上海交通大学附属胸科医院科普号

肺癌，最容易发生转移的脏器，依次是肺、肝、骨、脑、肾上腺。其中，肺内转移最常见。在各种肺内转移中，满天星的转移方式，最让人头疼。一方面，这种肺癌，往往侵袭性很强；另一方面，过多的转移瘤占据了原本属于正常肺组织的呼吸空间，随着病情进展，病人往往很容易出现呼吸困难。因此，治疗起来，比较棘手。但是，随着现在诊疗手段的进步，这样的患者，也有了良好的治疗反应，各种超预期的治疗表现也是屡见不鲜。病例分享这是一个57岁，男性患者。因为间断性咳嗽并痰中带血入院。2022.6.15胸部CT显示为满天星征象，原发肿瘤来自右下肺。合并胸膜、肝、肾上腺、骨、脑多发转移。病理回报为腺癌，基因检测回报，EGFR19DEL，突变丰度5.35%，无其他伴随突变。PD-L1TPS<1%。我给他上了奥希替尼，80mg口服，一天一次。2022.7.29复查胸部CT，满天星不见了。而此时，距离开始使用奥希替尼，刚过去1个月（2022.6.30开始口服）。而且，脑转移瘤也较前有所缩小。写在最后今天这个病例比较简单。为什么简单？因为晚期肺腺癌脑转移，EGFR19del，毫无疑问，上奥希替尼。但凡一个稍成熟的肺癌专科医生，都会这么选。但，我为什么要特地拿出来讲？因为我希望大家可以通过这个病例，切切实实地感受到，现在医疗技术的进步，而不是天天喊口号那种空中楼阁。为什么说，得了肺癌，就算晚期，也有治疗希望。而这样的病例，在临床上，是真的很多。而且，你说他花钱很多呢？并没有。这个病人，奥希替尼一个月，原价5580，医保报销后自付不足1000元。这就是花小钱，治大病。补充一句，这个病人效果这么好，EGFR丰度却只有5.35%。突变丰度低，不一定效果差。请不要自己吓自己。

肺混杂磨玻璃结节，学术名称为肺亚实性结节。混杂磨玻璃结节的炎症概率，比纯磨玻璃高。但是混杂磨玻璃如果是肿瘤，则恶性程度比纯磨玻璃要高。因此，炎症性混杂磨玻璃，常常会被当做恶性肿瘤而切除。患者，男性63岁，吸烟史，有肺气肿。CT发现左肺混杂磨玻璃考虑约2cm，无症状。看了这个CT报告，心情就是：完了，这完全就是一个恶性肿瘤的描述。CT见下：CT特点上看，该混杂磨玻璃结节为恶性的概率很大。有毛刺分叶，似乎有血管增粗相连。甚至有类似月牙铲的形态。这种肺气肿的患者，恶性磨玻璃结节边界可能也不会非常清楚。这种形态的结节，影像上绝对是考虑恶性可能大，多数是要手术切除的。然而简单问下病史，就可以排除这个肺结节是恶性。因为这个患者去年做过体检，当时左肺上叶这个位置是正常的。这个情况就很简单了，混杂磨玻璃结节，如果为恶性，像这种CTR0.5左右的结节，生长比较缓慢，是不可能在1年之内生长出的。这位吸烟、肺气肿的患者，如果1年之内生长出的恶性结节，一定是低分化肿瘤，CT表现肯定为纯实性结节。经过胶片对照，可排除恶性。建议患者莫西沙星抗炎，1个月复查CT。患者抗炎10天后就迫切忍不住去做了CT。证实结节明显吸收，密度明显变淡。见下图。这个鉴别依据屡试不爽，可以秒杀诊断为炎症性混杂磨玻璃结节。已经很多次使患者避免不必要的外科手术。另有一边界不清楚的肺混杂磨玻璃结节病例：男性， 吸烟史，轻度肺气肿，发现左上肺混杂磨玻璃，抗炎后三个月复查，无变化。可见磨玻璃边界不清，实性成分较为分散，也没有分叶毛刺，也没有明细的血管异常征象。三维重建：仍然发现左上肺混杂磨玻璃，边界不清，实性成分。这种情况如果初次发现，会考虑炎症的可能大，建议其抗炎后复查。但这位患者是抗炎后，结节没有变化，没有增大，也没有缩小。这就不符合活动性炎症的特点了。磨玻璃边界不清，但抗炎后无变化的混杂磨玻璃结节，依然需要非常谨慎。对于吸烟的肺气肿患者，尤其要警惕。建议患者手术，术后病理为：浸润性腺癌，贴壁型及腺泡型，未累及胸膜。分期为IA2期，术后复发风险很低，不到10%，术后不用治疗。因此，只能说肺混杂磨玻璃结节边界不清，可能是炎症，不能排除恶性。

尊敬的好大夫观众朋友们，我将于7月28日（周四）19:00-20:00为大家带来好大夫房颤科普直播：应用国际最新技术造福中国房颤患者。欢迎各位观众上线扫码观看。以下是直播预告。请各位观众查收。

扩张型心肌病是一种原因未明的原发性心肌疾病，其特征为左心室、右心室或双侧心室扩大，可出现多种心律失常（左束支传导阻滞、房颤、室早、室速等），二尖瓣反流，三尖瓣反流等，并逐渐出现心力衰竭。临床上主要表现为体力活动能力下降，劳累后气短，甚至夜间不能平卧。治疗上缺乏特异的方法，抗心衰药物是治疗的基石，不同阶段可能会采用房颤消融、二尖瓣修复或置换、心脏再同步化治疗（CRTD，可以认为是一种心脏起搏器）等，随着病情的进展，最终需要心脏移植。因为，扩心病的治疗，面临多重选择，且临床效果有时也不尽如人意，所以比较棘手。近期来自江苏的殷先生（化名）就碰到了这样的难题，因为夜间不能平卧在当地医院诊断二尖瓣重度反流，心衰，因为当地缺少有效的治疗手段，所以来到我们医院就诊。经过详细的术前诊断，发现殷先生的病因就是扩张性心肌病，而且由于未能及时诊治，已经出现二尖瓣重度反流、三尖瓣中度反流、肺动脉高压、房颤、左心室扩大和收缩功能下降，这些都代表已经发展到扩心病的中晚期阶段。那这种情况应该怎么处理呢？1.房颤消融，对于合并瓣膜反流的扩心病，转复成功率低，且容易复发；2.开胸做二尖瓣修复和置换，手术创伤大，恢复慢，且风险偏高；3.人工心脏或心脏移植，费用动辄几十万，且心脏供体有效。因此，这些方案对殷先生的病情，均不是很满意的选择。经过心外科专家组会诊，认为可以采用最新的微创经心尖经导管技术治疗。这种技术来源于外科的二尖瓣“缘对缘”修复技术，临床有效性经过数十年的验证。而经导管的“缘对缘”技术，于2019年在美国被批准用于扩心病合并的二尖瓣反流，并且在世界范围内已经有10万以上的应用经验。但我国开展此技术较晚，目前，在上海也只有几家医院的心外科可以开展，上海市胸科医院就是其中之一。在详尽的术前准备后，手术如期进行。麻醉，消毒，心超定位，左胸小切口，缝荷包，穿刺，跨瓣，进器械，托瓣，夹持，释放等一系列步骤，一气呵成，整个手术过程只有1个小时左右。术后10个小时左右，殷先生就从监护室转回了心外科病房，第2天就开始下地活动，第3天复查心超，各项指标较术前明显改善（二尖瓣反流量从术前73ml下降到27ml肺动脉压力从58mmHg降到37mmHg，EF值从39%上升到55%），尤其是扩大的左心房和左心室，也缩小到正常范围，治疗效果甚至超过预期。目前，我们团队采用该技术，已成功治疗多例高危高龄的二尖瓣反流患者，既包括85岁的患者，也包括严重低体重的老太太（34kg），既包括二尖瓣腱索断裂的病例，也包括左心房或心室扩大导致二尖瓣反流的病例，都取得了令人满意的效果。

44岁男子，体检发现肺结节。该男子不吸烟，没有咳嗽、咳痰等肺部症状，单位组织体检，发现右肺一个小结节，直径接近5mm：小于5mm的肺结节都是低危结节，首选随访观察，一般低危结节每年复查一次就好。但这个结节有2个地方要重视：（1）中央有关小空泡征，仔细看箭头指的位置，里面有个小黑点。空泡征不止见于早期肺癌，良性病灶也可以见到，但概率不同：炎性结节出现率约5%，早期普通型腺癌约50-60%，而早期粘液腺癌结节估计在10%左右。（2）结节内有血管进入，看右图矢状位切面，下缘有一根很细的小血管进入结节。结节进入也不止见于早期肺癌，但如果进入后变得增粗、边缘模糊，要警惕恶性的可能。鉴于这2个特征，因此推荐他3-6个月复查（如果是老烟民，通常推荐3个月复查，烟草毒雾会让某些肺结节加速）。6个月后，他回来复查了CT：目测结节稍微有一点点增大，但测量直径仍为5mm，不能排除测量误差。他权衡了一下，选择胸腔镜手术切除，病理是浸润性肺腺癌，腺泡型（相当于中分化），清扫肺门及纵隔淋巴结未见转移。这种类型的远期治疗效果也非常好！5mm的肺结节，病理结果是浸润性肺腺癌，这种情况还是非常少见的。1、从1个癌细胞，长成晚期肺癌，大概需要多久？肺癌的发展速度是不一致的，有些幸运的“懒癌”患者，可以几年甚至十几年无明显进展，这种的不可怕；而有的肿瘤从很小时候就具备快速增长的能力，需要重点监控！我们搜索了最近3年的肺结节病例，找到两个速度最快的肺癌病例，我们来看看它俩的生长速度，了解查体的意义以及最适宜的查体频率。病例1：肺腺癌，3.5年这是一位70多岁老人，前列腺手术后定期体检，2016年基本正常，2017年右下肺出现4mm肺结节，2018年结节增大到5mm，之后隔了1年零9个月再次复查，结节增大到1.5cm，并出现分叶、毛刺等恶性征象，没有发生肺门、纵隔淋巴结转移，也没有远处转移。这是一个肺腺癌结节，从1个癌细胞长到1.5cm，用了大概3.5年；早期比较慢，长到5mm用了20个月，从5mm长到1.5cm，用了21个月。注意：这几乎是最快的速度了！绝大部分肺结节的增长速度，要慢于这个速度！病例2：肺鳞癌，3年零10个月68岁老人，老烟民，因为冠心病住院，首次胸部CT看不到明显异常，之后逐渐出现肺结节：在9个月时间里长出3mm肺结节，又隔了13个月，增大到8mm，之后再过了8个月，结节却萎缩变小了一点（大约7mm）。随访过程中逐渐增大的肺结节，要提升危险等级，积极处置。有的肺结节暂时性缩小并不提示良性，之后过了1年零2个月，它猛然增大成一个不规则肿块，直径3cm，表面有分叶，并且牵拉胸膜了（下图）。一年多的时间快速增大，提示肿瘤已经进入加速期，这时候如果继续放任不管，肿瘤会展露凶残的真面目的！只过了2个月，肿瘤再次以肉眼可见的速度增大，并且发生了胸膜结节状转移（右图蓝箭头），病理穿刺是低分化肺鳞癌。在工作中发现，很多老烟民的肺结节，生长速度更快一些，似乎烟草毒素能为癌细胞提速。所以长期吸烟的人首次发现肺小结节，通常应建议患者复查间隔稍短一点，避免漏掉这种快速型结节。当然这种类型的很少！以上两个结节，病理分别是肺腺癌和肺鳞癌，都是在3年多的时间里从无到有，到浸润期。2、肺结节的平均生长速度是多少？肺结节平均生长速度这方面的数据，国内外都有不少，甚至对于肺结节的细节研究，国内很多医院做得很好，很多细节是领先国外的。肺结节的体积倍增时间（VDT）：指肿瘤体积增长一倍所耗费的时间(以月或天为单位计算)，代表肿瘤细胞的活跃程度和侵袭力。实际上对肺结节增长的判定有很多种方法，不同研究团队的数据有一定差异。大家可以化繁为简，参考下面这个数据：实性肺结节，平均倍增时间为149天；纯磨玻璃结节，平均倍增时间为813天；混合性磨玻璃结节，平均倍增时间为457天。对于实性肺结节，随访2年以上未见增大，良性可能大；对于磨玻璃结节，因为倍增时间长，随访时间要大于2年，甚至建议长期随访。其中磨玻璃结节中，结节的直径、混合磨玻璃结节中实性成分的大小、吸烟和既往有肺癌史，是结节生长的危险因素。3、检查发现肺结节怎么处理？（1）长径≤10mm的实性肺结节管理（2）长径>10mm的实性肺结节管理与诊治（3）亚实性肺结节管理与诊治（磨玻璃结节，包括pGGN和mGGN），pGGN为纯磨玻璃结节，又称非实性结节；mGGN为混杂磨玻璃结节，又称部分实性结节；（4）新发肺结节管理与诊治（5）多发性肺结节管理与诊治原则多发性肺结节建议单独评估每个结节，并筛选出优势结节（优势结节为最可疑的结节，其不一定是最大的结节）；多发性肺结节的处理，原则上应根据优势结节的情况采取相应临床策略。对于多发性实性肺结节，应考虑肺转移瘤、感染性肉芽肿（如结核、真菌）、非感染性肉芽肿等。PET-CT有助于判断转移性结节及其原发灶，对多发性肺结节诊疗有一定价值；且在绝大多数情况下，转移灶3个月内可以明显观察到增大。对于多发性亚实性肺结节，应考虑多原发肺癌、感染性炎症、非感染性炎症等。如病灶在3个月首次随访CT后无明显减小、变淡或吸收，应考虑多原发肺癌的可能性；但PET-CT对于多发性亚实性肺结节的判断有局限性。对于多发性肺结节进行分类和采取最佳治疗存在困难时，建议MDT。多发性肺结节影像表现及病理特征

近日，我们为一位胸部复合畸形小朋友实施了微创矫形治疗，小朋友为14岁男孩，患有沟状胸+左侧肋弓复合畸形。小朋友被发现畸形多年，没有任何症状，近年稍感呼吸不适，曾到多家医院就诊，一度被诊断为漏斗胸。患者近日来胸科医院就诊，以胸壁畸形收入院。 术前查体：前胸壁下部凹陷（稍右侧、非对称性），横位沟状，同时合并左侧肋弓锐角畸形。根据临床表现，诊断为沟状胸+左侧肋弓畸形，有明确手术指征。经充分术前准备，予以微创手术。沟状胸是一种特殊胸廓畸形，多数表现为前胸横行的沟状凹陷，外观为明显的“沟”而非“坑”。此类畸形以往被当做单纯漏斗胸，但其形态有相对明显的差别。如果采用单纯NUSS手术实施治疗，由于两侧低平，无法将凹陷撑起，手术效果可能不会令人满意。肋弓凸出畸形，常常单独存在，也可见于复合胸壁畸形中。我们既往已对多种类似畸形实施矫正，手术效果均比较完美，在此不再赘述。上海胸科医院胸壁外科：各种胸廓畸形、胸壁肿瘤、胸部外伤等疾病外科治疗。在严重、复杂、复合、罕见胸壁畸形（儿童重度漏斗胸、成人重度漏斗胸、复发及不对称性漏斗胸，严重鸡胸、扁平胸，肋弓、胸骨、侧胸壁畸形等）诊治方面有很高造诣。独创特殊手术方法避免心脏损伤并使植入体内钢板不再发生移位。多种胸壁手术量、手术技术位居全国前列。

顾奶奶，今年85岁，江苏泰州人，平时身体还不错，可以做些家务。但1个月前，顾奶奶出现了活动后呼吸费力，间断有夜间不能平卧等心衰的症状，在当地医院检查，心脏彩超提示：心脏瓣膜病，二尖瓣反流，主动脉瓣反流。对于如此高龄的患者，当地医院在治疗上是一筹莫展。顾奶奶和家属辗转来到了上海市胸科医院，找到了心外科张步升副主任医师。经过门诊检查，发现其二尖瓣有腱索断裂，导致重度反流，这就是顾奶奶近期发生心衰的根本原因。对于二尖瓣重度反流，可以通过开胸手术，进行二尖瓣修复或置换，这需要在体外循环的辅助下进行。但顾奶奶已经85岁了，体质很弱，体重只有34公斤，且合并慢性肾功能，进行常规的体外循环手术，风险非常高。在经过全科会诊和讨论后，认为顾奶奶存在二尖瓣重度反流，如果保守治疗，病情仍会继续恶化，而常规心脏外科手术又不能耐受，这种情况下建议进行非体外循环下微创二尖瓣修复术。Memoclip二尖瓣夹修复系统经过充分的术前准备，手术如期进行。麻醉后，左胸小切口，长约5cm，显露心尖位置，经心尖送入二尖瓣夹系统，在心超的监测下，二尖瓣夹顺利到位并释放，二尖瓣反流立即从重度变为轻度，整个手术过程只有半个小时左右。术后第一天顾奶奶就可以下床活动了，连说真没想到，自己这个年纪了，还能做心脏手术，并且还恢复的这么快。出院前与顾奶奶合影出院后1个月，顾奶奶来医院复查，见面时都显得有些激动，精神、气色都很好，平时在家活动自如，检查心电图正常，心脏彩超提示二尖瓣轻度反流，心脏收缩功能正常。出院1个月时与顾奶奶合影确实，像顾奶奶这样高龄高危的心脏瓣膜病患者，几年前对心外科医生来说，还是束手无策的。近几年，随着介入技术和器械的发展，使这类患者也可以得到有效的治疗了，尤其适合高龄且不能耐受常规手术的患者。年龄再也不是问题了，80多岁，甚至90多岁都可以接受该类手术，治疗范围从主动脉瓣病变，扩大到二尖瓣、三尖瓣、肺动脉病变等。

先问大家一个问题：从磨玻璃结节，到7cm的晚期肺癌，需要长几年？不着急回答，我们先看一个晚期病例：图1这是一位70多岁老爷子，咳嗽、咳血半个月，CT发现右肺7.0cm大肿块，病理是浸润性肺腺癌，低分化，已经无法手术。而且肿瘤已经进入加速生长期，仅仅40天后复查，肿块以肉眼可见的速度进一步增大，很麻烦了……老人这个肺癌发展到7cm，长了多少年呢？我们查询老人既往的检查资料，他7年前曾经做过一次肺部CT，当时发现他有一个混合磨玻璃结节，6.3mm，建议定期复查：图2很遗憾，这7年来，老人没有回来哪怕复查一次，这个肺结节利用这段无监督的时间偷偷长大了，变成了7.0cm的晚期肺癌……这个病例提醒大家，磨玻璃结节（包括混磨）定期复查很有必要！磨玻璃结节的科学处置那么问题来了：直接切了不更好？复查长大了怎么办？答案很简单，肺结节太多了，良性远远多于恶性！就算是磨玻璃结节，大多数也是惰性病灶，可以几十年不变化，没有必要过度医疗，花钱、伤肺、甚至发生一些并发症。所以对于比较小的磨玻璃肺结节，首次发现时通常选择先观察。一般首次复查建议间隔3个月，避免漏掉少数生长快速的结节，无变化的话，以后延长复查间隔。那么万一这个结节是肺癌，随访观察会不会耽误治疗？癌细胞会不会在观察期扩散，从而失去手术机会呢？小编今天整理了几个病例，给大家演示一下磨玻璃肺结节的随访结果，包括混合磨玻璃结节。第一种结局最美丽，结节复查消失对于首次发现的磨玻璃结节，如果没有确凿的恶性征象，通常是先随访观察，某些良性结节会吸收（这是最好的结果），如下图：图3这种情况不少见，多为炎症性结节，可以通过抗炎治疗、增强免疫力等方法促进吸收，甚至有些结节不采取任何措施也能吸收消散。所以，首次查出的磨玻璃结节，先等等，别着急手术，有些良性结节会吸收，这是第一种结局。第二种结局：长期不变，结节保持稳定这种情况是最常见的，也不着急手术，定期复查就好：图4上图是一位50岁男子，体检发现4个磨玻璃肺结节，最大的这个5mm，定期复查，已经7年了没有任何变化，自己也从刚开始的惶恐不安逐渐变得安心、理性了。磨玻璃肺结节定期复查，只要没有体积增大和密度增加，就可以继续安心观察。随着医学不断进步，也许以后会有无创伤的治疗方法出现。长期稳定，可能伴随终生，这是磨玻璃结节的第二个结局，也是最常见的。在三项专门针对多灶性磨玻璃结节的研究中，60%-95%的纯磨玻璃结节可保持稳定，少数减少或消失，仅少数增加或变成部分实性（提示切除）。第三种结局：复查进展，需积极治疗某些磨玻璃结节会进展，变成危及生命的毒瘤，通常表现为密度增加和/或体积增大（混合磨玻璃结节内部实性成分增加，也提示进展），就需要胸外科医生给它执行处罚措施，清理出身体：图5这是一位中年女士，体检发现右肺纯磨玻璃结节1.1cm，定期复查，3年后好像增大了一点，直径大约1.2cm，边缘出现少量细索条影，她不想再观察了，做了胸腔镜微创手术，病理是原位腺癌。与肺癌相关的磨玻璃结节，通常包括：不典型腺瘤样增生（AAH）、原位腺癌（AIS）、微浸润性腺癌（MIA）、贴壁生长型腺癌（LPA）。其中前两种属于浸润前病变（AAH、AIS），大多为惰性病灶，可以长期随访，不会转移扩散。再举个例子：图6这是一位中年女士，体检发现3mm微结节，8个月后增大为9mm的磨玻璃结节，手术病理是微浸润腺癌（MIA）。磨玻璃结节随访增大、或者密度增加，需要手术治疗，可以治愈！这是第三种结局。第四种结局，置之不理，少部分进展为晚期肺癌如果查出肺结节，不做定期复查，只凭保持心情愉悦，或者某些偏方，就有可能出现第四种结局，如同本文第一个病人，7年后进展为晚期肺腺癌了：图7这种是最遗憾的，原本通过科学的随访观察手段可以阻止，可以治愈。最后补充一句：肺结节的复查尽量为同一家医院，使用同一台CT，方便对比；另外，对于存在肺结节的人群，不推荐低剂量CT复查，因为低剂量扫描降低了图像清晰度，不利于细节观察。

2020年中国 癌症新发病例数前十  的癌症是：肺癌82万，结直肠癌56万，胃癌48万，乳腺癌42万，肝癌41万，食管癌32万，甲状腺癌22万，胰腺癌12万，前列腺癌12万，宫颈癌11万，这十种癌症占新发癌症数的78%。2020年中国 癌症死亡人数前十  的癌症是：肺癌71万，肝癌39万，胃癌37万，食管癌30万，结直肠癌29万，胰腺癌12万，乳腺癌12万，神经系统癌症7万，白血病6万，宫颈癌6万，这十种癌症占癌症死亡总数的83%。不管是发病率还是死亡率，肺癌高居榜首1、肺结节可按数量（孤立性、多发性）、直径（微小结节、小结节、肺结节）、密度（pGGN、mGGN）进行分类；2、薄层、低剂量CT扫描是检测和诊断肺结节的首选方法，强调关注结节外部结构和内部特征（三位重建），功能显像（PETCT等）为区分良恶性提供更多依据；3、连续CT扫描密切随访观察、非手术活检和外科手术是肺结节的基本处理策略，直径≤8mm的肺结节筛查肺癌高危因素，以随访为主；8~30mm的肺结节评估恶性肿瘤概率，因地制宜，随访+手术；3.1<=4mm肺结节，恶性肿瘤发生率约<0.1%,可以随访3.25-7mm肺结节，恶性肿瘤发生率约<1%，随访+手术3.38-20mm肺结节，恶性肿瘤发生率约<15%，随访+手术3.4>20mm肺结节，恶性肿瘤发生率约>68%，手术当然，大小并不是手术的唯一指标，还需要结合其他指标。4、亚实性肺结节（mGGN）和实性结节（solidnodule）的恶性概率高，应该密切随访，早期治疗。

2015年，中国新发肺癌病例73.3万，因肺癌死亡人数61万。一旦有家人得了肺癌，那家庭将毫无疑问承受巨大的负担，从经济到心理都是。因为大规模CT筛查尚未开展，很多人是有了症状才来医院检查发现的肺癌。但这时候往往已经发生远处转移了（俗称，晚期肺癌）。晚期肺癌治疗效果大抵是不好的，不能做手术，还挺花钱。因此，很多这部分的患者家属就会咨询我这个问题：郑医生，晚期肺癌，到底还有没有治疗价值？晚期肺癌的今昔对比在传统治疗时代，晚期肺癌唯一的治疗手段是化疗。最常见的治疗模式是这样的：一线化疗→耐药→二线化疗→耐药→三线化疗→耐药→……（这里的线，就是次序的意思，一线就是第一次）所谓生命不息，化疗不止。化疗效果有限、副作用还很大。因此那个时代的晚期肺癌是比较悲剧的，总体生存时间只有1年作用。但是现在得了晚期肺癌，治疗方法就多了，疗效也有了巨大的改进。这些进步主要源自两个方面：一方面，老的手段有了新的用途；另一方面，新的方法层出不穷。老的方法，新的用途在传统观点中，就是肺癌一旦转移，就只适合全身系统化疗。但现在研究发现，那些转移病灶在3个以内的患者，可以被认定为一种局限的转移状态，从而可以从手术/放疗等局部治疗中获益。这种状态，医学称之为寡转移（oligo-metastasis）。2017年，知名国际肺癌期刊《LungCancer》上发表了一项研究。在那个研究中，作者纳入91名肺癌寡转移患者，给与手术或放疗等局部治疗，最终有一半患者在长达14个月的时间中实现了肿瘤的完美控制。大大地提升了晚期肺癌的治疗效果。新的方法，层出不穷在郑医生心中，肺癌的治疗飞跃发展的里程碑事件，当属2009年由广东省人民医院吴一龙教授领衔发表的IPASS研究。在这个研究中，首次发现在EGFR基因突变人群中使用吉非替尼可以实现比化疗更好的治疗效果。靶向治疗被正式提出。EGFR突变基因就是那个靶子，只要有这个靶子就可以使用吉非替尼。所以，吉非替尼就是针对EGFR基因突变的靶向药。吉非替尼在造福广大人民的同时，也给研发公司阿斯利康带来了巨额的商业利润。其他的药厂在巨额利润前，也终于按耐不住，纷纷斥巨资研发肺癌的驱动基因，并开发针对的靶向药。自此，肺癌治疗正式进入微观世界。一系列驱动基因被相继发现，包括ALK、ROS1、MET等，并开发了一系列靶向治疗药物。这里需要特别提到的是ALK融合基因。如果说，EGFR基因突变靶向药物仅仅是提高了疗效，那ALK融合基因靶向药物的开发完全是逆天改命！在没有靶向治疗药物之前，伴随ALK融合基因的这部分人群，对化疗耐药，晚期患者有一半活不过6个月，2年生存率仅仅12%！而在有靶向治疗药物之后，伴随ALK融合基因的这部分人群，效果异常优秀。2018年发表在肺癌殿堂级期刊<JournalofThoracicOncology>上发表了一项研究。作者在里面纳入110名ALK阳性肺癌患者，使用针对的靶向治疗，最后平均总生存时间81月，有近一半可以活过7年！从不足6个月，到接近7年！这种巨大的命运改变，放在真实世界中，就是深圳的命运。没有改革开放前，那就是个落魄的小渔村，无人问津；而改革开放以后，现在的深圳，一个城市年生产总值2万亿，那是一个承载着梦想和效率的地方。2014年，我们由迎来的免疫治疗。进一步提高了肺癌的治疗效果，并将医学进步惠及全体肺癌人群。真实世界中，伴随基因靶点突变，而有机会做靶向治疗的人群还是少数。但是，这部分不适合接受靶向治疗的人群，现在都可以尝试免疫治疗，并有相当大的机会获得更好的治疗效果。所以，如果用八卦做比，靶向治疗是阴面，免疫治疗则是阳面，阴阳一和，就是整个世界。但是，你以为这就结束了吗？还远远没有！关于药物的研发还在继续，关于药物的优化利用方法也还在开发。这就像打牌，手里的牌一下子多了，那组合起来的打法就多了，针对不同的对象可以出不同的组合牌，整个牌路就这样一下子开阔起来。就在2022年1月14，肿瘤界期刊天花板、永远C位的柳叶刀肿瘤学<LancetOncology>，在同一期内连续发表3篇研究报道，介绍一种全新的抗肿瘤药物舒格利单抗（Sugemalimab）在肺癌中的应用效果。其中两篇分别由国内肺癌治疗领军人物吴一龙教授和周彩存教授牵头进行，共同指出，舒格利单抗有助于大幅度提高III期及IV期肺癌的治疗效果！当顶刊遇上顶级专家，还是连发3篇，闻所未闻！一门三进士都是虚的，这是一门三状元！国家医保的强力支持没错，刚开发出来的新药都是很贵的。过去，在医保体系还未良好完善之前，一个月动辄几万元的巨额费用，确实让很多家庭望而却步。《我不是药神》里的这句话，道尽了人间心酸。所以，在过去，有很多人吃不起正版药，而被逼着去吃印度药粉。这玩意，真的是药粉，有的甚至要自己称重去吃，还没说明书，若不是被逼上绝路，谁会这么做？但是，大家发现没有？现在吃印度仿制药的人少多了。为什么？是印度不生产了吗？不是。印度还在生产，也还在卖，只不过在中国卖不动了。因为国家医保局开大招了，集体采购。用它背后的巨大市场迫使药厂让利降价。你想要我采购你，你想要市场，可以，你价格降一点。前段时间，国家医保局火了，因为那个看似柔弱的女谈判代表，用温文尔雅的语气，说着不容置疑的话，一步步将药厂的价格，从最初提出的53680/瓶，降到33000/瓶，降幅达40%。2021年国家医保药品目录调整结果显示，此次将新增67个谈判新增药品。从降幅来看，67个谈判品种平均降幅为61.7%，创下新高——2017年平均降幅44%、2018年56.7%、2019年60.7%、2020年50.64%。在集采降价的基础上，又给你报销药费。大甩卖还给打折扣，就是这么爽。说回前面那个药，吉非替尼（易瑞沙），最初吃一个月要15000元，没得报销。但你知道现在吃一个月，自己要掏多少钱？只要500元。所以，为什么印度仿制药没人用了？因为大家都不是傻子。当我吃正版药比吃盗版药还要便宜的时候，谁会去买盗版药？写在最后2020年，四大医学期刊之一的《新英格兰医学杂志》，发表了一项研究。是的，郑医生只会分享顶刊数据，不论是专科顶刊，还是全面顶刊。回顾分析了2000-2016年的美国肺癌的治疗效果，发现这个期间肺癌患者的生存率明显提高。其中，2年生存率，男性从最初的26%提高到35%，女性从最初的35%提高到44%。女人，就是比男人长寿，即便在肺癌人群中。这里面主要是晚期肺癌的功劳。因为早期肺癌这些年取得的主要成绩，是降低损耗。能不能在更少的切除范围的基础上，实现跟目前相当的治疗效果，就是微创。粗暴解读就是，晚期肺癌人群的生存率提高，分摊到整个人群中，都能把2年生存率在原基础上提高约1/3。这里面早期肺癌人群肯定也提高了，只不过没有晚期人群这么明显。个人观点，可能存在一定误差、偏倚。可想而知，晚期肺癌疗效改善有多厉害。而且，这还只更新到2016年，那时候，免疫治疗还不成熟，药品和方案选择远没有现在丰富。那如果更新到现在呢？这里说一句可能不太合适的话。得了恶性肿瘤肯定是不幸的，但是如果是肺癌，那在不幸中还算是幸运的了。肺癌这些年的治疗进展完全是意料之外的，其实就像突然开挂一样。20年前，没人能想到肺癌治疗能有今天这种局面，百花齐放、百家争鸣。有很多癌肿，即便到现在，治疗方案也跟20年前没什么变化。什么靶向、什么免疫，打上去一点反应没有，该进展进展，该耐药耐药。肺癌治疗已经是肿瘤治疗的标杆，肺癌在研究什么，其他肿瘤就跟着研究什么，妥妥的优等生。所以，得了肺癌，不要灰心、不要丧气。因为，它的用药有国家财政的全力支持。因为，它的疗法是所有肿瘤中最先进的。就算是晚期，也有治疗价值。你不用担心。