马利医生的科普号

Mikulicz病（MD）是淋巴浆细胞弥漫性浸润涎腺或泪腺，同时腺体内肌导管上皮细胞反应性增生的一种良性病变，因Mikulicz在1888年首先描述此病而命名。Morgan在1953年曾提出MD不是独立的病变，而是原发性干燥综合征的一个亚型。然而，2005年，Yammoto等的研究提示MD患者血液中IgG4水平远高于干燥综合征患者，且肿大腺体组织的病理提示IgG4阳性浆细胞浸润，据此认为，MD是有别于干燥综合征的独立疾病。2011年，IgG4相关疾病的提出，将MD明确纳入到IgG4相关疾病中。    IgG4相关性疾病(IgG4-relateddisease，IgG4-RD)是一类病因不明的慢性系统性自身免疫性疾病。IgG4-RD临床广泛，常累及全身多部位腺体、腹膜后组织、肾脏、垂体及全身多部位淋巴结等，包括米库利兹病(Mikuliczdisease，MD)、自身免疫性胰腺炎(autoimmunepancreatitis，AIP)及腹膜后纤维化(retroperitonealfibrosis，RPF)等多种疾病。由于其复杂的临床疾病谱及独特的病理学表现，IgG4-RD越来越引起研究者的兴趣。    IgG4 相关性疾病是一种几乎可累及全身各器官的慢性自身免疫性疾病，表现为受累器官的无痛性持续肿大，多见于胰腺、胆管、唾液腺及泪腺等，临床上常被误诊为肿瘤或慢性炎症而手术，其在人群中的发病率为6/10万。IgG4-RD不同受累器官间存在相似的组织病理学表现，其中约40% 的患者唾液腺不同程度受累，称之为IgG4 相关唾液腺炎（IgG4-relatedsialadenitis，IgG4-RS）。IgG4-RS的发病机制尚不明确，可能与自身免疫触发的Th2细胞介导的免疫应答有关。目前关于IgG4-RS 的研究尚处于起步阶段，包括IgG4相关Mikulicz病和IgG4相关慢性硬化性下颌下腺炎。    IgG4-RD累及泪腺和唾液腺时被称为IgG4相关性MD。慢性硬化性涎腺炎即Küttner瘤是与MD相似的IgG4-RD在外分泌腺的一种表现。MD是一种多器官淋巴增殖性疾病，它可以模拟干燥综合征，但与其又有着显著的不同。IgG4相关性MD有以下特点：①性别分布上男性多于女性；②临床表现以泪腺和唾液腺肿大为主要特征；③该病为多系统或器官受累，除泪腺和唾液腺外，可有浅表或深部淋巴结肿大，可合并IgG4相关性AIP、炎性假瘤等；④疾病发生与患者过敏体质密切相关，而抗核抗体、类风湿因子、抗SSA/SSB抗体等自身抗体多阴性；⑤血清学IgG4亚类水平明显升高；⑥组织学主要异常为大量淋巴细胞浸润，且IgG4阳性细胞占浆细胞的比例大于50%。    IgG4-RD特征性的病理学表现为：大量IgG4阳性的淋巴浆细胞浸润、受累组织席纹状纤维化和闭塞性静脉炎。IgG4阳性浆细胞的异常浸润对IgG4-RD的诊断是必需的，若每高倍镜视野IgG4性浆细胞>30个，且IgG4+/IgG+浆细胞的比值>50%，通常高度提示IgG4-RD。IgG4-RS的通用诊断标准：①腮腺、下颌下腺和泪腺中至少两对腺体或单纯下颌下腺对称性持续肿大超过3个月；②血清学：IgG4水平超过1.35g/L；③组织病理学：密集的淋巴细胞、浆细胞浸润（IgG4+/IgG+＞40%，且IgG4 阳性浆细胞/HPF＞10）；合并典型的组织席纹状纤维化或硬化；闭塞性静脉炎。确诊：满足①+②+③；拟诊：满足①+③；可疑：满足①+②。在诊断之前，需排除累及唾液腺的淋巴瘤、癌症、结节病、Castleman等疾病。    凡有症状且病情处于活动期的患者都需要治疗，糖皮质激素是初始治疗IgG4-RD的首选药物。IgG4-RD较易复发，复发时应调整治疗，如重新使用或加大糖皮质激素用量，对激素递减过程中复发的患者建议联合免疫抑制剂或使用利妥昔单抗等生物制剂。

    流行性腮腺炎简称流腮，亦称痄腮，俗称猪头疯，春季常见，普遍易感，是儿童和青少年中常见的呼吸道传染病，也可见于成年人，易感性随年龄的增加而下降，青春期后发病男多于女。    引起腮腺炎的病毒是一种副粘病毒，通过飞沫或唾液传播。病毒通常通过鼻子或嘴进入。它在唾液腺肿胀出现前7天就存在于唾液中，在腮腺炎发生前传播率最高。病毒也在血液和尿液中存在，如果中枢神经系统累及也在脑脊液中存在。感染腮腺炎通常会获得永久免疫力。    病毒在唾液中通过飞沫传播（唾液及污染的衣服亦可传染），其传染力较麻疹、水痘为弱。孕妇感染本病可通过胎盘传染胎儿，而导致胎儿畸形或死亡，流产的发生率也增加。病理变化    腮腺炎病毒从呼吸道侵入人体后，在局部黏膜上皮细胞和局部淋巴结中复制，然后进入血流，播散到腮腺和中枢神经系统，引起腮腺炎和脑膜炎。病毒在进一步繁殖复制后，再次侵入血流，形成第二次病毒血症，并侵犯第一次病毒血症时未受累的器官，比如颌下腺、舌下腺、睾丸、胰腺等，引起相应的表现。因此流行性腮腺炎实际上是一种系统性、多器官受累的疾病，临床表现形式多样。    腮腺炎的病理特征为腮腺的非化脓性炎症。腺体肿胀发红，可见渗出物，出血性病灶和白细胞浸润。腮腺导管有卡他性炎症，其壁细胞肿胀，导管周围及腺体壁有淋巴细胞浸润。周围间质组织水肿等病变可导致腮腺导管的阻塞、扩张和淀粉酶潴留。淀粉酶排出受阻，则经淋巴管进入血循环，使血和尿中淀粉酶增高。睾丸、胰腺等受累时也可出现淋巴浸润和睾丸炎、胰腺炎等病变。但本病毒容易累及成熟睾丸，幼年患者很少出现睾丸炎。临床表现    感染流行性腮腺炎后，有些人可能没有症状或症状非常轻微。流行性腮腺炎的一个常见症状是面部一侧或两侧肿涨且极为疼痛。初期症状可能与流感症状类似，例如：发热、头痛、肌肉酸痛或疼痛、食欲不振、疲倦。经过12～24天的潜伏期后，大多数患者进展为头痛、厌食、不适和低至中等程度的发热。12～24小时后唾液腺受累，伴随着体温上升至39.5～40℃，发热持续24～72小时。大约在第2天腺体的肿胀达到高峰，并且持续5～7天。在整个发热期，受累的腺体疼痛非常明显。唾液腺通常会在几天内开始肿胀，症状可能包括：面部两侧的一个或两个腺体肿胀，肿胀部位周围疼痛或压痛，在较为少见的情况下，口腔底部下方的腺体会肿胀。    腮腺肿胀最具特征性。一般以耳垂为中心，向前、后、下发展，状如梨形，边缘不清；局部皮肤紧张，发亮但不发红，触之坚韧有弹性，有轻触痛；言语、咀嚼（尤其进酸性饮食）时刺激唾液分泌，导致疼痛加剧；通常一侧腮腺肿胀后1～4天累及对侧，双侧肿胀者约占75%。颌下腺或舌下腺也可同时被累及。重症者腮腺周围组织高度水肿，使容貌变形，并可出现吞咽困难。腮腺管开口处早期可有红肿，挤压腮腺始终无脓性分泌物自开口处溢出。腮腺肿胀大多于1～3天到达高峰，持续4～5天逐渐消退而回复正常。全程约10～14天。颌下腺和舌下腺也可同时受累，或单独出现。颌下腺肿大，表现为颈前下颌肿胀并可触及肿大的腺体。舌下腺肿大可见舌及口腔底肿胀，并出现吞咽困难。并发症    1、睾丸肿胀。这种并发症也称为睾丸炎，会引起剧烈疼痛，常见于青春期之后的流行性腮腺炎感染。睾丸肿胀可能会导致睾丸尺寸减小和生育能力下降。    2、卵巢肿胀。这种并发症也称为卵巢炎，会引起疼痛、胃部不适、呕吐和发热。青春期之后更易出现这种并发症。该病症似乎不会影响生育能力。    3、脑炎。脑炎是指可能损伤组织的大脑肿胀（发炎）。这种并发症会导致意识改变、癫痫发作和肌肉失控。    4、脑膜炎。脑膜炎是脑和脊髓周围的膜肿胀或发炎。脑膜炎可能导致头痛、发热和颈部僵硬。与流行性腮腺炎有关的脑膜炎很少引起长期问题。    5、听力减退。这种并发症可能突然出现，也可能随着时间的推移发生。听力通常会在病后好转。    6、胰腺炎。流行性腮腺炎可能会因肿胀造成胰腺损伤（胰腺炎）。症状可能包括胃部附近疼痛或压痛、胃部不适、呕吐和发热。    7、流产。在妊娠期的前 12 周感染流行性腮腺炎可能增加妊娠终止（流产）的风险。实验室检查    1、血常规：白细胞计数正常或稍低，后期淋巴细胞相对增多。有并发症时白细胞计数可增高。    2、血清和尿淀粉酶测定：90%患者的血清淀粉酶有轻度和中度增高，有助诊断。淀粉酶增高程度往往与腮腺肿胀程度成正比。    3、血清学检查：中和抗体试验、补体结合与血凝抑制试验、病毒分离等。治 疗    1、一般护理：隔离患者使之卧床休息直至腮腺肿胀完全消退。注意口腔清洁，饮食以流质或软食为宜，避免酸性食物，保证液体摄入量。    2、对症治疗：宜散风解表，清热解毒。必要时内服去痛片、阿斯匹林等解热镇痛药。    3、出现并发症时，需要相关科室协助诊治。

    药物相关性颌骨坏死（medication-relatedosteonecrosisofthejaw，MRONJ）是指因恶性肿瘤骨转移、骨质疏松等疾病使用双膦酸盐类药物（bisphosphonates,BPs）、抗血管生成类药物或类固醇类药物等所致的颌骨代谢紊乱及骨坏死类疾病。在口服药物治疗骨质疏松症的患者中，MRONJ的发病率约为0.02%～0.04%；而通过静脉注射治疗肿瘤骨转移的癌症患者中，MRONJ的发病率显著升高，可达0.7%～9%。    药物相关性颔骨坏死临床诊疗专家共识中对MRONJ的定义为:①正在或曾经接受过抗骨吸收药物治疗，以及单独或合并使用过免疫调节剂或抗血管生成药物;②颌面部存在死骨暴露,或可通过口内/外痿探及骨面持续8周以上;③无颌骨放射治疗史或颌骨转移性肿瘤疾病。引起MRONJ的常见药物详见下表。    目前关于MRONJ的发病机制有多种假说,包括骨重建抑制学说、血管生成抑制学说、口腔微生物感染学说、免疫抑制学说等。与以上假说相关的高危因素包括药物相关性因素、口腔局部因素及全身因素等,这些因素可能单一作用,也可能协同作用。目前推断可能的高危因素总结见下表。    MRONJ的主要临床表现包括4:①灰黄或灰黑色骨质暴露,边缘光滑或参差不齐;②口外或口内窦道;③粗糙骨质表面边缘的软组织可能出现红肿、疼痛、溃疡或剥脱。随着病变的发展,还可出现一系列典型体征:病变区疼痛、麻木、间隙感染、开口受限病变区牙松动脱落及病理性骨折，并可能进一步引起全身症状。MRONJ的早期诊断相对困难,患者早期通常没有明显的MRONJ特征性临床表现，但可表现为一些非特异性的症状和影像学改变,如上颔窦炎、颞下颌关节炎等。    美国口腔颌面外科协会最新指南对MRONJ的影像学表现进行了总结。X线平片:①拔牙部位骨改建延迟或缺失;②与牙周疾病无关的牙槽骨缺损和吸收;③牙槽骨及周边骨质的区域性硬化;④牙周韧带增厚与模糊;⑤不规则骨破坏、骨小梁改变或死骨形成;⑥口腔-上颔窦痿等。CT:松质骨放射密度值升高是发现早期骨坏死的良好指标。磁共振成像(MRI):可评估骨髓变化,且可以确定骨髓炎急性阶段前的骨质变化。    MRONJ的诊断标准为①有抗骨吸收药物、抗血管生成药物或免疫调节剂等药物治疗史，无头颈部放疗史。②具有以下典型临床症状及体征并持续8周以上:颌面部软组织炎性肿胀、局部流脓、疼痛、下唇麻木、伤口长期不愈、窦道形成、颌骨外露、死骨形成、开口受限等。③排除恶性肿瘤骨转移。④影像学检查具有MRONJ的典型表现:X线平片表现为骨质稀疏、骨质破坏、缺损及死骨形成或病理性骨折。CT扫描显示病灶内弥漫性骨硬化、斑片状、虫蚀样骨质破坏吸收区、骨皮质破坏、骨膜增生或病理性骨折。下颌骨炎症中心区表现以骨质吸收为主，可出现死骨分离或不分离，外周骨质增生,骨髓腔密度增加、下颌管影像不清等;上颌骨则易出现死骨分离及上颌窦内软组织炎症等 ⑤组织病理学表现:死骨中心区域可见空虚骨陷窝、骨髓腔内的骨髓组织有不同程度的纤维化和炎症细胞浸润、变性骨周围可见大量破骨细胞和成骨细胞电镜下显示骨细胞皱缩,细胞器消失,细胞核的染色质凝集,骨基质的胶原纤维溶解变性。同时具备①、②、③,以及④或⑤其中1项即可诊断为MRONJ。    为便于对MRONJ严重程度进行分级，2009年美国口腔颌面外科协会提出了经典的4分期法,并在2014年意见书中对该分期进行了修正，以便更准确地指导临床诊疗，具体见下表。    MRONJ的治疗目标是消除疼痛,控制软硬组织感染，并尽量防止病变范围扩大,同时配合癌症等原发疾病的治疗，提高患者的生活质量。一旦确诊MRONJ,口腔颌面科医师需要与内科、肿瘤科、感染科等医师共同协商，制定治疗计划。何悦,陈珩,安金刚,郭玉兴,潘剑,田磊,刘冰,侯劲松,李劲松,蒋灿华,李萌宇,田臻,许洁,朱凌,孙长伏,郅克谦,瞿晴,宗春琳,孙晶晶,张志愿.药物相关性颌骨坏死临床诊疗专家共识[J].中国口腔颌面外科杂志,2023,21(4):313-325.

       智齿，又称第三磨牙，俗称智慧齿，立事牙，尽头牙，是口腔最靠近喉咙的牙齿，如果全部生长出来一共4颗，上下左右颌骨各两颗，一般是在青春后期，颌骨发育到接近成人大小才生长出来，有些人颌骨骨量不够大时，没有足够位置供智齿萌出。智齿就会阻生在颌骨内，向其他方向生长。智齿发炎在医学上称之为智齿冠周炎，简单来说就是智齿萌出不正常(如阻生，歪斜等)，细菌容易生长与繁殖，当人的身体抵抗力下降时就会诱发智齿冠周炎。    如果智齿冠周炎感染后控制不理想，会导致感染的扩散，而感染可以沿颌面-颈部的间隙向各个方向扩散。间隙感染是颌面部和口咽区潜在间隙的化脓性炎症的总称，常表现为病变区域的红、肿、热、痛以及张口受限等症状。当病变进展到一定程度时，肿胀感染可能蔓延到颈部甚至胸部，出现脓毒血症、休克等危险，严重时压迫气道，导致呼吸困难甚至窒息！    口腔颌面部间隙感染是颌面部潜在筋膜间隙的感染，是口腔颌面部的常见疾病之一。根据解剖结构和临床表现可分为：咬肌间隙、翼下颌间隙、颞下间隙、颞间隙、下颌下间隙、咽旁间隙、颊间隙和口底间隙感染等。口腔颌面部间隙感染临床表现可分为局部症状和全身症状。局部症状包括急性期的皮肤发红（发紫）、肿胀、疼痛、皮温升高、发音吞咽困难、张口受限、凹陷性水肿、捻发音等，慢性期的功能障碍、长期排脓的窦（瘘）口等。全身症状包括畏寒、发热、头痛、全身不适、乏力及食欲减退等。口腔颌面部间隙感染的诊断主要根据发病原因、临床表现、实验室检查和影像学检查等综合判断。口腔颌面部间隙感染的治疗包括抗感染治疗、手术治疗、全身支持治疗和辅助治疗，其中手术治疗是主要手段，术后冲洗换药也对病情控制起重要作用。口腔颌面部间隙感染的治疗需多学科参与，以口腔颌面外科为主，包含麻醉科、急诊科、重症医学科、心胸外科、眼科、儿科以及相关内科等多学科协作诊疗。对涉及颅内、眼眶、纵隔，或病情严重有中毒性休克、多器官功能衰竭风险的患者，建议转至综合医院相关科室，口腔颌面外科积极配合治疗。    治疗应针对全身和局部两个方面。改善患者的一般状况，调整紊乱的生理功能，增强机体抗病能力，这是治疗的基础；而针对病原菌进行抗生素治疗，切开引流并清除炎症所产生的脓液和坏死组织，则是治疗的关键；此外，尽早去除感染因素及局部病灶，是缩短病程，减少急性炎症反复发作的重要措施。    口腔颌面部感染一般比较局限，但有时也会累及邻近组织结构，甚至出现全身反应，而出现一系列并发症。主要并发症有呼吸道梗阻、脓毒症、纵隔炎、眼眶蜂窝织炎、海绵窦血栓性静脉炎、颅内感染、急性会厌炎。这些并发症更容易发生于免疫功能低下的患者。由于上述并发症比较严重，甚至会危及生命，所以需要早期诊断和积极治疗。另外，尽管大多数并发症的明确诊断和治疗是由相关科室的专业医师联合完成，但口腔颌面外科医师必须认识到并发症的严重性，及时发现，积极治疗。    早期间隙感染经非手术治疗手段治愈者，密切随访，及时治疗病灶牙，去除致病因素。间隙感染切开引流者，术后6定期随访，规律换药治疗，并及时去除致病因素，如病灶牙。针对局部伤口换药效果不佳者，及时进行影像学检查，明确是否存在颌骨骨髓炎。

    淋巴系统是人体内重要的防御系统，它遍布在全身各处，可产生杀伤因子和直接杀灭细菌、病毒甚至癌细胞。当人体组织有癌细胞时，淋巴细胞会聚集在癌细胞周围，吞噬杀伤癌细胞。但是由于癌细胞的异质性，有着顽强的生命力，即使被淋巴细胞吞噬了也依旧能存活。而淋巴细胞有时像血细胞一样在淋巴系统内循环。这样，本来是杀伤癌细胞的淋巴细胞，反而成了帮助癌细胞扩散的便利通道。    口腔癌是颊癌、口底癌、舌癌、牙龈癌、磨牙后区癌及硬腭癌等的统称，其中舌癌最多见，约占口腔癌的1/3。口腔鳞状细胞癌是口腔癌中病理类型最多见的一种，约占口腔癌的95%。因其血供和淋巴丰富，颈淋巴转移是口腔癌转移的主要方式，亦是影响口腔癌患者预后的重要因素。所以，淋巴组织作为较常出现转移的部位，在手术中进行清扫也是无可非议的，可以尽早的发现散落的癌细胞，这样有助于尽快的预防转移。把淋巴结清扫干净，才能最大限度的降低癌细胞的复发和转移。淋巴结清扫的目的，就是彻底清除癌细胞可能潜伏的哨点。    颈淋巴清扫术分有不同的方式，涉及口腔癌手术的主要包括根治性颈部淋巴清扫术、功能性（改良式）颈部淋巴清扫术、区域性颈淋巴清扫术。颈淋巴清扫手术在一些早期口腔癌患者中被认为是过度治疗，而且可能引起严重并发症-副神经损伤致肩部功能障碍。择区性颈清扫和治疗性颈清扫两种术式常用于早期口腔癌，择区性颈清扫即在行原发灶扩大切除的同时进行相关区域的淋巴结清扫;治疗性颈清扫是在行原发灶扩大切除后对颈部暂不做处理，术后观察随访，术后若发现有颈部淋巴结转移，再次进行颈部淋巴结清扫手术，研究表明择区性颈清扫能获得更高的总生存率及无病生存率。    颈部淋巴结转移与否是判断口腔鳞癌患者预后的最主要因素，有60%的口腔癌及舌癌患者会发生术后淋巴结颈部转移，此外淋巴结颈转移会使生存率降低50%。因此，对于口腔癌及舌癌的治疗，颈部淋巴结的处理和原发灶处理同样重要。cT1N0的口腔及舌癌患者，在切除原发灶后密切观察淋巴结情况，如果术后发现颈部转移的淋巴结则行颈部淋巴结清扫术；对于处于临床分期为cT2N0的口腔及舌癌患者，可根据淋巴结转移的途径仅作I区、Ⅱ区或Ⅲ区的颈淋巴结清扫术；而对于口腔及舌癌处于临床分期为cT3N0或cT4N0的患者，需要进行功能性颈部淋巴结清扫术。2004年7月全国颈部淋巴转移病变处理策略研讨会认为，cN0的头颈鳞癌患者中20%～35%存在潜在转移，因此建议对cN0的口腔鳞癌及舌癌患者包括T1～4期行I～Ⅲ区或I～Ⅳ区的颈淋巴结清扫。

    口腔癌及口咽癌是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤，其中90%以上为鳞状细胞癌。2020年在美国，预期有>18,000口咽癌新发病例。虽然口咽癌的发病率越来越高，其治愈率也提高了。男女比例超过2.7：1。60%的口咽癌由人乳头状瘤病毒（humanpapillomavirus，HPV）16型感染引起，随着HPV感染成为病因，患者年龄趋于年轻化（30岁和55岁为高峰）。性BL数量和KJ频率是重要的风险因素。患口咽癌的风险在HPV阳性的患者中增高16倍。在欧洲和北美，HPV感染占口咽癌约70％~80％。    2017年第4版WHO头颈肿瘤分类和2017年第8版美国癌症联合委员会TNM分期将口咽癌从口腔及口咽癌中独立出来作为一个单独类型的肿瘤，并依据肿瘤是否与HPV相关，将口咽癌分为HPV相关性鳞状细胞癌和非HPV相关性鳞状细胞癌。因此，对于口咽癌的病理诊断，除需提供肿瘤的组织学分级、切缘状况、有无神经侵犯、有无淋巴管血管侵犯等信息外，还应提供是否与HPV相关、侵袭深度等相关信息。    口咽癌的症状根据发病部位稍有不同，典型表现为咽痛，吞咽困难，吞咽痛，构音障碍，和耳痛。颈部肿块，通常为囊性，是口咽癌患者的一个常见的症状。由于口咽癌的症状和常见的上呼吸道感染症状很像，所以患者往往好几个月后才去看医生。诊断时的预后：在HPV相关局部区域晚期病变患者中，长期生存率至少约为80%。尽管HPV相关头颈癌的生物侵袭性较高，会较早导致大范围侵犯淋巴结，但预后优于非HPV相关头颈癌。复发时的预后：与非HPV相关口咽癌患者相比，HPV相关口咽癌患者复发(局部区域和/或远处)后的预后明显更好。HPV感染相关癌症：HPV为性传播病毒，会引起尖锐湿疣、鳞状上皮内病变和恶性肿瘤，后者包括肛门生殖恶性肿瘤(宫颈癌、阴道癌、外阴癌、阴茎癌和肛门癌)和头颈鳞状细胞癌。HPV的生物学：高危HPV感染患者会表达2种病毒来源的癌基因(E6和E7)，这是恶变的主要原因，最终会造成HPV相关头颈癌。确定HPV状态：一般使用p16免疫组化作为HPV状态的替代指标，因为该法对HPV相关肿瘤的敏感性很高。临床表现：HPV相关口咽癌患者通常比较年轻，且无酗酒和过度吸烟史。表现通常为颈部区域淋巴结转移和较小的原发肿瘤。预后：HPV相关口咽癌的预后和治疗效果都优于非HPV相关口咽癌。非口咽癌中的HPV感染：非口咽癌患者中的HPV感染要少见得多，其预后意义仍不明确，但与口咽癌相似，研究显示其预后较好。

髁突是颞下颌关节的组成部分，位于人体外耳道前方，俗称“挂钩”，是人类最为常用的关节之一，在日常的进食，语言和表情表达时不停的运动着。其解剖和运动都是人体最复杂的关节之一，同时也不断的承受着巨大的咬合力和拉伸的力量。    髁突骨折是下颌骨骨折的常见类型之一，发生率仅次于下颌骨体部骨折，约占下颌骨骨折的1／3。随着户外活动和体育运动的增加，10岁左右是儿童颌骨骨折发病的高峰，在所有类型的下颌骨骨折中，儿童下颌骨骨折的发病率不到15％，然而儿童一旦发生下颌骨骨折，其髁突骨折的发病率可高达50%左右。    髁突是下颌骨的主要生长中心之一，髁突骨折后常引起患者面部畸形、咬合关系紊乱、咀嚼功能失调等，严重影响患者的生活和工作。髁突解剖毗邻关系十分复杂，体积较小，复位和固定难度较高，且常伴有关节盘移位或破损、关节囊撕裂等问题，其处理过程十分复杂，容易发生颞下颌关节强直等并发症。    髁突骨折的治疗方法包括非手术治疗和手术治疗。由于两种治疗方法各有利弊，长期以来一直存在争议，选择何种治疗方法需要结合髁突骨折的类型和移位情况、髁突与关节窝的关系、张口度和咬合关系、合并骨折情况、下颌运动功能的适应性改建能力，以及患者的年龄、全身情况、依从性和手术风险等来确定。此外，患者的期望值、外科医师的能力、手术机构的技术和资源，以及患者的经济支付能力等也是影响髁突骨折治疗方式选择的因素。    目前公认的髁突骨折手术治疗的原则是：①准确的解剖复位。既要恢复下颌骨原有的高度、突度、弧度，又要重建骨折前的咬合关系。②稳定的固定。防止骨折再移位，抵消影响愈合的不良应力，以促进骨性愈合。③减小损伤。遵循微创原则，尽量减少患者的痛苦。④早期功能运动。早期开闭口训练促进骨折愈合及下颌运动功能恢复。       根据解剖部位，髁突骨折分为3类：1）高位髁突骨折：通过关节头的囊内骨折；2）中位髁突骨折：髁突颈部骨折；3）低位髁突骨折：髁突基底部骨折。口腔颌面外科医师应根据下颌骨髁突骨折的部位、骨折移位程度等具体情况选择不同的手术入路。手术入路主要有耳前入路、下颌后入路、除皱手术入路、颌下入路、小切口腮腺前入路、口内入路、内窥镜辅助下入路。

    腮腺肿瘤是从腮腺内开始的细胞生长物。腮腺是位于耳前的两个唾液腺。面部两侧各有一个唾液腺。唾液腺会分泌唾液，帮助咀嚼和消化食物。口唇、面颊及咽喉部有许多唾液腺。腮腺是发生唾液腺肿瘤的最常见位置。腮腺肿瘤80%左右为良性腮腺肿瘤。有时，这些肿瘤是恶性的，称为恶性腮腺肿瘤或腮腺癌症。    典型的临床表现为腮腺区无痛性肿物，生长缓慢，无明显自觉症状。肿物多呈球状，周围界限清楚，与周围组织无粘连，活动度好，无触痛，无面神经功能障碍。肿物位于腮腺的表浅部位，包括腮腺的耳前区、耳垂周围、颌后区的浅层和后下极。常见类型1、多形性腺瘤    包膜情况不定、以镜下结构的多形性而不是细胞的多形性为特征的一类良性肿瘤。最多见，肿瘤生长缓慢，无自觉症状，多位于腮腺浅叶，表现为耳垂下方或耳屏前的肿物，有恶变可能，但概率很低。2、腺淋巴瘤    腮腺淋巴瘤即Warthin瘤，以柱状嗜酸细胞、基底细胞构成的囊性腺样或乳头状腺样结构，其间质含特征性淋巴样组织的良性肿瘤。一般多见50岁以上男性，50～60岁为发病高峰。肿瘤的生长速度慢，体积小，多发生于腮腺浅叶，触诊呈圆形，质地柔软且光滑。4、黏液表皮样癌    由黏液细胞、中间细胞和表皮样细胞构成的上皮性恶性肿瘤，是儿童和成人最常见的原发性腮腺恶性肿瘤。年龄分布广，任何年龄均可发病，多伴有染色体异位而导致的基因融合。5、腺样囊性癌    由上皮细胞和肌上皮细胞构成的、具有不同的形态学结构包括管状、筛状和实性型的基底样细胞肿瘤。腮腺恶性肿瘤中发病率仅次于黏液表皮样癌，早期患者有明显的身体劳累、麻木、面瘫以及疼痛感。该肿瘤的血行转移率较高，其远期预后不佳，死亡率高。病因1、遗传因素    腮腺混合瘤中，70％的患者可检测出细胞遗传学变化，说明其发病可能与家族遗传有关。2、基因突变    某些基因的突变，会导致腮腺肿瘤的发生。3、病毒感染    不少实验证明，腮腺肿瘤可能由病毒引起，致瘤病毒包括多形瘤病毒、腺病毒、猿猴空泡病毒等。4、诱发因素    ①不良的生活习惯：主要是长期吸烟，部分学者研究发现，腮腺淋巴瘤的发生与吸烟有密切的关系，吸烟者腺淋巴瘤的发病率明显高于非吸烟者。    ②感染：腮腺感染引起细菌性腮腺炎、病毒的入侵可以导致病毒性腮腺炎。若这类患者未得到及时治疗，腮腺内会一直存在不良的刺激因素，长此以往，便有可能会导致腮腺肿瘤的发生。    ③化学物品：接触化学物品等职业者易患此病。  ④环境因素：腮腺恶性肿瘤可能与接触射线有关，而长期暴露在烟雾或灰尘中也易患肿瘤。辅助检查1、影像学检查    ①B超检查：该检查操作简便且无放射性损害，是公认的位置表浅腮腺良性肿瘤的首选影像学检查方法，可以判断有无占位性病变以及肿瘤大小、位置，并估计大致的性质。典型的腮腺均匀或不均匀的低回声病变，后方回声增强。    ②CT检查：可以清晰显示肿瘤与周围组织结构的关系，特别是对于位置深在或范围较大的腮腺肿瘤，应进行CT检查。典型的腮腺浅叶良性肿瘤的CT特征为：位于腮腺表浅部位内的软组织占位，边界清晰，呈圆形、有些可呈结节状，皮下脂肪层及腮腺咬肌筋膜等组织层面清楚，咬肌、胸锁乳突肌和二腹肌后腹等邻近结构清晰可见。    ③MR检查：相较于CT检查，MR检查无放射性损害，具有良好的软组织信号，更适合于腮腺肿瘤检查。典型的腮腺浅叶良性肿瘤的MR特征为：位于腮腺表浅部位内的圆形或类圆形占位，边缘光滑清晰，均质或不均质，T1WI上为低信号，T2WI上为高信号。2、病理检查    因有发生瘤细胞种植的风险，腮腺良性肿瘤通常禁忌术前活检。如有必要，术前可行细针抽吸活检，采用外径为0.6mm的针头，吸取少量肿瘤组织，涂片做细胞学检查，可辅助定性诊断。术中完整切除肿瘤后，也可进行冰冻活检，辅助定性诊断。上述两种活检方法准确性均有一定局限性，因此确切诊断常依赖于术后的石蜡切片病理诊断。诊断标准    1、临床检查：腮腺区无痛性肿物，生长缓慢，无明显自觉症状。肿物多呈球状，周围界限清楚，与周围组织无粘连，活动度好，无触痛，无面神经功能障碍。肿物位于腮腺的表浅部位，包括腮腺的耳前区、耳垂周围、颌后区的浅层和后下极。    2、影像学检查：位于腮腺表浅部位内的边界清晰、圆形/类圆形或分叶状的软组织实性或囊实性占位，多为单发或偶有多发。    3、病理学检查：通常不推荐术前活检进行病理学检查，必要时首选细针抽吸细胞学检查，辅助定性诊断。建议术中冰冻活检，辅助定性诊断。治疗方法    腮腺浅叶良性肿瘤的治疗原则是：行保留面神经的肿瘤完整切除术。完整切除的含义是指在肿瘤包膜外正常组织内切除，不能做沿肿瘤包膜外的剜除，更不允许分块切除或切破肿瘤，尤其是多形性腺瘤。1、肿瘤包膜外切除术    包膜外切除治疗适用于达到一定体积但一般小于4cm，活动度好，生长部位表浅、主要位于腮腺浅叶及后下部位的良性肿瘤。在肿瘤包膜外约0.5cm正常腮腺组织行肿瘤切除，一般不主动解剖面神经，可使患者的面部外形和腮腺功能保存良好。2、腮腺部分切除术    腮腺部分切除术是腮腺肿瘤切除的经典术式，当肿瘤位于腮腺下极时，于肿瘤周围正常腮腺组织1.0cm外切除。当肿瘤位于腮腺浅叶时，需切除浅叶组织，术中需要注意解剖面神经，避免其损伤。适用于良性肿瘤以及低度恶肿瘤，尤其是腺淋巴瘤以及混合瘤，此种术式保留了大部分腮腺的组织及其功能，避免了耳前区的凹陷畸形。3、腮腺全切术    腮腺全切术包括肿瘤在内的腮腺浅叶和深叶全部切除，切除范围最大、最彻底。术后腮腺功能全部丧失，面侧方会遗留比较明显的凹陷畸形，主要适用于腮腺深叶的肿瘤、恶变的混合瘤、以及恶性肿瘤。若肿瘤与面神经无粘连，应尽可能保留面神经，并尽量减少机械性损伤，若与面神经有轻度粘连，但尚可分离，也应尽量保留。4、颈淋巴结清扫术    腮腺恶性肿瘤的颈淋巴结转移率不高，约在15％左右，所以一般原则上不作选择性颈淋巴清扫。但当临床上出现肿大淋巴结，并怀疑有淋巴结转移者，可作治疗性颈淋巴清扫术。尤其对低分化黏液表皮样癌，其颈淋巴转移率超过30％，可考虑作选择性颈淋巴清扫术。5、放射治疗    放疗只作为综合治疗的内容之一，为减少术后复发，对病理类型高度恶性者或手术不够彻底。疑有肿瘤组织残留者，面神经与肿瘤粘连而保留者，病情较晚期的均可辅助放疗，可明显提高术后生存率，减少复发率。宜尽早开始，最迟不要超过术后6周。随访及预后    腮腺良性肿瘤大多数预后良好，术后通常可每半年复查一次。多形性腺瘤虽为良性肿瘤，但部分多形性腺瘤可出现包膜内瘤细胞侵入或包膜不完整，术后易复发，复发率主要与手术方式有关。完整切除肿瘤者复发率很低，剜除肿瘤者复发率较高。瘤细胞散落在组织床上后，易形成种植性

什么是猫抓病？     猫抓病(catscratchdisease,CSD)是一种通常以自限性局部淋巴结肿大为特征的感染性疾病。猫抓病的发病机制仍不明确。现有数据表明，猫爪病的传播方式包括被感染汉赛巴通体的猫抓伤或咬伤，以及暴露于感染汉赛巴通体的猫蚤。疾病可由局部感染导致，亦或由血源性播散感染所致。猫是汉赛巴通体的自然宿主，这种微生物可引起红细胞内菌血症，某些猫的菌血症可至少持续1年。人在感染汉赛巴通体后，通常会发生局部感染，表现为局部淋巴结肿大。在人类宿主中，汉赛巴通体侵入内皮细胞，引起与促炎症级联反应激活有关的急性炎症反应。    猫抓病常见于免疫功能正常人群，一般不严重，虽然该病最常见于儿童和年轻成人。临床表现为病原体侵染部位附近出现局部皮肤和淋巴结病变。但在一些患者中，病原体播散并感染肝脏、脾脏、眼部或中枢神经系统。局部病变一般为自限性，但播散性病变可出现危及生命的并发症。临床表现   皮肤表现：猫抓病通常以侵染部位皮损开始，即原发性侵染病变。这种病变通常在病原体侵入皮肤3-10日后出现，通常会经历水疱期、红斑期、丘疹期。少数原发性侵染病变呈脓疱性或结节性。   淋巴结肿大：局部淋巴结肿大是猫抓病的标志性病变。淋巴结肿大见于侵染部位的近端，于病原体侵入皮肤后约2周(范围为7-60日)发生。最常见的部位是腋窝、滑车上、颈部、锁骨上和下颌下淋巴结。    内脏器官受累：内脏器官受累是猫抓病罕见但必须重视的表现，特别是儿童患者；内脏器官猫抓病可累及肝脏和/或脾脏。   眼部表现：猫抓病的眼部表现包括Parinaud眼腺综合征、视神经网膜炎、视神经乳头炎、视神经炎和局灶性视网膜脉络膜炎。  神经系统表现：猫抓病患者可能会出现各种神经系统表现，包括：脑病(最常见)、横贯性脊髓炎、神经根炎、小脑性共济失调。发生脑病的患者通常会在最初出现淋巴结肿大后1-6周，突然出现意识模糊和定向障碍，这可能进展为昏迷。大多数脑病患者会出现癫痫发作，部分患者出现局灶性神经系统表现。    肌肉骨骼表现：猫抓病患者可能发生重度且经常致残的肌肉骨骼表现。膝、踝、腕、手和肘关节最常受累。   其他非典型表现：猫抓病的罕见表现偶有报道，包括颈深间隙感染、头皮焦痂伴颈部淋巴结肿大、肺炎、胸腔积液、肺结节、脓毒性休克、TTP和高钙血症。总结    1、微生物学：猫抓病(CSD)是通常以自限性区域淋巴结肿大为特征的感染性疾病。大多数猫抓病病例的病原体是汉赛巴通体。    2、传播：有很多证据表明猫抓病与接触猫有直接关联，特别是幼猫和长跳蚤的猫。猫抓病可由猫抓伤或咬伤引起，也可由跳蚤叮咬引起。人破损的皮肤或黏膜表面(如口、眼等)接触到猫唾液也可造成传播。    3、临床表现：在85%-90%的儿童患者中，猫抓病表现为病原体侵染部位附近的局部皮肤和淋巴结病变。但在一些患者中，病原体播散并感染肝脏、脾脏、眼部、骨或中枢神经系统。局部病变一般为自限性，但播散性病变可引起严重甚至危及生命的并发症。    4、诊断方法：拟诊依据是临床表现结合患者自述接触幼猫、猫或跳蚤。此时汉赛巴通体血清学检查阳性通常可支持诊断。但即使血清学检查阴性也不应排除CSD，并且可以根据推定性诊断启动经验性治疗。    5、活检的作用：在大多数具有猫抓病特征性症状与体征的患者中，不需常规行淋巴结或组织活检，但可能需要在特定情况下实施，例如全身性症状延迟消退(如，超过5-7日)，或怀疑其他疾病(如，淋巴瘤或结核病)。如果采集了活检样本，应行组织学检查、Warthin-Starry染色、汉赛巴通体PCR检测，以及针对其他疾病的检查。

口腔癌是口腔颌面部常见的恶性肿瘤，在世界范围内，口腔癌发病率很高，在恶性肿瘤中排第6位。尤其是在印度、斯里兰卡等国，口腔癌患者占到所有癌症患者总数的40%～70%。相比之下，中国的发病率没有那么高，为1/100000~2/100000，但我国人口基数大，累计患者数也不少，情况不容乐观。有资料表明：我国的女性和中老年人恶性肿瘤的患病率不断上升，其中60岁以上的老年人患病率占30%～50%。    口腔癌的发生是多种因素综合作用的结果。其中大量吸烟和饮酒、口腔卫生不良、机体免疫状态差、遗传因素以及精神因素等都与口腔癌有很大的关系。    在日常生活中，有些人具有几十年的大量吸烟和饮酒病史，这将增加患口腔癌的风险（所谓大量吸烟，指吸烟超过20支/天）。与不吸烟者相比，吸烟者口腔癌的检出率要高出2～4倍。如果口腔癌治愈后继续吸烟，则患多原发癌的概率也会大大增加。预防癌症，戒烟为重点之一。《关于实施健康中国行动的意见》更是将“控烟行动”列入了15个重点专项行动之一。    大量饮酒不仅影响肝功能，还将导致细胞免疫功能下降，增加了口腔癌发生的相对危险性。因此，在日常生活中，我们要养成良好的健康习惯，减小患病的概率。有研究发现，口腔癌的发生率可随饮酒量的增加而上升，且烟酒嗜好者发生口腔癌的危险性更高，比单嗜好烟或酒者高2~3倍。    高危的生活习惯--咀嚼槟榔也是一个不容忽视的高危因素。早在20世纪90年代，就发现长期嚼槟榔会导致癌细胞集中于口腔和脸颊部位，并出现癌前病变，最终导致口腔癌的发生。在2003年，世界卫生组织将槟榔列为一级致癌物，即已经明确对人类具有致癌性的物质。    此外，口腔内长期的慢性刺激和损伤，例如口腔中尖锐的牙尖、残根、残冠，以及紫外线和电离辐射的接触、病毒的感染（如HPV病毒），这些都是口腔癌发生的高危因素，我们也应当注意。如果口腔中出现了以下表现，我们应当引起足够的重视，及时就医。    1.长期不愈合的口腔溃疡：溃疡为口腔癌的常见表现，但并不是所有的溃疡都会引起口腔癌，需要区分癌性溃疡与普通溃疡。一般来说，经久不愈合，如超过两周仍没有好转和愈合的溃疡都应提高警惕，最好及时就诊。   2.不明原因的肿块或硬结：对于口腔内出现不明原因的肿块或硬结，如出现在牙龈、颊部、腭部、口底、舌部等部位的肿块，或者菜花样的肿块，我们都应警惕。   3.白斑或红斑：口腔白斑和红斑为癌前病变，一般不能自行擦除，在口腔白斑的患者中，约有3%~5%可发生癌变。应该引起足够的重视。   4.不明原因的疼痛或功能性障碍，如张口受限，咀嚼食物或吞咽食物困难，或者出现口腔任何部位失去知觉或感觉麻木，都应提高警惕，及时就医检查，以排除器质性的病变。    为了及时发现和预防口腔癌的发生，生活中应该做到“三早”方针，即“早发现、早诊断、早治疗”。养成定期体检的习惯，尤其是一些易感和有家族史的人群，更加应该注意监测和普查。良好的饮食方式对于预防口腔癌也至关重要。每日食用黄绿色蔬菜者与不食用者口腔癌的比例为0.45∶1；在咀嚼烟叶的爱好者中，非素食与素食者口腔癌的比例为8.3∶1，所以我们平时饮食应尽量以素食为主，以荤菜为辅，每日多食用一些黄绿色蔬菜。    万一不幸得了口腔癌，也不要惧怕，更不要万念俱灰。现在的医学对早期病例治疗效果非常好，治愈率可达到80%～90%。用科学的、积极的态度对待疾病，保持良好的心情也是很好的辅助治疗措施。目前临床上，口腔癌常用的治疗模式为“以手术为主，辅助放疗和化疗的综合治疗”，手术为口腔癌主要治疗手段，早期的患者通过手术治疗，术后再根据具体病情针对性采取放化疗或药物治疗，通常可取得较好的治疗效果和预后。即便是晚期患者，也不应轻易放弃！随着更多新药或新治疗方案的研究探索，相信未来即便是晚期患者，也能获得越来越长的生存期。