周云医生的科普号

蔬菜类：避免吃盐腌制的菜：咸酸菜、五柳菜、梅菜、榨菜、冬菜、雪菜、泡菜、罐头瓜菜汁如V8、番茄酱。以下列出蔬菜的钾质成分，每天病者可一餐选用低钾瓜而另一餐选用中钾菜进食。烹饪时蔬菜应以大量水份浸1小时或以上，过滤后，在大量水中煮熟及去水后才食用。避免吃高钾之瓜类。每100克蔬菜含钾量低钾《150mg中钾150-300mg高钾》300mg青瓜冬瓜洋葱白菜椰菜芥兰生菜茄瓜白豆角青豆角蕃茄甘西洋菜芽菜青椒边豆荷兰豆中国生菜塘蒿葱津菜绍菜西芹菜心菠菜椰菜花西兰花椰菜仔芥菜大蒜莲藕蕃瓜蕃薯芋头薯仔马蹄红辣椒菌类：冬菇草菇金针云耳海藻类：海带紫菜水果类：患者每天可选用一份低钾水果及一份中钾水果进食。避免所有鲜果汁及干果、凉果、利宝纳。低钾《150mg中钾150-250mg`高钾》250mg苹果车厘子提子西柚柑桔仔鲜菠萝布霖甘蔗西瓜连皮沙田柚柠檬罐头果（去糖水）1个1个8粒1/2个1个2个2片（1/2杯）1.5个1条1/2磅2片1个1/2杯荔枝芒果中国橙金山橙木瓜黄皮杨梅柿哈密瓜密瓜5粒1/4个1个1个1/2杯10粒4粒1个1/2个1/2个蕉榴莲椰子蕃石榴奇异果所有干果：杏脯西梅杏子干无花果提子干肾病患者避免食杨桃适量●依照营养师指定份量进食避免吃牛奶类全脂奶或脱脂奶淡奶、花奶、芝士、奶酪、雪糕、拖肥牛油、植物牛油肉类家禽类新鲜肉类包括：猪、牛、鸡、鸭内脏、肉干、肉松、所有烧烤、卤味盐腌及烟干的肉类：腊肠、腊肉、腊鸡、熏鱼、烟肉、火腿等。罐头肉类：香肠、午餐肉、五香肉干等，牛肉丸、猪肉丸等。鱼及家禽类新鲜鱼：石斑、红衫鱼、大鱼、鲩鱼鳗鱼、鲮鱼、鲛鱼、鱼子所有含盐晒干的鱼及海产类：咸虾、咸鱼、虾米、鱿鱼干、龙虾、虾、蟹、蚝、鱼丸、鱼饺蛋类新鲜蛋咸蛋、皮蛋、卤水蛋、荷叶蛋五谷类米粉、河粉、白饭、蛋面、意大利粉、通心粉、白面包全麦谷类：麦片、麦糠、麦维他饼干、高纤维饼干等含朱古力、干果及果仁的糕饼所有加盐的糕饼及点心：虾片、薯片、芝士饼、鸡味饼、义烧饼等含味精及盐制的干面：即食面、虾子面等豆类及果仁类各种豆类：青豆、茄汁豆、眉豆、白豆等豆制品：豆腐、豆泡、枝竹、豆干等果仁类：花生、核桃、瓜子、花生酱等汤羹及饮品类罐头汤、纸包汤、所有瓜菜汤、豆汤及中国药材汤鸡精、菜精奶类饮品：朱古力奶、阿华田、好立克浓茶、咖啡、利包纳所有果汁调味品每天不可用多过1茶匙盐（4克）或4茶匙豆油所有咸的调味料：蚝油、番茄酱、豆瓣酱、芝麻酱、虾酱、腐乳、海鲜酱、松肉粉、苏打粉、发酵粉、咖喱粉、芥末粉

在咨询中常常遇到一个问题，要不要做肾穿刺？肾穿刺是什么？ 肾活检，也称肾穿刺活检术。是为了明确肾脏病的诊断而进行的微创检查手段。一般情况下我们谈的肾活检为经皮肾活检，医生使用细针或穿刺枪，如图，穿过皮肤、皮下组织，到达肾脏，从肾脏提取一个小组织样本，一般1-2cm长，几毫米宽。由于肾脏疾病的种类繁多，病因及发病机制复杂，许多肾脏疾病的临床表现相同，但是肾脏的组织学改变完全不一致，治疗手段及预后完全不一样。比如，临床表现为肾病综合征，病理可以呈现为微小病变、轻微病变、轻度系膜增生、膜性肾病、膜增生性肾炎、局灶节段硬化等多种改变，其治疗方案及病情的发展结果也差别极大。因此，肾活检对正确诊断，取得恰当的治疗，非常有必要。比较多的情况是，家属/本人出于对穿刺可能的风险的恐惧，拒绝肾穿刺，要求暂时药物治疗。这样的决考虑也有合理之处，实话讲，穿刺确实存在风险，在几十年前，甚至近10年某些地区也确实存在肾穿刺大出血的严重并发症的情况。但是我们要谈的是，在目前，较好的医学中心，妥善评估后进行肾穿刺出现严重并发症的几率小于千分之一，如笔者所在单位，每年超过5000例活检，最严重的并发症指需要介入手术进行止血的严重出血，一般在5例以内，绝大多数患者都可以安全经历手术，取得诊断后进行最为合适的治疗。什么样的患者我会建议行肾穿刺？1.肾脏结构尚好，这是大前提（孤立肾原则上不进行肾穿刺，慢性肾功能不全，肾脏结构不佳者穿刺风险极大，穿刺后根据治疗得到的预期收益较小，风险收益不合理）2.蛋白尿定量水平较高，尤其肾病综合征 （一般超过1g/d者，这样的患者进展风险相当大，积极治疗收的收益比较大，但并不是小于1g者不需要，也结合其它情况）3.蛋白尿合并镜下血尿或肉眼血尿者（单纯镜下血尿的患者一般预后良好，多数并不建议肾穿刺，而蛋白尿合并血尿相对进展较快，穿刺后正确诊断积极治疗对预后改善较大）4.起病时即合并高血压、肾功能不全或病程中肾功能进展较快者（这样的患者可能存在严重的炎症反应、需要激素等积极抗炎，也可能存在一些如管型肾病等需要特殊药物治疗才可能挽救的疾病，部分疾病不经过肾穿刺是无法诊断和取得恰当治疗的）5.年轻人（很多次碰到家属担心孩子太小/太年轻/未结婚，肾穿刺有风险，甚至伤“元气”等迷信，拒绝肾穿刺，如果确实有肾脏，其实越年轻肾穿刺价值越大，因为肾脏病多数为慢性进展疾病，如果80岁老年人，仅仅蛋白尿，肾功能正常，我不会建议行肾穿刺，因为肾穿刺可能并不改善生活质量或寿命，相反，年轻人因为后面还有很长的预期寿命，即使目前是很轻微的肾脏病，如治疗不合适，可能20年后也相当一部分进展至慢性肾衰竭，这是非常让人遗憾的）还有些其它的情况，比如诊断存在相对疑难等，这些要具体分析。

最近的新计划，开一个新系列，标题起的比较随意，准备就叫：没那么可怕，缘起于和最近的一次聊天，很多肾病相关的问题在深入交流过后发现，其实可能远没有自己想的可怕，都是可以控制可以解决的。也有了做成漫画的计划，很高兴得到了知乎上朋友的帮助，项目也在推进中。前天的门诊，一位千里迢迢赶来的患者坐下来聊了几分钟后发现，嗨，没啥事嘛。非常高兴的告诉我：很感谢你周医生，我现在心情轻松多了。生活工作中似乎也这样，拖延症呀各种乱七八糟的危机什么的，绝大多数坐下来都是可以解决的，没啥好发愁的，少数解决不了的，更没啥愁的，反正也没办法。心态要好，因为不好也解决不了问题。作为开篇，我们来聊聊多囊肾下面的多囊肾等同于常染色体显性多囊肾病以下部分参考UPTODATE的患者健康宣教部分多囊肾病(polycystic kidney disease, PKD)是一种累及肾脏的疾病。当发生PKD时，肾脏中会长出异常的充满液体的囊腔(即“囊肿”)。囊肿可使病变肾脏体积大于正常肾脏。囊肿也会阻碍肾脏正常工作，从而导致一些问题，如高血压、肾脏感染和肾衰竭。PKD通常有家族遗传性。PKD的症状是什么？一些PKD患者没有症状。有症状的患者可能会表现为：●腰部或侧身疼痛，伴或不伴发热、●腹痛●尿血●肾结石、PKD也会导致身体其他部分出现问题，例如：●脑内血管膨胀–如果血管破裂，可导致突发的剧烈头痛、恶心和呕吐。血管破裂会导致脑损伤，甚至死亡。●肝囊肿–这会引起腹痛。●腹部肌肉出现薄弱区域(即“疝”)–这会引起腹部某一区域向外膨出。●心脏问题–这通常不会引起症状。有针对PKD的检查吗？有。为了查明您是否有PKD，医生会进行：●影像学检查，如超声、CT或MRI扫描–影像学检查能显示您身体内部的图像。●血液检查，以检测是否有引起疾病的异常基因。如何治疗PKD？如果PKD造成了高血压，医生很可能会首先治疗高血压。这有助于肾脏更长久地保持健康。治疗通常涉及生活方式改变、饮食调整和用药。如果您有其他症状或问题，则可能还需要其他治疗。例如，医生会：●使用抗菌药物治疗肾脏感染●使用缓解疼痛的药物治疗疼痛●进行手术以修复脑内膨胀的血管●进行疝修复术一些情况下，某些药物可能有助于减缓PKD。但是医生不会对每位患者都推荐此药。如果我的肾脏完全停止工作该怎么办？如果您的肾脏完全停止工作，您将需要接受那些能接替肾脏工作的治疗。正常情况下，肾脏通过移除血液中的废物以及额外的盐和水而产生尿液。目前有2种方法可治疗肾脏完全停止工作的患者，即：●透析–透析有2种类型，但大多数PKD患者接受的是“血液透析”。进行血液透析时，机器会移除血液中的废物以及额外的盐和水。接受血液透析的患者需连接至机器数小时，一周至少治疗3次。他们将需要终生接受血液透析，或者直到他们能进行肾移植时。●肾移植手术–进行该手术时，医生会用一个健康肾脏替换您的病变肾脏。这样的话，新的肾脏便能接替您的肾脏进行工作。(人仅需要1个健康肾脏就能存活。)如果您对不同的治疗选择有疑问，请咨询医护人员。我的家庭成员应接受检查吗？如果您患有PKD，则您的成年家属应咨询其医生关于PKD检查的相关事宜。进行检查有益处也有缺点。医生通常不会推荐儿童接受检查，除非他们出现症状。然而，儿童应该每年就诊以检查血压。多囊肾作为最常见遗传性肾脏病，发病率为1‰～2‰，我国约有150万例ADPKD患者，国内以第二军医大学上海长征医院肾内科梅主任为代表的学者在这一领域作出了很大贡献，而近年来发表的梅奥风险评估模型和PROPKD评分是ADPKD较好的预后评估模型，已成为临床医生决策的重要依据。恐惧来源于未知得知自己是多囊肾前来就诊的患者最关心的问题一般是：我会不会死？答：目前不会。那会不会透析？答：一部分会进展至终末期肾脏病，起病时间晚的多囊肾患者，如果检测肾功能进展速度慢，那么很大部分会在60-70岁后才进入尿毒症，对生活质量、人生安排的影响都相对小，致病基因突变是患者病情进展速率的主要决定因素。常见的突变包括PKD1和PKD2，患者的囊肿少于PKD1患者，进展也更缓慢。一项研究发现，PKD1和PKD2患者进展至终末期肾病(end-stage renal disease, ESRD)的中位年龄分别为54岁和74岁。怎么知道我是哪个突变？答：相关检测在和合作的基因检测公司，3000以内就可以完成，也有研究发现，至少有1名家族成员在55岁前进展为ESRD预示存在PKD1突变，其阳性预测值为100%，敏感性为72%。至少有1名家族成员到70岁时还未进展为ESRD，则预示存在PKD2突变，其阳性预测值为100%，敏感性为74%。那么我进展速度如何，可以预测吗？答：预测多囊肾进展这个工作研究者们投入了大量的精力，上面提到美国梅奥风险评估模型主要依据身高校正TKV，更适合早期PKD患者的预后评估对于分级在IC以下的低危组患者，10年进展至尿毒症的风险在11%以下10年ESRD的发生率从1A至1E逐渐增加；较年长患者的Mayo队列中，1A组和1E组的10年ESRD发生率分别为2.4%和66.9%。较年轻患者的CRISP队列中，1C组和1E组的10年ESRD发生率分别为2.2%和22.3%。有可以改善的药物吗？答：有，但需要根据进展风险、基础情况及合并疾病综合考虑如果肾衰竭了可以透析吗？答：可以透析，甚至生活质量和寿命也高于普通透析患者，研究发现血液透析ADPKD患者的生存率可能优于其他原因引起ESRD的患者(包括非糖尿病患者)，5年生存率高出10%-15%，而腹膜透析不如血液透析常用。实践中也是这样，血透室中生活质量最好的一批病人一般原发病都是这个。那可以肾移植吗？答：肾移植后并发症发生率与一般人群相近。那最坏就是尿毒症了吗？答：并不是，肾外并发症包括脑动脉瘤、肝脏和胰腺囊肿、心脏瓣膜疾病，脑动脉瘤破裂所致蛛网膜下腔出血或脑内出血是多囊肾(PKD)最严重的并发症，因此多囊肾虽然不可怕，但是蛛网膜下腔出血或脑内出血一旦出现会极大的影响生活质量和寿命。是否该做检查？答：目前推荐对如下高危患者进行常规筛查：既往有动脉瘤破裂者，有颅内出血或颅内动脉瘤阳性家族史者，有警示症状者，从事高危职业(丧失意识会使患者或他人处于极度危险)者，以及在进行很可能因高血压而存在血流动力学不稳定的手术前。部分中心在肾移植前也进行筛查。因此多囊肾患者除了检测肾脏体积、肾功能外还应该注意监测并强化血压控制，必要时完善相关检查，避免情绪激动。有研究报道多囊肾患者的死因中接近一半是脑卒中。好像又太长了，期待改成漫画，不然可能看着太难受了综上，多囊肾是一个会进展至尿毒症，又可能合并脑卒中的相对复杂又严重的疾病，应该得到足够的重视，但同时，它进展速度相对缓慢，有药物可以控制，结局也相比同类疾病稍好，因此，可以用一句老话：战略上藐视，战术上重视，合理就诊，定期复查，可以改善预后，延长寿命，减少并发症

作为亚洲最常见的肾病，而且近期我单位在IgA肾病进展风险方面也有了一些令人鼓舞的进展，一些实用化的工具进入我们手中而更好的为患者服务，同时患者最关心的也是疾病的进展和结局，因此关于IgA肾病的预后单独讲一篇可能也是有意义的，IgA肾病最初被认为可能是一个良性疾病，后来发现部分患者在20-25年的观察期里缓慢进展，有20~50%最终进展至终末期肾病（入选病人标准不同而不同）。IgA肾病是我国尿毒症的第一病因，因此，作为普通患者，得知自己被诊断或拟诊IgA肾病，百度后得出的结论多半是摊上大事了，要尿毒症了。这可能并不对，没那么可怕恐惧来源与未知，IgA肾病作为亚洲最常见的肾病，其疾病表现多样，甚至可能是一组疾病而不是单纯的某个疾病，实际上其中多数患者最终预后良好，和正常人一样生活，开心度完一生。但搜索引擎并不会告诉你这个。退一万步讲，如果真的运气不好，可能若干年后进入尿毒症，但是这个过程并不是那么快，而且有办法进一步延迟，而开头提及的新的研究成果也让我们更准备的判断的患者预后，如果知道了这个疾病是否会进入肾功能不全，大概多少年进入维持透析，那么一方面可以从容的安排自己的人生规划，一方面也可以不用太过提心吊胆的生活的话，应该会改善很多人的生活质量。“有时,去治愈;常常,去帮助;总是,去安慰。”面对某些疾病，医生能做的有限，那么让患者正确的认识疾病，省去无谓的担心也是一件大好事。下面是今天的干货，如果你已经对这个疾病有足够的了解，希望了解进展风险如何可以直接点下面两个链接东部战区总医院 国家肾脏疾病临床医学研究中心 数字病理网络平台 - 首页的右下角或Report直接输入血肌酐、尿酸、白蛋白、尿蛋白定量等数据，可以计算出进展至尿毒症的风险使用了多种机器学习的方案，和既往的数据吻合度不错，近日，东部战区总医院、国家肾脏疾病临床医学研究中心刘志红院士团队与平安医疗科技研究院及IBM中国研究院合作，在国际肾脏病顶级期刊《美国肾脏病杂志》(AJKD) 上发表论文，将人工智能算法与统计分析方法相结合，建立了一套精准、可解释且临床实用的IgA肾病患者预后预测系统。该研究回顾性分析来自中国18个肾脏病中心，经肾活检确诊为IgA肾病的患者的基线及长期随访资料。数据涵盖了患者全面的流行病特征、临床及病理指标等36个变量。该研究首先使用了多种机器学习及回归模型进行了建模，各个模型的区分度性能比较见下表。机器学习模型XGBoost在训练集及验证集上均达到了最高的 C-statistics， 分别为 0.89、0.84，故被选为最终应用的精准预测模型。我也在其中参与一点微不足道的工作，哈哈除了上面这个模型外，还有一些研究结果可以帮助判断病情预后没有或仅有极少尿蛋白(<500-1000mg/d)的IgA肾病患者发生进展的风险较低。显著蛋白尿和/或血清肌酐(serum creatinine, SCr)浓度升高的IgA肾病患者中，10年时进展为ESRD的发生率为15%-25%，20年时为20%-30%。疾病进展的临床预测指标 ：SCr升高，高血压(>140/90mmHg)，持续性蛋白尿(如，超过6个月)蛋白排泄超过1000mg/d，每一项都提示进展风险大，反之若都没有，则进展至尿毒症的风险很小。一项纳入了332例患者的前瞻性队列研究中，与尿蛋白排泄<1g/d的患者相比，在尿蛋白排泄为1g/d或更高的患者中，透析或死亡的复合发生率显著更高(10年和20年的发生率分别为17% vs 3%和41% vs 10%)。该研究也证实，尿蛋白持续低于1g/d可作为IgA肾病部分缓解的实用性定义。因此，很多患者，和我交流过程中表示自己蛋白尿不能下降至0.5g，对尿蛋白定量不能转阴而忧心忡忡，甚至去尝试一些非正规/过于激进的治疗手段，反而风险过大，而可能的受益甚小，我是很不支持的。用数据说话，每日尿蛋白在1g以下的患者，20年为单位也只要10%以内进入肾功能不全，但是非正规/过于激进的治疗手段，出现严重感染、肾毒性、肝毒性的风险则是远远大于10%，还有一点比较有意思，和一般人想象的不同，肉眼血尿反复发作反而较单纯蛋白尿或蛋白尿伴镜下尿者预后好很多。与持续存在镜下血尿和蛋白尿的患者相比，肉眼血尿反复发作但无蛋白尿的患者发生肾病进展的风险较低，一项研究纳入了72例连续IgA肾病患者，存在血尿但不伴蛋白尿或仅有极少量蛋白尿(定义为<0.4g>1g/d、高血压和肾功能受损[SCr≥1.4mg/dL(120μmol/L)]的发生率分别为33%、26%和7%。肾活检病理也是判断结果的重要工具，系膜细胞增生，节段硬化、肾小管萎缩/间质纤维化这些表现都预示的预后不良。其他可改变的危险因素包括：肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症，以及吸烟综上，和上一篇类似，简单的说IgA肾病不可怕是不负责任的，因为一部分IgA肾病在起病时就是尿毒症，又一部分则在10至20年的进展后进入尿毒症，但是经过研究发现，对于蛋白尿不太多(<1g/d)，血压不高，肾功能正常的患者，大多数很难进展是最担心的那个阶段，而这个群体可能才是IgA肾病中最大的一部分，因此很多担心可能是没必要的，很多风险是本可避免的。很多冤枉钱也是不必花的。根据上面的公式和临床、病理的危险因素，再积极控制可改变的危险因素（肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症，以及吸烟），很多患者其实是可以长期高质量的生活的，这也是我们的目标。我们一直在努力。

IgA肾病是肾脏科中最常见的疾病，在我工作的医院没有之一。在这里和大家聊聊IgA肾病的相关知识，希望可以帮助到更多的人。IgA 肾病是什么病？IgA肾病是一个由病理诊断的肾脏疾病，必须由免疫病理进行诊断。因此任何未经活检被诊断"IgA肾病“的朋友可以考虑点叉离开了。IgA 肾病（IgA nephropathy）是我国最常见的肾小球疾病，所有肾脏病患者中占28-40%，以肾小球内出现 IgA（一种免疫球蛋白）沉积为主要特点。临床表现多种多样，从单纯镜下血尿到尿检异常，到高血压/肾功能不全都有。什么是IgA？医学上将具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统称为免疫球蛋白。IgA全称为免疫球蛋白A，是体内产生量较多的一种免疫球蛋白，与粘膜免疫密切相关。图片来自网络IgA 肾病的病因是什么？具体病因未明。但目前的研究表明，可能与感染、遗传易感性有关。（严肃脸）实话讲，目前病因的确存在争议和尚不明确的地方，因此，教科书和专业书中多数会有上面那句话。不过一般在临床中，我会试图给病人打比方：IgA是人体中的“警察”，长的就像一根根笔（类似上图），流淌在血液中，保卫内环境的安全，同时新陈代谢，从肾脏排出去。有些人IgA长得和一般人不一样，虽然还是可以基本正常工作，但是在某些地方有些“毛糙”，不够滑溜，结果在某些情况下容易粘在一起，形成“二聚体”，甚至“六聚体”，结果肾脏排不出去，堵了，再继发一系列的炎症反应，最后导致蛋白尿/血尿，高血压，肾功能不全等。这个IgA 肾病会遗传吗？一般认识不是遗传病，但是少数可见到家族发病趋势，因此有一定的遗传倾向。这个病结局如何？可以治疗好么？以前的文章写到（大多数IgA肾病病人病情发展缓慢，预后良好，只要早期发现、坚持治疗，许多病人可以达到临床治愈（尿蛋白定量正常，尿沉渣红细胞<10万个/毫升），亦或病情稳定。）前面讲到，IgA 肾病临床表现多种多样，从单纯镜下血尿到尿检异常，到高血压/肾功能不全都有。到这里，需要讲明，目前学者认为，IgA肾病其实是一组疾病,从临床角度至少有下列若干种分型：孤立镜下血尿型大量蛋白尿型（MCD型）反复发作肉眼血尿型尿检异常型还要结合病理表现进行分型，以上各种类型的IgA肾病表现差别极大，预后也相去甚远，因此，结合临床/病理，才能较明确的判断好预后，制定合理的治疗方案，良好的肾穿刺病理报告是IgA肾病得到合适治疗的基础。目前我院的数据是，孤立镜下血尿/大量蛋白尿型和反复发作肉眼血尿型的预后都比较好，尿检异常型相对差一些，20年可能40%会进入肾功能不全，因此也要更加重视，积极随访治疗。怀疑 IgA 肾病时可能需要做什么检查？血、尿常规，肝肾功能以及血压，其他自身免疫指标也需要排查，最主要的检查是肾穿刺活检，就是在超声引导下穿刺取出一小块肾脏组织进行病理化验检查，是确诊的依据。但是仅出现血尿的 IgA 肾病往往是良性的，患者结局较好，所以并不需要普遍进行肾活检，一般情况下我面对相关年轻患者（预期寿命较长），持续存在蛋白尿（0.5g每日以上）/高血压/血肌酐偏高等预后不良因素者，会强烈建议完成肾穿刺检查。IgA 肾病怎么治疗？目前相对公认的治疗手段包括控制血压，存在蛋白尿的患者，使用血管紧张素抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂 Ⅱ（ARB Ⅱ）；近年也有多个IgA肾病的多中心研究，如STOP研究结果相继发表，也引发很多争议，国内国际各个医院对IgA肾病使用免疫抑制剂看法并不一致，我们中心还是认为根据临床/病理分型指导治疗，对存在增殖型病变的患者应该应用激素及其它免疫抑制治疗。药物治疗之外如何保养IgA 肾病？前面提到，IgA与粘膜免疫密切相关，因此，预防感染尤为重要：如上呼吸道感染：扁桃体炎、咽炎以及肠炎等感染易使 IgA 肾病急性发作或加重。其它的还有注意血压，避免劳累，避免肾毒性药物，这个和其它肾病类似。本文系周云医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

我国传统医学讲究“药食同源”，很多生活中常见食物，对于肾虚的患者都可以起到补肾的作用，比较常见的有白果，鲈鱼，怀山药，决明子等。但是，需要注意的指经有资质的中医师辩证的肾虚患者才是真正需要上述补肾的人群，同时也要注意人体本身也是一个动态变化的系统，补肾的过程中也应定期随诊，根据身体情况，气候，环境等内外因调整。而慢性肾脏病的患者是绝对不宜盲目进补的。肾脏病患者饮食应注意低盐饮食，建议每日盐摄入量小于4.5g，优质低蛋白（不吃豆制品，瘦肉控制在4两内），同时不宜喝汤（汤中含大量的盐/脂肪/嘌呤），如果肾功能不全的患者还应该注意低钾膳食，低磷膳食。

1.定期体检 每年检查尿常规及肾功能，早发现早治疗·2.去除高危因素： 2.1 避免滥用止痛药/中成药（如龙胆泻肝丸/冠心苏和丸/排石颗粒等） 2.2 远离重金属有机溶剂（新房注意强化通风/少接触油漆）（不染发，不用可能含铅的美白化妆品）， 2.3 及时处理尿路结石3.良好的生活习惯 3.1 适当多饮水，不憋尿 3.2 注意个人卫生，避免尿路感染 3.3 不暴饮暴食，控制盐摄入量，建议每日盐摄入量小于4.5g 3.4 增强体质，注意保暖，尽量减少呼吸道感染4.如果肾脏出现问题及时就诊正规医院 不要迷信所谓民间偏方

作者：周云有患者曾向我描述过，痛风发作时，那个疼的“撕心裂肺”，“恨不得把脚剁了”。至今都记得他恐惧的表情。刚好有时间，八一八痛风相关的科普知识吧，希望有用。1、得了痛风去哪看啊？ 痛风是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病 ，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。一般情况下归在“内分泌与代谢科”，不过由于其肾脏排泄能力密切相关，又常常累及关节，故肾脏内科和风湿科医生也常常关注这个疾病，所以可以根据当地医院的具体情况求诊于代谢科，肾内或风湿（各有所侧重吧，作为肾科医生认为其与肾脏排泄关系最为密切）。 2、痛风是什么？ 上面讲了，痛风是一种关节病，但病根在某种物质（嘌呤）的代谢紊乱（可以简单的理解为太多了）或排泄能力障碍（可能为肾脏某些部分功能的异常）,其中成年人高尿酸血症多来源于排泄障碍（90%）。痛风背后的高尿酸血症除了引起关节症状外，在心血管引起高血压、血管硬化、心血管意外，在肾脏引起肾功能不全，在胰腺可能参与某些糖尿病的进展，所以这是一个需要慎重对待的疾病。 3、我真的是痛风么？ 你确定你想看诊断标准么？好吧，满足你 1、关节液中有特异性尿酸盐结晶，或 2、用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐结晶，或 3、具备以下12项（临床、实验室、X线表现）中6项 急性关节炎发作＞1次 炎症反应在1天内达高峰 单关节炎发作 可见关节发红 第一跖趾关节疼痛或肿胀 单侧第一跖趾关节受累 单侧跗骨关节受累 可疑痛风石 高尿酸血症 不对称关节内肿胀（X线证实） 无骨侵蚀的骨皮质下囊肿（X线证实） 关节炎发作时关节液微生物培养阴性 你们看，很无趣吧，所以更合适的办法是去正规医院找靠谱的大夫确诊，不过考虑目前的现实情况是并不是所有人都能轻松找到靠谱的大夫，所以刚才那个也不是没有用，尤其是某些久治不愈的病人，更应该求诊于专科医师确认是否真的是痛风，而不是和其它疾病混淆了。比如某些爱yp的人，淋病性关节炎的急性发作期与痛风类似，上了年纪的人也常见类风湿关节炎合并了高尿酸血症但是不是痛风。。 另外说下痛风的特点急、快、重、单一、非对称（起病快，一天之内往往就到顶，多为单个关节，一般不对称）第一跖趾关节多见，（脚大拇指） 数日可自行缓解 反复发作，间期正常 如果不符合，很可能不是痛风。 4、我尿酸高，关节痛，我肯定是痛风么？ 你看，上面的诊断标准中高尿酸血症仅仅是需要至少6项标准中的1条，有不能确定，没有高尿酸血症也不能除外痛风。 高尿酸血症：一般我们定义男性大于420umol/l，女性大于360umol/l为高尿酸血症。如果合并结石史、痛风史、家族史、心血管危险因素应该开始应用降尿酸药物，如果没有则至少从600umol/l起开始应用药物。 5、已经确定痛风了，是不是不能吃肉吃海鲜了？ 众所周知的事实痛风忌口，因为某些食物含有较多的嘌呤，不注意控制的话容易引起疾病的发作。不过现在学界有一种观点，我也比较认同就是：不应该过渡强调饮食控制的价值——解读一方面是说即使再严格的饮食限制对于疾病的缓解、再发控制的效果也是有限的，另一方面在有效治疗的前提下饮食控制可能可以逐步的放宽，毕竟老子从奋斗几万年从熬到食物链的顶层不是为了食素的。 美国风湿病学会2012的指南中：饮食建议研究人员将食物建议分为三类：避免食用、限制食用和鼓励食用。客观的说，这些建议都是来自某些孤立的临床研究，而不是大规模多中心临床研究或meta分析。关于某些食物（樱桃、坚果和豆类）的建议研究人员也有分歧。避免食用：富含高嘌呤的动物内脏、果糖含量高的甜食饮料和汽水。痛风发作期间避免饮酒，非发作期间也需严格限酒。限制食用：牛肉、羊肉、猪肉、嘌呤含量高的海鲜（沙丁鱼和贝壳类）、自然很甜的果汁、食盐和酒（尤其是啤酒）鼓励食用：低脂乳制品和蔬菜里面没有提到的是精制的豆制品、种子类食物，花生，酸苹果等，这些没有被提及不过我们一般不建议病人使用。我有个病人不吃肉不吃海鲜，但是尿酸就是下不去，最后把花生给禁了，尿酸达标。一般认为不带鳞的海鲜比如鱿鱼、海兔这些嘌呤更高，应该避免，别的海鲜最好少吃。D版有人推荐过美帝某种樱桃汁缓解痛风，我恰巧看到过有文献指出研究发现食用樱桃可以降低痛风发作的几率，所以可能是值得尝试的，但是也可能和樱桃品种什么的有关。6 除了饮食，还应该注意什么？痛风常久被认为是富贵病，除了饮食的因素外还与代谢综合征、高体重、不健康的生活方式、压力过大等等有关；饮酒、过渡疲劳、受凉、创伤、某些药物、放疗、手术被认为是痛风的急性诱发因素；应该减肥、适量运动，治疗高血糖、高血脂、高血压等并发症；7 治疗7.1 急性发作期很多病人给我描述过急性发作时痛风那个痛不欲生，我没有体验过，不过应该很难受。目前公认对于急性发作的治疗分三大类 秋水仙碱 NASID（非甾体类抗炎药） 糖皮质激素，其中秋水仙碱可以与后两者联用，但是各种药物均有其副作用，请遵医嘱服用。秋水仙碱对于痛风的急性发作有常久的应用历史，其价廉、疗效肯定被广泛应用，但是其副作用也被逐渐认识，最为常见的是消化道症状，有恶心、呕吐、腹泻等，其次还有相对少见的肝肾功能影响和骨髓抑制等。由于专科特点，肾脏科经常可以遇到一些肾功能不全的病人，追问病史，以前有常年痛风史，口服秋水仙碱，后恶心、呕吐、腹泻，症状不缓解，求诊时发现肾功能已受损。有人把其归咎于秋水仙碱，但是现在认为并不确切，目前没有证据支持秋水仙碱直接造成肾衰竭，但是需要注意的是痛风病人常常有常年高尿酸血症，这个可以引起肾脏的慢性损伤（肾脏组织硬化）和急性损伤（小管尿酸堵塞引起急性肾衰），在应用本药后恶心、呕吐、腹泻，尤其是剧烈的腹泻会引起肾脏的灌注不足，继发肾前性急性肾衰或原有隐匿的慢性肾脏功能不全急性加重，在临床中其胃肠道症状出现的也很多见，所以在本中心不作为首选。现在主张首次费用不超过1mg，1-2小时候可以再服用0.5mg，一天内不超过6mg，常见的包装是12片。NASID（非甾体类抗炎药） 其实就是芬必得这类，其地位在不断提升，尤其是美帝那边作为首选，我也比较喜欢这类，特别是现在的倾向性/选择性cox-2抑制剂的药物越来越多（你可以简单的理解为NASID的一个子品牌，其药物正效应肯定而副作用却大大降低），推荐度从罗非昔布-塞来昔布-美洛昔康-尼美舒利-萘普生递减，当然，价钱也从高到低，没办法，研发费用总要消费者买单嘛。个人处方中应用美洛昔康比较多，因为在本地进医保了，效果还不错。服用时注意开始时应足量，具体遵医嘱。本类与下面的激素最常见的副作用都是胃肠道反应，严重的可以有溃疡和出血，虽然好药出血几率在降低但是还是存在风险。手边的数据是塞来昔布发生溃疡的几率为3.8%而萘普生（较老的药物）为25%,除此以外还有潜在的肾功能损伤，不过绝大多数为剂量依赖，总剂量1kg以下我们认为是安全的。糖皮质激素 最常用的有泼尼松等，效果同样肯定，短期应用副作用最常见为胃肠道反应类似NASID，可以应用于不能耐受前两者的病人，比如有研究发现在应用某些抗高血压药物如XX普利，XX沙坦者再加用NASID容易出现急性肾损伤，这个的病人我会推荐应用短期的糖皮质激素或与两类小剂量联合应用。NASID和激素都应注意应用要及时，一疼就用，开始时用量要足，此后要逐渐减量。7.2 间歇期及慢性发作期的降尿酸治疗与痛风发作的一个重要因素就是血尿酸水平——肾功能中的一个项目，对于已诊断痛风患者或高尿酸血症且符合下面的标准者应开始降尿酸治疗，58,5umol/l=1mg/dl7.2.1 基础治疗首先八一八降尿酸的基础治疗，这个是关键，简单说就是水化、碱化尿液，尿酸作为一种有机酸，以酸或盐的形式从尿中排出，取决以尿的pH,所以降尿酸我们第一个强调水化，在没有心功能、肾功能异常，没有水肿的前提下，每日尿量应该保持在2-2.5l，更重要的是碱化尿液，人的尿pH值变化很大，一般在4-8之间，痛风病人由于各种原因影响我们观察到其尿pH多小于5.5，而尿酸在6以上主要是以尿酸盐的形式存在不易结晶，所以我们目标值是把尿液的pH值调整至6.2-6.8，电工们如果真的遇到这个病了自己买一盒试纸验尿pH还是比较推荐的。尿pH大于7可能有其它影响也不推荐。调整尿pH是最常用的方式是碳酸氢钠，也就是小苏打，便宜有效，少于20%的人可能会有点涨气不过一般没什么大的副作用，另一个需要注意的是碳酸氢钠调节pH的同时也带来盐负荷，对血压控制不利，最好同时低钠膳食。还有地方应用枸椽酸钾调节尿pH理论上更好但是我没有应用过缺乏对应的经验暂时不提（这个药物没有商业化出售）。这两点是基础，这两点做不好降尿酸就非常困难。7.2.2 降尿酸药物临床的降尿酸药物分以下三类，大概为减少生成、促进排出、增加分解，正好与机理相对应。虽然看上去不少，但是事实上我们应用的药物仍然受限很多：有的还在临床试验，有的国内买不到，有的则效果不理想，至少在我们这里，应用比较多的药物只有别嘌醇和苯溴马隆，当然，美帝那边和我们情况也基本类似，交流时发现他们也几乎和我们用相同的药物。7.2.2.1 别嘌醇这个药物是老一辈大夫们又爱又恨，爱它价格便宜药效肯定见效也快量也足，可以应用的人群也很广，狠的是有剥脱性皮炎等副作用。虽然几率不高，但是一旦碰到一个就恶心坏了，而且致死率有报道为20%，虽然美帝那边依然在用也做了很多研究怎么避免副作用的发生，但是，考虑到中国医疗环境，我是没那个胆子，说实话，这个样子倒霉的还是病人这个群体，可是无能为力啊。。。。7.2.2.2 苯溴马隆这个药物与上面相反，出现的较晚，甚至有些老医生都不是很熟悉，但是我很喜欢，虽然贵一点，但是安全而且效果好起效也够快。但是不足之处也很多，根据机理，本药物在肾功能异常的病人中无效，有文章指出应在eGFR大于50以上应用，不过还好，以本中心的经验，eGRF小于20以前本药物还都有效，只是可能稍微弱一点。还有一点就是泌尿系结石的病人禁用。安全性还好，我很满意这一点。还需要注意的是苯溴马隆有诱发痛风急性发作的可能，应用时一定大量饮水，并配合少量的NASID如果单药效果不佳可以联用，但是我们的经验是做好基础治疗，单药基本可以满足大多数的要求。应注意的是降尿酸药物有诱发痛风急性发作的可能，应配合NASID短时应用。（即使注意也有发作的 - -）药物应坚持服用，停药会反弹。目前观察到的结果长期服用的安全性还不错，未见较多的不良事件报告7.2.3 辅助药物在临床中我们发现某些常用药物除了本来的作用外还有降尿酸的作用，而且效果还很让人满意，比如降血压药物中的氯沙坦（效果还不错）降血脂药物中的阿托伐他汀（稍弱，但也不错）所以如果合并这些高血压、高血脂这些疾病史需要应用类似药物时不妨换为上面提到的那2钟，他们的同类产品则未发现此作用或效果较弱。7.3 治疗目标对于血尿酸的控制目标一般在240-360umol/l之间，今年ACR的指南也建议至少降至6mg以下，大约为360umol。控制血尿酸是为了减少关节炎的发作，降低心血管意外的风险，减少肾脏损伤。对于高尿酸血症的病人，其罹患心脏病和肾脏病的几率高于正常人群2倍以上。故建议规律体检。、在我们的观念中：对于大多数人来言痛风不应该是不可治愈的疾病，很多病人积极配合下血尿酸控制的很理想,关节发作也较前明显减少浓缩下：痛风请尽早就医，急性发作时推荐选择性的COX-2抑制剂如塞来昔布等，平时应多喝水碱化尿液，无禁忌者建议应用苯溴马隆。附ACR的2012版痛风指南的中文版 可以参考下 美国风湿学院（ACR）发布2012版痛风管理指南-Fenng和他的朋友们本文系周云医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

本人肾脏病专业，方向是糖尿病肾病，糖尿病算是第二专业吧。尽可能只选有把握的东西来讲，但凡有误还望各位大牛斧正。1、神马是糖尿病？糖尿病是一组以血浆葡萄糖增高为特点的内分泌代谢综合征，其基本病理生理为相对或绝对胰岛素分泌不足，胰高血糖等活性增加引起的代谢紊乱。2、听起来好像挺陌生的，是不是离我很远啊？在我国2008年的人群糖尿病调查结果显示，在20岁以上的成人中，年龄标化的糖尿病的患病率为9.7%，而糖尿病前期的比例更高达15.5%，相当于每四个成年人中就有一个高血糖状态者，糖尿病就在我们身边。更为严重的是我国60.7%的糖尿病患者未被诊断而无法及早进行有效的治疗和教育。为什么这里在强调及早有效的治疗，是因为糖尿病其致死几乎都是由其并发症如心血管事件、肾衰竭所致，而糖尿病导致的这些并发症几乎均不可逆，目前无有效的治愈方法，早发现早治疗是目前唯一靠谱减少糖尿病致死致残率的方法。3、糖尿病不是富贵病么，我等电工也会中枪么？或许100年前，糖尿病、痛风等代谢病是典型的贵族病，P民们相对少接触到。但是现在感谢国家感谢党，穷人也得到了这些富贵病青睐。而且现在的趋势是这些病在穷人身上会表现的更加明显，以我的专业为例，在美国糖尿病肾病的主要人群逐渐发展为黑人、老年人、女人、少数民族、低教育程度人群等相对屌丝的群体。因为对于有钱人往往可以接受尽可能早和尽可能充分的治疗，糖尿病对他们而言仅仅是血糖调节功能较正常人差一些的小问题，对生活质量影响相对较小。穷人却往往相反。去年11月美国一个案例报道1个白人，5岁时诊断的糖尿病，可是各种生活方式和药物控制得力，现在活到90岁，生活质量却还不错。4、我们是高危人群么？2010版美国糖尿病学会的糖尿病指南中关于无症状成人糖尿病筛查标准超重(BMI≥25kg/m2*)和有以下高危险因子的成人都应考虑做筛查●体力活动缺乏●一级亲属有糖尿病●生产出体重＞9磅婴儿的女性或已被诊断为妊娠糖尿病者●高血压(≥140/90mmHg或进行高血压治疗者) ●HDL-C＜0.90mmol/L和/或甘油三酯2.82mmol/L●多囊卵巢综合征(PCOS)患者●曾经检查结果为A1C≥5.7%、IGT、或IFG●其他与胰岛素抵抗相关的临床状况(例如：重度肥胖、黑棘皮病)●心血管病史自己对照一下，中枪的同学请举手，反正超重、体力活动缺乏在现代生活中还是很常见的，高脂血症，高血压的也不少。需要注意的是国内超重定义为（BMI≥24），男性腰围≥90cm，女性腰围≥85cm；如果上述标准均不符合，则筛查应当从45岁开始，如果检测结果正常，应间隔至少3年重复检测，并根据最初结果和高危状况更频繁的筛查。5、好怕啊，我该查什么？筛查方法:我国2007-08年糖尿病调查中使用一步法口服葡萄糖耐量实验（OGTT）的筛查方法，大多数地方就是让你喝八支糖水，然后2小时后抽血化验。大于11.1mmol/l者为拟诊断糖尿病，大于7.8小于11.1mmol/l者为糖耐量异常。6、完了，我中枪了，怎么办？首先讲的是刚才的筛查，需要典型的“多饮、多食善饥、多尿，体重减轻”表现或非同日重复确认，诊断1型糖尿病或2型糖尿病还需要再除外其它引起血糖升高的内分泌等疾病。这些都需要专业医生的诊断，所以发现异常及时就医，正确就医才是最重要的选择。其次，虽说目前还不能根治糖尿病，但完全可以控制它的发展，只要坚持长期合理的治疗，糖尿病患者可以和没有糖尿病的人一样工作生活，享受健康人生。如同我前面提到那位美国哥们，带着糖尿病生活了85年，而且似乎生活质量还不错，所以，糖尿病在正确认识积极配合治疗的前提下，不可怕。7、好吧，谈谈糖尿病的治疗吧。我们常谈的糖尿病治疗（这里主要是讲较多见的2型糖尿病,多数成年起病的糖尿病均为此类）中的五驾马车，即“饮食治疗、运动治疗、药物治疗、自我监测和糖尿病教育。”，其中一切治疗的基石就是生活方式治疗，也就是饮食和运动治疗，其目标包括1）使肥胖者BMI达到或接近24，或体重至少减少5%-10%；2）至少减少每日总热量400-500kcal；3）饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的30%以下；4）体力活动增加到250-300分钟/周。形象的讲就是“管住嘴、放开腿”，这句话的重要性怎么强调都不为过。我们常常很无奈的对病人讲：“你不控制好吃饭量、种类，神仙也治不了你的病。”来医院扎的胰岛素、吃的口服药、甚至还有点的吊瓶都没有你们控制好自己的嘴巴重要。我猜具体饮食、运动什么的怎么做你们未必感兴趣，就先不写了。有兴趣留言。8、已经确诊了，饮食、运动无效，那么该打胰岛素么？会上瘾么？是扎针还是口服药哪个好？长期以来，人们对应用胰岛素存在误解，其实胰岛素是人体内正常的一种激素，谁都离不开它，不是什么“毒品”，更不会成瘾。现在有证据表明，对于新发生的2型糖尿病早期给予胰岛素强化治疗可以使患者的胰岛细胞功能得到一定程度的恢复，有利于长期控制。所以对于那些口服药量较大而血糖又难以控制的患者，要及早选择胰岛素治疗。打个比方，人的胰岛就像拉磨的驴，产生糖尿病说明驴拉的磨太重了或者驴本身受损力气不够了，临时打打胰岛素是相对于再拉过来一头小马帮帮忙，让驴喘口气，歇一歇，是有好处的。下一阶段是继续让马帮忙（胰岛素治疗）还是给驴减减压（改善胰岛素抵抗：二甲双胍类药物）还是双管齐下，这些都需要专科医生具体情况具体分析。9、胰岛素这么好，那么我可以选择其治疗2型糖尿病么？首先，治疗方案要依个体化指定，如果发病血糖没那么高，本身体重指数较大，首选控制体重，饮食、运动等生活方式，如果效果不佳，2型糖尿病药物治疗的首选药物应是二甲双胍，应在医师指导下应用。如果没有二甲双胍的禁忌症，该药物应该一直保留在糖尿病的治疗方案中。不适合二甲双胍治疗者可选择胰岛素促分泌剂或α糖苷酶抑制剂。10、我邻居/朋友/亲戚得了糖尿病，在哪哪医院吃了什么药/胰岛素，好了，现在什么也不管血糖就都正常。如果是2型糖尿病诊断明确，那么现阶段还没有公认的治愈方法，虽然我也很希望您那朋友是真的被治好了糖尿病，但是说治好的糖尿病中有很大可能是我们称之为的糖尿病“蜜月期”，较轻的糖尿病在新发经积极治疗后有一段时间可以不依赖口服药物和胰岛素，但是随病情进展，往往十年内再次出现血糖控制障碍，此时不得不借助药物控制血糖。所谓治愈，在现阶段仅仅是一个美好的理想。当然，我们一直在努力。11、电视广告上常常有见XX武警医院，引起国外先进技术，外科手术治疗糖尿病，一刀痊愈，我很感兴趣可以试试么？答：外科手术治疗糖尿病的确有文献报道，也有实验证实，在某些病人中可以起到控制血糖的作用，这些无可否认，但是第一：这个手术兴起不过10余年，是否有远期不良事件谁都不好说，第二：这个手术适应的仅仅是严格饮食、运动控制体重后BMI大于35的大胖子，手术后体重减轻胰岛素抵抗减少，血糖控制改善。在BMI30左右的人群就效果不佳了，所以对于大多数人来讲，这个手术意义不大且存在未知的风险。12、医生啊，我们从来没有糖尿病，给我吊瓶里上胰岛素干吗？你们乱开药哪？好吧，胰岛素不仅仅应用用糖尿病，对于有些需要营养心肌的病人，常规胰岛素家葡萄糖加氯化钾就是那经典的极化液，便宜又好用，对于老年人在输注葡萄糖时很多地方也常规加用拮抗量的胰岛素防止出现高血糖。没人惜得贪你一只胰岛素的钱。13、一天扎4针胰岛素太痛苦了，哥们有钱，有好办法么？科技以人为本，这个世道，有钱人比穷人的选择多太多了。有钱什么都好办，可以装胰岛素泵，更加符合生理胰岛素的分泌模式，远期预后更好；可以选择GLP-1受体激动剂，通过激动GLP-1受体而发挥降低血糖的作用。这个东东在国外的研究不少，目前的结果是长远看比胰岛素要更加减少心血管事件发生，延迟人的寿命。国内去年10月上市，叫艾塞那肽，[ 这是一类治疗糖尿病的新药物，在调控血糖方面大致类似于胰岛素类似物，也就是大家熟悉的中长效胰岛素，同时还具有减轻体重（胰岛素最常见的副作用），改善心血管事件发生率（有报道优于胰岛素），改善胰岛功能（这一点最吸引人，因为胰岛功能衰竭是糖尿病的最重要的病因之一），当然，应用时间还短，国内上市刚半年。具体效果还需要时间检验。但是这一类药物的出现起码给我们控制甚至治愈糖尿病的希望。]效果确实还不错，不过就是贵了点。哎，屌丝们，好好赚钱去吧。中国是个低福利的国家，穷人没有未来。14、大夫啊，你给我定好量，我回去就按你说的（胰岛素量）扎,保证听话！好吧，听话固然重要，但是糖尿病作为一个慢性病，其特点是病人的参与在疾病的治疗中占重要作用，所以五驾马车中把糖尿病教育加入其中并大力强调，我们治阑尾炎就不用这么强调患者教育因为切了就切了，以后一辈子可能都不打交道了。糖尿病不一样，患者要明白这个是怎么回事，我为什么要扎胰岛素，量要多少，血糖怎么测，胰岛素量怎么修正，膳食和睡眠情况对胰岛素量的影响等等等等，要学的东西很多，但是也不得不学，因为很重要。当然，您要是配得起私人医生就不用操这个心了，那算我没说，呵呵。15、大夫啊，正常血糖不是7以下么？为什么不把我的血糖降到正常？理论上讲，糖化血红蛋白控制在7%或空腹血糖7-8以下时对于并发症的控制最为理想，但是实际中我们应该注意到：高血糖不死人（好吧，极少死人），低血糖会要人命的。我奶奶罹患糖尿病，可能就是死于低血糖发作。尤其是老年人血糖调节能力差，不小心出现一个低血糖昏迷，身边又没人的话非常容易出现危险。所以我们讲“八九不离十”，就是讲老年人空腹血糖控制在8-9就可以了，10也可以接受，年纪越大血糖控制的就要越松。因为很好理解，年纪大的人，血糖控制的过于严格可能往往并发症还没出现，低血糖就要了命了。所以，多小心都不为过。16、大夫啊，我们现在血糖都14、15了，怎么办？这个是说的糖尿病病人，在住院期间，尤其是因为其它疾病主要期间，比如心梗、肺炎、骨折、或者外科需要开刀的疾病，血糖往往由于应激升的很高。多数情况下医生是心里有数的，血糖太高不能开刀或者对感染控制不力。但是有些情况下，13、14甚至15mmol/l的血糖对病人没有太大的不利，过分严格的控制血糖反而可能带来风险。这样的话题我的解释了100遍啊100遍，Hold不住了。。。。哎，也能理解。17、糖尿病的临床症状：好吧，那就专门谈谈这个吧，其实我不怎么想谈是因为尤其是2型糖尿病往往没有典型的糖尿病表现。有些病人发现浮肿到医院，检查有糖尿病时糖尿病肾病都已经不可逆了，实在太可惜。所以我的观点是尽可能早发现早诊断早治疗。典型症状我在第6条已经写过，“多饮、多尿，多食善饥、体重减轻”，多饮多尿是指每日尿量可以大于3000ml，有的可以大于10000ml，饮水量大致与尿量相当；多食指每日可摄入主食1.5kg以上，仍感觉饿，体重下降10斤以上，常伴无力，虚弱。我做住院医师时在心内科有个阿姨天天说心慌乏力，体重下降，结果是糖尿病。还有些人单单是手足麻木、刺痛，或单单视力模糊，视力下降，其实已经是糖尿病视网膜病变。这些症状中枪者自觉抽血去，如果没有，也最好规律体检。18、再谈谈糖尿病与运动吧刚才写了，“管住嘴，迈开腿。”迈开腿很重要，从机理上讲，加强运动可以改善糖尿病中的胰岛素抵抗，而且生活中可以看到，加强运动量后血糖能够很快控制好，数字很漂亮，我的病人们非常认运动疗法，每天晚上吃完晚饭，我的病人们都在走廊里走来走去走来走去，可怜的楼主眼睛都快给绕花了。不过需要指出的是1、警惕大量运动导致的低血糖，要命的；2、恰当的运动量，大致的目标心率等于（200-年龄）*0.5，身体特别好的系数可以从0.5调到0.7，40岁一般就是80下为宜，最多110，心率太高了有危险；3糖尿病病人往往合并外周神经病变，鞋子不合适的话磨坏脚却很晚才发现，而糖尿病病人血糖高时外伤很难愈合。一旦形成糖尿病足是一件很麻烦的事情。可怜的楼主常常冒着挨骂的风险劝大爷大妈们少走点。。。电工们如果家人不幸患病，可以给他们买双好鞋吧再买个带心率监测的计步器吧。tips：常见的几大误区：饮食误区之一：患了糖尿病就要少吃很多人有这种观点，以至这不敢吃那不敢吃，导致营养不良。糖尿病的饮食原则是通过合理均衡的膳食将体重控制在理想范围内，所以对于消瘦的人要适当多吃点，让体重增上去；对于肥胖者要少吃些，让体重减下来。饮食误区之二：花生、核桃含糖少，可以多吃常见有的患者主食吃的很少，而把花生、核桃、瓜子等干果当零食吃的很多，这种做法大错特错，这些油性大的干果所含的热量是粮食类的两倍，是糖尿病人应该少吃的食物。饮食误区之三：糖尿病不能吃水果血糖控制不好的患者暂时不要吃水果，但血糖控制良好的患者要在两餐之间吃些水果，以保证营养物质均衡摄入。蔬菜的营养不能代替水果。用药误区之一：西药有副作用，中药没有副作用客观地说，所有的药物都可能有副作用，只要合理选择完全可以把药物副作用降到最小。目前治疗糖尿病西药是主流，中药只是辅助。切不可相信某些不负责任的广告宣传，幻想中成药能根治糖尿病，以免上当受骗。（自己添一句，见了好多吃中药治糖尿病结果把肾吃坏了直接来肾科的，我很无奈，这些不代表黑中医中医，仅仅表达药不能乱吃）用药误区之二：服药不必分饭前饭后降糖药物服用一般都讲究和吃饭的时间关系，有的需饭前半小时，有的需饭中服，还有的需饭后服，同样的药物同样的剂量服用方法不一样效果也会完全不一样。用药误区之三：只要能降糖，什么药都一样（黑猫白猫，抓住老鼠就是好猫？）2型糖尿病发病的基本环节是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，具体到某一病人这两者所占的比重不一样，选药也不一样，对胰岛素抵抗为主者要选用胰岛素增敏剂，反之要用胰岛素促泌剂或胰岛素。选药还要考虑对肝肾功能的影响等因素。（有些号称中成药者，降糖效果尚可，但后期分析发现里面含较多量的促泌剂，某些情况下可能损伤胰岛β细胞，在害人呢）用药误区之四：害怕用胰岛素胰岛素是体内一种正常的激素，不会成瘾。只要掌握好剂量，胰岛素也可以说是副作用最少的降糖药物。所以，该用胰岛素的时候就要毫不犹豫地接接受胰岛素治疗。本文系周云医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

今天上午的门诊，一个体检发现尿检异常的大叔问：我这是什么情况？我：您肝肾功能均正常，高尿酸血症，高甘油三酯血症，尿检尿沉渣阴性，尿蛋白0.46g/d，其他自身免疫指标也正常，合并高血压，那么。。身高，体重都多少？大叔：160cm，体重 85kg。我：哦，那（这个病）极大概率是胖出来的。。大叔：怎么办？吃啥药？我：减肥啊。体重降下来估计啥都好了。大叔：哈哈，那就好。2017年3月9日是第12个世界肾脏病日，今年肾脏病日的主题是“肾脏病与肥胖（Kidney Disease & Obesity）”，旨在呼吁大家拥有健康的生活方式，远离肥胖，远离肾病。对于肥胖我们的认识也在不断加深，16年底，美国临床内分泌医师协会（AACE）联合美国内分泌学会（ACE）建议为肥胖取一个新的术语——「以肥胖为基础的慢性疾病」（Adiposity-Based Chronic Disease ABCD）。「以肥胖为基础」强调体重异常分布和 / 或脂肪组织功能异常，而「慢性疾病」部分强调那些会增加肥胖死亡率的相关并发症如高血压、糖尿病和睡眠呼吸暂停等。同时，肥胖为代表的代谢紊乱疾病也是肾脏病的重要继发原因。和过敏性紫癜性肾炎，系统性红斑狼疮等常见继发肾脏病病因不同的是，肥胖引起的肾脏损害悄悄的发生，无皮疹，关节疼痛，腹痛，肉眼血尿的表现，也更容易被忽视。肥胖与糖尿病密切相关，临床中的现实情况是，糖尿病合并肥胖的人很多，也就是「糖胖病」（Diabesity）。Joslin《糖尿病手册》中道：「糖尿病因肥胖而产生，糖尿病也因肥胖而死亡！」，而糖尿病在发达国家和我国的一线城市中，已经是终末期肾脏病的首要致病原因。肥胖本身可以影响肾脏的血流动力学，引起肾小球局部的高灌注/高滤过，导致「肥胖相关肾脏」(obesity related glomerulopathy,ORG)，国外学者报道肥胖相关性肾病的远期预后，5 年肾存活率为77%，10 年则为51%，显然，肥胖的肾脏损害很需要重视和积极处理。肥胖作为代谢综合征的核心，还可以通过高血压，高尿酸血症，高脂血症，胰岛素抵抗等因素参与肾脏疾病进展。那么，怎么办呢？（1）饮食控制。严格控制碳水化合物摄入量、营养均衡。避免喝粥喝汤；（2）坚持运动锻炼。肥胖者体重较大，选择较少损伤膝盖的运动，同时严防低血糖。（3）若合并糖尿病，可优化降糖药物的选择。重视降糖药对体重的影响，建议首选具有降低体重或对体重影响较小的药物。主流推荐二甲双胍，个人比较喜欢阿卡波糖，合适亚洲人群的饮食习惯。而一些新药如GLP-1抑制剂根据个人有限的一些尝试，效果也蛮好。（4）必要时可考虑手术减肥。但指征还是要把严，BMI小于28者受益可能减少；祝大家甩掉肥肉，一身轻松！本文系周云医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。