孟欣颖医生的科普号

这三个都是黏蛋白，MUC2是肠免疫表型标志物，MUC5AC和MUC6是胃免疫表型标志物。主要用于判断胃内肿瘤性病变的细胞来源。1.MUC2表达于胃的肠化上皮。阳性（+），见于分化型胃癌、肠型胃腺瘤。病变的发展路径一般是：慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→上皮内瘤变→胃癌。2.MUC5AC表达于胃的小凹上皮和颈黏液细胞。阳性（+），见于小凹上皮型腺瘤。3.MUC6表达于胃幽门腺细胞、胃体腺的颈黏液细胞和主细胞。阳性（+），见于幽门腺型腺瘤、泌酸腺型腺瘤。

目前在临床上的认知，HGIN基本等同于早期的癌。上皮内瘤变的定义来自于2000年WHO肿瘤新分类，包括低级别上皮内瘤变和高级别上皮内瘤变(highgradeintraepithelialneoplas

不一定。萎缩性胃炎是指胃腺体减少，肠化生是指胃腺体的上皮由胃上皮变为了肠上皮。萎缩性胃炎多伴有肠化生，肠化生不一定有萎缩。只表现为腺体减少的萎缩性胃炎，被称为单纯性萎缩性胃炎。在腺体减少的基础上，存在

会。本病是一种常染色体隐性遗传病。科普一下常染色体隐性遗传病。1.是指致病基因在常染色体上，不是性染色体，因此和性别没关系，男女得病的机会一样。2.基因性状是隐性的，即只有纯合子时才显示病状。也就是说

【摘要】硬化性肠系膜炎是一种累及肠系膜脂肪组织的慢性纤维炎症性病变，病因不明确，临床表现不具特异性，主要经腹部CT诊断。多数患者症状轻微无需治疗，少数症状较重或出现并发症的患者需予以积极干预。本文就硬化性肠系膜炎相关的研究进展做一综述，以提高对这一少见疾病的认识。【关键词】硬化性肠系膜炎；肠系膜脂膜炎；诊断；治疗硬化性肠系膜炎（sclerosingmesenteritis，SM）是一种少见的、主要累及肠系膜脂肪组织的慢性纤维炎症性病变，多数发生在小肠系膜，少数可见于结肠系膜或大网膜。1命名1924年Jura首次以收缩性肠系膜炎（retractilemesenteritis）描述了本病[1]，此后出现了肠系膜脂膜炎（mesentericpanniculitis，MP）、肠系膜脂肪营养不良（mesentericlipodystrophy，ML）、肠系膜脂肪肉芽肿（lipogranulomaofthemesentery）、孤立性脂肪营养不良（isolatedlipodystrophy）和后腹膜黄色肉芽肿（retroperitonealxanthogranulima）、肠系膜WeberChristian病等诸多命名[2]。肠系膜脂肪营养不良、肠系膜脂膜炎、收缩性肠系膜炎曾被认为是本病的3个不同阶段，分别对应相对特异的病理学改变，即脂肪坏死、肠系膜慢性炎症以及纤维化。1997年，Emory等回顾了84例肠系膜脂肪营养不良（ML）、肠系膜脂膜炎（MP）、收缩性肠系膜炎和硬化性肠系膜炎（SM）的病例，对纤维化、炎症和脂肪坏死程度进行了分级。结果发现，所有患者均有不同程度的纤维化、慢性炎症和脂肪坏死，在大多数患者中，以上三种成份高度混合以致无法清晰分离。纤维化是本病最为一致的病理学特征[3]。因此有学者建议使用SM这一总括性的术语来描述这种以纤维化为特征的疾病[4]。2病因本病病因还不明确。目前已知与SM合并存在的病变包括腹盆腔外伤及手术史、感染、肠系膜缺血以及特发性炎症（如腹膜后纤维化、硬化性胆管炎、Riedel甲状腺炎、眼眶假瘤）、自身免疫性疾病（干燥综合征、IgG4相关性疾病）、恶性肿瘤等[5,6,7]。一项研究回顾性分析了192例SM，常见的合并病变为既往手术史（28.6%）、恶性肿瘤（8.9%）和自身免疫性疾病（5.7%）[8]。由于缺乏对照研究，这些病变与SM之间的相关性尚无定论。SM与恶性肿瘤的关系仍然存在争议。多个病例对照研究发现，恶性肿瘤在SM中的发生率为50%-74.8%，高于对照组的35.2%-59.4%，较为常见是淋巴瘤、黑色素瘤和前列腺癌[9,10,11]。但在年龄、性别匹配的研究中，SM合并肿瘤的发生率与对照组相近，或仅有轻微的统计学差异[12]。一项随访13年的队列研究显示，MP的缓解率与是否合并恶性肿瘤以及恶性肿瘤是否被治疗无关[13]。因此认为SM并非一种副癌现象（paraneoplasticphenomenon），SM中较高的肿瘤发生率也可能与恶性肿瘤需多次进行腹部影像学检查从而更易发现SM有关。SM与IgG4相关性疾病（IgG4relateddiseases，IgG4-RD）的关系也不明确。有报道认为SM是IgG4-RD累及肠系膜的表现，也有报道认为SM与IgG4-RD是两个独立的疾病。这两种看法的差异在于SM的存在的同时是否符合IgG4-RD的诊断标准，即高血清IgG4水平、组织IgG4升高、多器官受累和对糖皮质激素治疗的有效，如符合则提示为IgG4相关的SM[14]。组织学特征相似，但不符合IgG4-RD的诊断标准，则认为SM与IgG4-RD是相互独立的[15,16]。3发病情况及临床表现本病少见，患病率在0.18%-3.14%，多源于对腹部影像的回顾性分析[10,17]。本病好发于中老年人，平均发病年龄为50岁，60-70岁达到高峰。男女比例在2-3:1[9,13]。儿童病例虽有报道，但属罕见，可能与儿童的肠系膜脂肪组织较少有关，迄今报道仅20余例，最小的患者为5个月的女婴，以腹痛、呕吐以及腹腔积液就诊，最终经组织活检证实为本病[18,19]。SM的症状和体征均无特异性。最常见的症状是腹痛，约见于78.1%的患者，其他的依次为发热（26%）、体重下降（22.9%）、腹泻（19.3%）、呕吐（18.2%）、厌食（13.5%）、便秘（10.9%）、腹胀（9.4%）、不适（5.7%）、恶心（5.7%）、进食痛（4.7%）、疲劳（2.1%）。查体时38%的患者可有腹部压痛，34.4%可触及腹部包块，约15.1%可见腹部扩张[4,8]。有时难以与伴发疾病的症状相鉴别。有报道胆囊切除术后腹痛无缓解，经检查发现为SM，针对SM进行治疗后症状缓解[20]。少数患者以并发症或严重的合并疾病就诊，最常见的是肠梗阻和/或穿孔[7,21]，其他还有多浆膜腔积液[22]、乳糜性腹水[23]、蛋白丢失性肠病[24]等，最终均经组织学证实为本病。少数SM可出现快速的进展，报道见于腹腔镜下袖状胃切除术后[25]、腹腔镜下肠梗阻术后[26]以及近端胃癌新辅助化疗3个周期后[27]，病情进展与手术或化疗的关系还不明确。实验室检查也无特异性，常见的有血沉或C反应蛋白升高，见于14%-88%患者，白细胞增多和贫血分别见于16%和25%的患者，5%的患者有低蛋白血症[4,28]。在合并自身免疫性疾病的情况下，可能有自身抗体的阳性，如抗核抗体、抗干燥综合征抗体、抗组蛋白抗体[28,29]。4诊断本病的诊断主要依靠影像学，CT是最有价值的诊断方法。接受CT检查的常见的原因有疑诊恶性肿瘤或肿瘤的随访（50%-70%）、查找腹痛的原因（15%-27%），其他的为感染、血管性疾病或炎症性肠病的随访[10,30]。大多数病例可由CT直接诊断而无需活检。SM的CT表现包括呈现占位效应的肠系膜肿块、肿块内脂肪密度不均（CT值在-50HU--70HU）、肠系膜内＜10mm的软组织结节、淋巴结或血管周围呈“脂环征”（fathalosign）、以及肿块外周包绕的软组织密度带形成的“假包膜”（pseudocapsule）等，脂环征及假包膜征被认为更具特异性[31,32]，这些影像学征象还要和肠系膜水肿和出血、淋巴瘤、转移瘤、类癌、腹膜后纤维化等疾病鉴别[33]。MR有助于发现SM病变中的纤维化成分，可作为CT检查的补充。在MRI平扫中纤维性病变表现为不均匀长T1、长T2信号，假包膜则为等T1、短T2信号[33,34]。曾认为PET-CT中18F-脱氧葡萄糖（FDG）的高摄取是区分肠系膜肿瘤性疾病及SM的要点之一[35]。但一些经病理证实为SM的肠系膜肿块也有较高的FDG摄取值，最大标准摄取值（SUVmax值）在1.6-19.06[29,36]，因此不能通过SUVmax值来区分肠系膜肿块的性质，如同时发现肠系膜以外的淋巴结肿大、脾肿大、脾和骨髓出现FDG高代谢高度提示肿瘤，特别是淋巴瘤的可能性[37]。PET-CT的主要意义在于对诊断不明的高FDG摄取病灶提示活检的必要性。组织学虽然是诊断的金标准，但须采用侵入性检查方法，故仅在少数情况下应用，如肠系膜淋巴结大于10mm、或PET-CT检查时出现高摄取肿块无法与恶性肿瘤鉴别时，可通过腹腔镜或CT引导下的同轴穿刺活检技术获得组织标本[38]。5治疗和随访大多数无症状或症状轻微的患者无需治疗。抗生素或非甾体类抗炎药可用于缓解腹痛。一项来自土耳其的研究显示，短时间内给予抗生素（包括头孢类、喹诺酮类、阿莫西林克拉维酸等）和非甾体类抗炎药，可缓解原发性SM的腹痛症状[17]。症状严重的SM患者，在明确症状确由SM所致后可首选糖皮质激素联合他莫西芬治疗。建议的使用方法为泼尼松40mg/d联合他莫西芬10mgbid，使用至少4个月，大多数患者在此期间出现好转。如有效，则可逐渐减少糖皮质激素用量，继续单独使用他莫西芬。此方案使用前应充分告知患者两种药物的不良反应。使用该方案时如同时使用其他免疫抑制剂，应预防性治疗肺孢子虫肺炎[4]。沙利度胺也被用于治疗SM。迄今仅有一项前瞻性研究认为沙利度胺有效，使用方法是沙利度胺200mgqn，持续12周。除1例在第46周时出现了周围神经病变，其余未见严重不良反应[39]。因考虑到沙利度胺长时间使用可能出现的不良反应，同一团队于2015年尝试使用小剂量的纳曲酮治疗SM。纳曲酮为阿片类拮抗剂，具有免疫调节作用。报道使用剂量为4.5mgqn持续12周，但该开放标签试验仅入组3例患者，疗效尚未得到证实[40]。手术主要用于治疗和缓解并发症。炎症及纤维化可导致肠系膜与周围组织广泛黏连，完整切除肠系膜病变非常困难，须充分评估手术的风险，一般多采取姑息性术式，如旁路手术、切除缺血的小肠或进行粘连的剥离[41]。治疗效果多以症状的缓解作为判断标准，血液学指标恢复正常以及肠系膜病灶缩小或消退可作为参照标准。因大多数患者的病情稳定，一般无需定期随访。有报道认为定期随访可避免漏诊恶性疾病，但未得到多数研究的验证，间隔多长时间随访也无共识[9,30,42]。综上所述，SM是一种非特异性、良性的肠系膜慢性纤维炎症性病变，大多数患者病变较轻，临床过程稳定，无需治疗，预后良好。少数患者症状明显或出现严重并发症需积极干预。随着对疾病认知的增加，未来或可进一步探究本病病理学、影像学以及临床特征之间的相关性，以更好指导临床实践。参考文献（略）

须在抗病毒治疗后每3个月复查一次。一般复查以下指标： （1）肝功能； （2）HBV-DNA； （3）甲胎蛋白； （4）肝脏超声 （5）乙肝表面抗原或乙肝五项（或乙肝六项）。

三抗体阳性即乙肝表面抗体、乙肝核心抗体、乙肝e抗体阳性。 三抗体阳性不是乙肝。提示曾经感染过乙肝病毒，现体内病毒已清除，算痊愈。 不需要治疗，也无需打乙肝疫苗。

不能。 门诊上经常遇到患者查Hp阳性，应该灭菌。陪同来的家人认为天天一起吃饭，肯定是“Ta有我也有”，要求不检测直接吃一个疗程的药灭灭菌。 完全没有必要。没菌盲目灭菌一是要承担药物不良反应，二是造成抗

本人的建议是：除非有依据表明孩子的症状跟Hp感染有关，否则，不灭！ 不灭的理由：（前3条摘自所附参考文献，本人赞同文中意见） 1.儿童和青少年Hp感染者很少会发生严重疾病； 2.儿童服药依从性和耐受性