“美泊利单抗”治疗重度慢阻肺的一个新选择复旦大学附属中山医院呼吸与危重医学科陈智鸿一慢阻肺的临床表现(一)症状1.慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。2.咳痰一般为白色黏液或浆液泡沫性痰,偶可带血丝,清晨排痰较多。3.气短或呼吸困难早期在较剧烈活动时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短,这是慢阻肺的标志性症状。4.部分病人特别是重度病人或急性加重时出现喘息和胸闷。5.其他晚期病人有体重下降,食欲减退等。(二)辅助检查1.肺功能检查:FEV/FVC<70%可确定为持续气流受限。肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,表明肺过度充气。2.胸部CT:可见慢阻肺小气道病变、肺气肿的表现以及并发症的表现。3.血气分析:可见低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等。 二.慢阻肺的发病机制有哪些1.炎症机制2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制3.氧化应激增加。4.其他机制如自主神经功能失调、营养不良等都有可能参与慢阻肺的发生、发展。上述机制共同作用,最终产生两种重要病变:①小气道病变,包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黏液栓等,使小气道阻力明显升高。②肺气肿病变,使肺泡对小气道的正常拉力减小,小气道较易塌陷;同时肺气肿使肺泡弹性回缩力明显降低。这种小气道病变与肺气肿病变共同作用,造成慢阻肺特征性的持续性气流受限。三.嗜酸性细胞炎症在慢阻肺中的作用尽管慢阻肺是以“中性粒细胞为主”的炎症,但有研究表明,也有相当大比例的患者以嗜酸性粒细胞介导的炎症为主,或中性粒细胞炎症与嗜酸性粒细胞炎症混合。具体机制为:(1)外界刺激导致上皮细胞释放IL-33和TSLP等,其募集Th2细胞和ILC2,并分泌IL-5,导致嗜酸性炎症。(2)嗜酸性粒细胞可能被趋化因子CCL5吸引到肺部,并通过IL-5和GM-CSF维持在肺部。 四.什么是美泊利单抗(IL-5单抗)及其在慢阻肺中的临床研究结果IL-5为重要的Th2型细胞因子,可促进成熟的嗜酸性粒细胞活化,促进嗜酸性粒细胞的祖细胞分化成熟。美泊利单抗阻断IL-5,抑制其与嗜酸性粒细胞表面受体结合,它在以嗜酸性粒细胞炎症为主的慢阻肺或者哮喘中有广泛的应用前景。既往的两项Ⅲ期研究(METREX和METREO)将美泊利单抗用于慢阻肺,结果显示:与安慰剂组相比,美泊利100mg皮下注射,至首次重度恶化的时间显着延长(风险比[HR]:0.80.95%CI:0.68,0.94;p=0.006)。与安慰剂相比,美泊利注射组,至急诊就诊/住院的首次恶化时间显著延长(HR:0.81;95%CI:0.61,1.09;p=0.170)。该临床研究已发表在IntJChronObstructPulmonDis.2022。五.重症慢阻肺--患者招募这是一项全球多中心随机对照的临床研究,上海中山医院是该临床研究的参与单位之一。欢迎有需求的朋友参与!想了解详细临床研究信息:(1)可拨打临床研究联络员:小蔡(13166319101)(2)点击链接:https://www.wjx.cn/vm/YDlOGUk.aspx 填写报名表阅读、转发本文,对你我来说也许是一件小事,但是对于我们身边患有慢阻肺的亲友来说,可能是改变他们一生的大事!(2023-3-12发布)(原创,未经同意不得转载)
得了间质性肺炎,是不是只能活2~3年? 信息时代,动动手指就有信息了,好还是不好?经常遇到一些患者,一脸愁容说:医生我这个间质性肺炎是不是看不好了?网上说就能活2~3年?更有甚者,携带单位体检CT报告“下肺见纤维条索影”,说:医生我是不是得了肺纤维化啊?其实,间质性肺疾病、间质性肺炎和特发性肺纤维化的诊治对呼吸专科医生而言,也是非常困难的,真不是几句话能讲解清楚。难怪病人常会一头雾水,焦虑拉满。 1. 什么是间质性肺疾病、间质性肺炎和特发性肺纤维化?肺间质是肺的支撑结构,是指肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞之间的组织,如:肺泡间隔内的血管、淋巴组织、胶原结缔组织等。肺间质的病变通常会累及肺泡实质、血管和胸膜等,从而使这类疾病的表现更为复杂。实际上,间质性肺疾病(ILD)是一大类疾病的总称,有200多种具体的病名,其中仅35%的ILD已找到致病原因:如过敏性肺炎、尘肺、病毒性肺炎、风湿病性ILD等;还有65%的ILD病因未明:如特发性间质性肺炎、特发性肺纤维化、结节病、肺泡蛋白沉着症等。2018年《欧洲呼吸综述(EurRespirRev)》将ILD归纳为5大类,分别为:特发性间质性肺炎、自身免疫性ILD、过敏性肺炎、结节病和其它ILD。该分类贴合实际,临床操作性和指导性较强(图1:ILD的分类)。 图1:ILD的分类(EurRespirRev2018;27:180076) 特发性间质性肺炎(IIP)是ILD的一个亚类(在分类图的最左侧),其特征为间质腔扩大伴炎症细胞浸润;有时还伴有纤维化,表现为胶原沉积异常或者成纤维细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)是IIP中的一个具体的疾病(位于上图第一列,第一行),指病因不明,以慢性纤维化为表现的IIP。2. ILD,IIP和IPF的关系如下图(大圈为ILD,中圈为IIP,小圈为IPF;绿圈为所有的能导致肺纤维化的疾病):(图2) 图2:ILD,IIP和IPF的关系图备注:ILD:间质性肺疾病; IIP:特发性间质性肺炎;IPF:特发性肺纤维化) 看到此,各位读者一定明白了为什么间质性肺疾病不等于肺纤维化,间质性肺炎不是肺纤维化,体检CT的几根索条影更不是什么肺纤维化了吧! 3. 那么,得了这些病,真的只能活2~3年吗?上述可见,间质性肺疾病(ILD)林林总总,疾病诊断和病程变异性很大,个体差异也很大,说到生存(即预后),先从变异性最小的特发性肺纤维化说起。 特发性肺纤维化(IPF)多发生于65岁以上、男性为主,具体病因未明,CT表现为双下肺和双侧胸膜下为主的蜂窝影、网状影和牵拉性支气管扩张等。临床表现为活动后气短、干咳等,有的病人在病程中会突然加重,表现为气急突然加重、紫绀和呼吸衰竭等。IPF的平均预后比较差,约为2.5~3.5年,但自然病程的个体差异仍然较大,下图显示了该病不同的自然病程:A急性进展;B多次急性加重导致进展;C和D缓慢进展(图3)。因此,即使患了肺纤维化的病人也不要丧失信心,需要分清疾病的严重程度和疾病的发展模式,这些都需要在专业医生的治疗和长期随访中不断观察总结。 图3:特发性肺纤维化的自然病程备注:A:急性进展;B:多次急性加重导致进展;C和D:缓慢进展 非肺纤维化的其它间质性肺疾病,预后如何呢? 呼吸顶级期刊《欧洲呼吸杂志(EurRespirJour)》2018年发表文章讨论了几种具有致肺纤维可能的间质性肺疾病(ILD)的预后,其中最差的仍然是特发性肺纤维化(IPF),而其他类型如结缔组织相关间质性肺病(CTD-ILD)、结节病(Sarcoidosis)和慢性过敏性肺炎(ChronicHP)等的预后都好很多(图4)。图4:几种间质性肺疾病的生存率备注:IPF:特发性肺纤维化;CTD-ILD:结缔组织病相关间质性肺疾病;Sarcoidosis:结节病;ChronicHP:慢性过敏性肺炎;IdiopathicNSIP:非特异性间质性肺炎;otherILD:其它间质性肺疾病 据欧洲呼吸白皮书报道,特发性肺纤维化(IPF)的5年生存率仅为20%左右、淋巴细胞间质性肺炎为60%、隐源性机化性肺炎接近100%。据英国1993年~2004年间的调查,过敏性肺炎的5年生存率为82%,而结节病5年生存率接近90%。 综上,当因为症状或体检发现间质性肺炎或者肺纤维化时,一定要尽早到医院明确诊断,判断疾病的分期和严重度,根据不同个体制定“精准”的治疗方案,在长期随访中观察疾病的发生发展趋势,并逐步调整治疗方案。相信随着医学科学的不断发展,将有更新、更好的治疗理念和药物造福于病人。(陈智鸿未经允许不得转载22-4-11)
你必须知道的新冠疫情哮喘防治的六件事陈智鸿,毛若琳,黄悦蕾,张琼复旦大学附属中山医院呼吸与危重医学科新型冠状病毒肺炎(coronavirusdisease2019,COVID-19)在世界范围内已造成了严重伤害。奥密克戎病毒最近在全国范围内再次掀起“疫情高潮”。在此背景下,拥有“脆弱呼吸道”的哮喘患者不免产生很多担心和疑问。一、哮喘患者是否更易感染新冠病毒?国内外研究发现对于哮喘控制良好的患者,其感染新冠病毒风险,或者患病后死于新冠肺炎的几率似乎更低。推测原因可能包括:1.哮喘的发生与II型免疫应答息息相关,II型免疫反应可能对COVID-19具有保护效果(而新冠肺炎为I型免疫反应)。2.常规哮喘治疗方法,如吸入型糖皮质激素、脱敏疗法和抗IgE单克隆抗体治疗等,也可能通过减轻炎症反应或增强抗病毒能力以降低病毒感染风险。3.多数哮喘患者因自身病情的特殊性,平时即注重进行呼吸道保护,如佩戴口罩、避免人群聚集和加强室内通风。当疫情来临后,他们可能会比健康人群进行更为完善的自我保护。 二、如何区分哮喘急性发作和COVID-19?哮喘加重与COVID-19导致的急性肺损伤或肺炎可能会被混淆,尤其是由鼻病毒或其他常见呼吸道病毒引发的哮喘加重,因为这两种情况都伴有呼吸困难和干咳。当哮喘患者出现发烧、疲劳和味觉、嗅觉损伤时,则应警惕COVID-19的发生。胸部影像学检查和病毒核酸PCR检测可帮助鉴别诊断。 三、疫情期间如何预防发作?针对新冠病毒传播的预防措施,大部分对预防哮喘也同样有效,如减少外出、避免人群聚集等。但疫情发生以来我国公共场所消杀更加频繁,常用于环境喷雾的含氯消毒剂具有刺鼻气味,可能会诱发哮喘,哮喘患者需尽量避免影响。另疫情期间居家时间相对延长,应保持室内干燥通风,勤换洗寝具,避免尘螨和真菌滋生诱发哮喘。 四、疫情期间如何评估病情和用药?对于绝大多数哮喘患者,遵医嘱使用哮喘药物、定期检查肺功能、规律门诊随访,都是预防急性发作的必要措施。疫情期间,建议:1.尽量规律随访,杜绝擅自停药:擅自停药会导致哮喘急性发作,影响前期治疗效果。对部分长期口服糖皮质激素的重症哮喘患者,擅自停药可能会导致肾上腺危象,严重时危及生命。2.掌握哮喘病情简易评估法:对于无法到院随访的患者,需自行评估病情,常用方法包括哮喘控制测试(ACT)或自行监测呼气峰流速(PEF)。ACT是评估哮喘控制水平的问卷,得分与专家评估的患者哮喘控制水平具有较好的相关性。若评分≤19分提示哮喘未控制,应及时就诊,避免危险发生。 PEF是反映气流受限程度的肺功能指标,患者用力吸气至无法继续后,再用力呼气能达到的最高流速即PEF。峰流速仪小巧便携、操作简单,便于患者自行居家监测,了解治疗效果和控制水平。昼夜的PET数值如果波动太大提示治疗效果不佳,例如昼夜变异率>20%时需警惕哮喘急性发作。 3.善用互联网远程就诊:目前上海各大医院已开始推行互联网医疗,实现网络就诊、药物配送的就医方式。此外一些便携式肺功能仪可以将哮喘患者肺功能数据在云端上传、存储,便于患者和医生查看数据、监测病情、调整治疗方案,改善症状控制水平和预后。五、哮喘患者如何到院就诊?对于规律随访患者,建议提前预约,勿在院长时间逗留。对于哮喘轻中度急性发作患者,自行使用SABA或激素后若症状无明显缓解,则需及时就诊;对于哮喘重度急性发作患者,应尽快就诊。患者若有发热(>37.3℃),需先至发热门诊排除COVID-19,若无发热可直接至普通就诊区就诊。就诊时应注意个人防护,佩戴好一次性医用(外科)口罩,注意手卫生。应避免集中候诊,与其他患者保持距离,隔位等候,诊疗结束后尽快离院。建议哮喘患者就诊时携带既往资料,包括病史、用药史、肺功能检查结果,详细描述近期病情变化情况。同时也应配合防疫,主动出示健康码,详细提供近期旅行史和相关接触史等流行病史,必要时完成新冠病毒核酸检测或胸部影像学检查。对于住院病人,应自觉减少陪护和探视人数,遵守相关防疫规定。 六、哮喘患者注射新冠疫苗要注意哪些事项?考虑到多数哮喘患者属于过敏体质,易发生过敏,接种新冠疫苗应更为慎重。参考卫健委《新冠病毒疫苗接种技术指南(第一版)》,不建议重症哮喘患者、急性哮喘发作患者、对疫苗成分过敏或曾发生疫苗接种后过敏的哮喘患者接种新冠疫苗。哮喘患者在接种新冠疫苗前,应详细告知接种点专业人员相关病史,通过专业评估判断是否适合接种。 总结COVID-19防治是需要全民参与的持久战、阻击战,哮喘防治的推进也是需长期努力的过程。在当前新冠疫情背景下,需要哮喘患者和医务人员共同努力,实现哮喘的有效防治。(陈智鸿未经同意不得转载22-4-7)
嗜酸性细胞增高是导致哮喘发病的原因之一,英国阿斯利康公司开发的哮喘创新药物:贝纳利珠单抗((benralizumab)是IL-5Ra受体的单抗。它靶向嗜酸性细胞,从而达到治疗哮喘的目的。欢迎符合条件的重度哮喘患者加入到该药的治疗中。治疗方式:每月一次皮下注射患者获益:通过抑制嗜酸性细胞,从而达到控制哮喘的目的。(参与该药治疗的患者全程免费,可使用该药1年时间)该药已在欧美等国使用多年,积累了大量的重度哮喘治疗的口碑。(名额有限,先到先得!)有意向者:点击该链接,完成问卷星:https://www.wjx.cn/vm/YqXTYWF.aspx
抗IL-5单抗,治疗重度哮喘的新药——需要者可速来报名陈智鸿复旦大学附属中山医院呼吸与危重医学科什么是重度哮喘根据《中国支气管哮喘防治指南(2020版)》,“重度哮喘”是指在过去的一年中,需要使用GINA建议的第4级或第5级哮喘药物治疗,才能够维持控制或即使在上述治疗下仍表现为“未控制”的哮喘。重度哮喘还分为两个亚类即:①单纯重症哮喘:是指第4级治疗能够维持控制,但降级治疗会失去控制。②重度难治性哮喘:是指第4级治疗不能维持控制,而需要采用第5级治疗。2. 什么是哮喘的“5级治疗” 如下图所示,一般的轻度哮喘,采取1-2级的药物即可。中度哮喘,人数最多,但多采取低剂量吸入激素为主的治疗(ICS),即可得到病情控制。重度哮喘:为下图的第4—5级治疗者。其中还有更甚者,即使采用了最高级别的治疗,仍有多次哮喘发作,甚至需要长期口服糖皮质激素(OCS)来维持。3.重度哮喘的早期识别哮喘最典型的症状就是呼吸困难、气喘,一旦出现呼吸困难,严重影响患者的日常生活,因此,早期鉴别并明确哮喘尤其重要!早期诊断并及时规范治疗避免发展为重度哮喘。(1)血常规查嗜酸性粒细胞血常规里嗜酸性粒细胞指标增高,提示可能是过敏、哮喘或者其他的问题。如果嗜酸性粒细胞非常高提示哮喘可能很严重。(2)肺功能检查通过传感器检测人体用力吹气的流量,对呼吸生理功能进行相对较全面的评价,了解呼吸系统器官的功能状态。(3)过敏原检查(IgE):如花粉,尘螨,牛奶,鱼虾,花生等进行检查(4)哮喘评分:哮喘有ACT,ACQ评分表。ACT评分越高越好,如果ACT≤19,说明病情控制欠佳。ACQ评分越低越好,如果ACQ评分>1.5,说明控制欠佳(您可以网上搜索两个评分表,自行打分)。 4为何IL-5抗体可以治疗哮喘IL-5为重要的Th2型细胞因子,可促进成熟的嗜酸性粒细胞活化,促进嗜酸性粒细胞的祖细胞分化成熟。阻断IL-5,抑制其与嗜酸性粒细胞表面受体结合,在以嗜酸性粒细胞炎症为主的哮喘,变应性支气管肺曲霉菌病中有广泛的应用前景。以下就国外开发的几种IL-5抗体为例:(1)美泊利单抗:全球性、前瞻性、观察性队列研究,纳入新使用美泊利珠单抗的368例哮喘患者。随访1年,用药后临床显著恶化率下降了69%,从治疗前的4.63/人年下降到1.43/人年(p<0.001),需要住院和/或急诊的病人减少77%。在治疗前159名持续口服糖皮质激素的患者,在21-24周的随访中,剂量从10mg/d下降到5.0mg/d。美国FDA已批准美泊利单抗作为治疗重度嗜酸性细胞哮喘的生物制剂。(2)瑞丽珠单抗:是另一个被美国FDA批准治疗重度嗜酸性细胞哮喘的生物制剂。近年来的临床试验证实,瑞丽珠单抗的效果与美泊利单抗类似,每月注射3mg/Kg的药物即可很好的控制激素依赖的重度哮喘。 5国产新药IL-5抗体的研究现状恒瑞公司研发的IL-5抗体,已进行了健康人的安全性临床研究,研究表明在75mg—400mg/D的给药剂量下,对人体均安全可靠。400mg组可使血Eos较基线降幅达80%左右,疗效持续至给药后6个月。随即,该产品针对小规模嗜酸性细胞哮喘患者进行研究,结果显示无论400mg/D,还是600mg/D,均可显著降低哮喘者的血Eos水平,平均最大降幅达80%及以下。6重症哮喘--患者招募这是一项全国多中心随即对照的临床研究,上海中山医院是该临床研究的参与单位之一。欢迎有需求的哮喘朋友参与,想了解详细临床研究信息:(1)可拨打临床研究联络员:小裴(18816258803)(2)点击:https://www.wjx.cn/vm/rXq9F2c.aspx#,填写报名表阅读、转发本文,对你我来说也许是一件小事,但是对于我们身边患有哮喘的亲友来说,可能是改变他们一生的大事!(发布日期2023-2)(原创,未经同意不得转载)
陈智鸿复旦大学附属中山医院呼吸与危重医学科随着人口的老龄化,呼吸慢病已紧随恶性肿瘤,心、脑血管疾病,排在慢病的第4位,严重威胁人民的生命健康。以“慢阻肺”为例,我国40岁以上的慢阻肺患病率为13.7%,即全国有约1亿的慢阻肺患者。哮喘的患病率也逐渐攀升,已高达4.2%,患者总数约为4570万。另一个我们非常关注的间质性肺疾病患者人群也是非常庞大的。这些患者的呼吸系统由于慢病的侵扰,已很脆弱。我的呼吸慢病病人常常问:若得了新冠,会不会有生命危险?我们今天来聊一聊该话题。新冠感染何时会导致生命风险病人:我是间质性肺病患者,已有多年的病史,非常害怕得新冠,新冠感染会不会有生命风险呢?陈医生:我非常理解您的担心,我先给你介绍一下新冠导致病死率的数据吧。新冠感染如果严重了,引起重症肺炎或急性呼吸窘迫综合征(ARDS),则有生命风险。新冠感染的早期(2020年)病死率较高,美国为1.7%,德国为2.65%,意大利为3.5%。随着病毒变异为Omicron,病毒的致病力减弱(但传播性增强),我国2021年末的吉林,黑龙江的病死率为0.53%,2022年病死率上海为0.41%,广州为0.38%,浙江为0.08%。 新冠病毒是呼吸道病毒,主要侵犯上、下呼吸道,如果仅仅在上呼吸道,通常引起咽痛,咳嗽,发热等“感冒样”症状。若侵犯下呼吸道,可能引起肺炎。肺炎按照严重程度分为“轻型”,“重型”和“危重型”。为解释不同类型的肺炎,先了解什么是“重症肺炎”:指的是符合肺炎的诊断,呼吸急促(>30次/min),氧饱和度低于93%,CT显示肺浸润面积>50%;危重型肺炎指的是:肺炎诊断明确,同时伴有急性呼吸窘迫综合征(ARDS),脓毒血症,感染性休克,需要辅助生命支持系统(如呼吸机,血液净化,ECMO等)。新冠感染引起重症肺炎的危险因素有哪些呢? 病人:我是84岁的慢阻肺患者,是不是容易得“重症肺炎”啊(新冠感染后)陈医生:本次疫情中,我们医生也在不断总结哪些人容易患重症新冠感染。相关调查显示,以下情况的病人是容易发展为“重症”的。(1) 高龄老人,尤其是失能老人(2) 伴严重基础疾病者:如心功能不全,严重慢阻肺,慢性呼吸衰竭者,肾功能不全,严重糖尿病等(3) 肿瘤晚期者(4) 肥胖者,尤其是BMI>35(5) 自身免疫力缺陷者:如器官移植患者,自身免疫疾病者,HIV等新冠感染是否会诱发基础疾病的加重病人:我听说新冠对有慢病的病人“很不友好”,是这样吗?陈医生:基础慢病,尤其是呼吸慢病,呼吸道的确比较脆弱,我同意你的担心。广义上说,多种基础疾病患者如慢性心功能不全,冠心病,慢性肺疾病(如慢阻肺,哮喘,支扩),慢性肾功能不全,肾移植患者,慢性肝炎,肝硬化,糖尿病等患者感染新冠后,可能引起原有基础疾病的加重。以心血管疾病为例,包括引起心肌炎,心律失常,心肌缺血等。 再说呼吸系统疾病,由于新冠本身是呼吸道感染性疾病,病毒是通过呼吸道入侵人体,会造成程度不同的呼吸道炎症,如上呼吸道感染,支气管炎,甚至肺炎和重症肺炎。所以,在这种情况下,有诱发原有“呼吸慢病”加重的风险。例如:诱发哮喘再发,诱发慢阻肺急性加重,诱发慢支的急性加重,诱发间质性肺炎急性加重等。新冠感染与呼吸慢病加重的治疗原则和方法有所不同病人:我是长期的哮喘患者,最近几年肺功能越来越差,得了新冠感染,该怎么治疗啊?陈医生:您说的是个普遍问题,那么,我就新冠感染治疗,呼吸慢病急性加重的治疗,都谈一谈吧。新冠感染分为轻症感染和中-重度感染。轻症一般对症处理即可。如降温,止咳化痰,缓解肌肉酸痛等治疗。一旦出现中-重度,或者危重感染(一般是新冠肺炎了),则需要按照我国新冠防治第十版的指导意见来治疗。如加强抗病毒治疗,抗炎治疗,氧疗,俯卧位通气。严重患者需入住ICU,接受更高级别的治疗和脏器功能支持。而呼吸慢病加重则需要根据不同的病因来治疗,如慢阻肺急性加重的治疗原则有(1)低流量氧疗(2)抗感染治疗(3)抗炎治疗(4)雾化解痉平喘治疗(5)无创通气治疗等。如为哮喘急性加重,治疗上与慢阻肺有些相似,但更强调急性期的激素治疗,激素雾化治疗等。如为间质性肺炎,肺纤维化的急性加重,则需要CT明确病变的范围和形态,需加强激素为主的抗炎治疗,必要时需加用免疫调节治疗(如Jak激酶抑制剂,抗CD20单抗等)。(原创,未经许可不得转载/陈智鸿)
陈智鸿复旦大学附属中山医院呼吸与危重医学科呼吸慢病数量非常庞大,如慢阻肺,哮喘,支扩和间质性肺疾病,肺纤维化等。这些患者的呼吸系统由于慢病的侵扰,已很脆弱,那么在当前疫情严峻复杂时期,应如何治疗和保健,从而渡过难关呢?我的呼吸慢病病人常常问:若得了新冠,怎么区分新冠感染,还是呼吸慢病加重呢?我们今天来聊一聊该话题一、区分新冠和呼吸慢病的不同症状病人:陈医生,新冠感染的症状是咳嗽,咳痰,发热。我有慢阻肺,平时也有咳嗽咳痰。那么,我如何判断该症状是新冠呢?还是慢阻肺控制不佳?陈医生:这个问题非常好。奥密克戎新冠感染的主要特点是发热,畏寒,肌肉酸痛,呼吸道表现为咽干,咽痛,咳嗽,咳痰。少部分病人合并恶心,纳差,腹泻等消化道症状。 而呼吸慢病的临床症状有所不同,慢阻肺表现为活动后气短,慢性咳嗽咳痰。哮喘表现为反复气喘,哮鸣音,痰多,胸闷等,通常在春秋季发病。间质性肺病表现为活动后气短,刺激性干咳,消瘦等。二、如何判断“单纯的新冠感染”,“新冠诱发基础疾病加重(呼吸慢病加重)”呢病人:陈医生,如果真的感染了新冠,我怎么知道本次是单纯的新冠呢?还是也诱发了我的老毛病。陈医生:这个问题也是我们医生非常关注的,因为单纯的新冠治疗和呼吸慢病急性加重的治疗还是存在差异。本次Omicron感染的症状虽然多种多样,但呼吸道症状还是最多的,包括发热,咳嗽,咳痰,痰中带血,咽干,咽痛。如果发展为肺炎,可能出现气促,氧饱和度降低等。这些是新冠的症状。 那么,如何判断“新冠诱发基础疾病加重(呼吸慢病加重)”呢,这需要患者熟悉自身的慢病症状,以哮喘为例,突出的症状是发作性的气紧,喘息,胸闷,有的患者伴有咳嗽,痰多,当出现这些既往症状时,这就是“基础病”加重的信号。 再以“间质性肺疾病”为例,突出的症状是活动后气短,干咳。如新冠感染后,出现这些症状的再现,或者症状重于平时,同时伴有氧饱和度降低,提示诱发了“基础病”加重。 对既往伴有低氧血症的患者,如慢阻肺,间质性肺炎,有些患者稳定期的氧饱和度即“90-93%”,即:低于正常人。对这类患者,当感染新冠后,如果氧饱和在平时基础上再降低了“2-3%”,也是需要警惕是否诱发了“基础病”加重。三、呼吸慢病患者得了新冠,何时需要去医院病人:陈医生,我出现了症状,是应该居家自我处理呢?还是需要跑医院?陈医生:疫情时期,医院的医疗资源非常紧张,如果一有不适就跑医院,的确是没有必要的。但也不能一味“硬撑”,如果病情加重,威胁生命就得不偿失了。我们对大家有如下建议:(1) 如果出现肺炎的相关症状如气急,氧饱和度降低,持续发热,疲乏感等,需警惕“新冠肺炎”的可能性。(2) 如果出现了“原有呼吸慢病”的加重,经过简单的处理不见好转,如慢阻肺急性加重,有的患者按照平时经验,经过加喷“吸入药”,口服“阿斯美”,口服“抗生素”等仍不能缓解。以间质性肺炎为例:经过简单处理如家庭氧疗,口服抗生素,激素加量等,仍不能缓解者,需警惕“呼吸慢病”加重。(3) 如果出现其它比较严重的症状:如高热不退,突发胸痛,突发心悸,严重的气喘,意识障碍等,这些是需要急诊就医的症状。四、呼吸慢病患者为在疫情期渡过难关,需在平时达到“稳定、平衡状态”病人:陈医生,我们如何保健才能少感染,少发病呢?陈医生:您的问题非常好,医生除了治病外,也希望大家先做预防,少生病,少跑医院。我推荐如下:呼吸慢病患者(如慢阻肺,哮喘,间质性肺炎)的气道,肺比较脆弱,因此比较容易受到新冠病毒侵扰,除了普通人的新冠预防措施外,还需加强基础病的治疗和监控,原则和方法如下:(1) 坚持基础病的用药方案,比如慢阻肺和哮喘的吸入治疗,口服的平喘化痰治疗。间质性肺炎还需坚持平时的口服激素,免疫调节药,抗纤维化和家庭氧疗(2) 提高免疫力:慢性呼吸疾病平时选用的提高呼吸道免疫力的方法有,口服“泛福舒”,口服“白葡奈氏菌片”,注射“胸腺肽”,注射“流感疫苗”,注射“肺炎疫苗”等。(3) 定期医院随访,与医生保持联系:由于慢性呼吸疾病需要观察的指标如肺功能,CT和血气分析等具有一定的专业性,所以,在患者自我监测症状的情况下,还需要定期到医院随访。(原创,未经许可不得转载/陈智鸿)
陈智鸿复旦大学附属中山医院呼吸科(续上文)上文谈到了什么是发热,发热的病因,新冠时期发热需考虑哪些疾病,发热对人体的利弊。那么,一旦发热,我们应该如何处理呢?七发热的分期和表现(1)体温上升期:畏寒,寒颤,面色苍白等(2)发热期:面色潮红,皮温升高,心率呼吸加快,口干,头晕,食欲不振等(3)体温下降期:皮肤潮湿,出汗较多,严重时伴虚脱和脱水,需及时补水 八体温降下来,病就好了吗? 用市面上的“降温药”强行降温,病就好了吗?显而易见是不对的,如果是肿瘤热或风湿性疾病发热,降温药只能“对症”,是不能治病的。如果是感染性疾病,例如细菌性感染,正确的抗生素使用,当杀灭细菌后,体温自然随之降低。当然,对新冠感染,目前尚无针对性的“抗病毒药物”,主要是靠人体自身的免疫力使之痊愈,因此“适当的降温”措施”可提高人体抗击“新冠”时期的舒适度,从而有助于免疫功能的正常发挥。 九必须及时降温的情况有哪些 “对症降温”是一项重要的医学措施,既不能过度强调,也是不能忽视的。必须立即降温的情况如:(1)高热>40度,或高热伴谵妄,抽搐等中枢系统症状(2)心衰患者发热:发热过程会加快心率,使心血管系统负担加重,因此需积极降温(3)孕妇发热:孕妇由于妊娠,全身血流量丰富,一旦发热,将继续增加心血管负担,有诱发心衰的可能,因此需积极降温。 十降温的方式和药物(1) 物理降温:冰袋,酒精擦浴,冰宝贴等(2) 药物降温:水杨酸类药物:如阿司匹林 非甾体类药物:如布洛芬,双氯芬酸等 类固醇药物:如泼尼松,甲强龙等 十一新冠感染期,需要注意些什么,有什么忌口吗既然目前尚无针对新冠病毒的特效药,如果我们不幸感染了新冠,我们需要(1)对症处理:如降温,抗肌肉酸痛乏力,止咳,利咽,化痰等(2)充分休息,不要熬夜(3)多喝温水(4)保持良好的心态(5)营养均衡,新冠感染期,没有特别忌口的,例如新鲜蔬菜,水果,肉类等均可食用。(原创,未经同意不得转载)(陈智鸿2023-2-5)