 3D-TOF-MRA 检查阴性也不 是 MVD 手 术 的 绝 对 禁 忌 证，只 不 过 对 于 3DTOF-MRA 检查阴性的病人选择 MVD 需要更加慎重，需要再次检查病人的面肌痉挛诊断是否确切，必要时应参考电生理学评估结果。 4. 治疗 4.1 药物治疗 ①面肌痉挛治疗的常用药物包括卡马西平 （得理多）、奥卡西平以及安定等 。其中，卡马西平成人最高剂量不应超过 1200 mg/d。备选药物为苯妥英钠、氯硝安定、巴氯芬、托吡酯、加巴喷丁及氟哌啶醇等。 ②药物治疗可减轻部分病人面肌抽搐症状。 ③面肌痉挛药物治疗常用于发病初期、无法耐受手术或者拒绝手术者以及作为术后症状不能缓解者的辅助治疗。对于临床症状轻、药物疗效显著，并且无药物不良反应的病人可长期应用。 ④药物治疗可有肝肾功能损害、头晕、嗜睡、白细胞减少、共济失调、震颤等不良反应，如发生药物不良反应即刻停药。特别指出的是，应用卡马西平治疗有发生剥脱性皮炎的风险，严重的剥脱性皮炎可危及生命。 4.2 肉毒素注射 4.2.1 常 用 药 物 ： 注 射 用 A 型 肉 毒 毒 素（botulinum toxin A）。主要应用于不能耐受手术、拒绝手术、手术失败或术后复发、药物治疗无效或药物过敏的成年病人。当出现疗效下降或严重不良反应时应慎用。过敏性体质者及对本品过敏者禁止使用。 4.2.2 用法及用量： 采用上睑及下睑肌肉多点注射法，即上、下睑的内外侧或外眦部颞侧皮下眼轮匝肌共 4 或 5 点。如伴面部、口角抽动还需于面部中、下及颊部肌内注射 3 点。依病情需要，也可对眉部内、外或上唇或下颌部肌肉进行注射。每点起始量为 2.5 U/0.1 ml。 注射 1 周后有残存痉挛者可追加注射；病情复发者可作原量或加倍量 （5.0 U/0.1 ml）注射。但是，1 次注射总剂量应不高于 55 U，1 个月内使用总剂量不高于 200 U。 4.2.3 疗效： 90% 以上的病人对初次注射肉毒素有效，1 次注射后痉挛症状完全缓解及明显改善的时间为 1~8 个月，大多集中在 3~4 个月，而且随着病程延长及注射次数的增多，疗效逐渐减退。 两次治疗间隔不应少于 3 个月，如治疗失败或重复注射后疗效逐步降低，应该考虑其他治疗方法。因此，肉毒素注射不可能作为长期治疗面肌痉挛的措施。需要指出的是，每次注射后的效果与注射部位选择、注射剂量大小以及注射技术是否熟练等因素密切相关。 4.2.4 不良反应： 少数病人可出现短暂的症状性干眼、暴露性角膜炎、流泪、畏光、复视、眼睑下垂、瞬目减少、睑裂闭合不全、不同程度面瘫等，多在 3～8 周内自然恢复。反复注射肉毒素病人将会出现永久性的眼睑无力、鼻唇沟变浅、口角歪斜、面部僵硬等体征。 4.2.5 注意事项： 发热、急性传染病者、孕妇和 12 岁以下儿童慎用；在使用本品期间禁用氨基糖苷类抗生素；应备有 1∶1000 肾上腺素，以备过敏反应时急救，注射后应留院内短期观察。 4.3 微血管减压 4.3.1 医院及科室应具备的条件： ①医院应具备独立的神经外科建制。②具备开展显微外科手术的设备 （显微镜） 及器械。③CT 及 MRI，有条件的单位应配备神经电生理监测的设备及人员。④应由掌握娴熟显微手术技术的高年资神经外科医师完成。 4.3.2 手术适应证： ①原发性面肌痉挛诊断明确，经头颅 CT 或 MRI 排除继发性病变。②面肌痉挛症状严重，影响日常生活和工作，病人手术意愿强烈。③应用药物或肉毒素治疗的病人，如果出现疗效差、无效、药物过敏或毒副作用时应积极手术。 ④MVD 术后复发的病人可以再次手术。⑤MVD 术后无效的病人，如认为首次手术减压不够充分，而且术后 AMR 检测阳性者，可考虑早期再次手术。随访的病人如症状无缓解趋势甚至逐渐加重时也可考虑再次手术。 4.3.3 手术禁忌证： ①同一般全麻开颅手术禁忌证。②严重血液系统疾病或重要器官功能障碍 （心、肺、肾脏或肝脏） 病人。③高龄病人选择 MVD 手术应慎重。 4.3.4 术前准备： ①术前检查，包括心、肺、肾、肝等功能评估及凝血功能等。②头 部 MRI 或 CT 检查。有条件的医院可行头部 3D-TOF-MRI 以及神经电生理检查 （AMR、BAEP 等）。 4.3.5 麻醉： 气管插管静脉复合麻醉。除麻醉诱导阶段，术中应控制肌松药物的使用量，以避免干扰神经电生理监测。术中应控制补液总量，维持二氧化碳分压 26 mmHg 左右，并适当使用 β 受体阻滞剂，方便手术操作。 4.3.6 体位： 可根据术者的习惯选择合适的手术体位，通常取侧卧位，头架固定。床头抬高 15°~20°，头前屈至下颏距胸骨柄约 2 横指，肩带向尾端牵拉同侧肩部维持头部过伸位，避免过度牵拉损伤臂丛神经，最终使得乳突根部位于最高点。 4.3.7 切口与开颅： 发际内斜切口或耳后横切口，切口以乳突根部下方 1 cm 为中心，用磨钻、咬骨钳或铣刀形成直径约 2.5 cm 的骨窗，外侧缘到乙状窦，骨窗形成过程中应严密封堵气房，防止冲洗液和血液流入。以乙状窦为底边切开硬脑膜并进行悬吊。 4.3.8 显微操作要点： 开放蛛网膜下腔释放脑脊液，待颅内压下降后，自后组脑神经尾端向头端锐性分离蛛网膜，使小脑与后组脑神经完全分离，全程探查面神经颅内段Ⅰ~Ⅳ区，暴露困难时可以借助内镜进行多角度探查，对所有与面神经接触的血管进行分离、移位，并选择合适的方法进行减压 （Teflon 棉、胶水黏附或悬吊等）。 术中须对蛛网膜进行充分松解，避免牵拉脑神经。有条件的医院术中应实时进行 AMR、肌电反应波形 （ZLR） 及 BAEP 监测。 结束手术的主要依据有两条：①面神经 4 区探查完全。②所有与面神经接触的血管均已被隔离。对于进行电生理学监测的病人，还应争取让 AMR 波形完全消失。对于 AMR 波形持续存在的病人，建议再次仔细全程探查，避免血管遗漏，必要时可辅助面神经梳理术。 对于粗大椎 - 基底动脉压迫的病例，可采用在延髓侧方自尾端向头端逐步分离并减压的方法，必要时可辅助胶水黏附或悬吊。双侧面肌痉挛的处理，建议选择症状严重的一侧首先手术，术后根据手术一侧症状缓解程度及病人的身体状况择期进行另外一侧手术，不主张一次进行双侧 MVD 手术，但是两次手术之间的间隔时间目前没有特别规定。 在复发病人的再次手术中，更强调使用神经电生理监测，特别是 AMR 和 ZLR 联合监测，确保面神经充分减压。复发无效病人再次手术前，医师需慎重向病人及家属交代手术风险，术后症状可能仍然不缓解或部分缓解。 4.3.9 关颅： 温盐水缓慢彻底冲洗术野，明确无出血后开始关颅，严密缝合硬脑膜，关闭硬脑膜前反复注入温盐水，排出气体，必要时可使用人工脑膜和生物胶封闭，采用自体骨瓣回纳、人工颅骨替代或金属颅骨板固定等方法修补颅骨缺损，逐层关闭切口。 5. 疗效评价 面肌痉挛术后疗效判定标准，共分四级： ①痊愈 （excellent）：面肌痉挛症状完全消失。 ②明显缓解（good）：面肌痉挛症状基本消失，只是在情绪紧张激动时，或特定面部动作时才偶尔诱发出现，病人主观满意，以上两级均属“有效”。 ③部分缓解（fair）：面肌痉挛症状减轻，但仍比较频繁，病人主观不满意。 ④无效 （poor）：面肌痉挛症状没有变化，甚至加重。对于无效和部分缓解的病人，建议复测 AMR，如果 AMR 阳性则建议尽早再次手术；相反，如果复测 AMR 阴性，则可以随访或者辅助药物、肉毒素治疗。 6. 术后管理 术后全面观察病人生命体征、意识、有无面瘫、声音嘶哑、呛咳和呕吐。常规 24 h 内复查头颅 CT。发生术后低颅内压时，应取平卧位或头低足高位，伴随恶心呕吐者，头偏向一侧，避免误吸并积极对症处理。 术后发生面瘫，应注意角膜及口腔护理。如出现饮水呛咳和吞咽功能障碍，应避免误吸。如出现脑脊液漏时，应采取平卧位头高 30°，禁忌鼻腔、耳道的堵塞、冲洗和滴药等，并积极查明原因妥善处理。 7. 并发症防治 7.1 脑神经功能障碍 脑神经功能障碍主要为面瘫、耳鸣、听力障碍，少数病人可出现面部麻木、声音嘶哑、饮水呛咳、复视等。脑神经功能障碍分为急性和迟发性两种，急性脑神经功能障碍发生在手术后的 3 d 之内，手术 3 d 以后出现的脑神经功能障碍是迟发性脑神经功能障碍，绝大多数迟发性脑神经功能障碍发生在术后 30 d 之内。 比如超过 90% 以上的迟发性面瘫发生在术后 1 个月之内，可能与手术操作以及术后受凉继发病毒感染相关，因此建议术 后 1 个 月 内 应 注 意 保 暖，减少迟发性面瘫的发生，一旦发生，则应给予激素和抗病毒药物治疗，同时可以辅助应用神经营养性药物。 注意以下操作能有效降低脑神经功能障碍的发生：①尽量避免电凝灼烧脑神经表面及周围穿支血管。②避免牵拉脑神经，减少对脑神经的直接刺激以避免其滋养血管发生痉挛。③充分解剖脑神经周围蛛网膜，减少术中对脑神经的牵拉。④常规术中 电 生 理 监 测。⑤手术当天即开始使用扩血管药物、激素和神经营养药物。 7.2 小脑、脑干损伤 MVD 治疗面肌痉挛有 0.1% 的病死率，主要是由于小脑、脑干损伤，包括梗死或出血。避免小脑损伤的关键在于减少牵拉时间、降低牵拉强度。 术前半小时使用甘露醇降低颅内压，术中适量过度通气，骨窗尽量靠近乙状窦，避免使用脑压板，逐渐打开小脑脑桥池缓慢充分放出脑脊液后再探查桥小脑角等措施可最大程度减少术中对小脑半球的牵拉，尽量避免电凝灼烧小脑、脑干表面血管。 术后通过多参数心电监护仪对血压、脉搏、呼吸、血氧饱和度实行 24 h 连续监测，密切观察意识、瞳孔的变化。出现血压骤然升高同时脉搏减慢，清醒后又出现意识障碍，呼吸深慢甚至骤停，氧饱和度明显下降，瞳孔散大、光反射减弱或消失，均应考虑小脑或脑干梗死、肿胀及出血的可能，应及时行头颅 CT 扫描，根据 CT 实施扩大骨窗枕下减压或脑室外引流。 7.3 脑脊液漏 严密缝合硬脑膜是防止脑脊液漏的关键；对于硬脑膜无法严密缝合者，可取肌肉筋膜进行修补，同时应用生物胶将人工硬脑膜与硬脑膜贴敷完全；用骨蜡严密封闭开放的气房；严格按照肌肉、筋膜、皮下组织、皮肤四层缝合切口，不留死腔。 如发生脑脊液鼻漏，立即嘱咐病人去枕平卧，告知病人勿抠、挖及堵塞鼻孔，保持鼻孔清洁，观察体温变化，使用抗生素预防感染。保持大便通畅，防止咳嗽、大便用力而引起颅内压增高，必要时可使用脱水剂或腰大池引流降低颅内压，若漏孔经久不愈或多次复发需行漏孔修补术。 7.4 低颅内压综合征 可能原因是术中长时间暴露手术部位，释放大量脑脊液，术后脑脊液分泌减少等所致。常表现为头痛、头晕、恶心及非喷射状呕吐，同时血压偏低、脉率加快，放低头位后症状可缓解。术中在缝合硬脑膜时应尽量于硬脑膜下注满生理盐水，排出空气。术后取平卧位。 7.5 其他并发症 MVD 手术应严格规范操作，避免感染、伤口愈合不良、平衡障碍、切口疼痛、远隔部位血肿、椎动脉损伤等并发症的发生。部分病人术后出现眩晕，多数在术后活动时发现，症状轻重不一，重者影响活动，可逐渐减轻，多在 1~2 周内缓解，少数病人可持续 1 个月以上，但不影响活动。

高于 130 / 80 mmHg 就是高血压？新版指南应如何解读 2017 年 11 月 14 日北京时间早 6 点，美国高血压协会 / 美国心脏病协会（AHA / ACC）联合公布 2017 版美国高血压临床实践指南，这也是时隔 14 年来这一指南的再次更新。 这次的指南（AHA 2017）最引人瞩目的一点，是：高血压的诊断从 140 / 90 mmHg 下调了 130 / 80 mmHg。 可别小看这 10 mmHg，仅在美国，就意味着瞬间增加了三千六百万成人高血压患者，而高血压患者总人数已经占美国总人口的 46%。 这一高血压指南应该如何解读，又应该如何结合中国国情进行临床实践？ 新指南改了啥？ AHA 2017 版高血压临床实践指南，用一句话概况全文，就是： 它重新定义了什么是「高血压」： 之前版本的「高血压前期」定义被删除，取而代之的是「高血压 1 级」，只要血压达到 130 / 80 mmHg 程度，即被认为是高血压 1 级； 而以往 ≥ 140 / 90 mmHg 的高血压，则被定义为「高血压 2 级」。 因为高血压定义的更新，连带高血压治疗的所有概念，包括： 药物治疗的门槛、降压治疗的目标、老年人降压目标、缺血性心脏病、心衰、糖尿病高血压、透析后高血压......只要是涉及高血压定义分级诊断，均由 130 / 80 mmHg 代替了 140 / 90 mmHg 。 高血压治疗的起点及目标 绝大多数疾病均已经进行更订 这已经不是「颠覆」，而是真真切切「重写」了所有涉及高血压诊断治疗领域的各个理念。 降压越低越好？ 这次指南的更新，很大程度上是由 2015 年发布在 NEJM（新英格兰医学杂志）的 SPRINT（A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control）试验引发的。 这是由美国国立卫生研究院（NIH）组织的大型随机对照临床研究，共纳入了 9,361 例受试者，随机分配至强化降压组（收缩压小于 120 mmHg）和标准降压组（收缩压小于 140 mmHg）。 研究结果显示：治疗目标收缩压小于 120 mmHg 的强化降压，可使患者的死亡风险和心血管事件风险分别降低 30% 和 25%。 正是这个结果，直接影响了 AHA 这个版本高血压诊断标准的调整。 高血压降压目标应该是多少？ 中国高血压指南 美国高血压指南进行了修订，那么中国高血压指南的情况又是如何呢？ 中国指南中，高血压诊断标准没有变化； 中国指南中，高血压治疗目标也有往下调整的趋势； 对比美国指南，中国指南的治疗目标，并没有下降那么迅猛； 对比美国指南，中国指南的治疗目标，并没有那么明确的界限。 在刚刚结束的长城会上，中国高血压联盟副主席兼秘书长、中国医学科学院阜外医院王文教授介绍了即将发布的《中国高血压防治指南（2017 年修订版）》的更新要点： 一般患者：治疗目标应＜140 /＜ 90 mmHg（部分患者血压应降到 130 / 80 mmHg 上下）； 65～79 岁： 治疗目标应＜150 / ＜90 mmHg。如患者可耐受，则可降至＜140 / 90 mmHg； 80 岁以上：治疗目标 ＜150 / ＜90 mmHg；（收缩压控制在 140～150 mmHg 即可） 《中国高血压防治指南》更新要点发布 正式版本将于今年底至明年初颁布 由于此次美国 AHA 2017 版高血压临床实践指南，表现得过于「激进」，所以在临床实践中，医生们可能会遇到这样的问题： 如果有一位收缩压 130～140 mmHg，舒张压 80～90 mmHg 的中国患者，临床上到底应该如何处理？ 中国医生观点 我们采访了来自中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科的麦憬霆医师，看看从来自临床一线心血管医生的角度，对这次指南是如何点评的： 任何诊断标准的更改，对于一个领域来说，都是巨大的震动，需要谨慎再谨慎。刚发布的美国高血压指南将诊断标准从 140 / 90 mmHg下调为 130 / 80 mmHg，给中国医生带来不少困惑。 新指南实施后美国高血压患病率将达 46%。换句话说，每两个人中就可能有一个人是高血压病人。而如果按照这一指南，中国的高血压患者也不会少。 估计在医学发展史上，没有任何一种疾病患病率如此之高，而要做一个健康的人又如此之难。 血压水平和年龄增长是呈正相关的，大部分的中老年人，随着年龄的增长，血压逐渐会超过 130 / 80 mmHg，而把这些病人全部归为高血压病人显然欠妥。 新的指南带来了新的启示，例如按心血管风险决定降压目标和起始治疗时机；也带来了很多困惑，比如增加了「高血压」纳入的人群，能否达到达到增加血压控制率的初衷，也具有很大的不确定性。 而成都中医药大学附属医院心内科的孔令秋医生是这样说的： 高血压诊断标准的变化牵一发而动全身，140 / 90 mmHg 高血压标准虽然是目前广泛采用的，但实际上其应用也就 19 年的时间而已。本次 AHA 诊断标准前移的变化，并不是刻意扩大高血压人群、刻意扩大需要服药的人群，应该是提高医生及患者对于血压管理的警惕性。 新指南中，药物治疗理念是以患者 10 年风险来决策的，对于风险并不高的患者，还是强化生活方式干预为主，切不可因诊断标准前移，即将药物治疗匆忙、广泛的铺开。 血压在 130～139 / 80～89 mmHg 范围内人群在中国的数目仍然不明确。但不可否认，这部分人群相当一部分已经在不同程度上出现了早期靶器官损害。今后靶器官损害的早期检测及危险因素的控制或许能代替一个枯燥乏味的数值，以做到早期干预和控制并发症进展。 临床怎么办？ 所以，中国临床一线医生应该怎么办？ 新版指南的意义，应该是督促更多人正视高血压带来的各种靶器官的损害，尽早进行生活方式改变或药物干预。 一方面，更严格的血压控制，肯定会减少高血压相关疾病对健康的损害；但另一方面，如此大的患者诊断范围改变，势必会造成严重的「过度诊断」和「过度治疗」，也会导致医学资源的极大浪费。 中国医生在面临此次指南更新，更重要的是了解学科进展，了解自己的患者，给他们最合适的治疗。 如指南的最后一句所示：指南只是指南，在患者的日常管理中，一个负责任的医生的决策，比纸上的文字更为重要。

脑血管健康可以说是关乎每个人生命安全的大事。据统计，我国每21秒就有1人死于脑血管疾病！而在我国所有卒中患者中，40岁～64岁的患者占近50%；这说明我国脑卒中年轻化趋势明显。 不要以为，脑溢血离我们很远，我们身边这些都是脑溢血的“受害者”！ 1、“小品王”突然就不能动了！ 在中国，赵本山的喜剧小品妇孺皆知、美名远扬。2009年9月30日凌晨，赵本山在上海突发脑出血入院治疗，后被紧急送往华山医院，其病情被初步诊断为“脑溢血”。 2、漂亮女主播突然脑溢血了！ 2014年7月24日，凤凰卫视主播刘珊玲突发脑脑溢血，随后送往医院进行急救。医生诊断是因为血管硬化引起脑部血管破裂，病发后死亡率极高。 一旦脑溢血后就会给身体造成巨大伤害，比如半身不遂、甚至昏迷死亡等。专家提醒，脑血管病在发病前，会有很多征兆，但由于症状较轻， 很易被人们忽视，特别是对于本身有高血压的人群，下面这10个信号，一定要记住！ ↓10个症状有3个就要小心了↓ 下面这10个症状如果出现3个以上症状，并伴有高血压等疾病就要小心了。 1、眩晕 这种严重的头晕往往突然发生，看外界的事物有转动感、晃动感。根据每个人的病情不同，症状持续的时间可能不一。有些人伴发恶心或者耳鸣。 2、短时间的语言困难和浑身乏力 这种现象往往突然发生，短的时候，一二十秒就可以过去，长的时候，十几分钟乃至数小时才能恢复正常。恢复之后，患者不留任何后遗症。切记，这是脑缺血发生的前兆。 3、突然发生剧烈的头痛 如果高血压患者，突然出现严重的头痛、头晕，伴有呕吐，要高度怀疑脑血管疾病。这个时候应该立即测量一下血压。 即便这种现象短时间内自动消失，也要提高警惕。此现象反复发生多次，患者就可能出现难以挽回和逆转的脑出血。 4、半身麻木 如果常常感觉左右半身麻木，应该考虑脑内小血管是不是出现了问题。如果麻木的同时，出现上肢或者下肢的乏力，情况就更加危急了。 5、突然健忘 如果对从前的事情完全忘记，但是在数小时之后又有所好转，在遗忘的时候内心恐局促不安，要考虑急性脑血管病发作前兆。 6、眼前蒙黑 突然一过性的眼前蒙黑，或者一只眼睛出现食物不清，看东西模糊，甚至出现重影。这些都是是脑溢血的前兆，所以千万不能大意。 7、白天嗜睡 一些人在脑溢血发病前都会出现嗜睡的症状，即便是在精神很好的白天也睡意明显，非常疲惫、睡不够的感觉。 8、经常呛咳 在喝水或者进食的过程中莫名的出现呛咳，这也是很多人脑溢血的先兆。 9、哈欠连天 一些病人还介绍，他们会不分时间、地点而情不禁自的打哈欠。其实这正是大脑缺氧的征兆。 10、舌根发硬、嘴角流口水 突然感觉舌头根部僵硬，舌头膨大，说话说不清楚。甚至舌头痛、吞咽困难。突然出现的一侧嘴角流口水、不能说话或说话含糊不清。 脑梗的一级、二级预防 一级预防一级预防 1、坚持体育活动 运动能够扩张血管，使血流加速，并能降低血液粘稠度和血小板的聚集性，减少血栓形成。运动可以促进脂质代谢，提高血液中高密度脂蛋白胆固醇的含量，从而可以预防动脉硬化。经常运动的人患中风的几率明显减少。 2、控制饮食 享受低盐（每天6g以内）、低脂肪和低热量饮食，简朴膳食模式食物为主，由蔬菜、水果、豆类、鱼、粗制大米或面粉构成的食品中富含不饱和脂肪酸、胡萝卜素、维生素E可降低脑卒中的风险。 3、戒烟限酒 吸烟者的脑卒中风险为不吸烟者的2倍。每天饮酒的乙醇含量超过60g时发生脑卒中的危险明显增加。乙醇可通过升高血压、导致血液高凝状态、心律失常、降低脑血流量等引起中风。 4、保持良好生活方式 定期进行健康体检，对工作的压力及心理的紧张进行自我调整，努力做到心理平衡、生活规律。经常量血压、测血脂、测血糖、测体重，及早发现危险因素，及早采取防治措施。 5、注意季节保护 寒冷的天气正是脑中风好发季节，血管收缩，血压容易上升，要注意保暖，使身体适应气候变化，还要根据自己的健康状况，进行一些适宜的体育锻炼，如散步，做广播体操等，以促进血液循环。 二级预防二级预防 1、注意脑卒中预兆 有些病人脑卒中发生前数小时或数天常出现一些症状，如肢体麻木、刺痛、一过性黑矇、头痛、头晕、言语不清、口角流涎等，一旦发现应即使就医，可有效预防卒中。 2、高血压与糖尿病 舒张压降低5~6mmHg，可以减少脑卒中发生率42%，经系统抗高血压治疗后，所有卒中病人减少了38%，重度卒中病人减少34%。 控制血压主要是要平稳，使24小时内血压的“波峰”和“波谷”接近，这样既可避免血压波动对血管壁的损害。 糖尿病病人比血糖正常的同龄人发生脑卒中的危险高1倍，积极防治高血压、糖尿病，坚持服用降压药及降糖药，相关可是长期随访。 3、心脏病 器质性心脏病容易形成赘生物或血栓，脱落后阻塞脑血管，发生脑栓塞。 4、高血脂 胆固醇和低密度脂蛋白浓度的升高是脑卒中最危险因素之一。降脂药物可以使心肌梗死后脑卒中的风险率降低30%。 5、炎症 最常见的如梅毒引发的血管炎，带状疱疹感染等引发的血管炎。 急救急救 医护人员提示，脑卒中患者发病发病后的3至4小时是“黄金抢救期”，因此正确救治尤为重要。 如果怀疑有卒中的发生，不建议病人私自用药，家属应准确地记好患者的发病时间。做好病人的安慰工作，然后快速打120或999，快速转运到医院，交给专业医生进行后一步的处理。

凌锋教授——医学的思考 最近在规培、专培基地网上公示的培训方案遭来十几万人的吐槽和拍砖，这需要引起我们的检讨和反思。除了培训方案本身需要不断合理和优化之外，我们应该更多考虑的是医生的便利还是对病人的责任？ 就如同我们在医疗实践中经常思考的问题： 我们到底应该以什么样的理念去治疗病人？ 是以科学为中心，把“知识即道德”为准则去追求所谓的极致治疗呢？ 还是以病人为中心，最大程度地满足病人的生命质量和生活预期呢？ 屡禁不止的医闹发生难道都是病人的不是？ 这其中有没有医生的冷漠和无情？ 医学的本质是研究生命，医疗的功能是帮助他人解除病痛 。 人体是可以分解的，但生命是不可还原的；疾病是可以定义的，但痛苦是不能量化的。随着科学的进步和社会的发展，分科越来越细，对医学的解释越来越多元，这也使得医学变得越来越复杂。 在普通人眼里，医学是祛病延寿之术；在科学家眼里，医学是科技应用的一个方面；在经济学家眼里，医学是一种特殊的交易。各种说法都有道理，但都不全面。每个说法都是自己说得有理，但又都不对医学这个整体负责。这就是我们所面对的医学理论现状：学说很多，而且越来越多，但医学到底是什么？医学精神是什么？直到目前为止还没有一个清楚的说法。 韩启德院士在他的《医学是什么？》这篇报告里说：“现代科学到现在没有建立在描述整体状态的体系。人们对现代医学的不满，不是因为它的衰落，而是因为它的昌盛；不是因为它没有作为，而是因为它不知何时为止。人们因为成就生出了傲慢和偏见，因无知变得无畏，因恐惧变得贪婪，常常忘记医学从哪里来，是如何走到今天，缺乏对医学的目的和要到哪里去的思考。” 如果不从根上解决医学的理论问题，医学将无处安身立命，也可能引发医学的危机！危机始于思想混乱，思想混乱的根源是缺乏对关键哲学问题的认识。 近年来的基因工程突破和人工智能的出现，使我们对掌握医疗的根本和展望医疗的未来都有了前所未有的期待。我们可以通过改变基因来控制性状表达，利用可控的性状表达来实现我们理想的治疗目的。我们可以通过人工智能把全球所有医生的智慧都整合在一起，成为一个超级医生。就像阿尔法狗一样，超脑正在形成。让每个医疗救治方案都成为世界最顶级医生的共同智慧已不是梦想。这一切都要拜赐科学的进步，我们应当无比赞叹科学对人类的贡献。然而，科学的伟大之处并不仅仅表现在它为人类带来的技术进步，而是反思精神，是它留给我们的那块宝贵的证伪空间。正是这种精神才使科学不断进步，人类不断发展。我们对“医学是什么”和“医学在哪儿”的追问也正是基于这种精神。 在不断的学习和研讨中，我们逐渐萌生了系统医学的理念，它由两大支柱组成： 科学和人文 。 期望科学和人文这两者结合建立起一个医学的理论。 很多人会问：系统医学的建立有什么用呢？它能帮助我们解决具体的看病问题吗？其实，系统医学不是去解决某个具体的疾病，而是要对医学的原问题找到答案： 什么是疾病？ 为什么治疗是可能的？ 治疗的本质是什么？ 什么是治疗的基本原则？ 目前系统医学理论还处在初探阶段，还有待不断完善和证明。构建系统医学的探讨中有3点体会： 第一，我们必须将疾病分为普遍性的和个别性的，不能用标准人来代替具体人，要承认每个人的具体差异。 系统医学认为健康和疾病都是个体的，这种定义更准确，但很多人认为没有实用价值。但随着可穿戴设备的发展和大数据时代的到来，不间断监测和采集个体的生理指标也逐渐成为现实，那时候个体指标的异常将不仅是和群体的平均值比较，而将是和自己健康时的数据比较，从而实现健康和疾病的个体化。未来，个人从出生开始，所有的就诊经历都将充分的被记录下来，一旦这些数据形成有机的整体，将会成为健康和疾病的个体化定义的基础。 第二，治疗是一个通过负反馈逐渐逼近理想目标的过程，不能简单地化约成一次性的精准治疗。 第三，医学是通过治病达到救人的艺术，所以必须是科学和人文的结合。 缺乏科学的医疗是愚昧的，缺乏人文的医疗是冰冷的。所以医学理论一定要建立在两者的结合基础之上，这也是有别于其他学科的特殊之处。 医生要追求的境界是什么? 人类向死而生的过程就是一个不断保持生命稳态的过程。因为生命是有限的，所以它才是美好的，我们医生的使命才是神圣的。医学不是长生不老之学，而是研究如何帮助他人解除痛苦和延缓死亡的学问。未来的科学进步可能会超越人类的预期和常识，但不会动摇公理和偏离人文。因为要维持生命的前提不仅是要保持生命的稳态，而且还要人的精神愉悦。所以说医学不会离开人文而单独存在，它不仅要服从科学定律，而且还要遵循人文法则。 为此，我们在构建系统医学的研讨中提出了系统医学的3条戒律。 第一条戒律：医生不能因治疗导致患者死亡，或使用治疗干预而增加了患者死亡的概率。 原则上，任何对患者有可能造成潜在危害的治疗（破坏人体结构稳定性和扩大对内稳态全集影响）都是过度干预，医生必须在维持生命稳态的基础上尽可能地避免过度干预。 第二条戒律：医生必须学习和掌握有关普遍疾病的知识，并且要尽可能地用一切被认为是普遍有效的药物和手段来治疗患者，因此，不懈追求对普遍疾病的认知和努力增加干预的手段是正当和必需的。 除非它和第一条矛盾。 第三条戒律：医生必须尽一切可能的手段来了解作为个体的患者，认识和了解医疗干预将会如何导致其内稳态完全集的变化。 也就是说，医生在面对患者的治疗过程中必须以认知该患者个体为目标，使用一切对该患者个体有效的治疗手段，包括人文关怀，使治疗成为一门针对具体患者的艺术。除非它和第一、第二条矛盾。