柯志勇医生的科普号

伴阿弗他口炎、咽炎、淋巴结炎的周期性发热（PFAPA） 林老大5岁，今天虽然已经高烧、喉咙痛4天了，但精神还不错。陪他来看病的老奶奶却满脸疲惫。也难怪，到今天已经因为扁桃体“化脓”打了3天静脉抗生素，估计输液中心的蚊子都养肥几只了，发烧却没有一点好转的迹象。咽部毫无意外是明显充血的，扁桃体也肿大，确实看到很多白色的“脓点”，嘴唇内侧还有两个溃疡，脖子上两三个淋巴结肿大，稍有触痛。在体检的过程中，我听到老太太的唠叨，原来最近1年已经反复高烧好多次了！ 我翻看了前面病历，几乎每次发烧都是高烧，并且都记录有扁桃体化脓，好几次验过血常规，白细胞升高，并且C反应蛋白也升高，符合扁桃体化脓的特征，都处方了口服或者静脉用的抗生素。 “可能是输液太多输坏了，但不输液又退不了烧。唉……”这是老奶奶的判断。 我将每次发烧的日期和持续时间记录在病历，然后，发现一个规律：几乎每次都是在月底发烧，每次都会持续3~5天不等，大多数诊断为“化脓性扁桃体炎”。 “来得比女孩的大姨妈还准时！”这是我记录完每次发烧日期后的第一印象。当然，我知道这是什么病——PFAPA。 对着患者家属，我通常将这种病简称周期性发热或者直呼PFAPA，说英文不是为了炫耀我的烂英文，皆因它的名字太长了：伴阿弗他口炎、咽炎、淋巴结炎的周期性发热！当然，如果你愿意，也可以叫它的另外一个名称：Marshall syndrome。 顾名思义，这种疾病的特色，首先是周期性高烧，多数是每个月一次，每次持续4~6天，不管是否治疗都会自动消退。多数患儿发烧前一天会有口气臭等“上火”样表现，细心的家长会早早预测到第二天就该发烧了！ 高烧、喉咙痛，扁桃体出现白色渗出物，血常规白细胞升高、中性粒细胞增多，C反应蛋白升高，这些表现很容易令医生误诊为扁桃体化脓，只是不管用什么抗生素，都需要好几天才能退烧。多数患儿发作时还会出现口腔溃疡和颈部淋巴结肿大，少数会出现腹痛、乏力、头痛和关节痛等症状。 PFAPA多数在2岁~6岁发病，持续4~8年，在10岁左右逐渐自愈，不再发作。 如何诊断PFAPA? 前面说过，PFAPA发作时跟常见的“化脓性扁桃体炎”是难以区分的，如果是孤立的一两次发作，真的很难不误诊！ 不过，这种病最大的特点是“周期性”。对反复发热的患儿，拿一张纸记录一下每次发作的情况包括日期，将会很清楚地发现它的规律性——跟大姨妈的德性一模一样！这样就需要警惕本病了。 目前还没有PFAPA的诊断标准，总结我自己的临床经验（在国内，诊断PFAPA病例比我多的医生估计不会有太多），个人认为确诊需要两个周期的泼尼松经验性治疗，如果治疗反应符合预期，则可确诊。但治疗时需要密切观察，识别真正的扁桃体化脓。 说起周期性发热，爱看书的医生可能会首先想到另外一些疾病：遗传性周期性发热。这种综合征包括好几种疾病，最常见的是家族性地中海热（FMF）, 其次为肿瘤坏死因子受体相关性周期性发热（TRAPS）和高免疫球蛋白D综合征（HIDS），还包括Muckle-Wells综合征（MWS）、家族性冷性荨麻疹（FCU，又叫家族性冷性自身炎症综合征，FCAS）、慢性婴儿神经、皮肤、关节病（CINCA，又叫婴儿起病的多系统炎症疾病，NOMID）。 这些疾病的特点首先是极少发生在亚洲人群，其次是有明确的基因异常，长期发病还会导致淀粉样变等慢性器质性损害。而PFAPA是散发的，没有种族差异，目前还没有发现跟那个基因突变有关，本病为自限性，虽然反复发作可达数年，但一般不遗留任何长远的损害。 PFAPA的发病机制尚未明确，推测可能跟免疫遗传性调节紊乱有关。但如果企图通过基因检测来诊断本病，目前来看无疑是错误的，基因检测倒是可以排除那些遗传性周期性发热综合征。 如何治疗和预防PFAPA发作？ PFAPA发作的治疗（包括前面提及的诊断性治疗）非常简单：一次性口服泼尼松，按每公斤体重1mg~2mg计算剂量。服药后一般4小时左右起效：热退、喉咙痛缓解，并且此后几天都不再反复。如果烧退后很快又再起，就需要考虑PFAPA诊断是不是有误了。 有部分患儿切掉扁桃体后，发作可以消失，但部分患儿无效，所以不主张扁桃体切除。 其实，有个很好的预防发作的药物：西咪替丁（又叫甲氰米胍）。这是一种“古老”的治疗胃病的药，可以抑制胃酸分泌。但后来发现这个药还有免疫调节的作用，不知道为什么就用来预防PFAPA发作了。我自己的经验发现西咪替丁预防发作效果很好，但具体疗程不确定，曾经有个患儿口服半年控制的很好，停药后再发作，再服，又可以控制。因为PFAPA本身也是自限性疾病，所以我的方案是先口服半年到一年，然后试停观察，不行再服。

芷涵（化名）妈妈这两个月一直处于焦虑、纠结的状态：宝宝9个月了，自从3个月前体检发现中性粒细胞只有0.4×10^9/L，后面复查了好几次都是在0.3~0.5×10^9/L之间，医生让她做骨髓穿刺检查，但家里人担心宝宝那么小，做骨穿伤害太大了…… 在给宝宝做体检时，我发现宝宝长得挺好的，外表没有畸形，肝脾淋巴结也没有肿大。询问家族史也没有什么特别之处。但有个线索令我如获至宝：出生后曾因病理性黄疸在我们医院新生儿科住院！在电脑上查询到出生5天时的血常规结果：白细胞计数13×10^9/L，中性粒细胞计数4.6×10^9/L。 我把每次检查的血常规结果摘录下来，然后和宝妈核对：出生时中性粒细胞计数正常，6个月之后每次检查都是降低的，但红细胞和血小板一直正常。宝宝出生后至今只感冒过一次，2天就好了。没有出现过发烧，皮肤没有长疮疖，没有口腔溃疡和牙龈溃烂。这个月一直在吃利血生和维生素B4等“升白药”但没有效果…… 芷涵妈点完头，然后疑惑地看着我问：“像不像白血病？是不是一定要做骨穿检查？” 人体内中性粒细胞数量是很庞大的，每公斤体重大约有100亿个中性粒细胞，并且每天会更换掉大约1/5。中性粒细胞在骨髓里面产生，然后绝大多数还是呆在骨髓里面度过它们的青少年期（从启动增殖到成熟大约14天），等到成熟了才被释放到血流。成熟之后，中性粒细胞就踏上了其“胞”生的单向道，在几个小时内跨过血管内皮进入组织。在组织中巡游的中性粒细胞遇到细菌则杀敌成仁变成死亡的脓细胞，没有活干的也会在2~3天内自杀、凋亡或者老化后被巨噬细胞吞噬。之前的科普《神奇的细胞——中性粒细胞》已经介绍过中性粒细胞悲壮的一生。 中性粒细胞的主要作用是保卫我们身体，吞噬侵入体内的细菌和真菌。如果中性粒细胞减少了，细菌和真菌感染的风险就增大了。所以对患了肿瘤接受化疗的小朋友来说，预防感染是治疗期间最重要的事情。 数量如此之庞大，为什么有些宝宝验血会出现中性粒细胞减少呢？ 中性粒细胞减少的定义—— 首先，我们先确定中性粒细胞减少的定义。 对1岁以内的婴儿，中性粒细胞计数低于1.0×10^9/L为减少；1岁以上的小朋友，低于1.5×10^9/L为降低。1.0~1.5×10^9/L为轻度减少，0.5~1.0×10^9/L为中度减少，低于0.5×10^9/L为重度减少，如果低于0.2×10^9/L则可称中性粒细胞缺乏。 中性粒细胞减少的原因—— 那么，是什么原因导致血常规里面的中性粒细胞计数减少呢？ 首先，我们需要排除抽血标本因素引起的假性中性粒细胞减少。抽血后如果标本放置时间过长才做检测，中性粒细胞会粘附到试管壁，试管中血液里面的中性粒细胞就减少了。如果标本出现小凝块，也可以把中性粒细胞网住，导致检测到的数量降低。 如果怀疑是标本处理因素造成的假性减少，马上重新抽血复查或者改为扎手指采血检测就可以纠正了。排除了这些因素，就需要查找是哪些疾病导致的中性粒细胞减少。 急性病毒感染：这是粒细胞减少最常见的原因，但一般是自限的，2周左右可以自行恢复，因这个原因来我门诊咨询的不多。多种病毒急性感染时中性粒细胞会减少，比如腺病毒、呼吸道合胞病毒、甲型或乙型流感病毒、肠道病毒、人疱疹病毒6、麻疹病毒、风疹病毒、水痘带状疱疹病毒等等。粒细胞减少一般见于病初的24~48小时出现，可持续3~6天，这个时间与急性病毒血症相符。据推测，减少的主要原因是病毒诱导粒细胞的分布发生了改变，粒细胞都偷懒躲起来，不在血流里面巡逻了（血常规检测的是血流里面的细胞成分）。严重的病毒感染有时也会导致组织损伤，中性粒细胞渗出到组织导致消耗增加。 免疫性中性粒细胞减少症：持续性粒细胞减少最常见的是AIN，这个后面详细介绍。还包括其它自身免疫性疾病如SLE引起的粒细胞减少，主要机制是免疫系统对自身粒细胞的破坏。 再生障碍性贫血和急性白血病：在这些骨髓疾病患者，正常的粒细胞产生受到影响，同时红细胞和血小板也受到殃及，通常也会降低。 脾脏肿大：脾脏本来就相当于一个水库，如果脾脏巨大，血液里面的白细胞甚至血小板会大量滞留在脾脏从而使血流里面的数量减少。但脾大引起的白细胞和中性粒细胞减少一般是轻度的，并且不会增加感染的风险。 药物：化疗药对白细胞的影响已众所周知，使用其它药物如用于风湿病的抗炎药、甲亢药、地贫时排铁的去铁酮等等，也可能会出现粒细胞降低，如果长期使用这些药物，医生会让您定期复查血常规的。 慢性活动性病毒感染：慢性活动性病毒感染在儿童十分罕见，一般是某个免疫环节存在先天性缺陷或者是器官移植使用免疫抑制剂的患儿才会罹患。EB病毒、CMV慢性活动性感染，以及艾滋病患儿都有可能会因影响骨髓造血导致粒细胞减少，这些情况下的红细胞、血小板造血一般也会受到牵连的。 先天性中性粒细胞缺乏症：十分罕见，在我二十几年的临床工作中也才确诊几例。多种先天性骨髓衰竭综合征也会影响到中性粒细胞，有些会并存某些先天性畸形。这些先天性疾病一般需要进行基因检测来确诊。 自身免疫性中性粒细胞减少症（AIN）—— AIN是如何发病的？这个问题，其实如果了解免疫性血小板减少症（ITP）的发病机制，把“血小板”改成“中性粒细胞”就可以了，原理差不多（慢性ITP还是有点不同，涉及对巨核细胞的攻击）。由于免疫系统出错，产生了针对中性粒细胞表面的CD177或CD16的抗体。这些抗体结合到中性粒细胞表面的抗原后，把屁股翘在外面，吸引了补体和NK细胞上的Fc受体，通过补体介导的或者ADCC介导的机制在中性粒细胞的细胞膜上凿出个洞，中性粒细胞的故事就结束了。抗体介导的细胞破坏详见前期科普（《抗体是怎样炼成的？③ 有抗体就有抵抗力吗？》）。 AIN最常见于婴儿期，多数经过数月到数年的病程后自动恢复。少数发病年龄偏大，这些患儿往往伴有其它免疫性疾病，自动恢复的可能性小。患儿血常规除了中性粒细胞计数降低外，常常伴有单核细胞计数增多，这是一种代偿反应，毕竟单核细胞也是一种吞噬细胞嘛！ 中性粒细胞减少会有哪些表现？—— 中性粒细胞主要参与身体对细菌和真菌的免疫，跟病毒感染关系不大。所以，这些宝宝普通的病毒性感冒并不会更加频繁。中性粒细胞轻度和中度减少时，细菌感染的风险也不大；持续、严重的中性粒细胞缺乏时，细菌感染风险增加，可能会出现反复口腔溃烂、皮肤疮疖、肛周脓肿等，在病毒感染时也容易继发细菌感染，引起肺脓肿和其它内脏感染。相对来说，AIN宝宝由于粒细胞的产生并没有减少，只是消耗过多，所以感染一般会比那些先天性或者骨髓疾病导致中性粒细胞生成减少的患儿要少、要轻。 怎么确诊AIN?—— 血常规中性粒细胞计数减少而红细胞和血小板正常是AIN最基本的特征。俗话说，无无事不登三宝殿，粒细胞减少绝大多数是在宝宝感冒发烧验血时发现的。如果红细胞、血小板都没有问题，宝宝情况又好的，不妨先观察多一段时间，看看是否急性病毒感染引起的暂时性降低。 对持续性单纯的中性粒细胞减少，需要注意宝宝平时细菌感染（口腔、皮肤、肛周）是否频繁，以及之前血常规结果。曾经粒细胞计数正常、感染不频繁、生长发育良好的，支持AIN；而如果一直都是粒细胞缺乏并且细菌感染频繁的，要注意排除先天性中性粒细胞缺乏症。 骨髓检查可以排除再生障碍性贫血、白血病、某些先天性中性粒细胞缺乏症，但不是支持AIN的证据。 如同ITP一样，抗中性粒细胞抗体检测的假阳性和假阴性都比较高，不作为诊断AIN的常规检测和诊断手段。 如果宝宝现正感染，或者要证实是否免疫造成的，可以考虑用丙种球蛋白冲击治疗。跟ITP一样，大多数AIN宝宝冲击治疗之后中性粒细胞也会暂时回升。当然，其它自身免疫病引起的中性粒细胞减少也会有效，对年龄较大的儿童，需要做一些检查排除这些疾病。 对丙种球蛋白无反应的，或者怀疑先天性缺乏时，需要进行基因检测来确诊。基因检测费用较高，并且也不是全部缺陷都可测出，所以诊断时还是需要结合临床，不宜滥用。 AIN怎么治疗？—— 对我们的身体来说，中性粒细胞的主要作用就是抵御细菌和真菌感染。因此，是否需要治疗取决于感染风险的大小。一般来说，中性粒细胞轻度和中度减少时，细菌真菌感染的风险并不大，无需过多干预；重度减少时，需要结合宝宝感染情况来决定。如果感染频繁，就需要积极干预了。 既然AIN与ITP的发病机制那么相似，我们不妨参考ITP的治疗措施（详见既往科普《认识ITP ③ ITP怎么治疗和护理？》）。 丙种球蛋白冲击治疗：如同在ITP时可以很快提升血小板一样，用于AIN时也可以快速提升中性粒细胞，在急性细菌感染时还有利于抵抗细菌，一举两得。但提升的效果短暂，作为预防感染显然性价比太糟糕了。 糖皮质激素（泼尼松之类的）：可以提升中性粒细胞计数，但激素本身又抑制了中性粒细胞的功能，反而增加了感染的风险、得不偿失，不宜使用。 粒细胞集落刺激因子：用于AIN就如同艾曲波帕用于ITP一样，可以刺激中性粒细胞造血和释放，是目前AIN甚至是先天性中性粒细胞缺乏症伴反复细菌感染时的主要治疗措施。以前需要每天注射，限制了应用。现在有长效的粒细胞集落刺激因子，每个月注射一次就可以有效预防细菌感染。 跟ITP一样，AIN也是自己自愈的，只是无法预测具体每个宝宝何时会痊愈。因此，没有明确的疗程，需要根据宝宝细菌感染的频繁和严重程度个体化制定治疗方案。 AIN宝宝平时如何预防细菌真菌感染？—— AIN总体预后是良好的，经过长短不一的病程后多数宝宝会自然恢复。平时细心照顾、搞好个人卫生有利于减少细菌、真菌感染的出现。首先需要勤洗手、勤洗澡，保证皮肤卫生，减少长疮疖的机会。每次进食之后应该用凉开水漱口，可以减少口腔、牙龈的感染。要保证大便通畅、避免便秘，以免发生肛裂导致肛周脓肿。一旦皮肤、黏膜损伤或者出现炎症，就需要及时治疗以免感染加重。 致宝妈宝爸—— 中性粒细胞减少在儿童里面很常见，大多数是急性病毒感染所致的暂时性减少，少数为良性的AIN，先天性中性粒细胞缺乏是非常罕见的。所以，发现宝宝单纯的中性粒细胞减少（红细胞、血小板正常）不用慌张，在医生的指导下随诊复查，必要时可以通过骨髓检查和基因检测来确定原因。急性病毒感染引起的暂时性中性粒细胞降低多数是分布改变所致，一般不会增加细菌感染的风险，不需要“升白药”治疗，并且平常的口服“升白药”效果也不好。对AIN宝宝，大多数经过一段时间后可以自愈，是否需要治疗取决于细菌感染是否频繁，平时做好宝宝的卫生护理是预防细菌感染的关键。

很多儿童恶性肿瘤可以通过正规治疗得以治愈。在这里，治愈的概念所指的是经过治疗疾病得到痊愈，就好像肺炎一样，治愈之后就不存在复发的问题。治愈与缓解不同，缓解的还有复发的可能，在儿童恶性肿瘤的治疗中，复发就算失败了。儿童急性淋巴细胞白血病目前的缓解率近乎百分之百，但治愈率是70-80%左右。也就是说，一百个急性淋巴细胞白血病患儿，经过正规的治疗后，几乎全部都会有好转，其中七十多个得到治愈，约20个复发，约5个治疗过程中死于并发症。 恶性肿瘤的正规治疗手段包括化疗、放疗、手术，以及干细胞移植支持下的强烈治疗手段。儿童期恶性肿瘤以白血病、淋巴瘤、脑肿瘤、肾母细胞瘤、神经母细胞瘤等等为常见，在这些肿瘤的治疗中，化疗是至关重要的。大多数儿童白血病可以通过化疗治愈，需要做干细胞移植（骨髓移植）的只是少数。那么，什么是化疗？化疗为什么可以治愈肿瘤？化疗如何治愈肿瘤？ 广义上的化疗指的是用化学药物杀灭病原生物，从这个角度上说，很多医生每天都在开化疗，比如治疗细菌感染需要开抗生素。细菌就是病原生物，不过与人体细胞有很大的异质性，所以抗生素对人体细胞的副作用就比较小一些。狭义上的化疗指的是用化学药物杀灭肿瘤细胞。肿瘤细胞与细菌不同，它是从人体细胞突变之后发展而来，所以与人体正常细胞有很大的同质性，因此化疗药在杀灭肿瘤细胞时也会不同程度地杀伤正常的人体细胞，也就是说副作用很大。如同侵入体内的细菌可以被杀灭、清除一样，恶性肿瘤细胞也可以被杀灭、清除的，恶性肿瘤就可以治愈了。 很多人以为，既然恶性肿瘤会不断地生长侵蚀，那么肿瘤细胞就应该比正常的人体细胞厉害啦。其实不然，相对正常的细胞而言，肿瘤细胞是更脆弱一些的。那为什么肿瘤会长得比正常的肌体还快呢？道理在于正常组织细胞有个接触抑制的机制，细胞增殖生长到一定程度之后会收到信号就停止增长了，否则我们人体就会长成为一个怪胎了。肿瘤细胞没有这个机制，就会不断地增殖，但每一个肿瘤细胞本身是脆弱和短寿的，细胞的死亡和增殖同时存在，增殖比死亡更快，肿瘤就不断长大了。这个道理就好像中国和印度人口的比较，我们知道印度人口增长比中国快，不能说明他们的健康水平比我们好、人均寿命比我们高，只是因为他们没有计划生育。肿瘤细胞比正常人体细胞脆弱、更容易受化疗药损伤，这种差异的存在正是化疗能治愈肿瘤的基础，如果肿瘤细胞比正常细胞更能抵抗化疗药的损伤，那么化疗就只会产生副作用而没有治疗作用了。 那么，化疗是如何治愈恶性肿瘤呢？ 大多数化疗药可以干扰细胞的核酸代谢，有些化疗药可以干扰蛋白质代谢。与抗生素不同，化疗药对正常人体细胞也有损伤，不过正常细胞可以很快恢复，而肿瘤细胞太脆弱了恢复不容易，这样一轮化疗下来，正常细胞受到轻度的打击而肿瘤细胞受到严重的打击。经过一个短时间的休息期，正常细胞刚刚恢复而肿瘤细胞还没有恢复的时候马上又开始下一轮化疗，正常细胞重新受到一次轻度损伤，而原来还没有恢复的肿瘤细胞则再一次受到更严重的打击。这样几轮化疗下来，正常细胞总是在轻度损伤后又修复，而肿瘤细胞则在上一次打击还未恢复又受到新的打击从而永无翻身的机会。最终，剩下的极少数肿瘤细胞要么凋亡了要么被机体的免疫系统清除了。 大家有没有注意到那个“短时间的休息期”？这可是化疗的一个关键。如果这段时间太短，那么正常细胞也没有恢复，下一轮化疗会造成人体的严重损伤可能会致命；如果这段时间太长，正常细胞是恢复了，但肿瘤细胞也完全恢复了，那么上一次化疗就等于白干了。这个时间怎么确定？取决于正常细胞恢复所需要的时间（一般2周）、患儿当时的状态比如感染等、化疗的早期或后期等等，这需要由医生综合分析决定。 所以说，恶性肿瘤的化疗其实并不是那么神秘，就好像抗细菌治疗一样，只不过由于肿瘤细胞与正常细胞具有很大的同质性所以化疗药物副作用大一些而已。利用正常细胞和肿瘤细胞对化疗药耐受性的差异，通过一波又一波的化疗打击，可以在保存正常细胞的基础上将肿瘤细胞逐步从机体中清除掉，使患儿得以痊愈。 本文系柯志勇医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

3月17日发烧 建明医院检查乙流 挂水 4月17号低烧 健民医院检查扁桃体化脓 挂水 5月12号发烧扁桃体化脓 程存敏诊所灌肠（估计有激素药） 6月18号扁桃体化脓（没有发烧，发现有白点就去灌肠，吃药）程存敏诊所灌肠 6月24号扁桃体点点白点，没有发烧。接着吃阿莫西林。 7月7日扁桃体化脓 低烧 程存敏诊所灌肠

【柯大夫儿科医学科普】 流感是由流感病毒呼吸道感染引起的病症，主要症状是发热、乏力和肌体酸痛。 流感病毒是一种RNA病毒，其外层脂膜有两种重要的成分：血凝素（hemagglutin, H）和神经氨酸酶（neuraminidase, N），流感病毒就是根据这两种成分来分型的，如H7N9、H3N2等等。根据核蛋白抗原性的不同，流感首先分为甲乙丙三型。通常所说的流感多数为甲型流感，可呈丛集样发病或形成小流行，也可以引起大规模的流行；乙型流感也可表现为丛集样发病或小流行；丙型流感一般呈散发发病。流感病毒一般耐寒不耐热，所以流感多数在冬春季流行。 流感与普通感冒是两回事，普通感冒多数是由鼻病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、冠状病毒等引起。一般而言，普通感冒的局部症状较明显，比如喷嚏、流涕、咳嗽等；而流感则全身症状比较明显，表现为高热、乏力，伴头痛、身痛，可以有消化道症状如腹泻等，但多无喷嚏、流涕等症状，咳嗽也不明显，合并肺炎时可以出现气促。有些乙型流感的患者还会出现眼睛球结膜（即眼白处）出血。流感的发热一般3~4天可以自行消退，乏力等症状持续时间较久可以长达2周以上。流感造成的危害主要是病毒肺炎，死亡率很高，需要警惕预防。流感肺炎主要见于有基础病或体弱的患者，早期用药可以有效预防重症的出现。 流感的诊断主要是依靠临床特点（全身症状重耳局部症状轻）、流行病学特点（接触史）。化验项目里面，血常规淋巴细胞计数降低是很有用的指标，并且可以很快取得结果，因此如果因为发热去看病时应该做个血常规。流感病毒抗原检测和核酸检测有特异性，但费用高一点，结果出来也没有那么快。 流感的特效药是针对神经氨酸酶的奥司他韦（达菲，可威，等等），以前还有金刚烷胺（对甲流有效，对乙流无效）。效果最确切的是奥司他韦，但要在早期服药（3天以内），一般服药后第二天就可以退烧！奥司他韦的最主要意义还是在于防止重症流感（如流感病毒肺炎）的出现。现时正处流感高发时段，整个社会都比较重视，现在政府要求对疑似流感的病人都要第一时间首先服药，道理就在于此。现在我们黄埔儿科根据儿童的特点以及政策的要求，制定了我们的用药指引：发烧来就诊的患儿要求查血常规，如果淋巴细胞计数降低的就开奥司他韦；血常规淋巴细胞数不低但提示病毒感染的，如果有流感样症状或者有接触史的，也要求开奥司他韦。具备上述条件的患儿最好同事做流感抗原检测。我们观察到的奥司他韦的副作用其实并不大，积极使用奥司他韦是合理的。 流感怎么去预防？ 流感是一种传染病。大家应该都知道很多病原体感染之后，我们人体会产生抗体，从此之后对这种病原体就有了抵抗力。但流感病毒有它的特殊性。由于甲型和乙型流感病毒抗原很容易会发生变异，尤其是甲型流感，所以每年流感流行时，多数病人并没有抵抗力。因为流感病毒抗原性的高度异变，流感流行时病毒品种难以预测，要不要接种流感疫苗现在也有很大争论：如果接种的疫苗与流行的病毒抗原性完全不同，可能就没有保护作用；如果抗原性有部分交叉，可能会有部分保护作用。对高危的人群如老人、孕妇、婴幼儿和有基础疾病如慢阻肺、糖尿病等患者，可以考虑接种。 我们还可以通过切断传播途径去防止流感传染。普通流感会人传人，因此避免在人群密集处长时间停留是明智的，谁都不知道那么多人里面有没有流感的患者。多洗手是至关重要的，很多呼吸道传染病其实是通过你的手来传播的，飞沫的威力没有你想象的那么大，当年非典的时候我们20几层的口包都戴上了，洗手却很迟才想起，这是一个教训。 流感和普通感冒有时不容易区分，普通感冒也会传播。如果家里有感冒的病人，其他人应该怎么预防？最有意义的还是洗手，尤其是护理过病人之后或者接触过被患者的鼻涕、痰、粪便等污染的物品之后。口服一些中成药如板蓝根、抗病毒口服液等也是不错的办法。家里经常开门窗通风透气，可以减少室内病毒负荷量；当然，及时治疗好病人减少传染的机会也是必要的。 春天是生长的季节，希望大家生长的是身体而不是疾病。祝大家健康！ 本文系柯志勇医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。