冠状动脉内支架植入术近似词条·胃、十二指肠内支架置入术·两-冠状动脉系统重建术·结、直肠内支架置入术·胃、十二指肠狭窄的内支架介入治疗·胃网膜-冠状动脉吻合术·骨缺损GBR膜植入术·Ivalon海绵植入术·肝血管IDDS植入术·植入·>>更多相关词条赞助商链接目录1.拼音2.英文参考3.概述4.操作名称5.适应证6.准备7.方法1.1.支架植入的步骤2.2.支架术中及术后处理及药物的应用8.注意事项9.相关文献[返回]拼音guànzhuàngdòngmàinèizhījiàzhírùshù[返回]英文参考intracoronarystening;CASI[返回]概述经皮冠状动脉内成形术(PTCA)是治疗冠心病的有效方法,但冠状动脉急性闭塞的发生率约5%,术后6个月再狭窄率高达25%~35%,严重影响其近期及远期疗效。支架植入能使冠状动脉血流迅速恢复,心电图恢复正常,临床症状迅速缓解,是介入心脏病学的一个重要进展。在PTCA并发夹层、急性闭塞或濒临闭塞时植入支架,可保证血管的畅通,大大减少了急诊CABG的需要,增加了PTCA的安全性。此后又有数种设计不同的支架用于治疗冠脉急性闭塞,均获非常满意的结果,可以说支架技术为PTCA手术成功提供了非常可靠的保证。另外,在首次介入治疗时植入支架可显著降低再狭窄的发生率。近年来冠状动脉支架植入术应用日趋广泛,70%以上介入治疗的患者植入了支架。[返回]操作名称冠状动脉内支架植入术[返回]适应证通常以下情况是植入支架的指征:因血管弹性回缩等原因造成的血管腔残余狭窄>30%;严重的血管夹层,造影可见血管腔内“白线”影分格状或血管腔错位;病灶部位有血栓影或血管腔内膜不光滑,前向血流缓慢,患者有持续心绞痛成心电图缺血样改变,多次球囊扩张仍无改善者。现已证实,支架植入术为PTCA术提供[返回]准备1.向患者介绍目的、方法和注意事项,取得患者的合作。做好术前各项检查。2.术前用药(1)阿司匹林300mg/d,术前2天开始服用。(2)抵克力得250mg,2次/d,术前2~4天开始服用。(3)硝酸酯类及钙拮抗剂常规应用。3.冠状动脉内支架的种类(1)自扩支架(self-expandablestent):Wallstent支架是目前常用的自扩支架,为一种不锈钢弹簧支架,由不锈钢合金丝编织成网状的筒型结构。使用时,支架被拉长并以其最小口径装在传送导管上,外面套以束缚膜。先用球囊扩张狭窄部位,然后将装有支架的传送导管沿导丝送至狭窄部位,后撤束缚膜使支架暴露并靠其本身弹性自行扩张,直至支架弹性扩张力与血管壁阻力平衡为止,最后支架紧贴于血管壁内壁上。(2)球囊扩张支架(balloon-expandablestent)利用球囊加压扩张使装于其上的支架扩张。①Palmaz-Schatz支架应用广泛,这种支架由不锈钢制成的长管形网状结构,支架安装于球囊上。必要时,将装有支架的球囊送至病变部位,加压扩张球囊使支架留在原位并支撑于血管壁上。②Gianturco-Roubin支架,由不锈钢丝编织成锯齿状,预装在球囊上。③Wiktor支架为钽合金支架,由美国Medtronic公司生产,在X线透视下清晰可见,易于植入。④Bestent支架是美国美敦力公司推出的一种管状球囊扩张支架,1996年首先应用于欧洲,1997年引入我国。早期上市的Bestent为裸支架,其最大的不便是需术者将支架捏紧于球囊上。目前上市的Bestent为球囊预绑支架。⑤BARDXT支架由爱尔兰BARD公司推出,1995年应用于临床。有裸支架和球囊预绑载支架。⑥AVE支架美敦力公司的产品,由不锈钢丝编成,形状像数个“Z”字连成的圈,在X线下有一定的可视性,易于准确定位和测量其界线。⑦Multi-Link支架,美国ACS公司生产,1992年在动物内试验,1993年应用于临床,由不锈钢空心钢管刻成。[返回]方法冠状动脉内支架通常是作为PTCA的保护性治疗措施。因此,支架的植入一般包括PTCA的操作和支架本身的植入过程。少数情况下,也可直接植入支架。1.支架植入的步骤(1)球囊预扩张,先用1.5~2.5mm球囊扩张狭窄的病变,然后退出球囊,确保导丝留在冠脉内,再沿导丝插入带支架的球囊导管,并将其送至病变处,准确定位。(2)将到位的支架以10~12大气压充盈球囊,迅速打开支架,加压时间6~10秒,球囊减压后撤出。(3)重复冠脉造影,了解支架植入效果。2.支架术中及术后处理及药物的应用(1)术中用药①肝素10000IU经动脉鞘管注入,从而达到全身肝素化,如手术时间长,应定时追加肝素。②硝酸甘油:支架植入前及后冠脉内注入硝酸甘油200μg,以减少冠脉痉挛。(2)术后用药及处理①阿司匹林300mg/d,15~30天后可减量至100~150mg长期服用。②抵克力得250mg,2次/d,1~1.5个月。③肝素:普通肝素750~1000IU/h,使APTT为对照的1.5~2.5倍,连用48小时。④冠心病的常规治疗继续。⑤心电监护及血压监测。⑥术后3~4小时拔管,局部加压包扎。[返回]注意事项注意支架植入的并发症及其预防1.急性及亚急性血栓形成早期的临床研究提示,阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐、肝素等应用,急性及亚急性血栓形成的发生率仍为3.5%~8.6%。急性血栓形成发生在术后24小时以内,亚急性血栓形成一般发生在安放支架后2~14天(平均6天),可导致急性心肌梗死甚至死亡,需要紧急血运重建。亚急性血栓形成的易患因素包括:(1)急性冠脉综合征:斑块不稳定,血小板被活化,局部凝血作用增强,易形成血栓。(2)支架近端或/和远端存在残余夹层。(3)造影显示冠脉内有血栓存在。(4)植入多个支架(>3个)。(5)小血管(直径小于2.5mm)支架的植入。(6)完全闭塞性病变。(7)前降支及回旋支病变。(8)复杂病变(C型)。(9)PTCA失败后植入支架,有研究统计显示亚急性血栓形成发生率16.7%,显著高于选择性支架术(2%)。亚急性血栓形成的处理首选PTCA+冠脉内溶栓术,可用球囊反复扩张,结合冠脉内局部注入溶栓药物如尿激酶15万~25万单位。如不成功,可行冠脉搭桥手术。为争取时间,也可先行静脉溶栓。2.出血冠脉支架术后应用抗凝血药物以防止支架的急性及亚急性血栓形成,故常见出血合并症,多为穿刺局部、牙龈出血,有时并发消化道出血,脑出血少见。出血的发生与支架植入时的背景相关,如球囊扩张失败或并发内膜严重撕裂、夹层致急性闭塞或濒临闭塞,紧急支架术,由于担心抗凝不足形成血栓,术中及术后抗凝药物的用量可能偏大,因此这种情况最易并发出血的并发症。为减少出血并发症,除减少抗凝药物应用外,定期监测血液的凝血指标。另外,经桡动脉进行冠脉支架术可减少出血并发症。目前,应用肝素涂层支架,支架术后可适当减少抗凝药物的剂量。3.侧支闭塞是比较常见的并发症。支架扩张后局部斑块挤向临近的边侧支开口或成高压扩张后边支口受到支架的挤压,成为边支闭塞的主要原因。据报道边支闭塞的发生率为6%~14%。边支闭塞的危险性取决于边支的大小以及所支配的心肌面积。一些临床研究提示,分叉或开口处病变的支架术可造成边支闭塞的发生率较低,在10%左右。为预防边支闭塞,可选用缠绕型支架,丝间的空隙较管型和交错编织型支架大,同时,即使出现边支闭塞,也可以用导丝穿过支架丝间隙对边支开口进行扩张。4.支架脱落是指球囊充盈前支架脱离球囊,未能固定支撑于病变部位。它是支架植入术最严重的医源性并发症,多与操作者技术有关,如裸支架绑裁不牢靠、病变预扩张不完全和导引管与冠脉衔接不到位等。以下几点有助于避免支架脱落:(1)绑载支架的球囊表面应有一定的摩擦力,用扩张一次以上的球囊绑载为好。(2)绑载时,应将支架用力捏于球囊上,且用力应均匀。(3)应充分预扩张病变部位(4)导引管与冠脉近端同轴,避免管口与冠脉口形成较大的角度。(5)选用支撑力好的导丝。5.支架边缘夹层常继发于球囊高压扩张后造成支架边缘处动脉壁损伤,再狭窄率较高。应用较短(小于15mm)的耐高压球囊,用高压(>16Atm)可更为精确地扩张支架可在一定程度上减少这一并发症。6.冠脉穿孔常因支架过大,或扩张压力过高,而造成冠脉穿孔,或严重钙化病变支架扩张后造成冠脉的撕裂、穿孔。应用灌注球囊长时间扩张穿孔部位,或通过球囊导管局部注入鱼精蛋白,或应用带膜支架植入可有效地治疗穿孔。如血流动力学不稳定,可采用Seldinger技术做心包置管引流术,或急诊外科修补及搭桥术。
常见急诊心律失常的诊断和治疗急诊时心电图是诊断心律失常的主要依据,下图是根据心电图上特点提供的诊断线索(图20-2)。图20-2根据心电图特征提示的心律失常诊断表一、阵发性室上性心动过速(室上速)室上速包括阵发性房性和交接区性心动过速,实际从心电图上难以区分,现今统称为室上速。室上速的发生机制有折返激动和自律性增高两大类。折返激动可以发生在窦房结与心房之间、心房内、房室结内及房与室之间。后两种近返占室上速的90%以上,是急诊常见的一种心律失常。前两种折返,及自律性增高者不及10%,而且频率不是极快或者不是持续性的,不经常促使患者去急诊就医。房室结内折返是房室结内存在两条电生理性能不同的途径:一条快径,传导快速但相对不应期较长;另一条慢径,传导缓慢但相对不应期较短(图20-3A)。正常时激动从快径下传。若激动提早下传遇到快径不应,激动于是从慢径下传。当激动传到慢径远端时快径已脱离了不应期,激动便可以通过快径逆行传到心房。此时慢径也已脱离不应期,激动得以再次经慢径下传,周而复始形成折返性心动过速。房室间折返的途径最常见于房室间旁路(或附加肌束)和正常传导系统,及心房和心室(图20-3B)。显性房室旁路,心电图表现为预激综合征(短P-R间期和△波)。隐性旁路心电图上无特殊表现,与正常无异,但是旁路仍有逆行传导的功能,而且近年来发现并不少见。室上速发作时,多数情况下激动由正常传导系统下传,从帝路逆行上传,QRS波群时间正常。约有10%在心动过速时激动从旁路下传到心室,再由正常传导系统递传到心房,此时的QRS波群宽大畸形,系心室完全预激。旁路折返室上速QRS波群窄的称为正向传导性,QRS波群宽的为逆向传导性。图20-3房室结内及房室间折返性室上速的示意图室上速发生和终止都是突然的,这个特征有助于正确诊断。心动过速频率150~240次/min,很是匀齐。从心电图上不易区分房室结内抑是房室旁路的折返(在QRS波群正常时)。房室结折返的室上速频率167~190(平均178)次/min,旁路折返者为187~214(平均201)次/min。结内折返的逆行P波埋在心室波群内不能查见,而旁路折返的逆行P波紧跟在R波之后,仔细观察常规12导联心电图,往往能在某些导联中见到倒置的P波。室内差异性传导在旁路折返时也比结内折返远为多见,因此QRS波群呈束支传导阻滞图形。若有正常图形的心动过速作比较,出现束支阻滞图形时心率减慢(心动过速周期延长30ms以上)提示同侧旁路。偶尔在房室结内折返心速时出现2:1房室传导阻滞,但在旁路折返中绝对不会有房室阻滞而心动过速仍持续不止(图20-4)。图20-4A 房室结内折返室上速心电图图20-4B 旁路折返室上速心电图逆向传导折返性室上速,QRS波群宽大、匀齐,与室性心动过速的心电图往往难于鉴别。室上速的处理也是决定于血液动力学的状态。在器质性心脏病的基础上又发生了室上速,病人耐受差。逆向传导室上速中心室激动顺序完全不正常,对血液动力学的影响较大,同时有可能演变为心室纤颤。因此在血液动力学状态不稳定时宜选用直流电同步转复,迅速终止室上速。一般所需电量在100Ws上下。多数室上速发生于无器质性病变的心脏,血液动力学状态稳定,即使有轻度胸闷、胸痛或轻度心脏失代偿的现象,也无需立即直流电转复,可试用下列治疗措施。(一)刺激迷走神经 这种方法简便、易行,往往最先采用。其中以颈动脉窦按压和乏萨瓦(Valsava)动作效果较好。压迫眼球可能导致视网膜剥离,目前已较少采用。久犯的患者常自行引吐或蹲踞憋气试图终止发作。压迫颈动脉窦时,病人取卧位或半卧位,以免发生晕厥。在约与甲状软骨上缘同一水平摸得颈动脉搏动最明显处用手指按压。先压右侧,如无效,数分钟后再按压左侧,不可双侧同时按压。每次按压不宜长过5s,并应进行心电监测,一旦心率减慢则立即停止。年龄超过75岁,有过脑血管病变者禁用此法。压迫颈动脉窦改变了血管内压力,压力升高的信息传递到心脏抑制中枢,反射性地增强了迷走神经张力。乏氏动作为会厌紧闭用力呼气,使肺内和胸膜腔内压力上升,肺内压力上升更多些。压力升高刺激了张力感受器,引起迷走反射减慢心率。另外在用力呼气胸内压力升高时回心血量减少,动脉血压及心搏出量也下降,一旦憋气动作停止,回心血量骤然增多,动脉血压突然上升,反射性地增强了迷走神经兴奋性。兴奋迷走的措施一方面治疗心动过速,另外有鉴别作用。只有室上速可以因兴奋迷走而突然终止,而其他快速心律失常或无反应或逐渐减慢心率。(二)升压药物升压药物可以提高血压反射性地增加迷走张力。应注意升压药物仅能用于没有心、脑血管疾病者。一般当收缩压升高到21.3kPa(160mmHg)时心动过速常可终止,升压不宜过高。可选用的升压药有美速克新命(一次静注不宜超过15mg)、阿拉明、多巴胺、去甲肾上腺素及苯肾上腺素(5mg溶于50ml生理盐水缓慢静脉注射,使血压升到4.0~5.3kPa)。升压药还可以和抗心律失常药物同用,以提高疗效。(三)抗心律失常药物 窄QRS波群的室上速,血液动力学稳定,异搏停是最有效的药物,可终止95%的发作。首次静脉推注剂量为5~10mg(0.1mg/kg体重)。初始的5mg可以稍快地推入,以后的剂量应按1mg/min的速度推进。多数发作于2~3min内奏效,无效时过15min再重复5~10mg。推注过程中监测心律,心动过速终止则停止注射。异搏停剂量过多,推注过快,可引起严重的窦性停搏,房室传导阻滞,及血压降低。已有血压编低的患者不宜选用维拉帕米,但是在升压之后仍不终止时可合用,往往能使心动过速迅速停止。合并轻度心功能障碍而血压正常者,维拉帕米并不禁忌,因为药物迅速终止发作反而有利于心功能的恢复。西地兰0.4~0.6mg,或心得安0.1~0.15mg/kg体重静脉注射(1mg/min的速度)可以终止心动过速,或减慢心室率。心律平是近年用于临床有效的药物,可用70mg溶于葡萄糖液中,5min内缓慢推入静脉。无效时,于20~30min后可重复注射。必要时还可注入第3个70mg。心律平半减期短无蓄积作用,相对安全,但它有致室律失常的副作用。乙胺碘呋酮5mg/kg缓慢静脉推注,其终止心动过速的有效率约50%。但长期口服预防再犯的效果良好。三磷酸腺苷20mg快速静注可迅速终止发作,其有效率与维拉帕米同。但该药副作用多,可致血压下降,窦性心动过缓,及异位室性搏动等。所幸此药半减期极短,副作用消失也快。(四)电生理方法 由于90%以上室上速为折返性质,给以程序刺激延长折返途径中某一段组织的不应期,使再传来的激动无法如期通过,从而中止发作。经皮静脉穿刺插入电极导管放置在右房或右室尖部,给以短于心动过速周期50ms左右的脉冲,连续3~10次刺激往往能终止发作。短阵突发刺激或持续10~20s的超速刺激也可奏效。经食管左房调搏方法简便,可广泛应用。从患者鼻孔插入电极导管。成人插入深度为35~40cm。选择食管电图上房波振幅最高的部位进行程序刺激,容易夺获心房,达到治疗的目的。程序刺激电压20~40V,脉冲宽度10ms,方法如心内。电灼希氏束区或房室旁路是在电生理检查基础上开展的新治疗,有待积累更多的经验后可能用于急诊治疗。二、阵发性室性心动过速(室速)及扭转型室速室速的最常见病因是冠状动脉硬化性心脏病(冠心病),急性心肌梗死时或急性缺血时,有时没有明确的缺血征象也可能发生。各种心肌病、二尖瓣脱垂、主动脉瓣狭窄、先天性心脏病中伴有肺动脉高压和右室发育不良,以及电解质紊乱和酸碱平衡失调等都是室速的病因。一小部分患者在临床上找不到原因,即“原发性”室速,但尸检往往发现有心肌炎或心肌病的改变。室速的机制主要为折返激动,少见的有自律性增强及洋地黄制剂中毒时的触发活动所致。室速在心电图上表现为宽大QRS波群,基本匀齐,频率多在150~180次/min间,更快的也不少见。其特征如表20-1。图20-5为一典型室速心电图。图20-5 室性心动过速的心电图从第4个QRS波群出现短阵的室速,隐约可见P波,与R波无关。室速前后可见室性期前收缩,形态相同。室速根据发作情况分为持续性和非持续性。持续性室性心动过速指发作延续15s以上,有的作者认为30s以上。非持续性室速多不引起明显的症状。持续性室速的临床症状取决于室速的频率和心脏功能。一部分出现严重的血液动力学障碍,另一部分则症状轻微。所以症状轻重不是诊断室速的指标。出现严重血液动力学障碍的室速,必须立即直流电转复,不宜先试用抗心律失常药物。在转复为窦性心律后可以酌情用药维持并预防近期复发。只有当血液动力学稳定时才可用药物试行控制室速。(一)利多卡因 此药半减期短,作用发生与消失均很迅速,对血液动力学也无明显影响,使用安全,是紧急情况下治疗室速的首选药物。利多卡因对急性室速,尤其是急性心肌梗死合并室速时疗效好,而对慢性、反覆发作的室速作用并不理想。利多卡因只能静脉使用,应先给予负荷剂量(1~2mg/kg),每10~15min给一次,总量不超过250mg。开始给药就应维持静脉给药2~4mg/min。将静注和静滴结合起来给药可以迅速提高血浓度达到治疗水平。利多卡因给药浓度过多,速度加快,可能产生神经系统副作用,如嗜睡、乏力、震颤、抽搐等。(二)普鲁卡因酰胺 普鲁卡因酰胺静脉注射,50~100mg,5min一次,总量不超过1g。室速终止发作后可用1~4mg/min的速度静脉维持点滴。静脉用药的副作用是引起血压下降而被迫停止用药。还可能延长房室和室内传导,故用药时注射要缓慢,并监测血压及心电图,一旦出现不利副作用立即停药。控制室速后改用口服普鲁卡因酰胺,250~500mg,每4~6h一次防止再发。(三)心律平 静脉点滴心律平对室速有较好的效果。心律平210mg溶于200ml5%葡萄糖液,以每分1~2mg的速度静脉点滴,直到生效。也可以分次静脉注射(见室上速节)。口服心律平450~600mg/d,分2~3次可以预防再发。(四)溴苄胺当首选的一线药物无效,可试用溴苄胺。它延长心肌不应期,提高室颤阈值,有协助电转复成功的作用。但是它有明显的副作用,溴苄胺阻断交感神经,开始用药时神经末端儿茶酚胺被释放使血压上升,过后血压又下降,在儿茶酚胺增多时可能诱发室性异位搏动。常用剂量为5~10mg/kg,稀释后缓慢静注(用10~20min),必要时可以重复给药。(五)奎尼丁、乙胺碘呋酮、慢心律 都有一定的效果。(六)β受体阻滞剂 对运动或窦律快速伴有交感张力过高状况时易发的室速,心得安、氨酰心安、美多心安等β受体阻滞剂可能控制其发作。当上述各种药物无疗效时可以合并用药,ⅠA型加ⅠB型或ⅠC型,或与β受体阻滞剂、Ⅲ型药物同用(药物分类型法见心脏病药物章)。(七)维拉帕米 近年来发现部分病人,各种药物无效但对维拉帕米有效,使用方法同室上速。这部分室速的机制可能与触发活动(依赖钙离子浓度)有关,故钙拮抗剂可控制发作。近年来开展电生理-药理学方法,能在较短时间内选到有效的药物。用程序刺激法诱发与临床发作相似的室速,当时给药就可以观察疗效,是终止发作,是预防诱发,或是无效。以不能再诱发或不再发生持续性室速为有效,继续改为口服长期使用有预防复发的作用。电生理检查在急诊时不易进行,若是药物控制不满意,心内安置的导管可用程序刺激以终止室速。有一种特殊类型的、恶性的室性心动过速,其QRS波群形态多变,波群尖端上下翻动,也称为“尖端扭转性室速”(图20-6)。这种室速往往发生于Q-T间期延长:家族性Q-T间期延长综合征,药物尤其是抗心律失常药如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、乙胺碘呋酮,甚至包括利多卡因都可能诱发。临床上低血钾、低血镁、心动过缓、心肌缺血或炎症,及急性中枢神经病变都可能是诱因。图20-6尖端扭转性室性心动过速尖端扭转室速的心电图上可见不规则的QRS波群,增宽或不明显增宽,频率160~300次/min,Q-T间期延长,诱发的室早落在T波在下降支,QRS波群尖端时而朝上时而朝下。往往发作连续3~20个搏动,间以窦性搏动。由于频率过快可伴有血液动力学不稳定的症状,甚至心、脑缺血形象。持续发作控制不满意可能发展为室颤。扭转性室速用电转复治疗只能暂时奏效,过后仍要复犯。常用的抗心律失常药物效果并不满意,ⅠA型药物中如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、双异丙吡胺等有可能加重Q-T的延长,所以一般避免使用。伴有低血钾时可用静脉点滴稀释后的氯化钾,可以减轻发作。硫酸镁与氯化钾合用,协助细胞钠-钾泵将钾离子转入细胞内,也可以单独应用控制扭转性室速的发作。25%硫酸镁20ml加入5%~10%葡萄糖100ml中以20~25滴/min的速度静脉点滴,过6~8h还可重复应用。异丙肾上腺素静脉点滴可加快窦律,缩短Q-T间期,有利于夺获心室,减少发作。静脉点滴2~8μg/min,开始小剂量,每5min左右增多1μg。异丙肾上腺素的副作用是加快窦性心律,诱发室性早搏,扩张周围血管使血压下降,及增加心肌耗氧量。因此在用药期间要监测血压、心电图。先天性Q-T间期延长综合征的机理是双侧心脏交感神经不平衡。右侧张力弱及(或)左侧张力过亢,致使出现扭转室速。给以β受体阻滞剂长期口服有预防作用。获得性药物或电解质紊乱造成的扭转性室速,清除诱因就可以不再复犯。三、心房纤颤心房纤颤是最常见的心律失常,有阵发性及持续性两类,多见于器质性心脏病。风湿性心脏病二尖瓣狭窄和关闭不全、冠心病、高血压性心脏病是最多见的原因。心肌病、心包疾病,及某些非心脏病如甲状腺功能亢进、肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾患都可能是其潜在的病因。有一小部分病例为阵发性心房纤颤,并无器质性心脏病的证据,更少的是无病因的持续性心房纤颤。近年来认为这部分病例中部分是心肌炎或是病态窦房结综合征的患者。临床检查听诊时发现完全不齐的心律,多可以就此做出诊断。心电图(图20-7)示P波消失,代之以大小不一,间距不等的心房颤动波-f波。f波在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1导联比较明显,有时振幅太低不易辨明。QRS波间距绝对不等,可以是窄的也可以是宽的。原有束支传导阻滞即可呈现为宽QRS波群。若是间断地出现宽波群就需要鉴别室内差异性传导和室性早搏,两者在心房纤颤时都很常见。室内差异性传导因心室率快速,心动周期短于室内传导系统的相对不应期所致。一般出现在长心动周期后的短心动周期时。长心动周期时室内传导系统的相对不应期较短周期时延长,当心动周期突然缩短,室内传导组织仍处于相对不应状态,传导速度缓慢,使接踵而来的QRS波群时间增宽,表现束支传导阻滞的图型(图20-8)。室性早搏则不存在上述周期变化的规律。图20-7心房纤颤心电图图20-8心房纤颤时差异传导的QRS波群第6、9、13、15个QRS波群为室内差异传导心房纤颤时,由于失去了心房收缩对心室的充盈作用及快速而不规则的心室搏动,使心排血量降低。若是原有心脏病已近于失代偿,则能导致不同程度的心力衰竭,有时甚至难于恢复代偿状态。因此治疗房颤的最终目的是恢复窦性心律,并维持窦性心律。如果房颤不能纠正,则应控制心室率保持适当的心排血量。(一)阵发房颤对发作时间短且无明显症状者可不进行特殊治疗。嘱患者休息、给予镇静剂即可。但若发作时间长或有血液动力学影响时则应争取恢复窦性心律。恢复窦性心律的方法宜首选直流电转复,其次是药物,如乙胺碘呋酮、心律平等。奎尼丁是较有效的复律药物,用前需先给适量的洋地黄制剂,以减慢房室传导。洋地黄制剂,如地高辛和西地兰,在治疗房颤中占有重要地位。对于不是正在接受洋地黄类药物治疗的病人,可静脉给予西地兰0.4~0.8mg溶于5%葡萄糖20ml中缓慢注射。其主要目的在于迅速减慢心室率,从而减轻由于心室率过快所造成的血液动力学异常及临床不适。必要时过4~6h后还可给西地兰0.2~0.4mg。西地兰纠正房颤恢复窦律的作用并不肯定,但是部分患者在房颤率减慢后能自行恢复。(二)持续性房颤由于心室率未能满意控制,引起临床症状加重,常使慢性房颤患者急诊就医。此时首先应详细了解病史,进行全面检查,找寻可能的诱发因素,并做相应处理。诱因去除后症状常可明显好转。持续房颤患者多已长期口服洋地黄制剂,当心室率加快或心力衰竭加重时,需要分析药量不足抑或过多。血清地高辛浓度测定有一定帮助,高于20ng/L有过量之可能,10~20ng/L之间常表示用量合适。若无过量之可能,可酌情加口服地高辛0.125~0.25mg,或静注西地兰0.1~0.2mg,并严密观察心率和病情。协助洋地黄制剂控制心室率的药物有钙离子拮抗剂维拉帕米。维拉帕米作用于房室结,减少房颤波的下传。口服40mg,一日2~3次,有人主张可小剂量静脉推注。但维拉帕米可成倍地提高地高辛的血浓度,引起临床洋地黄中毒症状。所以要慎重,实在心室率不能被满意控制必须加维拉帕米时,地高辛的剂量宜减半。β受体阻滞剂心得安也有减慢心室率的作用,注意事项同上。持续房颤一般不作急诊直流电转复,需要进行全面检查,权衡病程、心脏大小、心房大小、有无血栓和栓塞,及长期预防复发等多方面条件后才能做出是否转复窦律的决定。心房扑动多为阵发性,少数为持续性。心房扑动不如心房纤颤常见。心电图上扑动波(F波)在250~350次/min,呈不同比例下传心室。若呈2:1,甚至1:1下传,心室率极为迅速,病人可出现心悸、气短等症状。同步直流电转复成功率高达90%~100%,应首选。使用75~100Vs,甚至更低的电能量即可奏效。控制心室率的药物同心房纤颤,但效果往往不满意。四、缓慢心律失常心率低于每分钟60次即为心动过缓。正常心脏即使只有30次/min的心跳,也能保持适当的心排血量。当心脏有器质性病变时,过于缓慢的心率可以引起一系列心排血量不足的症状,头痛、头晕、眼黑、乏力,甚至一过性晕厥。严重的窦房结病态综合征(病窦)和高度房室传导阻滞是急诊中常见的缓慢心律失常。(一)病态窦房结综合征病窦的临床表现有三种:窦性心动过缓(持续性)、窦房传导阻滞,及慢快综合征。持续的窦缓和阻滞比例高的窦房阻滞使心率降低到40次/min上下,甚至仅有30余次/min。慢快综合征的症状多发生在两种心律转换的时候,由慢突然变快(此时多为房性心动过速或房颤、房扑)病人觉得心慌、气短,由快变慢往往发生很突然,病变的窦房结受到快速心律的抑制,不能按正常时间恢复发放冲动,致心脏停搏较长时间,此时病人觉得一系列脑缺血的症状,甚至晕倒。正常窦房结恢复时间在1.5s以内,病变时可长达数秒之久(图20-9)。图20-9 病窦的复律时间病窦的病因有心肌缺血、心肌炎症及药物副作用。老年人窦房结细胞退行性变,可能在这基础上合并上述病因,病窦的发生率自中年后随年龄而增长。多种抗心律失常药物,如Ⅰ型快通道抑制剂,β受体阻滞,钙离子拮抗剂,和乙胺碘呋酮等都有抑制窦房结的作用。治疗剂量的药物对于正常窦房结没有或轻微作用,一旦窦房结功能障碍,药物抑制作用便可显现,以致发生严重的缓慢心率。窦房结不正常还在1/4的病例中合并房室交接区的病变,使有代偿作用的交接区逸搏频率也很缓慢,甚至不出现,加重了患者的症状。有症状的病窦,从心电图上就可以获得诊断。处理的办法是:①药物提高窦房结频率。可用阿托品0.6mg静脉注射,如心动过缓未改善则可再给予0.4~0.6mg。阿托品作用持续10min至6h,若心动过缓再度出现可再给予阿托品,但在2.5h内总剂量不应超过2.5mg。阿托品的首次剂量大于0.8mg约有半数病例可出现窦性心动过速,若剂量过小(如0.3mg)可能使心率进一步减慢。阿托品适用急性心肌梗死,低血压,心力衰竭,或伴有室性早搏时的心动过缓。第二个药物是异丙肾上腺素,1mg溶于葡萄糖液内成2~4μg/ml。开始小剂量(1.0~2.0μg/min)静脉点滴,逐步调整剂量以达到最合适的心率。异丙肾上腺素是有力的β受体兴奋剂,可以加快心率,增强心肌收缩力,但是对周围血管为无选择性地扩张作用。周围血管扩张使心排血量增加,相对地肾血流量减少,动脉舒张压降低,可以使冠脉灌注压降低。心率和心肌收缩力增加,心肌耗氧量增多,另一方面冠脉灌注减少,有可能不利于心肌代谢,在冠心病中加重心肌缺血。②安装心导管临时起搏。消除诱因,给以药物后心率不增快,仍心排血量不足或心功能不全的症状时,宜经皮静脉穿刺送入起搏导管,留置于右心室心尖部(偶有在右心房临时起搏),进行起搏。临床起搏一般不超过7天,病情好转;若超过2周仍不缓解,则应考虑安置永久心脏起搏器。(二)高度房室传导阻滞房室传导阻滞分为三度。Ⅰ度表现为P-R间期延长;Ⅱ度为房室传导部分受阻,P波后面心室脱落;Ⅲ度则为完全受阻,P波与QRS波群无传导关系。Ⅰ度传导阻滞没有症状,往往因周身疾病就诊发现。治疗针对病因,注意随诊以防止其进展为Ⅱ度或Ⅲ度。Ⅱ度传导阻滞时,阻滞比例较高,R波脱落较多,心室率就会明显缓慢,如2:1或3:1房室传导时心室率很慢。Ⅲ度传导阻滞时,根据发生的急缓和心室率决定其症状,从头晕、乏力、活动时加重,直到阿-斯综合征(图20-10)。图20-10 Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞的心电图分析心电图上P波及QRS波群的传导时间及传导关系便可获得诊断。近年来经希氏束电图检查,将房室间分为房内、房室结、希氏束、希氏束远端等部分,进一步确定各种程度传导阻滞的部位。房室传导阻滞的定位有一定的临床意义,可以协助判断预后,因为阻滞部位越是靠下,心室率越慢,异位逸搏点的稳定性差,有可能发展为完全性阻滞而出现心脏猝死。房室结部位的阻滞,心室逸搏点在交接区,频率在55次/min左右,QRS波群正常。其病因为风湿性心肌炎、急性下壁心肌缺血或梗死,及洋地黄中毒等,原发病恢复后房室传导随之也好转或正常。希氏束内和希氏束远端传导阻滞,逸搏点在心室内,频率慢,40次/min上下,多数QRS波群宽大呈束支阻滞型。其病因为传导系统退行性变、心肌病,及广泛的前间壁心肌梗死,多反映病变广泛而病情严重。患者症状明显,是需要及时处理的。处理上可以先试行给以异丙肾上腺素静脉点滴,剂量同病窦综合征。异丙肾上腺素可以提高逸搏频率,但也可能诱发室性搏动。阿托品静脉注射可能改善房室结传导,但对希氏束及其远端阻滞者加快了窦率,增重了传导阻滞部位的承受,反而减少了房室间的传导。急性心肌炎或心肌缺血可以试用静脉氢化考地松或氟美松,可能帮助消除传导部位的水肿。若是点滴2~3天无效则不宜长时间应用。急性Ⅲ度房室传导阻滞常伴有明显的症状,病人可能时时发生心脑综合征。首先,立即以60~70次/min的频率,有节奏地拳击病人胸骨下部,以维持病人的心跳,为植入临时心脏起搏器赢得时间。因这种措施有可能使室颤发生,故应在心电监护下进行。国内有经食管调搏心室对Ⅲ度房室传导阻滞进行保护性起搏的成功报道。食管电极由鼻孔插入45±5cm,此时食管电图上房波很小,心室波明显,多呈QR或qR型。所用电刺激脉宽10ms,电压自15V开始渐增,直到夺获心室起搏。五、特殊情况的处理(一)预激综合征合并宽大QRS波群的快速心律正常房室结有递减传导性能,心房侧的激动周期缩短而房室结的不应期却延长,保护心室率不会过于快速。像在心房纤颤时,心房率超过300次/min,心室率就不会超过180次/min。但是在预激综合征时,由于旁路的不应期短,而且多数旁路不具有递减性能,不随心率的加快而延长传导。因此在两种情况下预激综合征并发快速心律时,心室率极快:①逆向折返室上速;②阵发性房颤。逆向折返室上速在前节谈到,旁路承担全部的室上性激动下传心室,QRS波群宽大,频率快速。预激综合征的病人约20%~30%合并房颤(合并房扑少见)。房颤时心室率极快,约1/4的病例可高达250次/min。心房冲动部分或完全地通过旁路下传,使QRS波群呈不同程度的预激(图20-11)。预激综合征合并宽大QRS波群的快速心律时容易发生血液动力学障碍,因为除了心室率过快之外,心室激动顺序不正常。若伴有血流动力学的恶化,应立即同步体外直流电转复。恢复窦律后可使用普鲁卡因酰胺、奎尼丁、乙胺碘呋酮等药物,这些药物可减少心房异位搏动及房颤的复发,同时也可延长旁路不应期,即使发生房颤,也可使心室率不致过快。图20-11 预激综合征合并心房颤动当血液动力学恶化不明显,可考虑静脉用上述药物以延长旁路不应期,减慢心室率。值得注意的是,若旁路不应期很短,以上药物的作用有限。利多卡因对旁路不应期的影响不固定,有使用后心室率反而加快的报道。地高辛使大约1/3的预激综合征的病人旁路不应期缩短,若合并房颤,心室率反而加快,因此当预激合并房颤时禁用洋地黄制剂。静注维拉帕米也可延长正常传导组织不应期而使旁路传导更为容易,故亦应禁用。当合并房扑时,心房扑动波经旁路1:1传导时,宽大的QRS波群与室速很相似,体表心电图上两者不易鉴别。置放一根食管电极导管辨明P与R的关系,对于诊断很有帮助。紧急处理与室速相同。(二)洋地黄制剂中毒时心律失常洋地黄制剂(以下均以地高辛为代表)是临床上治疗心脏病最常用的药物。由于剂量掌握不当或心肌功能太差,就容易发生中毒现象。或者由于合并应用某些抗心律失常药物,使地高辛血浓度增高而出现中毒症状。这些抗心律失常药物中常用的有奎尼丁、维拉帕米、心得安、双异丙吡胺、乙胺碘呋酮等。其中奎尼丁或维拉帕米与地高辛合用尤易发生,故宜将地高辛剂量减半。洋地黄中毒时心律失常可以包括各种快速或缓慢心律失常。此时心律失常的发生机制为:①诱发浦肯野纤维的延迟后电位,引起触发活动性质的自律性增强;②通过迷走神经间接或直接作用于房室结区,使之传导延缓或阻滞。其他的作用如通过迷走神经影响窦房结和心房纤维,及改变心房肌不应期等均可能参与心律失常的形成。常见的洋地黄中毒心律失常有室性期前收缩(多源性常见)、Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞、非阵发性交接区心动过速、房性心动过速伴房室传导阻滞,及房颤时交接区心律。室性心动过速、窦房传导阻滞及阵发性新发生的房颤都可能是洋地黄制剂所致。诊断上首先仔细询问病史,了解有无中毒的诱因,用药的过程等。心电图上若出现快速异位心动过速合并传导阻滞是提示可能中毒的线索。地高辛血浓度超过2μg/L,结合临床有利于过量的诊断。但是相反的情形和浓度低于2μg/L表现中毒的病例也是不少见的。处理上应先停用洋地黄制剂,并严密观察。多数病例停药后逐步恢复,无需更多的特殊处理。血清钾低是洋地黄中毒的因素。检查若有血钾低于正常水平应静脉补充钾盐,尽快地使血清钾恢复正常。补充钾盐对房室传导阻滞有加重的危险,但是当血钾在不正常的低水平,宜严密观察下补充钾盐,速度适中。洋地黄中毒合并室性早搏或室性心动过速多表示病情危重,预后不佳。苯妥英钠(大仑丁)有特效的作用,静脉注射100mg,5min一次,总量不超过1g。其副作用是降血压,减慢心率,并抑制中枢神经。利多卡因、普鲁卡因酰胺均可有效,奎尼丁最好避而不用。直流电转复是相对的禁忌证,在洋地黄中毒时电击可能造成严重的心律失常,必要时宜先给上述药物再行电转复。洋地黄中毒时室上性心动过速,试用苯妥英钠也可奏效。静脉用苯妥英钠控制心律后改口服维持量。其他急性心肌梗死时心律失常和起搏器心律失常将在有关章节中论述。(吴宁)参考文献[1]Benchimol 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临床指南、共识及解读 急性心肌梗死诊断和治疗指南 发表者:秦黎明 (访问人次:3269) 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会 近20年来,急性心肌梗死(AMI)的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,我们依据大量基于循证医学的临床实验结果,参考美国心脏病学会和美国心脏学会(ACC/AHA)1999年修订的AMI治疗指南,并结合我国具体情况,制订了本指南。 本指南中对AMI的分类,根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明,这二类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ACC/AHA指南的方式表达如下: Ⅰ类:指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类:指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。 Ⅲ类:指那些已证实和一致公认无用和/或无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。 一 、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 (一)目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术(PTCA)。 (二)缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1(下页)。 1、缺血性胸痛史:AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2、迅速评价初始18导联心电图:应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%,敏感性为46%。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ① ST段抬高或新发左束支阻滞的患者,应迅速评价溶栓禁忌证,开始抗缺血治疗,并尽快开始再灌注治疗(30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张)。入院时常规血液检查,包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ② 对非ST段抬高,但心电图高度怀疑缺血(ST段下移、T波倒置)或有左束支传导阻滞,病史高度提示心肌缺血的患者,应入院抗缺血治疗,做心肌标志物及常规血液检查(同上)。 ③对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者,应在急诊科继续对病情进行评价和治疗,并进行床旁监测,包括心电监护、迅速测定血清心肌标志物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动异常,有助于AMI的早期诊断,对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标志物浓度结果,最后评估有无缺血或梗死证据,再决定继续观察或入院治疗。 (三)AMI的诊断 1、AMI的诊断标准-必须至少具备以下3条标准中的2条: ①缺血性胸痛的临床病史; ②心电图的动态演变; ③心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。 部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高,而表现为其他非诊断性心电图改变,常见于老年人及有心肌梗死病史的患者,因此血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现,伴有左束支阻滞时,心电图诊断心肌梗死有困难,需进一步检查确立诊断。(血清心肌标志物测定:AMI诊断时常规采用的血清心肌标志物及其检测时间见(表1) AST、CK、CK-MB为传统的诊断AMI的血清心肌标志物,但应注意到一些疾病可能导致假阳性,如肝脏疾病(通常ALT>AST)、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克、糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标志物,但是骨骼肌损伤可能影响其特异性,故而早期检出肌红蛋白后,再测定CK-MB、cTnI或cTnT等更具有心脏特异性的标志物予以证实。肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于其它酶学指标,其参考值的范围必须由每一个实验室通过特异性的定量研究和质量控制来确定。快速床旁试纸条可用来半定量估计cTnI或cTnT的浓度,用作快速诊断的参考,但是阳性结果应当用传统定量测定方法予以确认。CK-MB和总CK作为诊断依据时,其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。 表1 AMI的血清心肌标志物及其检测时间 项目 肌红蛋白 心脏肌钙蛋白 CK CK-MB * AST cTnI cTnT 出现时间(h) 1-2 2-4 2-4 6 3-4 6-12 100%敏感时间(h) 4-8 8-12 8-12 8-12 峰值时间(h) 4-8 10-24 10-24 24 10-24 24-48 持续时间(d) 0.5-1 5-10 5-14 3-4 2-4 3-5 注:*应同时测定ALT(丙氨酸转氨酶),只有AST>ALT方有意义! 心电图表现可诊断AMI,在血清标志物检测结果报告前即可开始紧急处理。如果心电图表现无决定性诊断意义,早期血液化验结果为阴性,但临床表现高度可疑,则应以血清心肌标志物监测AMI。推荐于入院即刻、2-4h、6-9h、12-24h采血,要求尽早报告结果。如临床疑有再发心肌梗死,则应连续测定存在时间短的血清心肌标志物,例如肌红蛋白、CK-MB及其它心肌标志物,以确定再梗死的诊断和发生时间。 鉴别诊断并迅速开始治疗 嚼服阿司匹林150-300mg 测基础血清心肌标志物浓度 10min内完成 在急诊科继续观察、评价和治疗,床旁监测: ?血清心肌标志物浓度 ?考虑二维超声心动图 评价溶栓禁忌症 入 院 开始再灌注治疗 开始抗凝治疗 目标:30min内开始溶栓 或90min内开始作急诊PTCA 二、 急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估 对到达急诊科的急性缺血性胸痛及疑诊AMI的患者,临床上常用初始的18导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增高。如患者伴有以下任何一项:女性、高龄(>70岁)、既往梗死史、房颤、前壁心肌梗死、肺部罗音、低血压、窦性心动过速、糖尿病,则属于高危患者。非ST段抬高的急性冠脉综合征反映了从慢性稳定性心绞痛到ST段抬高的AMI的一个连续病理过程。缺血性胸痛表现为非ST段抬高者,包括非Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛,后者亦可发展为ST段抬高心肌梗死,心电图正常或无法诊断者,需要对其病因重新评价,疼痛发作时的心电图及其动态变化有助于诊断。 血清心肌标志物对评估危险性可提供有价值的信息,血清心肌标志物浓度与心肌损害范围正相关。非ST段抬高的稳定性心绞痛患者,约30%cTnI或cTnT升高,可能为非Q波心肌梗死而属高危患者,即使CK-MB正常,死亡危险也增加。肌钙蛋白水平越高,预测的危险越大。CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。 三、 治疗部分 (一)院前急救 流行病学调查发现,AMI死亡患者中约有50%在发病后1小时内于院外猝死,死因主要是可救治的致命性心律失常。显然,AMI患者从发病至治疗存在时间延迟。其原因有:①患者就诊延迟;②院前转运、入院后诊断和治疗准备所需时间过长,其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。因此AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院,以便尽早开始再灌注治疗;重点是缩短患者就诊延误时间和院前检查、处理、转运所需时间。 应帮助已患有心脏病和有AMI高危因素的患者提高识别AMI的能力,以便自己一旦发病,立即采取以下急救措施:①停止任何主动活动或运动;②立即舌下含服硝酸甘油片(0.6mg),每5分钟可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍然无效则应拨打急救电话,由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车,将其运送到附近能提供24小时心脏急救的医院。随同救护的医务人员必须掌握除颤和心肺复苏技术,应根据患者病史、查体和心电图结果作出初步诊断和急救处理,包括持续心电图和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物,必要时给与除颤治疗和心肺复苏。尽量识别AMI高危患者如有低血压(SBP<100mmHg)、心动过速(HR>100bpm)、或有休克、肺水肿体征,直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术医院。 AMI患者被送达医院急诊科后,医师应迅速作出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在10-20分钟内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。对ST段抬高的AMI患者,应在30分钟内收住冠心病监护病房(CCU)开始溶栓,或在90分钟内开始行急诊PTCA治疗。在典型临床表现和心电图ST段抬高已能明确为AMI时,绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗时间! (二)ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI住院治疗 1、一般治疗 AMI患者来院后应立即开始一般治疗,并与其诊断同时进行,重点是监测和预防AMI不良事件和并发症。 ①监测:持续心电、血压和血氧饱和度监测,及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症。 ②卧床休息:可降低心肌耗氧量、减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息1-3天,对病情不稳定极高危患者卧床时间应适当延长。 ③建立静脉通道:保持给药途径畅通。 ④镇痛:AMI时剧烈胸痛时患者交感神经过度兴奋,产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强,从而增加心肌耗氧量,并易诱发快速性室性心律失常,应迅速给与有效镇痛剂,可给吗啡3mg静脉注射,必要时每5分钟重复1次,总量不超过15mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制,可每隔3分钟给予静脉注射纳洛酮0.4mg(最多3次)以拮抗之。 ⑤吸氧:AMI患者初起即使无并发症,也应给予鼻导管吸氧,以纠正因肺淤血和肺通气/血流比例失调所致中度缺氧。在严重左心衰、肺水肿合并有机械并发症患者,多伴严重低氧血症,需面罩加压给氧和气管插管并机械通气。 ⑥硝酸甘油:AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24-48小时,然后口服硝酸酯制剂(具体用法和剂量参见药物治疗部分)。硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速,严重时可产生低血压和心动过缓,加重心肌缺血,此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品,严重低血压时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压(SBP<90mmHg)、严重心动过缓(HR<50bpm)/心动过速(HR>100bpm)。下壁伴右室梗死时,因更易出现低血压,也应慎用硝酸甘油。 ⑦阿司匹林:所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶性阿司匹林150-300mg。 ⑧纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 ⑨阿托品:主要用于AMI特别是下壁AMI伴有窦性心动过缓/心室停搏、房室传导阻滞患者,可给阿托品0.5-1.0mg静脉注射,必要时每3-5分钟可重复使用,总量应<2.5mg。阿托品非静脉注射和用量大小(<0.5mg)可产生矛盾性心动过缓。 ⑩饮食和通便:AMI患者需禁食至胸痛消失,然后给予流质、半流质饮食,逐步过渡到普通饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂,以防止便秘时用力排便导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。 2、再灌注治疗 第一部分:溶栓治疗 (1)溶栓治疗的适应证: ①2个或2个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mv肢体导联≥0.1mv),或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影响ST段分析),起病时间<12小时,年龄<75岁(ACC/AHA指南列为Ⅰ类适应证)。对前壁心肌梗死、低血压(SBP<100mmHg)或心率增快(>100bpm)的患者治疗意义更大。 ②ST段抬高,年龄>75岁。对这类患者,无论是否溶栓治疗,AMI死亡的危险性均很大(ACC/AHA指南列为Ⅱa类适应证)。 ③ST段抬高,发病时间12-24小时,溶栓治疗收益不大,但在有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者,仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证)。 ④高危心肌梗死,就诊时收缩压>180mmHg和/或舒张压>110mmHg,这类患者颅内出血的危险性比较大,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如使用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等),将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗,但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架植入术(ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证)。 ⑤虽有ST段抬高,但起病时间>24小时,缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗(ACC/AHA指南将其列为Ⅲ类适应证)。 (2)溶栓治疗的禁忌症及注意事项: ①既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。 ②颅内肿瘤。曾使用链激酶(5天-2年内)或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶。 ③近期(2-4周内)活动性内脏出血(月经除外)。 ④可疑主动脉夹层。活动性消化性溃疡。 ⑤入院时严重且未控制的高血压(>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史。 ⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药物(国际标准化比率2-3),已知有出血性倾向。 ⑦近期(2-4周内)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏术或较长时间(>10分钟)的心肺复苏。 ⑧近期(<3周)外科大手术。 ⑨近期(<2周)在不能压迫部位的大血管穿刺。 ⑩妊娠。 (3)溶栓剂的使用方法: ①尿激酶:根据我国的几项大规模临床试验结果,目前建议剂量为150万单位左右,于30分钟内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500-10000u,每12小时1次;或低分子量肝素皮下注射,每日2次。 ②链激酶或重组链激酶:根据国际上进行的几组大规模临床试验及国内的研究,建议150万单位于1小时内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500-10000u,每12小时1次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。 ③重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):国外较为普遍的用法为加速给药方案(即GUSTO方案),首先静脉注射15毫克,继之在30分钟内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg),再在60分钟内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg)。给药前静脉注射肝素5000单位,继之以1000u/h的速率静脉滴注,以APTT结果调整肝素给药剂量,使APTT维持在60-80秒。鉴于东西方人群凝血活性可能存在差异,以及我国脑出血发生率高于西方人群,我国进行的TUCC临床试验证实,应用50mg rt-PA(8mg静脉注射,42mg在90分钟内静脉滴注,配合肝素静脉应用,方法同上),也取得较好疗效,出血需输血及脑出血发生率与尿激酶无显著性差异。 第二部分:介入治疗 (1)直接PTCA--适应证 ①在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者,直接PTCA可作为溶栓治疗的替代治疗,但是直接PTCA必须由有经验的术者和相关医务人员,在有适宜条件的导管室于发病12小时内或虽超过12小时但缺血症状仍持续时,对梗死相关动脉进行PTCA(ACC/AHA指南列为Ⅰ类适应证)。 ②急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心源性休克患者,年龄<75岁,AMI发病在36小时内,并且血运重建术可在休克18小时内完成者,应首选直接PTCA(ACC/AHA指南Ⅰ类适应证)。 ③适宜再灌注而有溶栓治疗禁忌证者,直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段(ACC/AHA指南Ⅱa类适应证)。 ④AMI患者非ST段抬高,但梗死相关动脉严重狭窄、血流缓慢(TIMI血流≤2级),如可在12小时内完成,可考虑进行PTCA(ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证)。 直接PTCA--实施标准:能在入院90分钟内进行球囊扩张。 直接PTCA--人员标准:独立进行PTCA每年超过30例。 直接PTCA--导管室标准:PTCA>100例/年,有心外科条件。 直接PTCA--操作标准:AMI直接PTCA的成功率>90%以上,无急性冠脉搭桥术、脑卒中、死亡;在所有送到导管室的患者中,实际完成PTCA者达85%以上。 (2)直接PTCA--注意事项: 在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA。发病12小时以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者,不应进行PTCA;直接PTCA必须避免时间延误、必须由有经验的术者进行,否则不能达到理想效果,治疗的重点仍应放在早期溶栓治疗。近年来,AMI患者用介入治疗达到即刻再灌注的最新进展是原发性支架植入术,根据Zwolle、STENT-PAMI等原发植入支架与直接PTCA的随机对照研究结果,常规植入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接PTCA和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急植入支架。因此,支架植入术可较广泛应用于AMI患者的机械性再灌注治疗。 (3)直接PTCA--补救性PTCA: 对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA。其目的在于尽早开通梗死相关动脉,挽救缺血但仍存活的心肌,从而改善生存率和心功能。建议对溶栓治疗后仍胸痛、ST段抬高无显著回落、临床提示未再通者,应尽快进行急诊冠脉造影,若TIMI血流0-2级,应立即行补救性PTCA,使梗死相关动脉再通。尤其对发病12小时内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死、血流动力学不稳定者意义更大。 第三部分:介入治疗--溶栓治疗再通者的PTCA选择 对溶栓治疗成功的患者不主张立即行PTCA。建议对溶栓治疗成功的患者,若无缺血复发,应在7-10天后进行择期冠脉造影,若病变适宜可行PTCA。 3、药物治疗: (1)硝酸酯类药物: 常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯、5-单硝山梨醇酯。综合临床试验资料显示,AMI患者使用硝酸酯可轻度降低病死率,AMI早期通常给与硝酸甘油静脉滴注24-48小时。对AMI伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭、需处理的高血压患者更为适宜。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始,即10ug/min,可酌情逐步增加剂量,每5-10min增加5-10ug,直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10mmHg为有效治疗剂量。在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收缩压≤90mmHg,应减慢滴注速度或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过100ug/min为宜。过高剂量可增加低血压的危险,对AMI患者同样是不利的。硝酸甘油持续静脉滴注的时限为24-48小时,开始24小时一般不会产生耐药性,后24小时若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围2-7mg/h,开始剂量30ug/min,观察30分钟以上,如无不良反应可逐渐加量。静脉用药后可使用口服制剂如硝酸异山梨酯或5-单硝山梨醇酯等继续治疗。硝酸异山梨酯口服常用剂量10-20mg,每日3-4次,5-单硝山梨醇酯20-40mg,每日2次。硝酸酯类药物的不良反应有头痛、反射性心动过速、低血压等。该药的禁忌证为AMI合并低血压(SBP≤90mmHg)或心动过速(心率>100bpm),下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用! (2)抗血小板治疗: 冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用,抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗,溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。 ① 阿司匹林: 阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使TXA2合成减少,达到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期阿司匹林使用剂量应在150-300mg/d之间,首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶性阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3天后小剂量50-150mg/d维持。 ② 噻氯匹定和氯吡格雷: 噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林,主要抑制ADP诱导的血小板聚集。口服24-48小时起作用,3-5天达到高峰。开始服用的剂量为250mg,每日2次,1-2周后改为250mg,每日1次维持。该药起作用慢,不适合急需抗血小板治疗的临床情况(如AMI溶栓前),多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合应用于植入支架的AMI患者。该药的主要不良反应是中性粒细胞及血小板减少,应用时需注意经常检查血象,一旦出现上述副作用应立即停药。氯吡格雷是新型的ADP受体拮抗剂,其化学结构与噻氯匹定极为相似,与后者不同的是口服起效快,不良反应明显低于噻氯匹定,现已成为噻氯匹定的替代药物。初始剂量300mg,以后剂量75mg/d维持。 (3)抗凝治疗:凝血酶是纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节,因此抑制凝血酶至关重要。 ① 普通肝素:肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍,对于ST段抬高的AMI,肝素作为溶栓治疗的辅助用药;对于非ST段抬高的AMI患者,静脉滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注5000u冲击量,继之以1000u/h维持静脉滴注,每4-6小时测定一次APTT或ACT,以便于及时调整肝素剂量,保持其凝血时间延长至对照的1.5-2.0倍。静脉肝素一般使用时间为24-72小时,以后可改用皮下注射7500u每12小时1次,注射2-3天。如果存在体循环血栓形成的倾向,如左心室有附壁血栓形成/心房颤动/静脉血栓栓塞史的患者,静脉肝素治疗时间可适当延长或改为口服抗凝药物。 肝素作为AMI溶栓治疗的辅助用药,随溶栓制剂不同用法亦有不同。rt-PA为选择性溶栓剂,半衰期短,对全身纤维蛋白原影响小,血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能,故需要与充分抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉推注5000u冲击量,继之以1000u/h维持静脉滴注48小时,根据APTT或ACT调整肝素剂量(方法同上)。48小时后改皮下注射7500u每12小时1次,治疗2-3天。 尿激酶或链激酶均为非选择性溶栓剂,对全身凝血系统影响很大,包括消耗因子Ⅴ和Ⅷ,大量降解纤维蛋白原,因此溶栓期间不需要充分抗凝治疗,溶栓后6小时开始测定APTT或ACT,待APTT恢复到对照时间2倍以内时(约70秒))开始给于皮下肝素治疗。对于因就诊晚,已失去溶栓治疗机会,临床未显示有自发再通情况,或虽经溶栓治疗临床判断梗死相关血管未能再通的患者,肝素静脉滴注治疗是否有利并无充分证据,相反,对于大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的危险。在此情况下,宜采用皮下注射肝素治疗较为稳妥。 ② 低分子肝素:鉴于低分子量肝素有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点,建议可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工艺不同,其抗凝疗效亦有差异,因此应强调个体化用药,不是泛指所有品种的低分子肝素都能成为替代静脉滴注普通肝素的药物。 (4)β受体阻滞剂: 通过减慢心率,降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量,对改善缺血区的氧供需平衡,缩小心肌梗死面积,降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌症的情况下应及早常规应用。常用的β受体阻滞剂为美托洛尔,常用的剂量为25-50mg,每日2或3次;阿替洛尔6.25-25mg每日2次。用药须严密观察,使用剂量必须个体化。在较急的情况下,如前壁心肌梗死伴剧烈胸痛或高血压者,β受体阻滞剂亦可静脉应用,美托洛尔静脉注射剂量为5mg/次,间隔5分钟后可再给予1-2次,继而口服剂量维持。β受体阻滞剂的禁忌症为:心率<60bpm;收缩压<90mmHg;中重度心力衰竭(心功能≥KillipⅢ级);Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞或PR间期>0.24秒;严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;末梢循环灌注不良;相对禁忌症:哮喘病史;周围血管疾病;1型糖尿病。 (5)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI): 主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心肌过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和病死率。几项大规模临床随机试验如ISIS-4、GISSI-3、SMILE、CCS-1研究已确定AMI早期使用ACEI能降低病死率,尤其是前6周的病死率降低最明显,而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌症的情况下,溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。剂量和时限应视患者的情况而定,一般来说AMI早期ACEI应从小剂量开始逐渐增加剂量,例如初始给予卡托普利6.25mg作为试验剂量,1天内可加至12.5mg或25mg,次日加至12.5mg-25mg每日2-3次。对于4-6周后无并发症或无左心室功能障碍的患者,可以停服ACEI;若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全,ACEI治疗期应相应延长。禁忌证:AMI急性起收缩压<90mmHg;临床出现严重肾功能衰竭(血清Cr>265umol/L);双侧肾动脉狭窄;对ACEI类药物过敏;妊娠、哺乳期妇女。 (6)钙拮抗剂: 在AMI治疗中不做为一线用药。临床试验研究显示,无论是AMI早期、晚期、Q波、非Q波心肌梗死、是否合用β受体阻滞剂,给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率,对部分患者甚至可能有害。因此在AMI常规治疗中钙拮抗剂被认为不宜使用的药物。地尔硫卓:对于无左心衰临床表现的非Q波AMI患者,服用地尔硫卓可以降低再梗死的发生率,有一定的临床益处。AMI并发心房颤动伴快速心室率,且无严重左心功能不全的患者,可使用静脉地尔硫卓,缓慢注射10mg(5分钟内),随之以5-15ug/kg/min维持静脉滴注,密切观察心率、血压的变化。如心率低于55次/分,应减少剂量或停用。静脉滴注时间不应超过48小时。AMI后频发梗死后心绞痛以及对β受体阻滞剂禁忌的患者使用此药也可获益。对于AMI合并左心功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓、收缩压<90mmHg者,该药为禁忌。维拉帕米:在降低AMI病死率方面无益处,但对于不适合使用β受体阻滞剂者,若无左心衰的证据,在AMI数天后开始服用此药,能降低此类患者的死亡和再梗死复合终点的发生率。禁忌证同地尔硫卓。 (7)洋地黄制剂: AMI24小时内一般不使用洋地黄制剂。对于AMI合并左心衰的患者24小时后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。目前一般认为,AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者,可使用地高辛。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者,使用洋地黄制剂较为适合,首次静脉注射毛花甙丙0.4mg,此后根据情况追加0.2-0.4mg,然后口服地高辛维持。 (8)其它镁:AMI早期补镁治疗是否有益,目前仍无定论,因此目前不主张常规补镁治疗。以下情况补镁治疗可能有效:AMI发生前使用利尿剂,有低镁、低钾的患者;AMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者。葡萄糖-胰岛素-钾溶液(GIK)静脉滴注:有证据显示大剂量静脉滴注(25%葡萄糖-胰岛素50IU/L-氯化钾80mol/l,以速率1.5ml/kg/h滴注24小时)或低剂量静脉滴注GIK(10%葡萄糖-胰岛素20IU/L-氯化钾50mol/l以速率1.0ml/kg/h静脉滴注)治疗AMI,均可降低复合心脏事件的发生率。 4、并发症及处理 (1)左心功能不全: AMI时左心功能不全可由于病理生理改变的程度不同,临床表现差异很大。可表现为轻度肺淤血,或因每搏量(SV)和心排血量(CO)下降、左室充盈压升高而发生肺水肿。当血压下降,严重组织低灌注时则发生心源性休克。AMI合并左心功能不全时临床上出现程度不等的呼吸困难、脉弱及末梢循环灌注不良表现。 血液动力学监测可为左心功能的评价提供可靠指征。当出现以下情况①肺毛细血管楔压(PCWP)> 18mmHg、心脏指数(CI)<2.5L/min/m2时表现为左心功能不全。②PCWP>18mmHg、CI<2.2L/min/m2、SBP <80mmHg时为心源性休克。当存在典型心源性休克时,CI<1.8L/min/m2、PCWP>20mmHg。 合并左心功能不全者必须迅速采集病史、完成体格检查、心电图、血气分析、X线胸片及有关生化检查,必要时做床旁超声心动图及漂浮导管血流动力学测定。漂浮导管血流动力学监测的适应证:严重或进行性充血性心力衰竭或肺水肿;心源性休克或进行性低血压;可疑的AMI机械并发症如室间隔穿孔、乳头肌断裂、心包填塞;低血压而无肺瘀血、扩容治疗无效。血流动力学监测指标:PCWP、CO、CI、动脉血压(常用无创性血压测定、危重患者监测动脉内血压)。 急性左心衰:临床上表现为程度不等的呼吸困难,严重者可以出现端坐呼吸、咯粉红色泡沫样痰。处理:①适量利尿剂,KillipⅢ级(肺水肿)时静脉注射速尿20mg;②静脉滴注硝酸甘油,由10ug/min开始,逐渐加量,直到收缩压下降10%-15%,但不低于90 mmHg;③尽早口服ACEI,急性期以短效ACEI为主,小剂量开始,根据耐受情况逐渐加量;④肺水肿合并严重高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量开始(10ug/min),根据血压逐渐加量并调整至最佳剂量;⑤洋地黄制剂在AMI发病24小时内使用有增加室性心律失常的危险,故不主张使用。在合并快速心房颤动时,可用西地兰或地高辛减慢心率。在左室收缩功能不全、每搏量下降时,心率宜维持在90-100bpm,以维持适当的心排血量;⑥急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。 (2)心源性休克: 临床上当肺瘀血和低血压同时存在时可诊断心源性休克。AMI时心源性休克85%由于左心衰竭所致,但应与心包填塞、升主动脉狭窄伴主动脉瓣关闭不全或AMI严重机械性并发症,如严重急性二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔等导致心源性休克相鉴别。 AMI合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗,均可引起前负荷减低而发生低血压,但无呼吸困难和器官低灌注表现,这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积心肌梗死或高龄患者避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室心肌梗死时常见低血压,扩容治疗是关键,若补液1000-2000毫升心排血量仍不增加,应静脉滴注正性肌力药物多巴酚丁胺3-5ug/Kg/min。 心源性休克的处理:①在严重低血压时应静脉滴注多巴胺5-15ug/Kg/min,一旦血压升至90mmHg以上,则可同时静脉滴注多巴酚丁胺3-10ug/Kg/min,以减少多巴胺的用量;如血压不升,应使用大剂量多巴胺》15ug/Kg/min,仍无效时也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8ug/min。轻度低血压时,可将多巴胺与多巴酚丁胺和用。②AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后,应使用主动脉内球囊反搏(IABP)。IABP对支持患者接受冠状动脉造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升压药物和IABP治疗的基础上,谨慎少量应用扩血管药物(如硝普钠)以减轻心脏前后负荷可能有用。③迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通、恢复血流至关重要,这与住院期间的生存率密切相关。对AMI合并心源性休克提倡机械再灌注治疗。 IABP适应证:心源性休克药物治疗难以恢复时,作为冠状动脉造影和急性血运重建术前的一项稳定措施;AMI合并机械并发症,如乳头肌断裂、室间隔穿孔时,作为冠脉造影和修补手术及血运重建术前的一项稳定性治疗手段;顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定;AMI后顽固性心绞痛在冠脉造影和血运重建术前一项治疗措施。 (3)心律失常: 首先应加强针对AMI、心肌缺血的治疗。溶栓、血运重建术(急诊PTCA、CABG)、β受体阻滞剂、IABP、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常的发生。 第一点--AMI并发室上性快速心律失常的治疗: ▲房性早搏与交感兴奋或心功能不全有关,本身不需特殊治疗。 ▲阵发性室上性心动过速伴有快速心室率,必须积极处理:维拉帕米、硫氮卓酮或美托洛尔静脉用药;合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效,但起效时间较慢。 ▲心房扑动:少见且多为暂时性; ▲心房颤动:常见且与预后有关,治疗如下:血流动力学不稳定者,如出现血压降低、脑供血不足、心绞痛、心力衰竭者,迅速同步电复律;血流动力学稳定的患者,以减慢心室率为首要治疗,无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞,可以静脉使用β受体阻滞剂如美托洛尔2.5-5.0mg在5分钟内静脉注射,必要时可以重复,15分钟内总量不超过15mg。同时监测心率、血压、心电图,如收缩压低于100mmHg或心率低于60bpm,终止治疗。也可使用洋地黄制剂,如毛花甙丙静脉注射,其起效时间较β受体阻滞剂慢,但是1-2小时内可见心率减慢。心功能不全者首选洋地黄制剂。如治疗无效或禁忌且无心功能不全者,可静脉使用维拉帕米或硫氮卓酮,维拉帕米5-10mg(0.0075-0.75mg/kg)缓慢静脉注射,必要时30分钟内可重复;硫氮卓酮缓慢静脉注射,然后静脉滴注,用法见前述。以上药物静脉注射时必须同时观察血压和心率。胺碘酮对终止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心率均有价值,可静脉用药并随后口服治疗。 第二点--AMI并发室性快速心律失常的治疗: ▲心室颤动、持续性多形室性心动过速,立即非同步直流电复律,起始电能量200J,如不成功可予300J重复。 ▲持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压(<90mmHg),应给予同步直流电复律,电能量同上。 ▲持续性单形室性心动过速不伴有上述情况,可首先给予药物治疗,如利多卡因50mg静脉注射,需要时每隔15-20分钟重复。最大负荷量150mg然后2-4mg/min维持静脉滴注,时间不宜超过24小时;或胺碘酮150mg于10分钟内静脉注射,必要时可重复,然后1mg/min静滴6小时,再0.5mg/min维持滴注。 ▲频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗(不超过24小时); ▲偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察,不做特殊处理; ▲AMI、心肌缺血也可引起短阵多形室性心动过速,酷似尖端扭转型室性心动过速,但是QT间期正常,可能与缺血引起的多环路折返机制有关,治疗方法同上,如利多卡因、胺碘酮等。 第三点--缓慢性心律失常的治疗:窦性心动过缓见于30%-40%AMI患者,尤其是下壁心肌梗死或右冠状动脉再灌注时(Bezold –Jarsh反射);心脏传导阻滞见于6%-14%患者,常与住院病死率增高相关。处理原则如下: ▲无症状的窦性心动过缓,可以暂作观察,不予特殊处理; ▲症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律,患者常有低血压、头晕、心功能障碍、心动过缓<50bpm等,可先用阿托品静脉注射治疗,阿托品剂量以0.5mg静脉注射开始,3-5分钟重复一次,至心率达到60bpm左右,最大剂量可用到2mg,剂量小于0.5mg,有时引起迷走张力增高,心率减慢。 ▲出现下列情况,需行临时起搏治疗:三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏;症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效;双侧束支传导阻滞,包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞;新发生的右束支传导阻滞伴左前、左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞; ▲根据有关证据,以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗:右束支传导阻滞伴左前、左后分支阻滞(新发或不肯定者);右束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞;新发或不肯定的左束支传导阻滞;反复发生窦性停搏(>3秒)对阿托品治疗无效;通常选择单导联的心室起搏,因其安装容易且可靠,但少数患者可能需用房室顺序起搏治疗。 (4)机械并发症: AMI机械并发症为心脏破裂,包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。常发生在AMI发病第1周,多发生在第1次及Q波心肌梗死患者。溶栓治疗年代,心脏破裂并发症发生率降低,但发生时间前移。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克、肺水肿。药物治疗病死率高。 ▲游离壁破裂:左室游离壁破裂引起急性心包填塞时可突然死亡,临床表现为电-机械分离或停搏,亚急性心脏破裂在短时间内破口被血块封住,可发展为亚急性心包填塞或假性室壁瘤,症状和心电图不特异,心脏超声可明确诊断。对亚急性心脏破裂者应争取冠状动脉造影后行手术修补及血运重建术。 ▲室间隔穿孔:病情恶化的同时,在胸骨左缘第3、4肋间闻及全收缩期杂音,粗糙响亮,50%伴有震颤,二维超声心动图一般可显示室间隔破口,彩色多普勒可见经室间隔破口左向右分流的射流束。室间隔穿孔伴血流动力学失代偿者提倡在血管扩张剂和利尿剂治疗及IABP支持下,早期或急诊手术治疗。如室间隔穿孔较小,无充血性心力衰竭,血流动力学稳定者可保守治疗,6周后择期手术。 ▲急性二尖瓣关闭不全:乳头肌功能不全或断裂引起急性二尖瓣关闭不全时在心尖部出现全收缩期返流性杂音,但在心排血量减低时,杂音不一定可靠。超声心动图和彩色多普勒是明确诊断并确定二尖瓣返流机制及程度的最佳方法。急性乳头肌断裂时突然发生左心衰竭和/或低血压,主张血管扩张剂、利尿剂、IABP治疗,在血流动力学稳定的情况下急诊手术。因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣返流,应积极药物治疗心力衰竭,改善心肌缺血并主张行血运重建术以改善心脏功能和二尖瓣返流。 (5)右室梗死和功能不全: 急性下壁心肌梗死中,近一半存在右室梗死,但有明确血流动力学改变的仅10%-15%,下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸导联(尤其是V4R)ST段抬高≥0.1mV是右室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部罗音、伴颈静脉充盈或Kussmaul sign(吸气时颈静脉充盈)是右室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征,主要表现为低血压。维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心梗合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂,需积极扩容治疗,若补液1000-2000ml血压仍不回升,应静脉滴注正性肌力药物多巴胺,在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时,应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心源性休克,处理同左室梗死心源性休克。 四、非ST段抬高的AMI危险性分层及处理 (一)非ST段抬高的AMI危险性分层 非ST段抬高的AMI多表现为非Q波型心肌梗死,与ST段抬高的心肌梗死相比,梗死相关血管完全闭塞的发生率较低(20%-40%),但多支病变和陈旧性心梗发生率比ST段抬高者多见。在临床病史方面两者比较,糖尿病、高血压、心力衰竭、外周血管疾病在非ST段抬高的AMI患者中更常见。对非ST段抬高的AMI进行危险分层的主要目的,是为临床医师迅速作出治疗决策提供依据。 ①低危险组:无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。 ②中危险组:伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛者,不伴有心电图改变或ST段压低≤1mm;ST段压低≥1mm。 ③高危险组:并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压。 (二)非ST段抬高的AMI的药物治疗 资料显示,约一半的AMI患者有心肌坏死酶学证据,但心电图上表现为ST段压低而非抬高。患者最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外,其它治疗与ST段抬高的患者相同。①血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂有以下三种:阿昔单抗、替罗非班、依替非巴肽。临床研究显示,以上三种药物的静脉制剂对接受介入治疗的ACS患者均有肯定的疗效,在非介入治疗的ACS患者中疗效不肯定。②低分子量肝素:临床试验研究显示,在非ST段抬高ACS患者中使用低分子量肝素,在降低心脏事件方面优于或等于静脉滴注肝素的疗效。 (三)介入治疗 对非ST段抬高的AMI紧急介入治疗是否优于保守治疗,尚无充分证据。较为稳妥的策略是首先对非ST段抬高的患者进行危险性分层,低危险度患者可择期行冠脉造影和介入治疗;对于中度危险和高度危险的患者紧急介入治疗应为首选;而高度危险患者合并心源性休克时应先插入IABP,尽可能使血压稳定再行介入治疗。 五、恢复期预后评价及处理 1、 无创检查评价: 对AMI恢复期无明显心肌缺血症状、血液动力学稳定、无心力衰竭及严重室性心律失常者,在有条件的单位应行下列无创检查与评价: (1)心肌缺血的评价: ①运动心电图试验:患者可于出院前(心肌梗死后10—14天)行症状限制性符合心电图试验或于出院后早期(心肌梗死后10—21天)进行运动心电图试验评价。运动试验示心电图ST段压低者较ST段无压低者1年的死亡率高。运动试验持续时间也是重要的预后预测因素,能完成至少5个代谢当量(MET)而不出现早期ST段压低,且运动中收缩期血压正常上升,具有重要的阴性预测价值。 ②心电图监测心肌缺血:据长期随访研究报道,若心肌梗死后动态心电图检查有缺血存在,则提示心血管事件增加,预后不良。 ③心肌缺血或梗死范围的测量:临床研究显示,最终梗死范围的大小是患者生存和生活质量的重要决定因素。201T1或99mTC-MIBI心肌灌注显像可用以评价梗死范围的大小,对心肌梗死患者的预后有一定的预测价值。 ④若静息心电图有异常,如束支传导阻滞、ST-T异常、预激综合症和使用洋地黄、β受体阻滞剂治疗者,应选择运动核素心肌灌注显像或负荷超声心动图(UCG)检查;对不能运动的患者可以药物负荷心肌灌注显像或UCG检查。 (2)存活心肌的评价: 冬眠心肌和顿抑心肌均是存活心肌,但心功能下降,采用铊现正电子发射体层摄像(PET)以及小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图均可检测出心肌梗死后的存活心肌,其中PET检测的敏感性最高,但价格昂贵,多巴酚丁胺负荷超声心动图亦有较高的阳性预测准确性。临床评价显示,部分因心肌缺血导致左心功能障碍的患者,可通过存活心肌的检测与相应的血管重建术而得到改善。 (3)心功能评价: 研究证实心肌梗死后左心室功能是未来心血管事件较准确的预测因子之一。用来评价左心室功能状况的多种指标或检测技术如患者的症状(劳累性呼吸困难等)、体征(罗音、颈静脉压升高、心脏扩大、S3奔马律)、运动持续时间(活动平板运动时间)以及用左室造影、放射性核素心室显影及二维UCG检查测定的左室EF等均显示有显著的预后预测价值。左室造影显示心肌梗死后左室收缩末期容积>130ml,比左室EF<40%或舒张末期容积增加在预测死亡方面有更好的评估价值。 (4)室性心律失常检测与评价: 在心肌梗死后1年内出现恶性室性心律失常者,其危险性较大,是猝死发生重要预测因子。心肌梗死患者出院前动态心电图检测若发现频发室性早搏或更严重室性异位心律(如持续性室性心动过速),都与死亡率增加相关。 2、有创检查评价:冠状动脉造影及PTCA或CABG适应症选择 AMI恢复期间,如有自发性或轻微活动或诱发的心肌缺血发作、需要确定治疗心肌梗死后机械并发症(如二尖瓣反流、室间隔穿孔、假性动脉瘤或左室室壁瘤)、血液动力学持续不稳定、或左室收缩功能降低(EF<40%)者,在有条件的单位应考虑行有创检查(包括冠状动脉造影),并根据病变情况考虑PTCA或CABG。 (1)溶栓治疗后延迟PTCA:目前尚无大规模研究评价这一方法的有效性。 (2)AMI未溶栓者恢复期行PTCA: ①自发或诱发性缺血症状者应考虑延迟PTCA; ②既往有心肌梗死者可考虑行则其心导管检查,如病变适宜,行PTCA; ③对未溶栓或溶栓未成功,梗死相关动脉仍闭塞,虽无症状但提示有心肌者也考虑PTCA。 六、二级预防 近年来,研究者对AMI恢复后预防再次梗死与死亡危险的二级预防策略做了大量积极的研究,并且取得了明显成效。凡心肌梗死后的患者都应采取积极的二级预防措施,包括健康教育、非药物治疗(合理饮食、适当锻炼、戒烟、限酒、心理平衡)及药物治疗。同时应积极治疗作为冠心病危险因素的高血压和血脂异常,严格控制作为冠心病危险的等同情况的糖尿病。现主要将药物治疗简述如下: 1、 血脂异常的处理: 羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂即他汀类药物问世后,3项二级预防的大型临床试验4S、CARE、LIPID的结果均表明,以辛伐他汀或普伐他汀降低总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,不仅可显著降低冠心病事件的发生率(30%—40%),而且降低总死亡率(22%—30%),并减少作PTCA、CABG及脑卒中的发生率。他汀类治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者,也见于胆固醇正常的冠心病患者。我国血脂异常防治建议给美国成人胆固醇教育计划(NCEP)提出,所有冠心病患者均应进行全面血脂测定。心肌梗死患者应在入院时或入院后24小时内测定。否则梗死后至少4周血脂才能稳定并且保证测定的准确性。 2、β受体阻滞剂:对心肌梗死生存者长期治疗的建议: ①低危患者外,所有无β受体阻滞剂禁忌症患者,应在发病后数天内开始治疗,并长期服用。 ②非ST段抬高的心肌梗死生存者集中度左心室衰竭或其他β受体阻滞剂相对禁忌症者,可在密切监视下使用。 3、阿司匹林: 大量研究证明,心肌梗死后患者长期服用阿司匹林可以显著减少其后的病死率。二级预防每日50-325mg。对阿司匹林过敏或有其它禁忌症的心肌梗死患者可选用噻氯吡定250mg,每日一次。 4、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI): 大量资料证实,心肌梗死后应用ACEI通过影响左室重塑、减轻心室过度扩张,对某些心肌梗死后的患者有价值。对年龄75岁、梗死面积大或前壁梗死、有明显心力衰竭或左室收缩功能受损而收缩压100mmHg的患者应长期使用ACEI。可选用一种ACEI从小剂量开始逐渐加量到临床推荐的靶剂量(如卡托普利150mg/d、雷米普利10mg/d、依那普利40mg/d、幅新普利10mg/d)或最大耐受量。ACEI应用的禁忌证参见前述。对于梗死面积小或下壁梗死,无明显左室功能障碍的患者不推荐长期使用。 5、钙拮抗剂: 目前不主张降钙拮抗剂作为AMI后的常规治疗或二级预防。 6、抗心律失常药物: 在抗心律失常药物中,2项临床试验EMIAT和CAMI-AT结果表明,胺碘酮似可减少梗死后室性心律失常伴或不伴左室功能障碍患者的心律失常死亡及心脏骤停,但对总死亡率无明显影响。为抑制梗死后严重的、有症状的心律失常,可是用胺碘酮。治疗过程中宜低剂量维持,以减少不良反应的发生。对致命性室性心律失常的生存者可考虑置入埋藏时体内除颤器。 7、戒烟: 三项一级预防的实验证明,戒烟使心脏事件发生率下降7%-47%。 冠心病的二级预防A、B、C、D、E方案 A(1)阿司匹林(Aspilin):如无禁忌,开始并长期连续阿司匹林75-325mg/d,如有禁忌可使用氯吡格雷75mg/d; (2)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):所有心肌梗死后的长期治疗,早期用于高危病人(前壁心肌梗死、 既往心肌梗死、心功能KillipⅡ级); B(1)β受体阻滞剂(β-blocker):所有心肌梗死后或急性缺血综合征患者需要长期用药,除一般的禁忌症外,对所有的其他需要控制心绞痛、心律或血压时应予使用; (2)血压控制(Blood pressure control):目标<140/90mmHg,糖尿病患者降到130/85 mmHg以下,伴有肾脏损害或有蛋白尿的患者(24h尿蛋白>1000mg)应控制到125/75mmHg; C(1)降低胆固醇(Cholesterol lowing):首要目标LDL-C<2.6mmol/L(100mg/dL); 次要目标:TG>200-499mg/dl(2.3-5.7mmol/L),待降低LDL后,考虑贝特类或烟酸类药物、鼓励增加ε-3脂肪酸的摄取;TG≥500 mg/dl(5.7mmol/L),贝特类或烟酸类药物治疗后,再考虑降低LDL; (2)戒烟(Cigarette quiting); D(1)控制糖尿病(Diabetes control):FPG 5.1-6.1mmol/L,2hPG 7.0-7.8mmol/L,HbA1c 6.0%-7.0%; (2)限制饮食(Diet):适度饮酒、限制钠盐、重视水果、蔬菜和低脂奶类食品; E(1)运动(Exercise):最低目标:每周3-4次,每次30分钟;理想目标:每天运动30-60分钟(步行、慢跑、骑自行车等有氧运动);(2)健康教育(Education)。
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中医启蒙三字经 作者/王昆文 中医学,是什么?法自然,致中和。整体观,天人合。论阴阳,奥义多。观天文,察时变;自感知,自调和。天之道,犹张弓:高者抑,下者举;有余损,不足补。 人命贵,万物灵,非机
【收藏】急性心肌梗死所致心力衰竭的分级与治疗策略 2017-08-10 马建群 好医术心课堂 急性心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉血供突然减少或中断,使相应心肌引起严重而持久地缺血损伤和坏死。包括两种类型:非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死。临床表现有剧烈而持久的胸骨后疼痛、发热。血白细胞计数增多、血沉增快、血清心肌坏死标记物浓度增高。心电图进行性改变,并可发生严重的心律失常、心力衰竭、休克,甚至猝死。由急性心肌梗死所致的心力衰竭,被称为泵衰竭。 急性心肌梗死所致心力衰竭的分级 1、急性心肌梗死所致的心力衰竭Killip分级 发生急性心肌梗死时,重度左心室衰竭或肺水肿与心原性休克同样是左心室排血功能障碍所引起,两者可以不同程度合并存在,常统称为心脏泵功能障碍,或泵衰竭。由急性心肌梗死所致的心力衰竭按Killip分级。 Ⅰ级:无明显心力衰竭; Ⅱ级:有左心衰竭,肺部啰音<50%肺野; Ⅲ级:有急性肺水肿,全肺干啰音和大、中、小湿啰音; Ⅳ级:有心原性休克不同程度或阶段的血流动力学变化。 2、急性心肌梗死引起的心力衰竭Forrester血流动力学分级 根据创伤性血流动力学监测指标分类,以肺毛细血管楔压(PCWP)和心排血量、心脏指数(CI)最为重要。 Ⅰ类 :无肺淤血和周围灌注不足;PCWP和CI 正常; Ⅱ类:单有肺淤血;PCWP增高>18mmHg,CI 正常; Ⅲ类:单有周围组织灌注不足;PCWP正常,CI降低<2.2L/(min.m2)主要与血容量不足或心动过缓有关; Ⅳ类 :合并有肺淤血和周围灌注不足;PCWP增高>18mmHg,CI降低<2.2L/(min.m2)。 不管Killip分级还是Forrester血流动力学分级,Ⅱ级和Ⅲ级以上属于心力衰竭,其病情严重程度与病死率的增加都是一致的。 急性心肌梗死所致的心力衰竭的治疗 1、急性左心室心肌梗死所致急性左心衰竭的治疗 ■体位:对静息状态下有明显呼吸困难者,应取半卧位或端坐位,双下肢下垂以减少回心血量,降低心脏前负荷。 ■吸氧 :适用于低氧血症和明显呼吸困难的患者。 ■镇静药物的应用 :对烦躁不安而除外伴有持续低血压、休克、意识障碍、严重的慢性阻塞性肺病等情况者,可缓慢静脉注射吗啡,可皮下或肌肉注射。也可用哌替啶肌肉注射。 ■利尿药物的应用 ①首选呋塞米注射液。 ②托拉塞米注射液。 ③布美他尼注射液。 ④联合应用氢氯噻嗪或螺内酯。 ■扩张血管药物的应用 (1)应用指征 适合急性心力衰竭的早期阶段。收缩压大于110mmHg者可安全应用;收缩压90-110mmHg者,谨慎应用;收缩压小于90mmHg者,禁用。 (2)作用机制 降低左、右心室充盈压和全身血管阻力,从而减轻心脏负荷,缓解呼吸困难。 (3)药物种类与用法 主要有硝酸酯类、硝普钠、重组人B型利脑肽、乌拉地尔、苄胺唑啉。可试用小剂量血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),急性心肌梗死后的心力衰竭病情稳定48 h后,逐渐加量,疗程至少6周。不能应用ACEI者,可用血管紧张素受体拮抗剂替代。 ■正性肌力药物的应用 (1)应用指征 适用于低心排血量综合征,如伴有症状性低血压或心排血量降低伴有循环淤血者,可缓解组织低灌注所致的征状。 (2)药物种类 ? 毛花甙C?多巴胺,多巴酚丁胺。?米力农。左西孟旦。 2、急性右心室心肌梗死所致急性右心衰竭的治疗 ■扩容治疗 首先要大量补液以增加右心室前负荷和心排血量,可选用生理盐水、706代血浆、低分子右旋糖酐。 ■禁用利尿剂、吗啡、硝酸甘油等血管扩张剂,避免降低右心室充盈压。 ■急性右心室心肌梗死合并急性左心室心肌梗死,不宜盲目扩张血容量。 3、急性心肌梗死所致心原性休克的治疗 ■绝对卧床休息,采用休克体位,给予吸氧及有效地镇静、镇痛药物治疗; ■补充血容量 6%低分子右旋糖酐或5%葡萄糖氯化钠或平衡盐液静脉点滴。 ■血管活性药物的应用 (1)血管收缩剂 在补充有效血容量基础上,血压急剧下降或极度降低时,可先用血管收缩剂暂时提升血压,一旦症状缓解立即减量乃至停用。①去甲肾上腺素静脉点滴。 ②多巴胺与间羟胺。血压稳定6-8 h以上,酌情减量直至停药。 (2)血管扩张剂 经上述治疗病情无好转者,可酌情应用扩张血管剂。①有肺淤血而无心排血量减少时,宜选用静脉扩张剂。 ②无肺淤血而心排血量减少、周围灌注不足时,宜选用动脉扩张剂。③有肺淤血并外周阻力增高、心排血量减少时,宜选用动脉、静脉扩张剂。 联合静脉点滴多巴胺和多巴酚丁胺治疗心源性休克多有效。 ■正性肌力药物的应用 (1)?受体兴奋剂 ①多巴胺:适用于心排血量低,左室充盈压不高,体循环阻力正常或低下并低血压者。②多巴酚丁胺:适用于心排血量低,左室充盈压高,体循环阻力和动脉压在正常范围者。③多培沙明:兴奋β1、多巴胺受体。 (2)磷酸二酯酶抑制剂 常用制剂为米力农,先缓慢静脉注射后静脉点滴。新型制剂有依诺昔酮等。磷酸二酯酶抑制剂可与多巴酚丁胺联合应用。 (3)洋地黄类制剂 一般认为,在急性心肌梗死发生后24h甚至48h内,禁用洋地黄类药物。因为,可能诱发室性心律失常和促发室壁瘤、心脏破裂。 (4)钙增敏剂 加用左西孟旦能够在数小时内显著改善血流动力学。 ■鸦片受体拮抗剂 纳洛酮在休克状态下产生升血压作用 ■纠正酸中毒 一般先静脉点滴5%碳酸氢钠或根据血气分析和二氧化碳结合力等参数补充。 4、急性心室心肌梗死所致急性心力衰竭、心原性休克的非药物治疗 ■主动脉内球囊反搏治疗 ■机械通气 (1)无创呼吸机辅助通气 (2)气管插管和人工机械通气 ■血液净化治疗 单纯血液滤过适合发生急性肺水肿且对襻利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗或并发低钠血症(血钠低于110mmol/L)且有神经精神症状者。合并肾功能进行性减退、血肌酐大于500?mol/L者,适合血液透析等净化治疗。 ■心室机械辅助装置 经常规治疗病情无明显缓解者,可行短期体外模式人工肺氧合器、心室辅助泵治疗,能明显改善预后。 5、急性心肌梗死引起的机械性并发症的治疗 ■心室游离壁破裂 可导致心脏压塞和电机械分离,常于数分钟内死亡;亚急性破裂并发心原性休克时,应立即行心包穿刺减压、补液、药物维持下,实施急症手术。 ■室间隔穿孔 经药物治疗使病情稳定后,于4周内行手术治疗;若病情不稳定者,应尽早行手术修补,同期进行冠状动脉旁路移植术。对部分患者可行经皮室间隔缺损封堵术。 ■重度二尖瓣关闭不全 乳头肌功能不全者多见,出现肺水肿者应立即作瓣膜修补术或瓣膜置换术,并同期行冠状动脉旁路移植术。 6、急性心肌梗死的病因治疗 ■抗血小板治疗 给予阿司匹林和氯吡格雷等联合强化抗血小板治疗。 ■抗凝治疗 根据相应指南给予低分子肝素或普通肝素等抗凝治疗。 ■改善心肌供血和减少心肌耗氧的治疗 硝酸酯类药物的应用。 ■他汀类药物 具有调血脂、抗炎、稳定动脉粥样斑块等作用。 ■心率的管理 对无禁忌症的心率较快、血压较高的患者可给予适量的?受体拮抗剂美托洛尔或卡维地洛;对不适合应用?受体拮抗剂或应用最大耐受剂量的?受体拮抗剂后窦性心律仍然超过70次/分的患者,可用伊伐布雷定有效控制心率,减少心肌的氧耗,改善心功能。 ■冠状动脉血运重建术 对于ST段抬高型心肌梗死患者,若在经静脉溶栓和急诊冠状动脉腔内介入治疗(PCI)时间窗内就诊,并符合相应治疗指征且排除禁忌证时,可实施急诊冠状动脉腔内介入治疗或经静脉溶栓治疗。尽快开通梗死相关冠状动脉可挽救濒临死亡的心肌、缩小心肌梗死面积、控制急性心肌梗死所引起的心力衰竭。除急诊PCI,冠状动脉造影术(CAG)和血运重建治疗均应在急性心力衰竭明显缓解后实施。对于非ST段抬高型心肌梗死患者,有“早期保守治疗”和“早期侵入治疗”两种策略。 应依据患者的危险分层决定是否行早期侵入治疗。 ■控制或去除心肌梗死的危险因素 急性心肌梗死所致的心力衰竭发病率高,危害大,给人类的健康已造成沉重的负担,尽管新的诊断治疗方法不断涌现,但离真正实现里程碑式的治疗效果存在很大的差距,尚需世界各国政府、社会各界及心脏病学工作者付出更加艰辛的努力。
2017-08-03 著名心脑血管专家胡大一教授说:“一个人的动脉有多老,他就有多老。”这句话也印证了19世纪法国名医卡萨尼斯的医学名言——“人与血管同寿”。 武汉科技大学附属天佑医院心血管内科主任、主任医师韩红彦作客本报健康讲坛,他提醒说,血管一旦出现看不见的“老化”,就可能导致全身各个系统和脏器随之衰退,可以说,血管一老,全身自然就跟着老了! 血管堵塞人体顿成“堵城” 韩红彦主任医师介绍,公众熟知的冠心病、心肌梗死、缺血性卒中、慢性肾脏疾病和外周动脉粥样硬化等都属于动脉粥样硬化疾病范畴。动脉粥样硬化疾病已超过癌症,成为我国死亡率最高的疾病。 “血管堵塞和交通堵塞的原理差不多。”韩红彦主任医师形象地说,我们的血管必须要保持畅通,才能保证人体健康。 道路老化破损、狭窄,车辆抛锚、发生车祸以及车流量过大,是引起交通道路拥堵的主要原因。血管发生堵塞也是一样:当我们的血管内皮受损,血管壁发生粥样硬化引起血管狭窄,血栓就像抛锚或发生车祸的车辆,血液过于粘稠,就像车流量过大。 血管一旦发生“拥堵”,轻则引起疾病,重则致死。当动脉血管堵塞75%以上时,血流量过少,就会引起胸闷、气短、头晕、头痛等不舒服的感觉。即使血管只堵20%—50%,动脉硬化的斑块有时也会突然破裂形成血栓,阻塞血管,导致中风、心肌梗死,造成死亡。这也是造成不少中青年患者死亡的原因之一。 血管“生锈”有4大危害 我们过去更多地是关注身体脏器健康问题,而对血管本身的健康问题关注较少。韩红彦主任医师表示,血管“生锈”,不仅仅引起血管堵塞,还会对血管造成以下损害: ■血管变脆、变硬 高血压、糖尿病和高脂血症会加速血管硬化,反过来动脉粥样硬化又会进一步升高血压,形成恶性循环。动脉硬化会导致动脉内膜下脂质沉积、内膜增厚,从而导致血管腔狭窄,造成内脏或者肢体缺血。 ■血管堵塞 动脉堵塞可以造成其供血脏器或肢体缺血坏死或功能减退,如急性脑梗塞;慢性脑供血不足,可以造成嗜睡、记忆力减退、精力不能集中等问题。 ■颈动脉斑块 颈动脉斑块主要指颈动脉粥样硬化病变,多数为动脉狭窄,为全身动脉硬化的局部表现,病人往往同时伴有颅内动脉和心脏冠状动脉硬化、下肢动脉硬化,并导致相应症状。另外,它还会增加中风的风险。 ■静脉曲张 长期体力劳动者、职业上要求长期站立者(教师、交警、售货员、理发师、厨师等),静脉血液回流受阻,可引起静脉曲张。 这几种行为最伤血管 韩红彦主任医师说,不良生活习惯是血管健康的大敌,具体包括: ■大油大肉,血管容易堵 人摄入过多营养,多余的脂质和养分等难以排出体外,聚集在血管里。一方面容易沉积在血管壁上堵塞血管,另一方面还会增加血液黏稠度引发血栓。 ■吸烟伤血管,十年难恢复 即使吸烟不多,10年后也会出现明显的动脉粥样硬化。即使戒烟,要过10年才能完全修复血管内皮的损伤。 ■吃盐和糖过多,血管壁变皱 正常的血管就像装了清水的玻璃杯,是很清亮的,但当人吃了过甜过咸的食物后,血管壁细胞变得皱皱巴巴的。不光滑的血管壁更容易发展成高血压、心脑血管疾病。 ■熬夜族,激素伤血管 熬夜或情绪过于激动时,人长期处于应激状态,不断分泌肾上腺素等激素,会造成血管收缩异常,血液流速变慢,血管表示“压力”很大。 ■不运动,垃圾囤积在血管 如果缺乏运动,血液中的废物排不出去,多余的脂肪、胆固醇、糖分等就会囤积在血液里,使血液变得浓稠肮脏,在血管中形成粥样硬化斑块等“不定时炸弹”。 ■口腔细菌也伤血管 口腔细菌产生的毒素可进入全身血液循环,损伤血管内皮。因此,大家千万别以为刷牙事小,早晚刷牙,饭后漱口,每年洗牙,样样都不能少。 5条处方护佑血管健康 就像汽车要经常去“4S店”做保养一样,血管需定期检查。韩红彦主任医师建议,从生活方式和药物治疗两方面入手,落实预防“动粥”的5个处方——药物处方、心理处方(含睡眠管理)、运动处方、营养处方、戒烟限酒处方。 在日常生活中,韩红彦主任医师提醒公众,要少吃高油、高盐、高糖“三高”食品,多吃清理血管垃圾的食品,如山楂、燕麦、黑木耳、洋葱等食品,这些食品能够疏通血管,让血管壁保持弹性。同时,醋也是软化血管、降低血脂的食品,在日常饮食中也要适当摄入。 少坐多动,会让毛细血管开放,促进血液循环,降低血管阻塞概率。此外,早睡早起,保持情绪稳定,可让血管休息好,远离烟草,可让血管少受伤。 韩红彦主任医师特别提醒,很多人血稠是因为喝水少、出汗多、血液浓缩所致,如果到了夏天,这种情况还会更明显。但只要补充水分,血液很快就会“变稀”。国家卫生计生委发布的新版《中国居民膳食指南(2016)》里,把成年人日均建议饮水量从1200毫升(6杯)上调到1500~1700毫升,相当于7到8杯水,这对于预防血稠也有很大的帮助。 另外,饮水还要注意时间,清晨起床、三餐前一小时、晚间就寝前都应该注意补充水分,而且要喝就喝白开水,果汁、碳酸饮料并不能起到很好的效果。除了早晚喝水,很多人半夜起床比较多,半夜起来就喝上一口温水,也是有好处的。心肌梗死多发生于午夜两点左右,这个时间补水也很重要。最好别喝凉的,容易驱散睡意。
什么是肿瘤标志物? 肿瘤标记物 肿瘤细胞产生和释放的某种物质,常以抗原、酶、激素等代谢产物的形式存在于肿瘤细胞内或宿主体液中,根据其生化或免疫特性可以识别或诊断肿瘤。什么是肿瘤标记物 肿瘤细胞的生物化学性质及其代谢异常,因此在肿瘤病人的体液、排除物及组织中出现质或量上改变的物质,这些就是肿瘤标记物。肿瘤标记物在临床上主要用于对原发肿瘤的发现、肿瘤高危人群的筛选、良性和恶性肿瘤的鉴别诊断、肿瘤发展程度的判断肿瘤治疗效果的观察和评价以及肿瘤复发和预后的预测等。 肿瘤标记物 作用 用于肿瘤的评估和诊断 肿瘤标记物有哪些 甲胎蛋白(AFP) (1)原发肝癌80%AFP>400ng/ml,近20%AFP正常。AFP可早于影像学6-12月出现异常,为肝癌的早期诊断提供重要依据,建议肝硬化患者定期复查AFP。 (2)病毒性肝炎、肝硬化绝大部分AFP
肿瘤患者的饮食误区(上) 2017 肿瘤患者的饮食误区 营养治疗已经成为与手术、放疗、化疗、靶向治疗并重的一种治疗手段,合理、科学的饮食对肿瘤患者至关重要;然而,肿瘤患者到底应该怎么吃?网上、养生节目、病友众说纷纭,对此,营养师觉得头疼不已。今天一起来看看肿瘤患者常见的饮食误区有哪些? 误区一 吃得越有营养,肿瘤长得越快 “吃得越好,肿瘤长得越快,减少进食,饿死肿瘤。”肿瘤的“饥饿疗法”是指切断为肿瘤提供营养的血管,阻止肿瘤的生长,抗血管生成药物就是这个机理。即使患者不进食,肿瘤细胞也会抢夺患者的营养继续生长;饥饿只会导致患者营养不良,治疗耐受性变差,加速疾病恶化。没有证据表明,增加患者的营养会促进肿瘤细胞的生长,但是加强营养能够提高治疗的耐受性和患者的预后。美国癌症协会建议,肿瘤患者能量摄入应该至少增加20%,因此肿瘤患者不仅不能减少进食,还应该在以前的基础上适当增加进食量。 误区2 多喝汤就能补充营养 汤很有营养——这是大家的传统观念,认为营养都溶解在汤里面了,要补充营养喝汤就行了。于是,鸡汤、鱼汤、排骨汤······患者喝了一盅又一盅,胃容量没多少了,饭、菜、肉也吃不进去了,营养状况却没有改善。汤里面除了大量的水分和一些可溶性物质外,不溶性成分很少。一般来说,肉汤、鸡汤蛋白质含量仅有1%-2%,远不及肉块15%-20%的蛋白质含量。白白浓浓的汤,看似营养丰富,其实是乳化的脂肪。因此每天喝大量的汤、不吃肉来补充营养是不可取的。但是,适量喝汤能够促进食欲,增加消化液,有开胃的作用。 注意:高尿酸血症、肾功不全、胃溃疡患者不宜喝汤;喝汤时注意撇开上面的油;煲汤的时候尽量少放盐,越淡越好。 误区3 发物会使肿瘤复发,不能吃 在病房和门诊,经常会听到患者说“公鸡肉、羊肉、韭菜等是发物,吃了肿瘤会复发。”那么究竟什么是“发物”?发物是民间的说法,是指能引起旧疾复发或者新疾加重的食物,如有记载豆芽、韭菜、公鸡肉、羊肉、狗肉、牛肉、海鲜、香菇等属于发物。现代医学研究没有证据表明,进食“发物”会导致肿瘤复发,只要没有食物过敏,没有不良反应,这些都是可以吃的。鸡肉、牛肉、羊肉等富含优质蛋白,香菇含香菇多糖,深海鱼含Ω-3脂肪酸等,这些物质对维持肿瘤患者的营养状况,增强免疫力有重要作用。因“发物”这个说法禁食这些食物,就得不偿失了。 误区4 盲目依赖各种补品、保健品 许多肿瘤患者在被诊断为肿瘤之后,开始盲目进食灵芝、燕窝、虫草等补品和一些抗癌的保健品。灵芝、虫草等含有一些植物化学物,有一定增强免疫力和抗癌作用,但是“抛开剂量谈效应都是在耍流氓!”恶性肿瘤本身是一个消耗性疾病,接受手术、放化疗等治疗往往会使患者营养状况进一步恶化,如果盲目进食大量各种补品、保健品,机体并不能有效吸收。肿瘤治疗是一个长期的过程,首先要满足患者基础营养素的需要。经济状况较好的患者,在保证进食量和均衡饮食的前提下,可以适当选择补品、保健品;经济状况一般的病人,应该均衡饮食,保证基础营养的补充,不必花高价购买补品、保健品。而且保健品种类多样且质量良莠不齐,因此选择保健品之前先征询一下医生和营养师的意见。 误区5 忌食辣椒 “癌症病人是不是不能吃辣的?”经常被问及这个问题,很多医生习惯性给肯定的答复,这些答案往往缺乏科学根据。没有研究发现吃辣的地区肿瘤发病率、死亡率高于其他地区。辣只是一种味觉,与酸、甜、苦无异;在川渝等地区,吃辣已成习惯,吃辣的食物才能促进食欲,肿瘤本身及放化疗都会引起食欲降低,如果一味要求忌食辣椒,可能会使患者更加没有食欲,导致营养状况进一步恶化。烹调过程中放适量辣椒是可以的,但是不要过量。