王小晴医生的科普号

做了手术，所有患者都希望自己能恢复得又快又好，正确而有效的术后护理就显得尤为重要，下面我们一起来看看都有一些什么需要注意的吧！ 一、术后创面护理 应注意避免一切增加感染和炎症的风险事件，保持切口清洁干燥，不沾水，少出汗，直至拆线后2天。术后（手术当天不算）第1-2天需换药一次，需注意用生理盐水清理血痂及渗出物，可来我科或当地正规医院换药1-2次后，视情况后续可自行换药。后续换药一般面部每日酒精消毒2-3次，其余部位一般每隔两天换药一次直至拆线。 二、术后饮食 术后合理饮食，有助于身体更好地恢复。饮食的总体原则：清淡饮食，适量高蛋白饮食，忌烟、酒、辣、垃圾食品、火锅、烧烤等易使皮肤充血的食物。唇周及面颊附近的手术忌食硬度过大、需用力咀嚼的食物，过硬的食物易导致咀嚼力度过大，从而导致切口张力过大。 三、术后拆线 术中均采用精细缝合，皮下会采用可吸收缝合线缝合，以减张防止术后瘢痕拉宽，表皮则会采用不可吸收的美容线对合切口，皮下缝合线不需拆除，表皮美容线则需按时拆线。常规拆线时间如下： 头面部：5-7天 颈 部：7-8天 腰、腹、背、臀部：7-10天 四 肢：10-14天，近关节处：14天。张力较大处拆线后伤口可能会稍微隆起，无需担心，这是皮下减张缝合的正常表现，会随皮下减张线的吸收而慢慢变平。 四、术后运动 面颈部手术拆线后可适当运动，颜面部表情避免太夸张；四肢、躯干手术，拆线后1-2周内不要运动，以免伤口裂开，拆线后1-2周后可开始适当运动；三月内不建议剧烈运动。 五、瘢痕的预防 就目前的医疗水平而言，不留瘢痕的手术只是一种理想状态，可望而不可及。注意以下方面，尽量减小瘢痕。 1.尽量减少活动，减少切口张力，避免切口拉伸； 2.术后可使用减张器具（减张器、减张贴等），防止瘢痕拉宽； 3.及早使用抑制瘢痕增生的药物：硅凝胶等； 4.若瘢痕增生明显，尽早复诊，采取药物、激光、注射等措施干预。 六、术后随访 恢复期内的随访非常重要，通过随访可及早发现问题，尽早处理。有必要时可扫描下方二维码进入我的个人工作平台，方便联系沟通，定期发送手术部位图片，指导术后护理用药，方便跟进术后情况。

基底细胞癌治疗之联合治疗皮肤基底细胞癌（BCC）是最常见的皮肤恶性肿瘤，生长缓慢，较少转移，但亦可局部浸润性生长，破坏组织和器官，引起脏器功能障碍，甚至危及患者生命。治疗方法包括手术切除、电干燥和刮除术、外用药物、光动力疗法和放疗等。多种手术治疗联合非手术手段可提高肿瘤组织清除率，降低治疗不良反应以及获得良好的美容效果。一些特殊部位，难以完整手术切除，可考虑术中即刻开始联合光动力治疗降低复发率，创面二期愈合或二期修复。相关病例分享：70岁老年女性。左鼻根部黑褐色斑块4年（图a）。病理活检提示基底细胞癌。病变位置一侧紧贴眼睑，无法扩切，推荐靶向药物治疗或手术切除联合光动力或放疗治疗，经与患者及家属沟通后选取手术切除加光动力治疗。手术切除后即刻（图b）予以一次光动力治疗。每7天治疗一次，共治疗三次（图c-d）。术后1月复诊（图e），创面愈合良好，外观形态保持良好。小结：艾拉光动力可以作为基底细胞癌手术治疗的联合治疗，降低肿瘤复发率。  

皮肤基底细胞癌（BCC）是最常见的皮肤恶性肿瘤，生长缓慢，较少转移，但亦可局部浸润性生长，破坏组织和器官，引起脏器功能障碍，甚至危及患者生命。治疗方法包括手术切除、电干燥和刮除术、外用药物、光动力疗法和放疗等。多种手术治疗联合非手术手段可提高肿瘤组织清除率，降低治疗不良反应以及获得良好的美容效果。在临床中也会时不时遇到一些前来切痣的患者，最后病理结果出来是BCC，这样的病人常规思路是二次扩切，但是对于一些特殊部位的肿物，前期手术切缘干净的情况下也可考虑术后配合光动力治疗，降低复发率，达到更好的美学效果。相关病例分享：65岁老年女性。右鼻翼丘疹1年余。一年余前右鼻翼部出现黑色丘疹，缓慢增大，无痒痛及破溃，自以为“色素痣”，为求美观，要求手术切除。专科查体：右鼻翼部可见一芝麻粒大小黑色丘疹。手术予以原位切除肿物并缝合（图1），术后病理提示基底细胞癌，切缘未见癌。考虑患者部位特殊，行二次手术扩切后可能影响鼻翼外观，经与患者及家属沟通后拆线即刻给予艾拉光动力治疗，每7天治疗一次，共治疗三次（图2），每次治疗前红霉素眼膏外敷软化去除痂皮，梅花针叩刺以增加药物吸收，提高疗效。第三次光动力后11月复诊（图3），皮损无复发，外观无影响。小结：艾拉光动力可以作为皮肤肿瘤术后的辅助治疗，降低肿瘤复发率，尤其在特殊部位，降低肿瘤复发率的同时，最大限度的满足美观需求。  

01. PDT机制 光动力疗法的三大要素是光敏剂、光源、氧。最常用光敏剂包括5-氨基酮戊酸（ALA）和氨基乙酰丙酸甲酯（MAL），目前国内仅有ALA。ALA是血红素合成途径的前体物质，与其它光敏剂相比，ALA能迅速积累并快速从体内排出。当给予大量外源性ALA后，肿瘤细胞或增生旺盛的细胞优先选择性吸收ALA，并经过一系列酶促反应在线粒体内生成大量光敏性物质原卟啉IX（PpIX），在特定波长的激发光源照射下PpIX被激活，吸收光能转化给周边氧分子，通过I型或II型反应产生活性氧或单线态氧等活性氧物质，发挥光动力效应。PDT产生的大量活性氧物质导致的生物学效应包括:直接的细胞毒作用，诱导靶细胞的凋亡和坏死；破坏靶组织微血管，引起靶组织缺氧、微血管收缩、栓塞等效应；引起治疗部位急性炎症反应，并激活特异性细胞免疫等。2.基底细胞癌（BCC）多指南均推荐PDT用于治疗浅表型、侵袭深度浅的结节型BCC，是泛发性sBCC、原发、低危的nBCC的治疗选择，有研究显示其疗效与手术相似，美容效果优于手术（表1）。在BCC的治疗中，组织学类型、皮损部位是影响光动力治疗BCC疗效的因素，其他类型的BCC仍然建议手术治疗，但对于部位特殊、肿瘤多发、无法耐受手术或对美容要求高的BCC患者也可尝试使用ALA-PDT。表1. PDT治疗基底细胞癌共识指南推荐情况 3  PDT的不良反应 多项指南及共识均表示，在PDT治疗的不良反应中，最常见的是疼痛。有研究分析认为在面部PDT治疗中，严重疼痛者占10%，中度疼痛者占18%，剩余的72%是轻度疼痛及舒适的患者。PDT造成疼痛的具体原因尚不明确，目前认为疼痛的轻重与发病部位、皮损面积、性别有关，其中，头面部皮损对疼痛更敏感，皮损面积大会造成疼痛加重，男性比女性更容易感到疼痛，此外，给予皮损预处理在增强疗效地同时，也会造成疼痛加重的风险。在PDT治疗中，可给予冷风或冷喷缓解疼痛，还可以采取两步法照光，先以低功率的红光使患者建立疼痛耐受，再调至正常功率治疗降低对疼痛的敏感性从而缓解疼痛；对于剧烈疼痛的患者，应密切关注患者生命体征，在体征正常的情况下配合口服止痛药，若患者仍难以承受应及时终止治疗。除疼痛外，还有急性期和恢复期的不良反应。急性期的不良反应主要表现为红斑、水肿、渗出，这些光毒反应往往在治疗1d后出现，4~7d内逐渐消退，需要注意的是，PDT中ALA转化的光敏性物质PpIX一般在24~48h可代谢完毕，接受PDT的患者需要在治疗后24~48h采取防晒措施以减少不良反应的发生，同时加强局部保湿保湿，使用皮肤屏障修复产品可有效缓解不良反应；恢复期的不良反应，常见的是色素沉着、皮肤干燥，应在注意防晒的基础上，做好保湿以及皮肤清洁等工作，指导患者定期复诊。

基底细胞癌诊疗共识解读皮肤基底细胞癌（basalcellcarcinoma，BCC）是最常见的皮肤恶性肿瘤，生长缓慢，较少转移，但亦可局部浸润性生长，破坏组织和器官，引起器官功能障碍，甚至危及患者生命。近年来，分子诊断、Mohs显微描记手术、光动力疗法等技术的发展，推进了BCC的诊断和治疗。一、流行病学美国人群BCC的发病率为1019/10万～1480/10万，我国缺乏大规模BCC流行病学数据，小规模人群中BCC 患病率为440/10 万。我国人群中BCC占所有皮肤恶性肿瘤的29.3%～47.5%。BCC发病中位年龄58～65.39岁，男女比例相当。亚洲、欧洲、北美等国家平均每年增加4%～8%新发病例。二、罹患危险因素及发病机制紫外线暴露是最重要的环境危险因素，浅色皮肤、多次晒伤、年龄较大人群易发生BCC。其他危险因素包括：皮肤癌家族史、免疫抑制（包括HIV感染和器官移植术后）、电离辐射和化学致癌物（尤其是砷暴露）等。另外，某些遗传病患者发生BCC的风险升高，包括着色性干皮病、皮肤白化病等。 一些抑癌基因和原癌基因的突变驱动了BCC 的发生。Hedgehog（HH）蛋白家族是参与器官发生 和组织修复的高度保守的发育通路，包括 PTCH1 受体、SMO信号转导因子、GLI转录因子等，大多数 BCC 中存在 Hedgehog（HH）蛋白家族的过度活化。 抑癌基因TP53是参与BCC形成的第二重要基因， 其编码 P53 蛋白通过激活DNA修复、调节细胞周期、诱导细胞凋亡参与维持基因组稳定。一项纳入 了 293例BCC 的研究发现，85%的病变存在HH通路相关基因突变（PTCH1突变，73%；SMO突变，20%；SUFU突变，8%），61%存在TP53突变，此外还 存在多种其他癌症相关基因的突变，如MYCN、PPP6C、PTPN14、STK19 和 LATS1。另外一项关于 BCC的全外显子测序研究在许多已知或推定的癌症相关基因中发现了突变，包括CSMD1、DPP10、 NOTCH1和PREX2；在STAT5B、CRNKL1和NEBL中检出突变热点，但这些突变与BCC发病机制的关系尚未明确。三、临床表现从风险评估角度，临床主要分为5型：结节型、浅表型、硬斑病样型/浸润型、色素型和纤维上皮瘤型。此外，还有两种以多发BCC为主要表现的综合征：痣样 BCC 综合征（nevoidbasalcellcarcinomasyndrome）和 Bazex综合征（Bazex⁃Dupré⁃Christol syndrome）。（一）结节型BCC 为最常见的类型，约占所有BCC的 80%。 表现为凸起的、伴毛细血管扩张的淡红色或肤色光滑丘疹、斑块、结节，多可见到珍珠样隆起的边缘，好发于面部。随着皮损增大，可出现溃疡。有小溃疡的早期结节型BCC需与色素痣、表皮囊肿、皮脂腺增生、传染性软疣或无色素性黑素瘤鉴别；伴中央溃疡的较大病变需与皮肤鳞状细胞癌（cutaneoussquamouscellcarcinoma，cSCC）、角化棘皮瘤等鉴别。囊肿型 BCC（nodulocysticbasalcellcarcinoma）是结节型的亚型，临床上表现为蓝褐色囊性结节状外观，穿刺或切开后可见清亮液体，应与汗腺肿瘤鉴别。（二）浅表型BCC 占所有BCC的9.8%～12.85%。好发于躯干，表现为淡红色斑疹或斑片，皮损直径数毫米至数厘米，边界清楚，常呈线状隆起，有时含有程度不等灰褐色、蓝灰色色素。临床应与日光性角化病、原位cSCC或炎症性皮肤病如银屑病、湿疹等鉴别。（三）硬斑病样型/浸润型BCC 硬斑病样型占所有 BCC 的 5%～10%，表现为扁平、轻度萎缩或境界不清的斑块，质地硬，淡红色或肤色，可有毛细血管扩张。肿瘤的实际浸润范围常远大于临床所见，手术切除时应注意。本型应与瘢痕、硬斑病相鉴别。浸润型BCC与硬斑病样型临床表现相似，但组织病理可供鉴别。浸润型BCC较硬斑病样型BCC更少见。（四）色素型BCC 表现与结节型BCC 相似，但通常含有明显色素，为黑色丘疹、斑块或结节，表面可有糜烂、溃疡、 结痂，应与黑素瘤、脂溢性角化病等鉴别。（五）纤维上皮瘤型BCC 为少见类型，典型皮损为光滑的、淡红色的结节或斑块。临床应与无色素性黑素瘤鉴别。（六）以多发BCC为主要表现的综合征1. 痣样 BCC 综合征：又称 Gorlin 综合征，是一种罕见的常染色显性遗传、肿瘤易感性疾病，与PTCH1 或 SUFU 基因突变有关。典型的临床表现为多发BCC、牙源性角化囊肿、骨发育异常、掌跖点状凹陷、异常钙化等，易伴发其他良性或恶性肿瘤，如脑肿瘤和肌源性肿瘤。2.Bazex 综合征：临床罕见，呈X连锁显性遗传。特征性临床表现为先天性毛发稀少、毛囊性皮肤萎缩、粟丘疹和多发性BCC。四、辅助检查对临床怀疑BCC的患者，可借助影像学检查如皮肤镜等进行初筛，具体判断标准见相关皮肤镜诊断共识。组织病理检查是诊断BCC的金标准。  五、组织病理判定BCC的基本病理特点为嗜碱性基底样肿瘤细胞构成的肿瘤团块，团块周边肿瘤细胞呈栅栏状排列，伴数量不等的纤维黏液样基质，肿瘤细胞团块与周围的纤维基质间常可见收缩间隙。从辅助临床角度，BCC组织病理可分为高危型和低危型。各病理类型之间存在一定重叠，分型以占50%以上的主要病理类型为准。大部分BCC 根据苏木精-伊红（HE）染色特征就可以确定诊断，部分BCC需要免疫组化染色辅助诊断。常用的BCC肿瘤细胞阳性的免疫组化标记有 p63、BerEP4、BCL⁃2，标记 BCC 肿瘤细胞阴性的有CK7（转移性乳腺癌阳性）、CK20（Merkel细胞癌阳性）、PHLDA1（毛源性肿瘤阳性）、EMA（腺样囊性癌阳性）及亲脂素（adipophilin，皮脂腺分化细胞阳性）。1. 结节型 BCC：本型组织特征是与表皮相连的、大的肿瘤结节向真皮延伸，周边肿瘤细胞呈栅栏状排列，收缩间隙明显。需与脂溢性角化病、毛母细胞瘤和皮脂腺瘤鉴别。有时结节中央有空腔，内含黏液样物质，称结节囊肿型，需与汗腺肿瘤鉴别。含有较多的树突状黑素细胞和黑色素时称色素型，需与黑素瘤鉴别。2. 浅表型BCC：本型组织特征是小的、浅表的基底样细胞突起向下延伸，但未进入真皮乳头层，收缩间隙不明显。应注意与日光性角化病、Bowen病、毛囊漏斗部肿瘤鉴别；肿瘤组织含有黑色素和黑素细胞时需与脂溢性角化病（腺样型）、原位黑素瘤等鉴别。3. 微小结节型 BCC（micronodularBCC）：本型为BCC的高危型。组织学特征为多个小的、团块样肿瘤细胞向真皮浸润生长，累及范围大，可见神经周围浸润。该亚型常与其他亚型（如结节型BCC）混合。环钻活检微小结节型假阴性率高，建议手术切取活检，制片时应间断切片 3 张以上以免漏诊。微小结节型BCC在病理上应与毛发上皮瘤、转移癌鉴别。4. 硬斑病样型/浸润型 BCC：本型为 BCC 的高危型，组织学特征表现为狭窄的肿瘤索和巢，呈不规则浸润性生长，神经周围浸润常见。硬斑病样型BCC中基底样细胞条索周围可见硬化的胶原基质，而浸润型 BCC 中基底样细胞周围可见黏液样基质。本型应注意与瘢痕、硬斑病、促结缔组织增生性毛发上皮瘤（desmoplastictrichoepithelioma）、微囊肿附属器癌（microcysticadnexalcarcinoma）、转移癌等鉴别。5. 基底鳞癌（basosquamouscarcinoma）：该型有一定争议性，兼具BCC和cSCC组织学特点，具有侵袭性和破坏性，易复发和转移。常有肿瘤周边间质纤维化，约10%的病例有神经周围浸润。6. 伴有附属器分化的BCC（basalcellcarcinomawithadnexaldifferentiation）：由于基底细胞具有多向分化潜能，故肿瘤细胞可形成向毛囊、皮脂腺分化的BCC亚型，应注意鉴别。7. 纤维上皮瘤型BCC：本型表现为从表皮向下发出的相互连接的纤细基底样细胞条索，围绕轻度嗜碱性纤维间质。注意与腺样型脂溢性角化病鉴别。8. 伴 有 肉 瘤 样 分 化 的 BCC（basalcellcarcinomawithsarcomatoiddifferentiation）：本型是一种具有基底样上皮成分和肉瘤样基质的BCC变异，组织学表现多样。本型应与癌肉瘤样分化的间质肿瘤鉴别。七、治疗前评估评估病变风险等级是BCC治疗方式选择最重要的一步，应避免过度治疗或治疗不充分产生的严重后果。因 BCC 常局限于局部，不常使用 TNM 分期。参照NCCN指南的复发风险分层，结合我国临床实践，根据皮损部位及病变大小、边界、原发或复发、有无免疫抑制、是否为先前放疗部位、病理类型、有无神经周围浸润等因素将BCC分为高危型和低危型。高危因素越多，提示危险级别越高，预后越差。八、治疗临床怀疑BCC的患者均建议活检，不建议在活检报告前给予有创性治疗。治疗应综合考虑肿瘤风险、患者耐受性、治疗成本以及患者具体情况。治疗方法主要包括手术切除、Mohs显微描记手术、电干燥和刮除术、外用药物、光动力疗法、冷冻疗法和放疗等。多种手术治疗联合非手术手段可提高肿瘤组织清除率，降低治疗不良反应以及获得良好的美容效果。（一）手术治疗1. 标准手术切除：适合低危型BCC。标准切除后复发风险低，对于直径 <20mm 的皮损，推荐4mm的外科切缘。手术伤口可直接闭合修复，也可以利用邻近组织皮瓣、皮片移植或远处组织皮瓣修复。切除伤口通常在1～2周内愈合。文献报道的5年治愈率 >95%。标准手术切除可评估手术切缘情况，通常在局部麻醉下进行，患者耐受良好。就长期美观和功能效果而言，手术切除优于放疗。2.Mohs 显微描记手术：可以最大限度保存正常组织，满足功能和美观需求，但花费较大。国外一项随机对照试验比较了标准手术切除与Mohs显微描记手术治疗面部BCC的效果，短期随访发现，Mohs 显微描记手术复发率较低。长期随访发现，标准手术切除5年和10年的复发率分别为4%和12%，而该比例在Mohs手术组中分别为 2.5%和4.4%。国内一项研究发现，Mohs 显微描记手术治疗皮肤恶性肿瘤的疗效高于传统手术方法，且并发症发生率较低。3. 整体切除加环周切缘评估：又称慢 Mohs 显微描记手术，适合高危型 BCC。首先按标准切除或Mohs显微描记手术完整切除肿瘤组织，手术伤口延迟缝合，切除组织送石蜡包埋切片，进行全面的切缘评估，如若仍有残余肿瘤组织，则继续扩大切除加切缘评估，直到确保肿瘤组织完全切除。国内报道有效率为 97.6%。该方法优势在于不需要处理冰冻切片的专业设备及人员，但缺点是因常规病理制片导致手术切口延迟闭合。（二）电干燥和刮除术适合低危型BCC，尤其是不方便就医或对瘢痕有明显顾虑的低危型患者。优点是快速、经济、便捷，缺点是缺乏肿瘤边界组织学评估。应注意电干燥和刮除术不用于毛发旺盛区域，若病变累及皮下脂肪层，应选择手术切除。（三）局部外用药物治疗1. 咪喹莫特：外用咪喹莫特乳膏治疗的美容效果好。美国食品和药物管理局（FDA）已批准该疗法用于治疗浅表型BCC。痣样BCC综合征和着色性干皮病患者的BCC亦可获益。标准方案是每晚1次，每周使用5d，连用6周或直到出现红斑、痂皮等目标反应。应注意局部刺激反应，如瘙痒、疼痛、红肿、出血等。2. 氟尿嘧啶：仅限于非高危区的浅表型BCC治疗，选择 5%氟尿嘧啶乳膏或溶液，每日 2 次，持续4～6 周，治疗效果劣于咪喹莫特。应注意部分患者可能会在 2～3 周时出现强烈的炎症反应，尤其是用在眼周、唇部和鼻部。（四）皮损内注射常用药物包括氟尿嘧啶、干扰素、白细胞介素 2、博来霉素，但长期疗效的证据有限。通常仅用于不能进行手术治疗的患者，特别是存在高复发风险的情况下。皮损内注射治疗浅表型和结节型BCC的组织学清除率，氟尿嘧啶可达91%［28］，干扰素可达67%～86%［29］，白细胞介素2可达66%，而皮损内注射博来霉素合并电化学疗法清除率可达94%，但证据等级较低。（五）冷冻疗法用于低危型BCC的治疗。该方法治疗BCC的复发率差异很大（1%～39%），原因可能与患者个体差异、肿瘤皮损的选择、随访时间和手术操作技术缺乏一致性有关。该方法可能会造成永久性色素沉着或瘢痕。（六）光动力疗法可用于低危型BCC的治疗。光动力疗法治疗BCC的5年清除率低于手术。国内研究发现，光动力疗法联合手术治疗可降低 5 年复发率。局部应用光动力疗法的不良反应包括：治疗区域疼痛、灼烧感、红斑、水肿、溃疡及暂时性色素变化。 不良反应通常在2周内消失，很少形成瘢痕。（七）激光治疗一些研究发现，剥脱性激光治疗小的浅表型BCC效果确切，但尚无随机对照试验证明该方法的有效性。（八）放射治疗对于不适合手术的侵袭性或高危型BCC，尤其是有神经周围浸润者，放射治疗可作为辅助治疗。 对于既往放疗后复发的BCC，放疗应作为最后的治疗手段，具体方案需与放射科医生共同制定。另外，应注意放射性皮炎的发生。痣样BCC综合征患者禁用放疗。（九）靶向治疗FDA批准 hedgehog 通路抑制剂 Vismodegib、 Sonidegib、Patidegib 用于晚期BCC 的治疗，但我国尚未批准。九、治疗流程对于低危型 BCC，一线治疗选择标准手术切除（切缘为4mm），如切缘阳性或考虑外观及功能保存目的可选择 Mohs 显微描记手术。对于不适合或不愿意手术的患者，或位于面部非 H 区的病灶，可选二线治疗，包括局部外用药物（咪喹莫特或氟尿嘧啶）、光动力疗法、冷冻或电干燥和刮除术。无法耐受手术的高龄患者或有多种合并症的患者，可以采用外用咪喹莫特或氟尿嘧啶治疗。位于躯干或四肢，直径 <20mm 的原发性浅表型 BCC（不包括手、足、胫前），电干燥和刮除术治疗效果好。三线治疗包括皮损内注射和激光治疗。对于高危型 BCC，一线治疗建议选择 Mohs 显微描记手术，不推荐非手术治疗。如无条件开展Mohs显微描记手术，或者患者对花费、耐受性不能接受，可选择传统手术切除并对切除的组织样本进行全面切缘评估。对于不完全切除BCC，面部优选Mohs 显微描记手术，躯干或四肢可以行传统手术再次切除；如果病灶不能进行手术，可采用放疗。对于Mohs显微描记手术未能完全切除的病灶，也可以进行术后放疗。放疗尤其适用于不能耐受门诊手术的患者，以及肿瘤较大、预期寿命有限的老年患者，应注意放疗具有迟发性辐射效应，60岁以下患者一般应避免使用。光动力疗法和外用咪喹莫特仅作为二线治疗。晚期BCC的治疗可考虑应用靶向治疗。十、预后BCC病灶通常生长缓慢，很少发生转移，但部分可局部破坏皮肤、软骨甚至骨骼而导致严重的并发症。据估计，BCC的转移率为0.0029%～0.55%，通常与病灶浸润较深或面积较大（面积大于10cm2）有关。常见转移部位包括：区域淋巴结、肺、骨骼、皮肤和肝。转移性BCC的预后不良，中位生存期为10个月（0.5～108个月）。 在 BCC 初始治疗后，大约 50%的复发出现在2 年内，2/3的复发出现在3年内，80%在5年内，大概20%在5～10年间。此外，BCC患者发生其他皮肤肿瘤及皮肤外肿瘤的风险也增加。十一、随访和宣教在治疗后的前5年每6个月随访1次，此后每年1次，终生随访。随访内容包括仔细的皮肤检查及患者教育。尤其对肤色较浅者，应避免强烈日晒，使用预防 UVA 和 UVB 的防晒霜，做好衣物防晒，并每月例行自我皮肤检查。医生怀疑局部复发时，应行皮肤组织活检，必要时可行磁共振（MR）检查评估局部复发程度。对淋巴结转移或远处转移的患者，应行组织病理检查和计算机断层扫描（CT）明确诊断和疾病严重程度。

光线性角化病（actinickeratosis，AK）又称日光性角化病（solarkeratosis）、老年性角化病（keratosissenilis），好发于于头、面、颈、躯干、四肢等日光暴露部位。临床表现为粗糙的红色/红褐色斑片、斑块，可伴黏着性鳞屑，可继发糜烂、溃疡和皮角等，单发或多发。无自觉症状或轻痒，也可伴有疼痛。AK的发病因素包括环境及个体因素。环境因素主要指紫外线暴露，紫外线可引起细胞基因突变、皮肤慢性炎症、免疫抑制等，最终导致角质形成细胞异常增殖。皮肤吸收紫外线越多，AK患病风险越高。在我国，每一万个人中约有五十二人患日光性角化病，年龄集中在58-80岁。那日光性角化病是良性还是恶性呢？它是一种慢性进行性癌前病变，其中0.1%～16%可以进展为皮肤鳞状细胞癌（cSCC），其恶化风险随皮损数量增加和病程延长而增加，也与紫外线诱发的基因突变类型有关。每处AK皮损1年内进展为cSCC的概率为0.60%，4年上升为2.57%。60%的cSCC患者曾有AK病史，多发AK恶变率远高于单发者，且恶变率随年龄而增加。所以，日光性角化病非常容易发展成为鳞状细胞癌，一定要尽早治疗！那么，日光性角化病应该如何治疗呢？现有治疗方法主要包括局部治疗和系统治疗。局部治疗包括光动力治疗、外用药物治疗、物理治疗和局部手术切除。系统治疗以口服维A酸类药物为主。由于多发性AK存在区域性癌变，因而除了针对已有皮损进行治疗，对整个光老化显著的皮肤进行区域化治疗非常重要，有利于减少AK的新发和再发。物理治疗和局部手术切除仅针对已有皮损治疗。光动力治疗可直接去除皮损，亦可用于区域化治疗。系统治疗适合于多发性AK区域癌变或高危患者的区域化治疗。

尖锐湿疣( condylomaacuminata，CA)是由人乳头瘤病毒感染引起的以皮肤黏膜疣状增生性病变为主的性传播疾病。多发生于生殖器、肛门或肛周部位的皮肤、黏膜上，也可累及腹股沟或会阴等区域。该病容易复发，需长时间反复治疗。对于性生活频繁的人，尤其是性伴侣不固定的人来说，尖锐湿疣是十分高发的，原因主要在两方面：一是在于其传染性强，接触HPV感染者后被传染的几率可能高于60%；二则是尖锐湿疣存在一定的潜伏期，在潜伏期的患者是没有症状和疣体的，难以发觉，而潜伏期也是有传染性的，导致很多人中招。那么尖锐湿疣潜伏期传染的几率有多大？尖锐湿疣吃什么药能彻底治愈呢？一、尖锐湿疣潜伏期传染的几率有多大？目前医学上对于尖锐湿疣潜伏期传染的几率有多大，暂时还没有一个明确的定论，不过可以肯定的是，即便是没有疣体与病灶，潜伏期的尖锐湿疣患者也有一定传染几率的。尖锐湿疣的潜伏期从2周到8个月不等，平均大概是3个月，在潜伏期当中，尖锐湿疣可以不出现任何症状，但是它带有HPV的病毒，通过日常生活当中的性接触、摩擦传播或者是有外伤的情况下，HPV病毒就可以接种传播到局部。之所以说尖锐湿疣潜伏期传染的几率有多大暂不明确的原因在于，不同患者的接触方式不同，比如最常见的性行为传播，是否做了安全措施、是否完成完整性行为、是否有破溃出血等等，都与传染的几率大小有关。但话说回来，无论尖锐湿疣潜伏期传染的几率有多大，一旦发生高危性行为还是要注意检查，不可抱以侥幸心理。二、感染尖锐湿疣该如何治疗？尖锐湿疣能治愈吗？如果不幸中招了，感染了尖锐湿疣该如何治疗呢？在尖锐湿疣的治疗上，经常能听到患者问的便是：“尖锐湿疣能治愈吗？吃什么药能彻底治愈？”很多人认为尖锐湿疣是性病，染上了就等于贴上了“乱搞”的标签，所以不愿意去医院就医，宁可自己吃点药治疗一下，那尖锐湿疣吃什么药能彻底治愈吗？让很多患者失望的是，尖锐湿疣吃什么药能彻底治愈目前临床上应用较少，且国内外多项指南中，口服药物并不作为主要推荐的治疗方法。再退一步说，即便是推出了针对HPV的抗病毒药，也不建议患者私下自行用药治疗，以免对病情判断不清，反而对身体造成损害。既然不建议口服药物治疗，那么感染了尖锐湿疣该如何治疗呢？《中国尖锐湿疣临床诊疗与防治指南（2021）》中对于尖锐湿疣的一般治疗原则为：以尽早去除疣体为目的，尽可能消除疣体周围亚临床感染以减少或预防复发。目前没有有效的针对 HPV 的抗病毒药，不能靠系统应用抗病毒药根除 HPV 感染。外科及物理疗法可以去除肉眼可见的疣体，所有疗法均有可能复发，不同的文献报告的复发率差别很大，在 10% ～ 70% 之间，3 个月内复发率最高，随着时间延长复发率逐渐下降。治疗后应定期随访。现有的治疗方法均为局部治疗，包括药物、物理、手术、化学的方法。但是目前没有确切的证据表明某种治疗方案优于其他，也没有任何一种治疗方案适合于所有患者以及所有疣体。所有的治疗方法都有其优点和局限性，并且都存在较高的复发率。可根据疣体大小、数目、部位、形态以及患者的意愿、经济条件、不良反应、患者年龄、免疫状态、依从性等个体差异，选择个体化治疗方案，也可联合治疗。男女两性外生殖器部位可见的中等以下大小的疣体( 单个疣体直径＜ 5mm，疣体团块直径 ＜ 10mm，疣体数目 ＜ 15 个) ，可由患者自己外用药物治疗。局部治疗可出现局部皮肤的瘙痒、烧灼感、糜烂和疼痛等反应。不主张采用毒性大的药物( 如鬼臼树脂) 或易产生瘢痕的方法。相对于其他传统治疗方法而言，艾拉光动力疗法是目前较为先进的治疗方法，通过外敷光敏剂，再以特定波长的光照治疗，对于诸多情况的尖锐湿疣患者均是适用的。相对于传统的物理疗法，只能切除表面肉眼可以看见的疣体而言，艾拉光动力疗法是采取光照与光敏剂的配合，能够杀灭潜伏期的HPV病毒，即对潜伏期感染患者也有一定的治疗效果，也正是因为如此，其治疗有效率更高，复发率更低，对于潜伏期的患者而言，艾拉光动力疗法不失为一种好选择。因此，得了尖锐湿疣不要讳疾忌医，尽快就诊，进行专业治疗，是能够实现临床治愈的。

    你的脸上是否有一片一片的褐色小疹子，偶尔还会发痒，那么，它很可能是扁平疣哟。那扁平疣是什么呢？   扁平疣是皮肤黏膜感染人乳头瘤病毒（HPV）引起。HPV通过皮肤的微小破损进入皮肤或黏膜的上皮细胞内，在细胞内生长繁殖，使被感染的上皮细胞不能正常生长而死亡，从而引起上皮细胞的过度增生形成良性的增生物。扁平疣好发于儿童及年轻成人的颜面部、前臂及手背部位，呈灰褐色或皮色扁平丘疹，深受外貌协会人员嫌弃。扁平疣还具有传染性，直接传染、间接传染和自体接种都会让你的皮肤遭受扁平疣之苦。直接感染是指人与人直接接触传染，比如接触了扁平疣患者的皮肤破溃处等；间接传染因为和患有扁平疣的人长期共用毛巾、浴巾等生活物引起的；而如果抓挠扁平疣，会造成疣体破裂，HPV会沿着抓痕的方向扩散，产生同形反应，这便是自体接种。那么，得了扁平疣应该注意点什么和怎样治疗呢？首先，在生活上，需注意保持皮肤清洁，避免搔抓，以免因自身接种而导致疣体扩散；其次，要避免熬夜，充分休息，以防过度疲劳；接触皮损部位后应立即洗手，防止传染；再次，饮食应保证清淡易消化，忌辛辣刺激性食物、烟酒等；男性患者的面部尤其是胡须部位有皮损时，尽量避免使用剃须刀；最后，保持室内环境整洁，同时需经常通风，保持空气新鲜。   在治疗上，需要根据个人情况而定。如果皮损数量较少、病情较轻，那么采用一些传统治疗即可，比如冷冻、激光、火针或者外用维A酸乳膏、他扎罗汀乳膏、咪喹莫特乳膏等都可以解决问题。如果是疣体较多、病程时间长、治疗后反复复发，治疗难度大的，可以采用艾拉光动力疗法。      那么，光动力疗法为什么可以有效处理这些疣体呢？艾拉光动力疗法是用光敏剂湿敷疣体及疣体周围，随后光敏剂进入体内浓集在扁平疣疣体内，用红光照射局部病灶，光敏剂受到激发，发生光动力敏化反应产生单线态氧等活性物质，引起生物大分子光氧化失活，导致疣体细胞坏死或凋亡，疣体脱落。它可以通过调整敷药和照光面积以及敷药前采用不同的预处理，可以将治疗范围扩展到疣体周边较大的范围和深部，可以有效治疗亚临床和潜伏感染的病灶，显著减少复发的几率。艾拉光动力治疗便捷、副作用少、美容效果良好，非常适用于面部皮损，有人笑称，传统治疗是物理攻击，而光动力治疗是魔法攻击，一扫一大片。