接诊中经常有患者问:医生是不是我放了支架就要终身吃药了?其实,面对这样的问题有的时候不得不承认作为医生非常无语,这种纯纯的掩耳盗铃式的想法其实着实把不少患者的诊疗给耽误了。对于冠心病老百姓已经非常明白他是怎么一回事了,我们得冠状动脉由于动脉粥样斑块得形成最终使得血管内得有效管腔越发缩小,最终导致血管的堵塞和心肌缺血。虽然目前的科普对于冠心病的治疗已经宣传的铺天盖地,但对于普通老百姓而言对于冠心病的治疗依旧存在误区,其中最长在门诊和病房被问到的就是放了支架是不是终身就要吃药?其实,对于冠心病患者而言药物治疗事疾病的基础,就好像上图展示的一样血管的阻塞是由于斑块的形成造成的,通过药物治疗才能够有效的延缓和控制斑块的进展。而支架的植入仅仅是诊断冠状动脉已经阻塞到一定程度,对于心肌造成灌注影响的一种补救性治疗手段而已。因此,一旦确诊有冠状动脉粥样硬化性心脏病,无论做不做支架,药不能停!!!目前,对于支架植入的患者根据具体情况一般临床医生会选择阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗,而对于没有植入支架的冠心病患者会选用阿司匹林或氯吡格雷的单药抗血小板方案,其他包括他汀等基础药物两类患者是均要服用的。这样的差异也不是大家认为的抗排异,主要是源于金属植入后的早期希望通过更强的抗血小板治疗减少金属支架早期血小板的聚集从而导致支架内再狭窄的发生。一般目前我们使用的支架仍然是首选双联的治疗方案1年后改为单联的抗血小板方案,当然根据患者的具体情况也有应用双联抗血小板时间缩短的情况。所以,对于冠心病患者而言,无论是否植入支架都是需要正规服药的,切勿因为恐惧服药而拒绝治疗!最后,这句话也送给那些经常恐惧高血压药物治疗的患者,不吃高血压药物不代表没有高血压哦!
我们先聊一下为什么会心绞痛,心绞痛通俗来说就是心脏供血不足导致心肌缺血而产生的症状。虽然说心脏是我们人体向全身供血的器官,但它本身对于血供的要求也极其高,一旦出现各种原因导致的血供不足就可以导致心肌的损伤坏死,从而患者临床上可以表现为心绞痛甚至心肌梗死。当然,心绞痛的症状可不仅仅是痛,更多的是胸部的紧缩感和闷胀不适,所以在发病的时候不能仅仅以疼痛作为症状的主要标准。但现在不少患者临床上有典型的心绞痛症状,心电图也有心肌缺血的表现,在排除其他疾病后进行冠状动脉检查后发现冠状动脉都是正常的,那又是怎么一回事?其实冠状动脉供血不足除了血管堵塞造成血流受阻外还有很大一部分患者心肌供血不足来源于血流速度的影响。我们心脏血管在常规检查能看到的其实只是冰山一角,无论是冠状动脉CT或是冠状动脉造影更多的只是检查我们的心外膜冠状动脉,而对于远端的微血管并不能充分的评估。如果把我们心脏血管想象成大树的树根那微血管就是树根下的那些根根须须,更多营养的摄取还是得靠这些看似不起眼的结构。因此,无论是冠脉CTA或是有创冠脉造影发现冠状动脉没有狭窄并不代表心肌没有缺血。特别是在冠状动脉造影中当存在有微循环障碍的患者往往可以表现为造影剂的弥散减慢,简单的来说正常的冠状动脉血流从近端到远端可能需要1-2个心跳,而对于这些微循环障碍的患者则可能需要3-5个甚至更多个心跳才能使冠状动脉的血流从近端流到远端。对于这些患者往往不能通过介入治疗解决微血管循环的问题。因此虽然冠状动脉通畅,这些患者仍然需要通过戒烟、扩血管药物、抗痉挛药物、心肌营养药物以及部分中成药来改善症状。
引言从业心内科10多年了一直耕耘在临床一线也从未进行过科普的工作。亦或是工作实在太忙,又亦或是觉得科普总有大众媒体传播不该是我们的本职工作,于是乎拖拖拉拉脑袋里无数次闪过类似的想法却也从未进行实施。最近的科普热潮伴随着真真假假的消息实在太多,想着最近稍有些时间也还是传递些科普知识。无论有用与否,至少能让大家了解到最真实的疾病。今天正巧临床碰到了一例患者就顺着思路就科普一下冠状动脉起源异常的话题。一、什么是冠状动脉冠状动脉简称冠脉,是向心脏供血的动脉,有左、右冠状动脉,均自主动脉根部的主动脉窦发出。左、右冠状动脉及其分支供应的血管垂直于心脏表面,从心外膜贯穿心肌,向下达心内膜。冠状动脉属冠脉循环的一部分,它将含氧的血液输送到心肌。心脏需要持续的氧气供应才能运转。如果冠状动脉出现状况会导致流向心脏的氧气和营养物质减少。这不仅会影响心肌本身,还会影响心脏将血液输送到全身的能力。因此,冠状动脉的任何紊乱或疾病都会对健康产生严重影响,可能导致心绞痛、心肌梗死,甚至死亡。 二、冠状动脉起源异常冠状动脉异位起源是先天发育的问题。正常情况下有左冠状动脉、右冠状动脉,左冠状动脉起源于左冠状动脉窦,右冠状动脉起源于右冠状动脉窦(图-1)。实际上冠脉异常起源包含两大部分,一部分是冠脉开口起源异常,另一部分择期冠状动脉走行的异常,当然也有部分患者同时合并以上两种情况。其中大部分开口异常的冠状动脉在走行无特殊异常的情况下对患者的生活及寿命都没有太大的影响(图-2,3)。 当然,对于上述开口异常的患者而言,如果合并有冠状动脉走行异常的话部分患者可能存在一定的风险。我们可以从图-2和图-3中看到有部分类型的血管走行在主动脉与肺动脉之间,这部分患者在主动脉及肺动脉张力增高时,对行走其间的冠状动脉进行双重挤压,由于挤压发生于冠状动脉近端,故容易造成其远端血流减少,导致心肌缺血,造成心绞痛及猝死。也有学者提出,除了上述挤压原因,血管自身容易发生痉挛也是引起临床不良事件的原因(图-4)。此外,除了冠状动脉开口异常于动脉系统,还有极少部分患者冠状动脉开口于静脉系统(肺动脉),其中主要以左侧冠状动脉异常居多(anomalousoriginofleftcoronaryarteryfromthepulmonaryartery,ALCAPA)。这类疾病又称为Bland-White-Garland综合征,是一种罕见的先天性心脏病,其发病率约在1/300000,而在总体的先天性心脏病发病率中仅占到0.24-0.46%(图-5)。根据侧支循环是否丰富,ALCAPA可以分为婴儿型和成人型两种:前者缺血较重,临床主要表现为心肌梗死及心力衰竭,常伴有气促、苍白、生长及发育迟滞,患儿多于出生后1年内死亡;后者缺血较轻,临床表现不典型,或表现为亚临床心肌缺血而被误诊为冠心病,患者多因室性心律失常而猝死。三、诊断与治疗对于怀疑这类疾病的患者冠状动脉CTA和冠状动脉造影是诊断的金标准。通过CTA重建或者冠脉造影检查能够明确冠状动脉异常开口及走行的情况,帮助医生判断患者的临床预后。此外,部分患者在心脏超声上也可能发现由于异常开口所导致的血流信号异常(图-6,7)。而在治疗上这类患者如果是上述低危的患者(仅开口异常)则随访即可。而对于合并有走行异常或者开口位于静脉系统的患者则需要及时进行手术治疗。
治疗前34岁患者胸闷气促不适,外院就诊心脏扩大,心率加快,活动耐量降低。心电图房颤,心超提示左心室射血功能27%。治疗后治疗后8月患者入院后考虑年龄较轻,完善了冠脉造影检查及心脏磁共振检查。发现磁共振提示心肌纤维化程度不高,完全可能通过药物治疗改善患者情况。随后每月门诊随访调整药物用法,8个月后患者心脏缩小,左心室射血功能恢复至40%。