徐州医科大学附属淮海医院科普号

最近一篇有关「益生菌治疗可能没用，甚至会伤害你」文章，刷遍微信微博朋友圈。 事实真相是不是就是如此呢？益生菌到底是不是「益生」呢？ 迷雾重重，让我们抽丝剥茧做些分析。 为什么说它标题党 这个故事的起源是这样的。 2018 年 9 月 6 日，美国顶尖的科学杂志《Cell》同期推出了两篇以益生菌为主角的文章，其中之一是《Post-Antibiotic Gut Mucosal Microbiome Reconstitution Is Impaired by Probiotics and Improved by Autologous FMT》。 阅读文章的话，你会知道这里介绍的是一项小样本研究，分析了益生菌治疗、AFMT（自体粪菌移植）对抗菌药物治疗后肠道菌群复原情况的观察。结论是在菌群复原方面，益生菌治疗不如 AFMT，甚至也不如什么都不做。 也是在 9 月 6 日当天，美国科学新闻杂志《NewScientist》用《Probiotics are mostly useless and can actually hurt you》标题，刊登了介绍《Cell》这篇文章的科普报道，也就是「益生菌治疗可能没用，甚至会伤害你」的来源。 很明显，从 Cell 到 NewScientist，标题更有吸引力了，但离要表达的内容有些偏离。 Cell 的研究样本数不大，只是对特殊人群（抗菌治疗后）的肠道菌群情况分析，这仅仅是狭窄的单一场景下益生菌使用情况，而且也没有更进一步的对患者临床结果的研究。 我们只知道益生菌制剂这时候使用算是「鸠占鹊巢」，影响了人体本来菌群的复原，并没有更多的临床结论。Cell 会发表这篇文章，主要是它采取了与之前完全不同的肠镜检查菌种取样分析，方法新颖才是重点。 因此我们没有必要因为 NewScientist 这个标题，就理解成新研究颠覆了益生菌行业。这项研究并不会影响益生菌治疗的现状。 因为先前的研究结果，也是把益生菌治疗限定在很小的范围内。一般情况下益生菌治疗就是没有作用的，新的研究只是又给这种没有作用加了点儿证据而已。 那么少数可以使用益生菌治疗的场景会因为新的研究而改变吗？也不会。 益生菌的错误观念 当然，我们对益生菌治疗的错误认识也不是一天两天了。 医生也好，大众也好，也许是对「益生」有什么错误理解，总觉得这是一种有病治病，没病也能强身的治疗，很多情况下都滥用了益生菌制剂。 参考 2014 版国际益生菌和益生元科学协会的定义，益生菌是「当施以足够量时可赋予宿主健康益处的活的微生物」。 人类的肠道中有数以亿万计的细菌组成我们的肠道菌群结构。随着研究的不断深入，我们发现，这些微生物可以影响到人体的各种生理功能：帮助消化吸收、促进免疫成熟、影响肥胖、糖尿病等代谢异常。通过干预肠道菌群，就有可能帮助我们实现某些健康目的。 吃下去益生菌到这些益生菌发挥作用，还要面对 3 个关卡： 首先是吃的是不是足够多，相对于数量巨大的肠道细菌数目，少许的口服益生菌根本无法发挥作用。 其次是是不是可以顺利经过胃液强酸、肠液碱性的洗礼，安全到达起效的部位。 最后是到达之后是不是可以定居繁衍，还是只是匆匆过客又跟随大便排出了。 所以，益生菌治疗远没有想象中那么美好，我们想通过吃些益生菌进去对自己的健康有帮助一般是想多了。 既往的证据已经表明，口服益生菌治疗对婴儿肠绞痛、儿童湿疹、便秘、乳糖不耐受、肠易激综合征的治疗，以及减肥等等都是没有帮助的。 适用益生菌的场景 那么之前的特殊情况是不是还适合继续使用益生菌治疗呢？ 确实有几种特殊场景，是有益生菌治疗指征的。 1. 急性病毒感染性胃肠炎 多项系统评价表明，不管是儿童还是成人，出现病毒性的胃肠炎腹泻，鼠李糖杆菌、布拉氏酵母菌等益生菌制剂都可能轻微缩短腹泻持续的时间、减轻腹泻的程度。改善腹泻的机制，可能跟益生菌改善肠道屏障功能、减轻炎症水平有关。 2. 炎症性肠病 炎症性肠病包括溃疡性结肠炎与克罗恩病。目前益生菌治疗对炎症性肠病的结果证据不充分，但是作为辅助治疗表现出了较好的前景，还有待进一步研究。 3. 幽门螺杆菌感染 益生菌治疗在幽门螺杆菌感染中的辅助作用也有大量正面数据，包括提高根除成功率和降低副作用的 Meta 分析。但研究多集中在中国，设计多有缺陷，只能说对前景表示乐观，仍然有很多问题待解决。 4. 新生儿坏死性小肠结肠炎 曾经新生儿坏死性小肠结肠炎的预防与治疗也有益生菌的用武之地，但最新的临床试验结论对这种预防治疗效果并不乐观。再考虑虽然罕见但危险的益生菌相关菌血症，已经不再把益生菌治疗作为一线选择。 5. 抗菌药相关性腹泻 这是益生菌治疗使用较多的另外一个场景。抗菌药物的使用可以给肠道菌群造成重大影响，有可能导致跟这种菌群变化有关的腹泻。 当然，对于严重的抗菌药相关性腹泻，比如艰难梭菌机会性感染，仍需要积极的帮助肠道菌群恢复，粪菌移植也是要考虑的方式。 益生菌治疗不能靠吃 结论 益生菌「可能没用，甚至会伤害你」，是一个有失偏颇的标题党。 但它也不是完全没有意义，至少让更多医疗工作者 / 消费者了解目前益生菌治疗 / 消费领域的乱象。 如果你有上述严重症状，益生菌不失为一种治疗选择。但是如果仅仅为了减肥，便秘，甚至或仅仅是厂家广告营销。 那，还是算了吧。

三叉神经痛是一种临床常见的颅神经疾病，其人群患病率为182人/10万，年发病率为3～5人/10万，多发生于成年及老年人，发病年龄在28～89岁，70%～80%病例发生在40岁以上，高峰年龄在48～59岁。 但是，WHO最新调查数据显示，三叉神经痛正趋向年轻化，人群患病率不断上升，严重影响了患者的生活质量、工作和社交，也增加了医疗支出。 三叉神经痛的治疗，目前主要有药物治疗、射频热凝、半月节球囊压迫、立体定向放射外科和微血管减压手术，除此之外还有许多非主流的治疗方法也在应用，再加上不同地区医疗技术水平之间的差异，许多患者至今不能得到科学有效的治疗。 因此，编写三叉神经痛诊疗专家共识，规范三叉神经痛的治疗选择，提升总体治疗效果，是有益于广大患者的必然选择。 三叉神经痛定义 1756年法国Nicolas Andri首先报道了三叉神经痛，指局限在三叉神经支配区内的一种反复发作的短暂性阵发性剧痛。 三叉神经痛可分为原发性、继发性两种。 原发性三叉神经痛的病因及发病机制尚不清楚，多数认为病变在三叉神经半月节及其感觉神经根内，也可能与血管压迫、岩骨部位的骨质畸形等因素导致对神经的机械性压迫、牵拉及营养代谢障碍有关。 继发性三叉神经痛又称症状性三叉神经痛，常为某一疾病的临床症状之一，由小脑脑桥角及其邻近部位的肿瘤、炎症、外伤以及三叉神经分支部位的病变所引起。 三叉神经痛的临床表现 三叉神经痛按病因分为原发性三叉神经痛与继发性三叉神经痛，按疼痛的症状特点可分为典型三叉神经痛和非典型三叉神经痛。 一、病因分类1原发性三叉神经痛： 又称特发性三叉神经痛，临床上将找不到确切病因的三叉神经痛称为"原发性三叉神经痛"，是临床上最常见的类型。 表现为三叉神经分布区域内的反复发作的短暂性剧烈疼痛，呈电击样、刀割样和撕裂样剧痛，突发突止。每次疼痛持续数秒至数十秒，间歇期完全正常。 疼痛发作常由说话、咀嚼、刷牙和洗脸等面部随意运动或触摸面部某一区域(如上唇、鼻翼、眶上孔、眶下孔和口腔牙龈等处)而被诱发，这些敏感区称为"扳机点"。为避免发作，患者常不敢吃饭、洗脸，面容憔悴、情绪抑郁。 发作严重时可伴有同侧面肌抽搐、面部潮红、流泪和流涎，又称痛性抽搐。多见于40岁以上的患者。 2继发性三叉神经痛： 又称症状性三叉神经痛，是指由颅内外各种器质性病变引起的三叉神经继发性损害而致的三叉神经痛。 多见于40岁以下的患者。与原发性三叉神经痛的不同点是，继发性三叉神经痛疼痛发作时间通常较长，或为持续性疼痛、发作性加重，多无"扳机点"。 体检可见三叉神经支配区内的感觉减退、消失或过敏，部分患者出现角膜反射迟钝、咀嚼肌无力和萎缩。经CT、MRI检查可明确诊断。 二、症状分类 1典型三叉神经痛： 是指符合下列特征的三叉神经痛：(1)疼痛为阵发性反复发作；(2)有明确的间歇期且间歇期完全正常；(3)有"扳机点"和明确的诱发动作；(4)三叉神经功能正常。原发性三叉神经痛多为典型三叉神经痛。 2非典型三叉神经痛： 是指符合下列特征的三叉神经痛：(1)疼痛时间延长甚至为持续性疼痛，但可有阵发性加重；(2)无"扳机点"现象；(3)出现了三叉神经功能减退的表现，如面部麻木、感觉减退、角膜反射迟钝、咀嚼肌无力和萎缩。继发性三叉神经痛多为非典型三叉神经痛。 三叉神经痛的诊断和鉴别诊断 一、诊断 依据典型的临床表现可以诊断三叉神经痛，区别原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛建议参考以下几点： 1三叉神经反射电生理学检测可能有助于诊断原发性三叉神经痛(B级证据)。 2存在三叉神经感觉减退或双侧同时起病可能为继发性三叉神经痛(B级证据)，但是由于特异度较差，不存在上述特征的患者也不能排除继发性三叉神经痛。 3术前影像学检查(MRI、CT等)有助于确诊继发性三叉神经痛(C级证据)，但对于原发性三叉神经痛，术前影像学检查(MRI、CT等)并不能确诊或者排除是否存在责任血管对三叉神经的压迫，但是仍然推荐三叉神经痛患者术前行影像学检查。 4患者起病年龄较轻、异常的三叉神经诱发电位、药物治疗效果不佳及三叉神经第一支分布区域疼痛者并不提示为原发三叉神经痛(B级证据)。 二、原发性三叉神经痛鉴别诊断 原发性三叉神经痛需要与以下疾病进行鉴别： 1继发性三叉神经痛： 由肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等引起的三叉神经痛。 2牙痛： 牙痛主要表现为牙龈及颜面部持续性胀痛、隐痛，检查可发现牙龈肿胀、局部叩痛、张口受限，明确诊断经治疗后疼痛消失。 3三叉神经炎： 因头面部炎症、代谢病变，如糖尿病、中毒等累及三叉神经，引起的三叉神经炎症反应，表现为受累侧三叉神经分布区的持续性疼痛；多数为一侧起病，少数可两侧同时起病。神经系统检查可发现受累侧三叉神经分布区感觉减退，有时运动支也被累及。 4舌咽神经痛：疼痛部位多位于颜面深部、舌根、软腭、扁桃体、咽部及外耳道等，疼痛性质及持续时间与三叉神经痛相似，少数患者有"扳机点"，一般位于扁桃体窝或舌根部。 5蝶腭神经痛：主要表现为颜面深部的持续性疼痛，疼痛可放射至鼻根、颧部、眼眶深部、耳、乳突及枕部等，疼痛性质呈烧灼样，持续性，规律不明显，封闭蝶腭神经节有效。 术前影像学评估 所有三叉神经痛患者，治疗前应常规进行影像学检查(头颅CT或MRI)，用于区分原发性或继发性三叉神经痛(C类证据)。 对于诊断为原发性三叉神经痛的患者，在实施微血管减压术前均建议接受头颅MRI检查。头颅MRI检查虽然可显示三叉神经根周围的血管及其与三叉神经后根之间的解剖关系，但这并不能确定责任血管。 文献报道MRI确认责任血管的灵敏度和特异度在不同研究有很大差异(灵敏度52%～100%，特异度29%～93%)(C类证据)。 三叉神经痛的药物治疗 药物治疗对原发性三叉神经痛的疗效确切，尤其适合于治疗初发生原发性三叉神经痛患者。但药物治疗对继发性三叉神经痛的疗效不确切。 卡马西平治疗三叉神经痛的疗效确切(A级证据，强烈推荐)。 奥卡西平治疗原发性三叉神经痛可能有效(B级证据，推荐)。 加巴喷丁、拉莫三嗪、匹莫齐特可以考虑用于辅助治疗原发性三叉神经痛疼痛(C级证据)。 其他用于镇痛的药物(如5羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂和三环类抗抑郁药)在治疗三叉神经痛中的疗效尚缺乏循证医学证据。 原发性三叉神经痛的一线治疗药物包括卡马西平(200～1 200 mg/d)和奥卡西平(600～1 800 mg/d)。虽然卡马西平的疗效优于奥卡西平，但后者安全性方面的顾虑更少一些。如果以上任何一种钠离子通道阻滞剂无效，下一步应考虑外科手术治疗。 典型原发性三叉神经痛的自然恢复几乎是不可能的，药物治疗的效果可能是部分缓解、完全缓解与复发交替出现，因此，鼓励患者根据发作的频率来调整药物剂量。 三叉神经痛的外科治疗 当药物治疗的疗效减退或者出现患者无法耐受的药物副作用而导致药物治疗失败时，可以尽早考虑外科手术治疗。 外科手术方式有多种，包括经皮三叉神经半月神经节射频温控热凝术、Meckel's囊球囊压迫术、Meckel's囊甘油注射、伽马刀治疗及微血管减压手术。 一、三叉神经半月节射频消融、球囊压迫、甘油注射 1针对三叉神经周围支的外科治疗： 如利多卡因注射、冷冻疗法、神经切除术、乙醇注射、苯酚注射、外周针灸术、射频热凝术等。相关研究中除两项为Ⅰ级研究外，其余都是Ⅳ级研究。两项小样本的随机对照研究比较链霉素联合利多卡因治疗和利多卡因单药治疗三叉神经痛的效果(Ⅰ级研究)，结果显示两种疗法都不能缓解疼痛。其他的三叉神经外周支损毁术都只是病例系列研究(Ⅳ级研究)，结果显示有50%的患者在1年以后疼痛复发，不推荐。 2针对半月神经节的外科治疗： 包括射频热凝、甘油注射和球囊压迫[44,45,46,47,48,49]。虽然数以万计的患者接受过此类治疗，文献报道也很多，但是都只是Ⅲ级或Ⅳ级研究，研究结果仅供参考。 根据Ⅲ级研究的两项热凝术报道，1项甘油注射和1项球囊压迫治疗的报道，90%的患者接受治疗之后疼痛得到缓解。治疗失败的主要原因与技术应用不熟练相关。治疗后1年疼痛缓解的比率是68%～85%，术后3年疼痛缓解率下降至54%～64%。热凝术后5年，约有50%的患者疼痛仍能得到缓解。 但是约有一半患者治疗后出现感觉缺失，其中约6%的患者发展成感觉迟钝，4%出现痛性麻木、12%的患者主诉各种不适(烧灼感、沉重感、疼痛和麻木)、4%患者术后出现角膜炎。另外高达50%的经皮球囊压迫手术的患者出现暂时性咀嚼困难，但多数可以逐渐恢复。 以上治疗方法主要应用于原发性三叉神经痛，用于治疗继发性三叉神经痛的报道很少，不推荐。 循证医学证据表明，甘油注射的临床应用已经很少，经皮三叉神经半月神经节射频温控热凝术、Meckel's囊球囊压迫术治疗更适合治疗以下三叉神经痛(B级证据、推荐)： (1)年龄>70岁。 (2)全身情况较差(心、肺、肝、肾、代谢性疾病等)。 (3)已行微血管减压术后无效或者疼痛复发。 (4)拒绝开颅手术者。 (5)带状疱疹后遗症。 (6)鼻咽癌相关性三叉神经痛。 二、伽马刀治疗 伽马刀治疗三叉神经痛在临床上应用很多，但临床研究中随机对照试验研究很少，多数都是Ⅲ级或Ⅳ级研究。2001年Flickinger等采用随机对照试验研究对比分析了两种不同照射范围伽马刀治疗三叉神经痛的疗效，结果差异无统计学意义。 总体上，平均起效时间在治疗后1个月开始，治疗1年后疼痛完全缓解率69%(不需要药物辅助治疗)，治疗3年后疼痛完全缓解率降为52%；虽然伽马刀治疗相对于其他外科治疗方法是微创的，但是治疗后面部麻木的发生率为9%～37%，感觉缺失的发生率6%～13%；尽管如此总体上88%的患者对治疗效果满意。 伽马刀治疗三叉神经痛的适应证： (1)年龄>70岁、糖尿病、高血压、心脏病等慢性病患者及身体一般情况差，不能耐受手术者。 (2)害怕或拒绝开颅手术、担心出现手术并发症的患者。 (3)继发性三叉神经痛，原发病灶已处理，或原发肿瘤较小者。 (4)经其他外科方法治疗后无效或再次复发的患者。 三、微血管减压术 微血管减压术是目前治疗三叉神经痛中疗效最好和缓解持续时间最长的治疗方法(C级证据)，术后疼痛完全缓解率大于90%，术后1、3和5年的疼痛完全缓解率为80%、75%和73%。 但是，微血管减压术也有较其他方法更多的风险，平均病死率为0.2%，术后面部感觉减退7%，听力下降10%，无菌性脑膜炎11%，还有4%的风险会出现脑脊液漏、小脑缺血或者小脑血肿。 需要指出的是，微血管减压术的手术疗效和并发症发生率与病情复杂程度及手术医生的操作水平密切相关，这也正是通过制定和推广专家共识和指南所能改进的方面。 1微血管减压术治疗三叉神经痛的适应证： (1)诊断明确的原发性三叉神经痛。 (2)药物治疗无效的原发性三叉神经痛。 (3)射频热凝、球囊压迫、伽马刀治疗无效的原发性三叉神经痛。 (4)微血管减压术后复发的典型原发性三叉神经痛。 (5)青少年起病的典型原发性三叉神经痛。 2微血管减压术的技术关键 (1)体位：合适的体位是满意暴露的基础。患者取侧卧位或3/4侧俯卧位，后背尽量靠近手术床边缘，同侧肩部向下牵拉，以方便术者操作。头架固定使头部略转向切口侧，这样可以使小脑由于本身的重力而离开岩骨，无须使用脑压板。 (2)皮肤切口：平行并紧贴发迹内缘的直切口或者经乳突根部的横切口，长约6～7 cm，其1/3位于枕骨隆突-颧骨连线之上，2/3位于其下方。为保留良好血供，应避免过度电凝，只需用乳突牵开器迅速撑开伤口，便能有效止血，无须使用头皮夹。 (3)骨窗：骨窗应尽可能向外贴近乙状窦。通常骨窗直径只需2～3 cm，但应充分暴露横窦和乙状窦夹角。为了防止损伤静脉窦，可在离静脉窦最远处钻孔，随后咬开颅骨，逐渐向横窦和乙状窦方向扩大骨窗。为使骨窗尽可能靠近乙状窦，必要时可以打开乳突气房，但必须及时用骨蜡封堵。 (4)硬脑膜剪开：切开硬脑膜充分暴露横窦乙状窦夹角与面听神经主干之间的区域。可"V"或"∪"形剪开硬脑膜，以乙状窦后缘为底边，上端起自横窦乙状窦夹角，充分暴露横窦乙状窦夹角与面听神经主干之间的区域。硬脑膜切开的中点以对应小脑裂外侧端为佳，切口过分靠近头端或者尾端都不利于三叉神经根的充分暴露，也不方便手术操作。 (5)入路：采用经小脑裂入路。自小脑背外侧向腹内侧解剖。切开硬脑膜后，充分剪开蛛网膜、打开小脑裂、自外向内解剖，可直达三叉神经根进入区。通常不需要使用甘露醇或行腰穿释放脑脊液，也无须使用脑压板牵拉、避免持续压迫对脑组织带来的损害。过度牵拉还可能将岩静脉从其进入岩上窦处撕裂，这会引起灾难性后果。 (6)责任血管识别：三叉神经根的任何部位都可能有责任血管。由于三叉神经颅内段的无髓鞘部分较长，其抵御周围血管压迫能力差，其神经根的任何部位都有可能发生神经血管压迫。因此，行三叉神经根减压术时要暴露该神经根的颅内段全长。任何与三叉神经后根存在解剖接触的血管都可能是责任血管。 需注意的是，超过50%的三叉神经痛患者存在多根血管压迫或者多个部位压迫，术中强调全程探查避免责任血管遗漏。 (7)减压：微血管减压术的原则是通过将责任血管从三叉神经根分离移位而实现减压的目的。可以采用聚四氟乙烯棉固定、悬吊、胶水黏附等方法移位责任血管，确保血管不再压迫和接触三叉神经根。聚四氟乙烯棉的作用仅是为了防止血管弹回造成对神经再次压迫，因此，垫片的位置和数量应该适当，尽可能避开神经受压迫的部位。 (8)关颅：硬脑膜必须严密缝合，硬膜外无须放置引流。关颅前需用温生理盐水彻底冲洗硬脑膜下腔，一是再次检查术野是否有出血，二是防止低颅压和颅内积气。冲洗时应检查垫片有无脱落。硬脑膜无法严密缝合时可用肌肉片及人工硬脑膜修补。硬脑膜外可用骨屑伴胶水或钛板修补颅骨缺损。肌肉需逐层紧密缝合，伤口内不放置引流。 3疗效评价 参考巴罗神经学研究所疼痛缓解程度评分方法[75]以及日本微血管减压术外科协会倡议的联合疼痛缓解程度与并发症严重程度综合评估疗效的方法[76]，我们推荐采用联合疼痛缓解程度与并发症严重程度综合评估疗效的方法，这样更加符合临床实际及患者的真实感受。具体方法如下： (1)疼痛缓解评分： 0分：完全无痛。 1分：偶尔轻度疼痛，不需药物止痛。 2分：中度疼痛，药物可控制。 3分：药物不可控制的疼痛，无效。 (2)手术并发症评分： 0分：无并发症。 1分：轻微颅神经并发症或小脑并发症，无阳性体征，日常生活无影响。 2分：中重度颅神经并发症或小脑并发症，有阳性体征，日常生活有影响。 (3)总分(疼痛缓解评分＋手术并发症评分)： 0分：很好。 1分：好。 2分：一般。 3～5分：失败。 4术后管理 颅内出血是微血管减压术后24 h内出现的最严重的并发症，需密切观察患者的生命体征、神志、呼吸、瞳孔、肢体活动等，一旦有顽固性头痛、剧烈而频繁呕吐、意识障碍等，应立即复查CT并采取相应措施。 发生术后低颅压时，应取平卧位或头低足高位，伴随恶心呕吐者，头偏向一侧，避免误吸并积极对症处理。术后出现颅神经受损表现(周围性面瘫、麻木、口唇疱疹、感觉减退、听力下降等)，应注意眼角膜及口腔的护理，做好心理护理，在患者健侧耳边交流，避免噪音刺激等。同时积极给予解痉、扩血管、营养神经药物等治疗。 术后出现脑脊液漏时，应采取平卧位头高30°，禁忌鼻腔、耳道的填塞、冲洗和滴药等，并积极查明原因妥善处理[78]。 5并发症防治 微血管减压术治疗三叉神经痛患者的平均病死率约为0.2%，个别报道甚至达到0.5%；并发症包括颅神经损伤、脑脊液漏、小脑及脑干损伤、低颅压综合征、无菌性脑膜炎等，但是对于每年实施微血管减压术较多的医学中心来说，能减少并发症的发生。 (1)颅神经功能障碍：颅神经功能障碍主要为复视、听力下降、面瘫和面部麻木，少数患者可出现声音嘶哑和饮水呛咳等。复视的发生率约为11%，主要是第4及第6对颅神经损伤所造成，多为暂时性。单侧听力下降是较严重的并发症，第8对颅神经受损引起，发生率甚至达10%。三叉神经本身受损可以引起面部麻木，发生率达7%。第7对颅神经受损引起面瘫则较少发生。 术中注意以下操作能有效降低颅神经功能障碍的发生： a．尽量避免电凝灼烧颅神经表面及周围穿支血管，若有小血管出血，尽量采取压迫止血。 b．避免牵拉颅神经，减少对颅神经的直接刺激以避免其滋养血管发生痉挛。 c．充分解剖颅神经周围蛛网膜，实现术中对颅神经的无牵拉。 d．常规术中电生理监测。 e．手术当天即开始使用扩血管药物、激素和神经营养药物。 (2)小脑、脑干损伤：小脑、脑干损伤，包括梗死或出血，是微血管减压术的严重并发症。避免小脑损伤的关键在于减少牵拉时间、降低牵拉强度。术前半小时使用甘露醇降低颅压、术中适量过度通气、骨窗尽量靠近乙状窦、避免使用脑压板、逐渐打开小脑脑桥池缓慢充分放出脑脊液后再探查小脑脑桥角等措施可最大程度减少术中对小脑半球的牵拉，尽量避免电凝灼烧小脑、脑干表面血管。 术后通过多参数心电监护仪对血压、脉搏、呼吸、血氧饱和度实行24 h连续监测，密切观察意识、瞳孔的变化。出现血压骤然升高、同时脉搏减慢，清醒后又出现意识障碍，一侧瞳孔散大、光反射减弱或消失，均应考虑小脑梗死、肿胀、出血可能，应及时行头颅CT扫描，根据CT实施扩大骨窗枕下减压或脑室外引流。 (3)脑脊液漏：严密缝合硬膜是防治脑脊液漏的关键。对于硬膜无法严密缝合者，可取肌肉筋膜进行修补，同时应用生物胶将人工硬膜与硬膜贴敷完全。用骨蜡严密封闭开放的气房。严格按肌肉、筋膜、皮下组织、皮肤四层缝合切口，不留死腔。 如发生脑脊液鼻漏，立即嘱咐患者去枕平卧，告知患者勿抠、挖及堵塞鼻孔和耳道，保持鼻孔和耳道清洁，观察体温变化，使用抗生素预防感染。保持大便通畅，防止咳嗽、大便用力而引起颅内压增高，必要时可使用脱水剂或腰大池引流降低颅压，若漏孔经久不愈或多次复发需行漏孔修补术。 (4)低颅压综合征：可能原因是术中长时间暴露手术部位，释放大量脑脊液，术后脑脊液分泌减少等所致。常表现为头痛、头晕、恶心及非喷射状呕吐，同时血压偏低、脉率加快，放低头位后症状可缓解。术中在缝合硬膜时应尽量硬膜下注满生理盐水，排出空气，术后平卧。 (5)无菌性脑膜炎：是较常见的并发症，有报道能达到11%。手术结束时，用生理盐水仔细冲洗术区，必要时可以加用激素治疗。

临床工作中，经常遇到患者提出这样的疑问：这么多降压药，我该怎么使用？不只是患者不知道怎么用，一些非专科医生也可能不知道降压药的合理使用。 前一段时间，曾经在我科住院的一个老年患者春节后回来复查，自诉春节期间和春节后血压特别高，无论怎么都控制不住。 这个老爷子不到70岁，高血压20余年，近两年血压维持在180 mmHg左右，稍一激动就到200 mmHg。去年因双下肢水肿、血肌酐升高住院治疗，诊断为高血压性肾脏病，慢性肾衰竭，肾性高血压，肾性贫血。给苯磺酸氨氯地平+坎地沙坦+氢氯噻嗪联合降压治疗，以及纠正贫血、保肾等治疗，血压逐渐降至140/90 mmHg以下，而且观察几天很平稳，好转出院。 回家后，出院带的药用完了，就到附近的诊所开药。诊所的医生告诉他，已经发生了肾衰就不能再用“沙坦”了，所以给他换成了硝苯地平控释片。 过了两天，他的血压就开始逐渐升高，高压达160~180 mmHg。他又去找该医生，医生就给他开了硝苯地平片，嘱其高了就吃一片，但过不了半天，血压又上去了，而且可能更高。如此几天，感觉头非常的难受。因为春节，不方便来医院看病，所以一直挺到节后上班来诊。 该患者为高血压引起了肾脏病，肾脏病又导致肾性高血压，原发性高血压和继发性高血压纠缠到一起，非常难控制，往往需要3种以上的降压药，而且要大剂量使用。他出院后的血压升高和波动，用药不合理是一个原因。 那究竟怎样选择降压药呢？ 目前，临床使用的降压药大致分为六类，差不多10年发明一类新药。根据上市时间，降压药分为： 一、α受体阻断剂 1940s上市，代表药为特拉唑嗪。 通过阻断肾上腺素α受体，直接扩张血管而降压。降压作用比较强，但血压下降后反射性引起心率增快，个别患者因此诱发心绞痛。最大的副作用是体位性低血压（卧位或蹲位突然站立等体位改变时出现低血压甚至虚脱）。因其副作用大，临床不作为一线降压药，较少使用。但对肾性高血压等难治性高血压，还可以使用。 二、利尿剂 1950s上市，代表药物氢氯噻嗪。利尿剂大体分为4种： 1、噻嗪类：代表药氢氯噻嗪； 2、袢利尿剂：呋塞米、托拉塞米等； 3、醛固酮拮抗剂：也称保钾利尿剂，代表药螺内酯； 4、渗透利尿剂：甘露醇。 钠摄入过多是高血压的一个主要原因，而且体内过多的钠抑制某些降压药的疗效。利尿剂治疗高血压不是为了排尿，而是为了排钠。利尿剂是降压治疗的基础用药，几乎能和其它任何降压药联合使用。 1、氢氯噻嗪的利尿作用较缓，但排钠作用不差，所以是降压用利尿剂的首选药。氢氯噻嗪的用量为每日12.5 mg~25 mg（半片~1片），如果加大剂量，降压的作用未增加，但低血钾的风险就会加大。一些ARB类降压药比如厄贝沙坦氢氯噻嗪片、缬沙坦氢氯噻嗪片等就是在制药时加入了12.5mg的氢氯噻嗪片，以增加降压效果。 2、第三种利尿剂螺内酯的利尿作用也比较缓，是醛固酮增多症引起的继发性高血压的特效治疗药物。因其减少钾的排泄，可抵消其它利尿剂导致的低血钾，常与噻嗪类利尿剂联合使用，既可增加利尿效果，又可避免血钾紊乱。长期单独使用可能引起高血钾。注意：螺内酯可引起男性乳房发育等女性化倾向，所以年轻男性高血压患者使用要慎重。 3、第二种袢利尿剂的利尿作用非常强，用于严重水肿、心衰等的利尿治疗，常引起低血钾，所以一般不用于降压治疗。 4、第四种渗透利尿剂不能用于降压治疗。 5、此外，吲哒帕胺片也是一种利尿剂，通过排钠和缓解血管痉挛而降压。 注意：利尿剂可干扰尿酸的排泄，因而可以诱发痛风发作。 三、β受体阻断剂 1960s上市，代表药物美托洛尔。 肾上腺素受体分为 3 种类型， 即β1受体、β2受体和β3受体。β1受体主要分布于心肌，激动可引起心率增快和心肌收缩力增加；β2受体分布于支气管，激动可引起支气管扩张；β3受体主要分布于脂肪细胞上，激动可引起脂肪分解。β受体阻断剂就是阻断上述的作用，引起与激动相反的效果，比如心率减慢、心肌收缩力下降、支气管痉挛等。 β受体阻断剂目前分为三代： 1、第一代，为非选择性β-受体阻断剂。这一类药物不加选择的阻断三种受体，不但引起心率减慢、血压下降，还能引起支气管痉挛，诱发哮喘，还干扰糖代谢，导致血糖升高。降压能力不强，副作用却不少，所以这一类药基本上已被淘汰。 2、第二代，选择性的阻断β1受体，代表药为美托洛尔，其它还有阿替洛尔，比索洛尔等。可降低血压，减慢心率，对气管和血糖没有影响，是目前β-受体阻断剂的主力军，可优先选择。 3、第三代，也是非选择性β-受体阻断剂，但添加了α-受体阻断剂，拮抗了第一代药的副作用，而且降压效果更好，是β-受体阻断剂这一类药中冉冉升起的新星。代表药为阿罗洛尔、卡维地洛等。 β-受体阻断剂对心脏有额外的保护作用，对以舒张压（低压）高为主的高血压可优先选择使用。此外，对焦虑症引起的高血压，以及精神因素占主要作用的高血压可优先选择。 β-受体阻断剂的绝对禁忌证是II度以上房室传导阻滞。 四、钙通道阻滞剂 1970s上市，也叫钙拮抗剂，由于这类药的药名中都有“地平”二字，所以通俗称地平类，代表药氨氯地平。 通过阻断心肌和血管壁平滑肌细胞膜上的钙离子通道，直接扩张血管，使血压降低。 CCB是一个大家族，成员众多，“性别、年龄、性格”等各不相同。概括起来，目前分为老少三代。 第一代：代表药硝苯地平。这类药起效快，药效维持时间短，需要每天服用3次。服用后血压很快降低，但由于血管迅速扩张，病人常常感到头痛头晕，面红耳赤，心跳加快。硝苯地平由于起效快、失效快的特点，即使每日服用三次，血压也很难平稳。而且长期单独使用硝苯地平降压容易引起猝死，所以，硝苯地平已经被禁用于长期降压使用。现在多用于恶性高血压和特别高的血压临时降压使用，但现在认为即使这样，它也是不安全的，所以尽量避免使用。 第二代：为了克服硝苯地平的缺点，一些药厂将硝苯地平穿上一件特殊的外衣，以延长药物的释放时间，达到作用持续时间延长，副作用减少的目的。这就是第二代药物，包括硝苯地平控释片，硝苯地平缓释片。每天服用1~2次。猝死的副作用没有了，但面红耳赤等副作用还存在，长期使用还会出现牙龈增生、下肢轻度水肿等。此类药物不能掰成两半服用。 第三代：代表药物氨氯地平，半衰期长达35~50小时，是目前所有的降压药中维持时间最长的降压药。因此不需要缓释或控释，每日服用一次就可以，而且24小时平稳控制血压。它的吸收和疗效不受患者胃肠道功能和食物的影响，也可以和绝大多数药物一起服用，还可以掰成两半服用。另外，由于它的作用持续时间很长，病人偶尔漏服一次也不会造成血压升高。因此是最常用的CCB，也是目前最常用的降压药之一。 五、血管紧张素转换酶抑制剂 1980s上市。由于这类药的药名中都有“普利”二字，所以通俗称普利类，代表药贝那普利、福辛普利，其它还有卡托普利，依那普利，赖诺普利，雷米普利，培哚普利等。 血管紧张素II是一种强烈的收缩血管的物质，是引起高血压的“主角”之一。ACEI通过抑制血管紧张素II的生成，以此来降血压。此外，ACEI还可以扩张肾小球的出球小动脉，以及抑制肾组织内的血管紧张素II，所以，除了降压之外，ACEI还有另外两个独立的作用：降尿蛋白和延缓肾损害（保肾）。因为这两个作用，ACEI是肾脏病和糖尿病患者高血压的首选药物。 ACEI的副作用有干咳、血钾升高、血肌酐升高等副作用。东亚人干咳的发生率尤其高，一些人常常因为干咳而不得不停药。这也是这类药上市之初非常火，后来逐渐被冷落的原因。血钾升高和血肌酐升高的发生率并不高，但一旦发生比较危险，所以更受关注。 六、血管紧张素受体阻断剂 1990s上市。由于这类药的药名中都有“沙坦”二字，所以通俗称沙坦类，代表药缬沙坦、坎地沙坦、厄贝沙坦，其它还有氯沙坦，替米沙坦，奥美沙坦等。 该类药是目前最新上市的降压药，可以说个个都是精品。 也是针对血管紧张素II，所以，高血压指南中都是将二者相提并论，使用中任选其一。不过，二者不同的是，ACEI抑制血管素II的生成，而ARB阻断血管紧张素II的作用，以此来降血压。 和ACEI一样，ARB也有降压、降尿蛋白、保肾等三大作用，适应症也和ACEI一样，但ARB比ACEI要安全的多，没有干咳的副作用，血钾和血肌酐升高的副作用也要轻的多。所以，ARB逐渐取代了ACEI也是情理中的事情。 最初认为，血肌酐＞265 umol/L就不能使用ACEI，血肌酐＞350 umol/L就不能使用ARB，甚至有人误认为只要血肌酐升高就不能使用这两类药物。这也是故事开头那个社区医生让患者停用坎地沙坦的原因。后来大量的资料证实，这些担心都是多余的。血肌酐值已不再是禁忌，但要监测血肌酐的变化，如果使用过程中血肌酐升高＞30%应该减量，如果升高大于50%就应该停药。 其它的情况，比如血钾大于5.5 mmol/L，或者孕妇，或者双侧肾动脉狭窄，都不能使用ACEI和ARB。 此外，ACEI和ARB不能合用。 总结 一、血压控制的最高境界应该是： 1、平稳降压：意思是要平稳的把血压降下来，不能让血压波动。只有长效药才有此功效，所以，必须使用长效药降压； 2、控制达标：一般人血压降到140/90 mmHg以下，肾病、糖尿病等降到130/80 mmHg以下才叫达标。不达标，并发症就难以控制； 3、器官保护：治疗高血压，仅仅把血压降下来还是远远不够的，还应该保护心、脑、肾等重要器官，避免并发症。一般认为，CCB、ACEI、ARB和β-受体阻断剂有器官保护作用。 二、降压药使用的几个原则： 1、个体化用药：不能朋友、邻居、亲家用什么药好，你就选择什么药。应根据每个人的身体状况和病情，在医生的指导下选择使用降压药； 2、选择长效药：第三代CCB、ACEI、ARB都是长效药。长效药用药简单，每日一次用药即可，不易发生漏服现象，所以患者更容易接受。而且长效药药效维持时间长，能保持血压平稳控制。 3、联合用药：除非早期高血压单一用药之外，一般提倡2~3种降压药联合使用。这样副作用小，疗效好。如果一种药血压控制不好，应加品种不加量，一味的加量，疗效未必增加多少，副作用却明显增加； 4、按时吃药：药物的维持时间都是固定的，按时吃药能够使血液中药物的浓度保持稳定，当然血压也能保持稳定。切忌按需吃药——血压高了吃药，血压正常了就不吃。如果这样，血压总是处于波动中，而并发症大多在血压波动时发生。

慢性肾脏病是指不论何种原因，只要存在肾损害或肾功能下降，且持续时间大于等于3个月，都可诊断为慢性肾脏病。包括肾病综合征、慢性肾炎、肾衰竭等。CKD是慢性肾脏病的英文简称。CKD在临床上可分为：肾代偿期，肾失代偿期，肾衰竭期，尿毒症期。慢性肾脏病诊断标准为：肾损害≥3个月（肾损害指肾脏结构或功能异常），伴或不伴肾小球滤过率（GFR）下降，表现为下列之一：1.病理异常；2.肾损害指标，包括血或尿成分异常，或影像学检查异常；或GFR＜60ml/min/1.73m2≥3个月，有或无肾损害。

治疗前幼儿两岁，右小腿大面积深度烫伤，基本为肉芽创面，当地专科医院诊治认为必须手术治疗。因为家属不想手术，所以通过＆ldquo;好大夫在线＆rdquo;找到我们，我们提供了特效治疗方案。治疗中患儿接诊后，我们按照创面处理的大原则，采用湿润疗法，选用特效产品，积极化腐生肌，活血化瘀，促进愈合，预防感染。创面不到一个月完全愈合。患者家属非常满意。治疗后治疗后365天创面愈合后，患者家属基本能按照医生的要求积极的抗疤痕治疗，经过近一年的跟踪治疗，后期效果非常满意，没有明显增生性的疤痕，更没有功能障碍。

案例一：孩子烫伤半个多月，虽在专科医院换药，但不见好转，父母心急如焚。“只要小孩可以好，我断手断脚我也满足了” “一开始心急每天都哭乱了心智”，“小孩烫那么狠我心里接受不了”，“烫我身上多好”“他那么小受了那么大的罪”（孩子父母原话）。虽然孩子父母已有缘结识“特效治疗方案”，但仍然持有怀疑，于是家人通过亲朋好友咨询了广东、无锡、合肥的医生，所有医生意见一致“必须植皮！”于是患儿家长决定还是住院手术。住院后因为孩子感冒，手术未能如期进行。这期间有缘使用了“特效治疗方案”进行保守治疗，在专业人士的指导下，特效治疗方案优势大显，半个多月后创面基本愈合！“真的太感谢你了！”“遇到贵人了！”“以后有小孩出现烫伤情况我第一时间联系你，给他们好的方案治疗、方法！”孩子父母欣喜若狂！孩子父母的现在的体会是：“别的医生建议不太靠谱，我感觉用特效方案小孩免去植皮手术带来的伤害，我感觉是对孩子最好的。恢复的比手术的还要好[强]，很厉害！”（孩子父母原话）目前孩子正在进一步的疤痕预防治疗中！（预防疤痕的黄金期）目前没有明显的疤痕增生，更没有功能障碍。