在之前我的科普文章中我给大家介绍了膜性肾病诊疗中最为著名血清自身抗体:抗M-型磷酯酶A2受体抗体(抗PLA2R抗体)。这一抗体在原发性(特发性)膜性肾病中的阳性比例高达70%多以上。在无创诊断、病因鉴别和病情预测方面极具价值。这个发现就好似在膜性肾病的未知大海中发现新大陆一样,着实让人激动呀。于是全世界的肾脏病学者就如同新大陆的探险者一样都疯狂的冲上了这块新大陆开始挖掘、拓荒。期待着能有丰厚的收入。就连我们科室前年的研究生的课题都有作这方面的。看来肾脏病学界的疯狂程度也是杠杠的。不过还有一群人他们却想着再次去膜性肾病的未知海域中去趟趟道,看看能不再发现块新陆地。图1:膜性肾病患者肾小球中发现的PLA2R抗原和其自身抗体就如同茫茫大海中发现的新大陆。你不想到这片新大陆淘宝吗?在2009年美国波士顿大学医学院Beck博士在发现原发性膜性肾病患者肾小球上表达有PLA2R抗原和血清中存在抗PLA2R自身抗体的同时,就知道原发膜性肾病的患者中还有差不多近30%的患者肾小球上检测不到PLA2R抗原,而且血清中更检测不到其自身抗体。所以理论上就一定存在新的未知的抗原和对应的自身抗体。这样又有一波人沿着Beck博士的思路开始探险,而且时间并没有过去太久,也就是在2014年他们发现了膜性肾病肾小球上的新抗原和血清中的自身抗体。完成这项探险工作是法国国家科研中心(Centre National de la Recherche Scientifique)和法国瓦尔博纳的尼斯-索菲亚昂蒂波利斯大学(Université de Nice Sophia Antipolis)的分子和药理研究所的Nicola M. Tomas博士。他们在一部分(准确的说大约是10%的)血清抗PLA2R抗体阴性的原发性膜性肾病患者的肾小球上发现了一种新的抗原蛋白质分子。这种抗原蛋白质分子称为:含有7A结构域的1型血小板反应蛋白(Thrombospondin Type-1 Domain-Containing 7A)。英文缩写为THSD7A。而且血清中也发现抗THSD7A的自身抗体。这种蛋白质的名字的确有点绕嘴,没办法谁叫是让那些歪果仁(外国人)发现的呢,人家给这种新发现蛋白质起名子时可不会考虑翻译成中文后会不会绕嘴。他们的研究成果发表在了2014年12月的《新英格兰医学杂志》上。图2:法国尼斯-索菲亚昂蒂波利斯大学是法国历史最为悠久的综合性大学。图3:发表在2014年12月《新英格兰医学杂志》上的研究论文首页。这是第一篇报导THSD7A的论文。以下内容是介绍THSD7A分子是如何发现的。但此处涉及较多生物医学方面的专业内容。没有医学专业背景知识的患友可以直接跳过。当初波士顿的Beck博士发现原发性(特发性)膜性肾病患者中不全是表现为血清抗PLA2R抗体阳性后(大约有20%多患者),有的肾脏病学者就想着这余下的患者中是不是存在其它特殊的自体抗体蛋白质。于是沿着这个思路法国国家科学院的Nicola M. Tomas博士的研究团队和美国波士顿大学医学院Beck博士的团队联合在一起开始寻找这一抗体。联合研究团队分别在欧洲和美国招募了两个研究队列。欧洲的队列中由118位原发性膜性肾病患者、34位继发性膜性肾病患者、76位其它肾脏疾病患者和44位健康志愿者,共计282位。所有病人都先检测了血清抗PLA2R抗体,除了有74位原发性膜性肾病患者为阳性外,其余人都是阴性。美国的队列中有365例原发性膜性肾病患者和33例继发性膜性肾病患者,共计398例。所有患者也都检测了血清抗PLA2R抗体,除了255例原发性膜性肾病患者为阳性外,其余都是阴性的。因为他们知道原发性膜性肾病患者的血清中会存在一种对抗人自身肾小球上抗原的自身抗体,所以他们第一步是先用这些患者血清的与自已有肾脏上肾小球提取物放在一起看看是否会发生抗原抗体反应。于是他们分别在欧洲研究队列的膜性肾病的患者中发现了7例患者,他们的肾小球提取物和自身的血清能发生反应。而这种能发生反应的肾脏提取物中的蛋白质大小为250kb。相应的美国队列的原发性膜性肾病患者中发现了10例同样的患者。这新发现的患者都有一个共同点就是血清抗PLA2R抗体是阴性的。他们就猜想这250kb的蛋白质可能就是一种尚未被发现的肾小球上的抗原蛋白质。现在他们的研究焦点就集中到了这250kb的蛋白质是什么?联合研究团队接下来利用了糖酞酶和神经氨酸苷酶的酶切技术和质谱分析技术获取了这种未知蛋白质的很多特性,比如分子质量、糖基化的程度、膜的位点和肾脏中肾小球上的表达等等。经过与蛋白质银行中的数据比对确定这一蛋白质为含有7A结构域的1型血小板反应蛋白(Thrombospondin Type-1 Domain-Containing 7A),简写为THSD7A。为了再次确认是这种蛋白质,他们还用基因重组的技术人工合成出了THSD7A这一蛋白质,并将其与患者肾小球提取物中的天然THSD7A对比理化特性,最终验证了的确是这一蛋白质。这个蛋白质长什么样呢?这个分子有一个很大很长的细胞外结构部分,有一个简单的跨膜区域,还有一个细胞内的尾部。大家可以将他想像成一个生长在大海里的海带。在细胞外的部分就像是海带的叶茎,跨膜区和尾部就如同生长在海底泥土中的根部。下面这张图是研究论文中提供的模式图。图4:Tomas博士的研究团队提供的THSD7A分子的模式图,有点像个海带。这样他们最终从膜性肾病患者的肾小球上找到了一种新的抗原蛋白,这之后他们在患者的血清中也发现了抗THSD7A的自身抗体。别看我们这里说的比较简单,事实上联合研究团队做了很多的探索工作才最终完成这一发现的,别看发表出的论文只有短短的11页,而研究的幕后故事可能远比研究工作本身多得多。这就像当初采访北京奥运会开幕式导演团队时张艺谋导演说过的话,为了排出最终那一场完美的开幕式节目,他们在曾经编排过的节目足可以排10场开幕式了。所以医学上那怕是一点点小小的进展背后都有很多无名英雄的努力。图5:我们看见的北京奥运会开幕式节目只是当初导演组创作节目中的十分之一,那些未能展现出来不为人知的工作却是十分巨大。好了,我们上面给大家说说这种新蛋白的发现过程。我们来给大家简单的统计一下他们这项研究中有关的数据。特别是血清抗PLA2R抗体和抗THSD7A抗体在膜性肾病中的检测阳性率的情况。研究队列名称欧洲队列美国队列欧洲+美国队列原发性膜性肾病患者总数118(占100%)365(占100%)483(占100%)抗PLA2R抗体阳性患者数74(占62.7%)255(占69.9%)329(占68.1%)抗THSD7A抗体阳性患者数6(占5.1%)9(占2.5%)15(占3.1%)其余患者数38(占32.2%)101(占27.6%)139(占28.8%)继发性膜性肾病患者总数34(占100%)33(占100%)67(占100%)抗PLA2R抗体阳性患者数0(占0%)3(占9.1%)4(占5.9%)抗THSD7A抗体阳性患者数1(占2.9%)1(占3.0%)2(占2.9%)其余患者数33(占97.1%)29(占87.9%)61(占91.2%)可以看到原发性膜性肾病的患者中大约有68.1%的患者肾小球上存在有PLA2R抗原分子,血清中存在对应的抗PLA2R的自身抗体。而还有大约3.1%的患者肾小球上存在THSD7A的抗原分子,血清中存在对应的抗THSD7A的自身抗体。按照研究的分析部分原发性膜性肾病的患者在研究时病情已经达到完全缓解,其原来肾小球内的有抗原和血清中的对应抗体都已经转阴了,所以据估计原发性膜性肾病中PLA2R和抗PLA2R抗体阳性比例可能占85%,THSD7A和抗THSD7A抗体阳性比例的可能大约会占5%。只余下还有大约10%的患者体内存在未知的抗原和抗体。这个留给其它肾脏病学者发现第三或第四种新抗原抗体的机会实在不多了呀。这以上关于THSD7A抗原和其自身抗体的检测阳性率是依据国外研究获得的。咱们中国人自已是不是这样呢?这就需要咱们国内的肾脏病学者完成类似的调查才行。好在国内已经是同步在作这方面的研究,而且就在去年已经获得了咱们中国人群自已的数据。完成这一工作的是北京大学第一医院肾脏病研究所的赵明辉教授的团队。他们在578例原发性膜性肾病患者中发现了12例THSD7A抗原和对应抗体阳性的患者,所以在咱们中国人原发性膜性肾病中THSD7A相关的比例2%,要低于国外的研究。而在日本人所作的研究中相应的THSD7A阳性检出率在原发膜性肾病患者的比例却高达9.1%。至于为什么会有这么大的差别我们还不知道。图6:北京大学第一医院肾脏病研究所是中国最为顶尖的肾脏疾病研究机构,其知名度已经享誉国际。至于在膜性肾病中发现肾小球上有THSD7A抗原还是血清中有其自身抗体到底有什么样的意义,我们目前还不得而知。但据说THSD7A阳性的膜性肾病患者多为女性并且多与恶性肿瘤有关联。不过这种说法是否确实目前仍需更多的研究结果来验证。毕竟这个THSD7A分子是2014年才被人发现的,有关它的研究还正在进行中,我们只能试目以待了。总结一下吧。人们在膜性肾病中又发现了一个新的抗原抗体分子,对于帮助我们进一步了解膜性肾病有了进展,以后咱们的膜性肾病的患友们如果经济条件允许,到是不妨也去检测一下这个指标,我想将来第三方检测公司可能也会开展这个检测项目。到时候你和你的肾脏内科主治医生会得到更多的疾病信息,没准在对你治疗时就能让你在科学治疗下受益。好了,我想就在这里结束。我是郑振峰,天津医科大学总医院肾脏内科医生。我的爱肾嘉园医学咨询工作室正在持续建设中,我们将始终秉承科学性第一的原则,以最新最权威的研究为蓝本为广大患友提供高质量的科普文章。并第一时间在工作室中发布。也希望更多患友通过好大夫在线渠道与我交流,提出您宝贵的意见和建议,期待您的真知灼见。更多精彩文章即将上线,敬请关注。参考文献:[1] Tomas NM, Beck LH Jr, Meyer-Schwesinger C, Seitz-Polski B, Ma H, Zahner G, Dolla G, Hoxha E, Helmchen U, Dabert-Gay AS, Debayle D, Merchant M, Klein J, Salant DJ, Stahl RAK, Lambeau G. Thrombospondin type-1 domain-containing 7A in idiopathic membranous nephropathy. N Engl J Med. 2014 Dec 11;371(24):2277-2287. doi: 10.1056/NEJMoa1409354. Epub 2014 Nov 13.[2] Wang J, Cui Z, Lu J, Probst C, Zhang YM, Wang X1, Qu Z, Wang F, Meng LQ, Cheng XY, Liu G, Debiec H, Ronco P, Zhao MH. Circulating Antibodies against Thrombospondin Type-I Domain-Containing 7A in Chinese Patients with Idiopathic Membranous Nephropathy. Clin J Am Soc Nephrol. 2017 Oct 6;12(10):1642-1651. doi: 10.2215/CJN.01460217. Epub 2017 Aug 11.本文系郑振峰医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
转载自 肾脏病健康教育手册《膜性肾病》1. 什么是膜性肾病?我为什么会得这种病?答:膜性肾病是中老年男性朋友最常见慢性肾脏病之一,大部分患者表现为浮肿,大量蛋白尿,低蛋白血症,少数患者可表现少量蛋白尿,无明显浮肿表现,肾活检病理可见肾小球“膜性病变”。膜性肾病根据有无继发性原因分为原发性膜性肾病和继发性膜性肾病。所谓继发性膜性肾病,是指存在明确病因,继发于某种疾病(如系统性红斑狼疮,肝炎或肿瘤等)或者使用某些药物等原因所导致膜性肾病;而原发性膜性肾病发病原因目前尚不清楚。2. 我已经做过肾活检诊断为“膜性肾病”,为何医生还要定期检查排除狼疮、肿瘤、肝炎等疾病?答:前面已经提到,膜性肾病根据有无继发性原因分为原发性和继发性两种,其治疗存在很大区别。因此,尽管肾活检已经明确诊断为膜性肾病,仍需要进一步排查可能的继发因素。而很多时候,继发性膜性肾病的病因比较隐匿,需要在随访期间反复复查,才能使真正的病因露出“尾巴”。对于一些老年患者,尤其注意排除有无合并肿瘤可能,我们在临床上已碰到多例老年患者,住院肾活检病理表现膜性肾病,在进一步筛查继发性病因时发现肺癌、胃癌等恶性肿瘤,大部分患者切除肿瘤后,肾病自发缓解。而对于一些年轻女性患者,尤其注意排除系统性红斑狼疮可能,因此必须定期复查自身抗体,补体等相关检查,如一旦确诊为系统性红斑狼疮导致的膜性肾病,应及时转至狼疮性肾炎专病门诊,以便得到更好的治疗。因此,搜寻膜性肾病的继发性病因,无论对膜性肾病的诊断和治疗都非常重要。3. 膜性肾病好不好治?我会不会发展成尿毒症?答:在所有肾脏疾病中,膜性肾病预后相对较好,也就是比较轻的一种。部分患者经过治疗后尿蛋白可以转阴,另有部分患者持续存在少至中等量的蛋白尿(24小时尿蛋白定量在3.5克以下),这部分患者虽然尿蛋白没有转阴,但是肾功能稳定,一般不会发展成尿毒症。很少一部分患者持续大量蛋白尿不缓解(24小时尿蛋白定量在3.5克以上),或者存在其他加重肾脏损伤的因素,比如高血压、合并糖尿病、并发感染或者使用肾脏毒性药物等等,可能会发展至尿毒症。所以诊断为膜性肾病的患者无需过分担心,坚持严格按照医生制定的治疗方案进行治疗,绝大多数患者都有很好的结果。4. 为什么我和其他膜性肾病患者治疗方法不一样?答:首先,原发性膜性肾病和继发性膜性肾病的治疗有很大区别,后者更注重病因治疗,很多继发性膜性肾病患者的病因去除后,膜性肾病可以“不治而愈”。在原发性膜性肾病当中,依患者病情轻重不同,尿蛋白量的差别,对药物治疗的反应不同,其治疗方案也有区别或调整。一般来说,对于蛋白尿量较少,病情较轻的患者可给予血管紧张素转换酶抑制剂(如洛汀新,蒙诺等)及血管紧张素受体拮抗剂(如代文,科素亚,安博维等)等药物治疗。而蛋白尿量较多,且持续不缓解的患者则需使用免疫免制剂,目前膜性肾病患者最常用的是雷公藤多甙,该药使用的剂量及疗程因人而异,部分患者同时加用小剂量泼尼松(每天30mg)以提高疗效。另有部分病人对上述药物治疗效果均不佳时可以使用普乐可复(FK506)治疗。需要强调的是,每种治疗方案均是医师根据病人的具体情况而制定,患者应严格遵循医生的治疗方案,定期随访观察疗效,在治疗过程中不可自行随意更改治疗方案,减少或增加药物剂量,以免影响药物疗效及出现药物不良反应。5. 我目前服用的药物有副作用吗?如何观察药物的副作用?出现药物副作用时我该怎么办?答:中医说“是药三分毒”,各种药物都可能会有副作用。请各种膜性肾病朋友不用过分担心,所有药物都是在医生的严密监测下使用,如严格按照医生的医嘱用药,一般不会出现严重的副作用。膜性肾病常用的治疗药物、副作用及应对措施见附表。6. 为什么用了这么多降压药,我的血压还是很高?答:高血压是肾脏病恶化的重要危险因素,但这也是我们能有效控制的危险因素,这对一个肾脏病患者来说,是件非常重要的事,必须做到及时合理地治疗,使血压长期保持在正常水平。我们要求对肾脏病病人来说,血压的控制目标应达到130/80毫米汞柱以内,对大量蛋白尿的病人,我们的目标制定的更低,希望达到125/75毫米汞柱。那么,怎样才能达到这一目标呢?首先,采取健康的生活方式对预防和治疗高血压非常重要,包括:(1)控制血压最关键的步骤是饮食当中盐摄入的控制;(2)控制体重和适当活动;(3)戒烟限酒:不良的生活习惯,如抽烟、酗酒均有害健康,抽烟可以加重血管的损害,加重肾脏的恶化,所以肾脏病的病人要戒烟,不要酗酒;(4)调整心态:要尽量使自己的情绪少受波动, 避免紧张、激动、悲观、焦虑,学会幽默, 保持乐观,有利于血压下降。但是对于大多数慢性肾脏病合并高血压的患者而言,仅仅通过改变生活方式来控制血压的做法往往是不够的,必须给予积极的降压药物治疗。膜性肾病患者常用的降压药有血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),如洛汀新,蒙诺等,及血管紧张素受体拮抗剂(ARB),如代文,科素亚,安博维等药物 ,除降压作用外,ACEI和ARB具有独特的肾脏保护作用,可以更有效地减少终末期肾功能衰竭的发生,并显著减少尿蛋白排泄量。但在肾功能不全病人中也可出现血钾增高,血清肌酐暂时上升,因此,服药期间要注意监测血压、血钾和肾功能。7. 我现在浮肿比较明显,要不要长期服用利尿剂?服用利尿剂时应注意哪些方面?答:膜性肾病朋友如大量蛋白尿不缓解大都会有明显的浮肿,当浮肿很明显,影响日常生活,可以适当使用利尿剂消肿治疗,但在使用利尿剂之前和使用过程中都必须十分强调限盐及控制液体摄入(包括输液治疗,喝水、饮料、稀饭和汤以及食用含水量过多的水果或其它食物)。有些朋友错误地认为“我现在尿量已经很少,如再控制喝水的话,尿量不是更少,浮肿不是更明显了吗?”,其实您的肾脏这时的排水功能和正常人相比已经很差,如大量喝水,可能尿量会稍增加,但是会有更多的水份蓄积在体内,进一步加重浮肿。另外在使用利尿剂时请注意,利尿剂必须在医生指导下小心使用,自己盲目使用利尿剂可能出现以下并发症:(1)电解质紊乱:利尿剂种类繁多,过度不当使用利尿剂,可出现电解质紊乱,严重时可危及生命,因此使用利尿剂必须在医生指导下服用,避免长期服用,并且定期在当地医院复查电解质,如出现电解质紊乱,应及时在医生指导下停药或调整用药。(2)体位性低血压:消肿治疗应遵循循序渐进的原则,每天体重下降不宜超过1公斤,如出现尿量明显增多,体重减轻过快,部分患者会出现头晕,血压低,突然站立后时摔倒,全身冷汗等症状,这时应及时停用利尿剂,避免体位突然变动等。(3)血栓栓塞:浮肿明显患者均存在低蛋白血症,高脂血症,有效血容量下降,血液浓缩,如果过度利尿,势必进一步加重血液浓缩,导致静脉血栓形成。总之,浮肿是肾脏疾病的外在表现,膜性肾病的治疗关键在于控制蛋白尿,如积极治疗后尿蛋白明显减少,血浆蛋白恢复正常,浮肿自然会消退。因此,在蛋白尿未有效控制时,要正确对待浮肿,不要过度使用利尿剂,以免加重肾脏损伤或引起严重并发症,得不偿失。8. 膜性肾病有哪些并发症?如何预防这些并发症?一旦出现这些并发症,我该怎么办?答:膜性肾病是中老年男性朋友最常见的慢性肾脏疾病,大部分患者由于肾小球的病变出现大量蛋白尿,造成低蛋白血症,高度浮肿,高脂血症。在这种情况下极易合并以下并发症:(1)感染:膜性肾病的患者因为大量免疫球蛋白从尿液中丢失,部分患者因长期服用免疫抑制剂,机体抵抗力明显降低,容易合并感染,包括上呼吸道感染(即感冒),肺部感染(表现为咳嗽,咳痰,发热等),肠道感染(表现为恶心、呕吐、腹泻,部分患者可出现发热),同时,浮肿明显的患者皮肤更容易破损,引起局部皮肤的感染。因此,膜性肾病患者平时应注意保暖,预防感染,避免劳累及食用不洁食物。如仅出现感冒症状(鼻塞,流鼻涕等),无发热,可在家自行服用一些抗病毒冲剂、板兰根及小柴胡冲剂等抗感冒药,无须静脉使用抗菌素治疗,如出现发热、咳嗽、咳痰等症状,应及时到当地正规医院查血常规,胸片等,视病情给予抗感染治疗,如病情较重,建议及时来我院就诊。(2)血栓及栓塞并发症:膜性肾病患者与健康人及其他肾脏病患者相比,更容易出现血栓栓塞及并发症。这是由于①严重低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降,血液浓缩;②同时肝脏代偿合成增加造成高脂血症及促进凝血的物质增加;③部分患者过度利尿。如患者存在高凝状态,医生适当给予抗凝及抗血小板药物治疗(如低分子肝素,阿斯匹林等),同时,患者可以适度运动,比如散步等,避免长期卧床或静坐,增加下肢血栓的风险。另外需提醒膜性肾病患者注意:一旦出现局部肢体不明原因的疼痛,一侧肢体肿胀明显加重(比如双下肢明显粗细不等),肾功能急剧降低、肉眼血尿,突发的胸痛、呼吸困难、意识障碍等等,请及时到医院就诊,排除血栓栓塞的可能。(3)急性肾功能不全:膜性肾病患者因高度浮肿,低蛋白血症,有效血容量不足,可导致肾脏血流灌注下降;部分患者由于过度利尿,不当使用降压药,进一步导致肾小球滤过率下降,造成急性肾功能不全。因此,膜性肾病患者需要定期监测肾功能,一旦出现肾功能不全,应及时就医去除导致肾功能不全的诱因。(4)蛋白质及脂肪代谢紊乱:长期低白蛋白血症引起营养不良,儿童可影响生长发育;血清蛋白减少使血浆游离药物浓度增加可加重药物毒性,其排泄增速可减低药物疗效。前面提到大量蛋白尿可以造成高脂血症,不但增加心血管并发症,还增加血液粘稠度促进血栓栓塞发生,同时高血脂又可促进肾小球系膜细胞增生及肾小球硬化。因此,膜性肾病患者应在保证营养的前提下,适当限制蛋白和脂质的摄入。9. 目前报纸和电视上经常能看到有能治好各种肾脏病的肾脏病专科医院的广告,也有亲戚朋友介绍一些私人诊所有“祖传秘方”、“偏方”能治好我的肾脏病,我可以去试试吗?答:千万不要去没有正规医疗执照的小诊所或者相信某些所谓“老中医”的“偏方”、“祖传秘方”。膜性肾病以及许多肾脏疾病都是慢性肾病,需要坚持长期按医生的医嘱通过控制饮食及服用药物等方式治疗,不可能有什么灵丹妙药能药到病除。实际上,我们已经看到有很多肾病患者原本肾脏病变并不严重,可是听信某些“小广告”,服用中药偏方,导致不可逆转的肾功能不全,进入维持性透析治疗甚至是失去生命。 因此,看病一定要到正规医院,切忌不能去没有正规医疗执照的机构去吃偏方,后果不堪设想。还有,我们在门诊经常能碰到一些病人,同时就诊于好几家医院,每家医院开的药都在服用(包括中药,西药),自认为药吃得越多,病会好得越快,殊不知过度治疗可能会带来严重后果。如果您相信我们,请不要再同时服用其他医院开的药物。10. 我的家住得很远,医生为何让我每隔1~2个月门诊随访一次?答:膜性肾病是一种慢性肾脏病,治疗相对比较困难,部分治疗药物存在一定的不良反应,因此,我们要求蛋白尿尚未完全缓解的患者最好每隔1个月门诊随访一次,最长不超过9周,以便医生能及时掌握了解患者对治疗的反应及有无治疗副反应,相应作出治疗调整。如使用特殊药物(如普乐可复等)需检测药物浓度者,须在服药后1周内门诊随访复诊检测药物浓度,以便及时调整药物剂量,减少药物不良反应。即使部分患者目前已经完全缓解,由于膜性肾病为慢性疾病,复发的可能性很大,也应定期门诊随访,随访间期不能超过3个月。因此,我们会根据患者的具体病情规定其随访日期,及时调整治疗方案,以免病情发展至不可逆转的程度,到那个时候治疗不仅费用大大增加,疗效也很差。 此外,我们希望每位患者来之前列出家里所剩药物的清单(药名,剩多少),医生会根据患者家里还剩多少药物,下次复诊时间,决定给病人开多少药物,以免出现少开药延误患者治疗,或多开药造成不必要的浪费等情况;如患者年龄过大(>60岁)或文化程度偏低,我们建议最好有家属陪同,以免出现患者对医生的交代不理解,回家后不能按照医嘱用药而出现不良后果。
腰部是人体中很重要的部位,传统上的腰部跟很多脏器有关,包括腰部肌肉、神经,肾脏,腰椎等器官和组织。因此腰部不适很多时候与这些器官和组织有关。而很多人有认为腰部与肾关系最密切,认为腰部不适就是肾脏不好。而中医的肾和西医的肾概念完全不一样,中医理论认为肾的功能是:主藏精,主持人体的生长发育与生殖,是生命之源泉。肾精又能化随充脑。主水,主持和调节着人体内的水液代谢。而西医系统认为肾的三大功能:1、排除体内产生的毒素,维持电解质平衡;2、维持容量平衡,根据人体摄入的水量来调整机体内保持液体平衡;3、内分泌功能,可以分泌促红素肾素等激素来促进造血和调节血压等。 因此中医的肾包括了在西医系统里面的肾和部分生殖系统功能。 西医认为肾脏的问题可分为肾脏内科和泌尿外科,肾脏内科主要处理慢性肾炎,肾功能衰竭和血液透析腹膜透析的问题,而泌尿外科主要是处理肾结石、肾脏肿瘤、尿路结石和膀胱、尿道等问题。两者是相互补充,而中医却没有这样细分。西医中肾炎主要是肾脏内科医生处理,主要表现是腰酸,乏力、浮肿、血尿、泡沫尿等,而化验结果却发现蛋白尿、血尿和血肌酐升高等情况。这些出现后考虑为肾炎,需要积极在肾脏内科诊治,大部分患者需要行肾活检,通过病理诊断来明确病变性质,获得最佳治疗方案,大部分患者需要长期服用药物控制。而肾脏结石、肾脏肿瘤或者膀胱问题可能表现为腰痛、肉眼血尿,这些情况大部分需要外科手术治疗。 而中医的肾虚症状分为肾阴虚和肾阳虚。肾阴虚主要表现为腰膝酸软、头晕耳鸣、齿松发脱;失眠、健忘口咽干燥、五心烦热等。这种情况治疗宜滋补肾阴,方用六味地黄丸。肾阳虚表现为腰膝酸软、畏冷肢凉,精神萎靡,性欲减退,夜尿频多等。治疗上宜温肾壮阳,方用金匮肾气丸。因此中医肾虚一定要辩证施治,不可随便自己用药。 但是很多人在出现腰部不适就认为是肾脏的原因,其实除了肾脏原因外,还有其他因素可以引起腰酸、腰痛等不适。常见的原因有以下几个方面: 第一:由于腰椎病变引起。如类风湿性脊椎炎累计腰部、腰椎骨质增生症、结核性脊椎炎、腰椎外伤及腰椎间盘突出等。 第二:由于脊髓和脊椎神经疾患引起。如脊髓压迫症、急性脊髓炎、神经根炎、脊髓肿瘤等所引起的腰疼。 第三:由于腰椎、骨关节及其周围软组织的疾患所引起。如腰肌劳损、肌纤维织炎,以及由挫伤、扭伤所引起的局部损伤、出血、水肿、粘连和肌肉痉挛等。 第四:由于精神因素所引起。如癔病患者也可能以腰病为主诉,但并无客观体征,或客观检查与主观叙述不能以生理解剖及病理知识来解释,这种腰疼常为癔病的一种表现。第五、由于长期缺乏锻炼和保持固定坐姿的办公室工作认为,或者一段时间内过度劳累也可以引起腰酸、腰痛。因此,腰痛是很多人常见的症状,万万不可等同于肾炎,切不可随便买药服用。需要到医院检查,并且有可能涉及骨科、精神科等病情。要仔细检查,明确不同病因,然后根据不同病因来对症治疗,才能收到最佳效果。推荐腰痛就诊流程:腰疼----查尿常规、尿沉渣和双肾B超------如果异常要考虑肾炎、肾结石、肾脏肿瘤等------如果正常,要看骨科-----有无腰椎问题,有无腰肌劳损骨科无异常------考虑是否是长期坐姿不良,亚健康状态,神经内科或者神经外科。
门诊经常需要检查24小时尿蛋白定量,其重要性已经在另一篇文章中详细阐述了。检查24小时尿蛋白定量过程多、繁琐,许多病人始终没太清楚,特别是刚刚开始来看专家门诊的病人,会有许多问题,这里专门讲讲24小时尿液留取的方法和注意事项。 一、24小时尿液的留取方法 1、通常采用“去头留尾“的方法留取24小时尿液,安排一天的时间专门在家,早上起床后第一次排干净尿并丢弃,同时记录时间,准备好敞口的干净容器(如脸盆、痰盂等),待第二次需要排尿时,即将尿液排入准备好的容器内(如气温大于30摄氏度,需要同时放入防腐剂并与尿液混匀,防止尿液腐败变质),以后每次解尿都排入这个容器内,直至第二天早上到达前一日第一次排尿的时间,无论多少尿都排到容器内,所收集到的尿液就是24小时尿,全部装入到大容量的矿泉水瓶内加盖送到医院门诊检验科化验。有时候尿量较多,需要多准备几个矿泉水瓶。 2、举例:5月9日早上7:00起床,排干净尿丢弃,以后每次尿均留到脸盆内(第一次排尿入脸盆就加入防腐剂混匀,如果没有防腐剂可将装尿的小盆放入冰箱的保鲜室),直到5月10日早上7:00,最后一次尿解入盆内,收集到的全部尿液装入事先准备好的干净的矿泉水瓶内送到医院检验科。 二、注意事项 1、如果气温超过30摄氏度,尿液收集过程需要防腐则应加入防腐剂。防腐剂是危险化学品,容易挥发,如果提前领取几天后就挥发了,所以应该在留取尿液的前1-2天凭缴了费的检验单到检验科领取,提前一个月领取下个月的防腐剂均会挥发而不能产生防腐作用。如果是冬天,或气温在30摄氏度以下,收集24小时尿液无需防腐。 2、如果没有防腐剂,可以用小盆放冰箱的保鲜室,排尿时取出小盆,尿排入小盆后再放入保鲜室,注意小盆应加盖防止尿液被冰箱浓缩。如果送检医院路途遥远,超过1小时,需要在尿瓶外加冰保鲜。 3、有的病人误解是取全部尿的一部分送医院,这是不对的,除非你自己有比较精确的量杯或称可以测量24小时尿的总容量或总重量,记录准确总量后混匀取一小瓶送检。 4、如果病人防腐问题很难解决,而当地有条件进行24小时尿蛋白定量检查,可以在当地检查后把结果带到门诊。 5、如果女病人遇到月经期,要推迟时间到月经完全干净后再留取尿液。一般月经期和月经来潮前1天,月经干净后2天,尿液均容易受到污染导致结果不可信,要避免这个时期留取尿液。 6、24小时尿总量的多少对结果有一定影响,不用刻意多饮水或少饮水,尿量保持在1000-2000ml/24小时为宜。留取尿液当日,饮食不需特别控制,正常饮食即可,但需要避免暴食高蛋白。 7、如果出现尿量误差,比如漏收集一次尿液,需要本人大致估计漏收集的那次尿液大致多少毫升,待结果出来时我们医生帮你加以矫正。本文系吴雄飞医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
常有患者拿着B超报告忧心忡忡地来找医生:“我查出来有个肾囊肿,要不要紧啊?”本文就此给大家简单介绍下肾脏囊肿有关的知识。囊肿性肾脏病简述囊肿性肾脏病是肾脏内出现大小不等的与外界不相通的囊性肿块的总称,常见的肾囊肿可分为单纯性肾囊肿、成人型多囊肾和获得性肾囊肿。 单纯性肾囊肿最常见,可单发也可多发,大多数无症状,囊肿较大或合并感染时可有腰痛。一般发展缓慢,不影响肾功能。成人型多囊肾多为双侧性多发性囊肿,常有家族史,为先天遗传性肾脏疾病。一般在35-45岁时才出现症状,可有腰痛、血尿、蛋白尿、夜尿多、高血压、心衰,可并发尿路感染、结石、梗阻及腹膜后出血,少数有恶变的可能。获得性肾囊肿,主要是因尿毒症或透析治疗后才发生的。与年龄无关,而同血液透析的时间有关。肾脏原本没有肾囊肿,据文献报道,透析时间超过3年的,大多数病人会出现囊肿,它的一个肾内可以有3、4个囊肿,直径多为2~3公分,有些囊肿可以发生感染,而且癌变机率也增加许多。发现肾脏囊肿后该怎么办很多患者是在体检时或因为其它症状检查发现肾脏囊肿的,发现肾脏中有囊肿后,首先要明确肾脏囊肿是属于上述囊肿性肾病的哪种?目前有多严重?然后才能确定目前需不需要对肾脏囊肿进行特殊的治疗。一般而言,B超对于肾脏囊肿的诊断价值很大,稍有经验的医生就能够根据B超的结果将上述三种囊肿性肾病区别开来,但是有些囊肿需要和肿瘤及其它疾病区别时,可能还需要进行静脉肾盂造影、CT或核磁共振等检查。确定肾脏囊肿性质后,需要做的最好是检查一下尿液常规及肾功能情况,测量一下自己的血压,对肾脏情况进行相对全面的了解评价。有助于日后的随访和治疗。肾脏囊肿如何治疗肾脏囊肿治疗,应该根据肾脏囊肿性质不同区别对待。一般来讲,单纯性囊肿直径小于4cm时,没有发现肾实质或肾盂肾盏明显受压以及感染、高血压或恶变表现时,可以不需要做任何治疗,但要每6个月~12个月定期复查一次,观察囊肿是否继续增大,并进行尿液和肾功能检查。由于感染是本病恶化的重要原因,所以若非十分必要,不要进行尿路创伤性检查。如果发现囊肿的体积逐渐增大,一般是囊肿直径最少超过5cm,或有明显腰背酸痛等症状影响日常生活时,就应该及时治疗。最简单的方法是在B超引导下作肾囊肿穿刺 ,抽出液体后再往囊肿内注入无水乙醇 (酒精 )。由于B超穿刺探头可以非常准确地将穿刺针导入囊肿内进行操作,因此,这种手术安全性高,损伤也不大,效果也较好。此外 ,还可采用腹腔镜手术,通过腹腔或腹膜后间隙切除囊肿的顶部,也能收到良好的疗效。比较特殊或怀疑有恶变时最好选择传统的手术治疗。成人型多囊肾是最常见的一种多囊肾。由于成人型多囊肾多数为常染色体显性遗传型疾病,有着如下的遗传规律:(1).男、女发病机率相等;(2).父、母有一方患病,子女50%获得囊肿基因而发病,如父、母均患病,子女发病率增加到75%;(3).不患病的子女不携带囊肿基因,如与无ADPKD的异性婚配,其子女不会发病,亦不会隔代遗传。一旦患者发现自己患有多囊肾后,除了更应该全面评价自己的病情外,也应让自己直系亲属间进行检查。过去对多囊肾的治疗,大多数是手术去顶减压,但现在认为去顶减压后其深部小囊肿由于表面压力下降而快速增大,并且手术对肾脏也是一种打击,所以现在不主张过于积极的手术治疗,不过囊肿太大时也可以经皮穿刺减压,需要注意容易并发感染。目前多囊肾的治疗主要是控制感染、预防感冒、控制血压,同时有些抑制囊肿的增生的药物正在进行一系列的临床试验,不过尚没有确定的特效药物。不少多囊肾的患者肾功能逐渐恶化进展,药物虽然可以治疗,但最终发展至尿毒症时需行血液透析或肾移植治疗。此外,从优生的目的考虑:(1).婚前检查应包括肾B超,并避免双方患本病者婚配(增加子女发病率);(2).多囊肾患者妊娠第10周应作羊水或绒毛细胞的“囊肿基因”检测。由于本病呈50%的遗传规律,分子遗传学的检查可以帮助多囊肾家庭选择一个健康的孩子,而且这个孩子将不再会携带遗传基因影响后代。可以说本病是能够预防的。综上所述 ,一旦B超检查发现肾囊肿,最常见可能是单纯性肾囊肿,如果囊肿不大,又无任何症状,不必惊慌失措,一般无需任何治疗,可以定期到医院复查。
中国有句古话叫“是药三分毒”。肾脏作为代谢和排泄的重要器官则更易受到药物的影响。由于目前药物种类繁多,加之药物滥用问题严重,药物引起的急慢性肾功能衰竭日益增多。药物作为我们治疗疾病的有利武器,如何安全有效的利用它,同时又能最大程度保护好肾脏,是我们大家所关心的问题。那么问题来了,哪些药物容易引起肾脏损害呢?一般来说,有以下几大类:1.抗菌素类药物(1)氨基糖苷类:肾毒性较大的药物包括:庆大霉素,卡那霉素,新霉素、链霉素等;(2)青霉素类:近年发现多种半合成青霉素均可诱发肾脏损害,以β内酰胺类最常见。(3)头孢菌素类:第一代头孢菌素类药物,如头孢噻啶、头孢噻吩、头孢氨苄,在大剂量使用时可直接损害肾脏。(4)磺胺类药物:可在肾小管析出结晶阻塞肾小管诱发肾脏损害。(5)万古霉素和去甲万古霉素:治疗革兰氏阳性菌(尤其是耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌MRSA)感染的首选药物,但易引起肾脏损害。(6)抗真菌药物:两性霉素B可导致近曲和远曲小管坏死引发肾脏损害。(7)多粘菌素:可导致近曲肾小管坏死引发肾脏损害。氨基糖苷类抗菌素、磺胺药、多粘菌素、二性霉素B及万古霉素作为某些特殊致病菌感染必须选用的抗生素,都有较大的肾毒性作用,尤其合并有肾脏疾病患者,如必须使用时,应酌情减量或延长用药间隔时间,并注意以下几点:①避免长时间用药;②避免与肾毒性有协同作用的药物合用;③避免与强利尿剂合用,防止循环血容量不足,加重抗菌素的肾毒性作用;④注意监测肾功能,定时检查尿液,早期发现药物性肾损害。2.解热镇痛药(非甾体类抗炎药):包括阿司匹林、布洛芬、芬必得、保泰松、消炎痛、西乐葆、扶他林等。此类药物有抗炎、解热和镇痛作用,在类风湿性关节炎、骨关节炎、颈椎病、腰椎间盘病变、偏头痛、痛经等慢性疾病中应用广泛,许多患者长期服用。此类药物长期大剂量服用易引起慢性间质性肾炎和肾乳头坏死,因此日常生活中不要滥用止痛剂,应在医生的指导下小心应用,并定期检查肾功能和尿常规。含碘的造影剂广泛应用于冠脉造影、静脉肾盂造影、血管造影和增强CT扫描等检查中。造影剂所致急性肾功能衰竭常见于原有肾功能不全、糖尿病或脱水的病人。因此为避免造影剂的肾损害应尽量减少造影检查,如有指征必须行造影检查时,应在造影前全面评估患者发生造影剂肾病的风险,选用等渗或低渗的造影剂,尽量减小剂量,并在造影前后水化碱化尿液并监测肾功能。肿瘤的发病率现在日益增高,接受化疗的患者也相应增多。包括顺铂、卡铂、氨甲蝶呤、环磷酰胺等在内的许多抗肿瘤药物也会造成肾损害。因此在化疗前后也要注意监测肾功能,一旦发生肾损害立即停用或减量。5.中草药:许多人认为中草药安全、无毒副作用,其实有些中草药因服用超量或在禁忌情况下应用,也可对肝、肾及消化道等脏器产生损害。如雷公藤作为免疫抑制剂,关木通作为利尿药,益母草作为活血止血药,常用于多种疾病的治疗,但若过量应用可导致急性肾功能衰竭。关木通,广防己,雷公藤,马钱子,蓖麻籽,鸦胆子,朱砂,山慈菇,雄黄等通过对肾小管上皮细胞的直接毒性造成肾损害,而蛇毒,独活,皂荚,海马,蜈蚣,水蛭,葛根素等通过严重溶血的间接作用导致肾损害。那么对于药物性肾损害应该如何预防和治疗呢?首先是预防为主,尽量避免使用对肾脏有损害的药物。如因病情需要必须使用时,应密切注意有无肾功能不全的症状出现,并定期检查肾功能。药物性肾损害的临床表现缺乏特异性,易被误诊及漏诊。当出现原因不明的肾损害时,应警惕发生药物性肾损害的可能。因此要识别药物性肾损害的高危患者。目前公认的药物性肾损害的易感人群包括:既往存在慢性肾脏病或肾功能不全者;肾血流量不足或血流灌注不良者(见于过度利尿,脱水,心衰或联合应用血管紧张素转化酶ACEI/血管紧张素受体阻断剂ARB类降压药,解热镇痛药,孤立肾,双侧肾动脉狭窄等);高龄患者;因复杂或慢性疾病同时联用多种药物者(常见于大手术,器官移植剂重症监护室内患者)。对于已经出现肾损害的患者,应马上停用可疑引起肾损害的药物。应多喝水,以加快药物及其代谢产物排出体外。但表现为肾功能衰竭的患者则不宜大量饮水,以免增加容量负荷。对于表现为急性过敏性间质肾炎或肾病综合征的患者可以使用糖皮质激素治疗,必要时联用免疫抑制剂。还可选用肾小管上皮细胞保护药物。对于表现为严重急性肾功能衰竭的患者必要时可采取透析疗法,透析还有助于药物的清除。
多囊肾家族可以阻断遗传吗?随着基因诊断及植入前诊断技术的进步,给阻断ADPKD遗传带来了广阔的前景。首先我来说一下阻断遗传。长期以来,超染色体显性遗传动囊肾病主要依靠药物治疗控制疾病的进展,但是近三年来第三代试管婴儿技术的不断发展,使我们可以通过植入前基因诊断技术,从根本上阻断超染色体显性多囊肾病的遗传。 基于基因检测结束和辅助生殖技术的进步,可以利用辅助生殖技术筛查出不带病的胚胎植入母体。这一个方法就叫第三代试管婴儿或胚胎植入前遗传学检测技术筛查。 另外,建议有多囊肾家族史的病友定期进行遗传咨询,推荐所有确诊常染色体显性遗传多囊肾病患者及家属自愿接受遗传咨询。多囊肾为遗传性疾病,孕前需要做遗传咨询,若夫妻一方有多囊肾胎儿发生,多囊肾的风险增高,那么产前怎么诊断?需要产前胎儿超声的畸形筛查,排除胎儿多囊肾可能。胎儿超声是产前诊断的金标准辅助生殖技术。
肾内科门诊常用的检查抽血表现为血肌酐,尿检为尿肌酐。 血肌酐意义比较大。参考范围为小于110umol/l左右是正常的。而尿肌酐意义不大,一般没有正常范围。临床上测定尿肌酐一般是和尿蛋白一起检查,我们测尿蛋白/肌酐比是有临床意义的。肌酐分为两类,血清肌酐和尿肌酐。正常人的血清肌酐在53—140μmoI/L。尿肌酐主要来自血液经过肾小球过滤后随尿液排出的肌酐。 【参考值】8.4—1 3.25mmol/24小时尿或40 mg/dl到130 mg/dl是正常的。 什么是血肌酐? 临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。那么血肌酐是怎么一回事呢?内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中,肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐,再释放到血液中,随尿排泄。因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切,不易受饮食影响。肌酐是小分子物质,可通过肾/j、球滤过,在肾小管内很少吸收,每日体内产生的肌酐,几乎全部随尿排出,一般不受尿量影响。肾功能不全时,肌酐在体内蓄积成为对人体有害的毒素。血浆肌酐的正常上限值为100微摩尔/升左右。 什么是尿肌酐? 尿肌酐检查可测定血液经肾滤过排出的肌酐含量。单独测定尿肌酐浓度对于评价肾功能很少有帮助,但与血肌酐一起测定,可作为内生肌酐清除率的必需指标。其增高可见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、甲状腺功能减低、进食肉类、运动、摄入药物(如维生素C、左旋多巴、甲基多巴等);尿肌酐减低见于急性或慢性肾功能不全、重度充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、肌营养不良、白血病、素食者,以及服用雄激素、噻嗪类药等。血肌酐能较准确的反应肾实质受损的情况,并非敏感指标。因为肾小球滤过率下降到正常人1/3时,血肌酐才明显上升。意思就是说,因为人体肾脏代谢能力强,当肾脏损伤较轻时一般人不适感觉不明显,所以很多人当真正出现恶心、呕吐、头晕时,其实肾脏已经损伤严重,此时血肌酐也开始明显上升。血肌酐超过707umol/L为尿毒症,此时血肌酐积蓄在人体内对人体造成很大的伤害,往往会出现恶心、呕吐以及夜间不能平躺的症状,此时最明智的选择及时适当的采取透析,将体内毒素排出体外,然后在及时的选择适当的肾脏治疗方法,修复受损的肾脏功能,最终拉长透析间隔。血肌酐正常值是人为的界定值,血肌酐偏高、血肌酐上升有一种可能是肾功能损伤,肾脏出现了问题,但是单纯的血肌酐偏高还有可能是甲状腺功能亢进、肢端肥大症等。所以当血肌酐上升时,一定要相关性的做其他关于肾脏方面的检查,以免误诊或者是延误病情。血肌酐降低一般常见于妊娠、肌肉萎缩性病变及肝功能障碍等。本文系刘舒放医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
什么时候和在什么情况下开始降尿酸的治疗?虽然降尿酸治疗,对治疗痛风这一疾病来说并无争议,但要在什么时候、什么情况下开始这项治疗?却仍然是一个很有讨论余地的问题。一般说来,痛风病人血尿酸水平一般都会高于正常,虽然这种增高可以由于某些因素而有所波动,但却不会是暂时的,而是长久性的,因此降尿酸治疗也就成为治疗痛风病人的一个长远选项。另一方面,在没有相应痛风症状的情况下,正如:“好了疮疤忘了痛!”这句老话所讲,痛风病人常常不会感到有进行治疗的必要。如果在一个认为“没有必要”进行治疗的病人身上,开始降尿酸的治疗,要有一个良好的治疗“依从性”,自然是一件很难做的事情。在开始降尿酸治疗后,血尿酸浓度会有突然的下降,后者可以成为痛风再次发作,或者拖长痛风发作时间的一个诱因,专科医生们正是出于同一考虑,一致认为“在病人的痛风炎症表现消失之前,不宜进行降尿酸的治疗”。在痛风发作后,在如何掌握降尿酸治疗的时间的问题上,存在着不同的意见。有专家认为,因为高尿酸血症本身并不是疾病,而且所用药物有着潜在毒性,所以对大多数的无症状性高尿酸血症,除非疾病正处于发生并发症的危险当中,一般并不需要进行降尿酸治疗。只是在下列的一些特殊限定的情况下,专家才考虑用药处理具体意见:有人在一次的痛风发作后,不知要等上多长的时间,才可能有再次的痛风发作,如果要在数月、甚至以年为计的长时间里,承担由于用药带来的麻烦、毒副作用,来预防一个遥无定期、可能的痛风发作,值吗?是乎是有点得不偿失了,所以多数专家都认为,只能是在接连两次、或两次以上的痛风发作之后,再考虑预防性痛风用药。因为化学或放射治疗过程,可引起细胞的过度破坏,这时从细胞内释放出来的尿酸,可引起血尿酸的明显增高,因此对即将要进行放疗或正在化疗的病人,要考虑预防性地使用别嘌呤醇等降尿酸的治疗。有肾结石的病史,说明病人正处于反复发生尿酸性肾石病的危险之中,应该考虑采用长期的别嘌呤醇治疗。发现有痛风结节,或存在有慢性关节炎,说明这里的痛风在不断地进展之中,需要控制尿酸的代谢。秋水仙碱预防急性关节炎无效,说明尿酸危害的严重性,到了应当实行别嘌呤醇治疗和程度。男性的血清尿酸水平已达到714μmol/L,在女性达到595μmol/L以上。为什么血尿酸水平相差不多,但在不同病人间治疗结果却差异很大?病人间存在着个体的差异,对痛风这个病来说,更是如此。例如:不同个体间的尿酸含量可以相差很大,尿酸正常值的范围很大也是这种事实的一个反映。有人长期处于“高血尿酸”状态,却从无痛风的表现;也有人可以血尿酸水平完全正常,却是典型的痛风病人。在医学上,痛风就是痛风,血尿酸高就是血尿酸高,在血尿酸增高和痛风之间虽然有关系,两者却并不是一个概念,前者只能诊断为“高尿酸血症”,却不能诊断为“痛风”。还有,同一个用量的降尿酸药,在经过相同时间的治疗后,所得到的降尿酸效果可以相差很大。面对以上的情况,最好的解决办法,就是建议病人去找一位细心而有经验的医生,因为这样的医生,在经过一个短时间的用药观察后,很容易从结果中找到一些规律性的东西,后者会对病人以后的痛风防治,很有价值或帮助。