赵凤瑞医生的科普号

气管节段性切除重建是治疗复杂气管狭窄及气管肿瘤的最后手段。多年来，作者做了大量气管切除与重建手术，包括大段切除后用赵氏人工气管替代，不乏成功经验。但是近来连续做了3例青少年患者，大段气管切除后，均无诱因突然发生极其严重的呼吸困难，表现大气道梗阻，吸气困难。加上此前1例青少年患者也曾发生此现象，作者提出一种假设---螺纹管现象，是此病的病理生理基础。并提出防治意见。病例1。男，14岁，外伤后气管切开机械通气。半月后拔管失败，发现气管狭窄。后经两次手术，包括金属环置入、气管部分切除等，瘢痕狭窄愈加严重。气管导管只有3mm直径，稍用力即呼吸困难，失去生活希望。狭窄段长>5cm，位于胸骨上窝水平。经颈部领状切口加正中胸骨劈开切除气管6cm，一期吻合。术后第9天，无诱因突发严重的呼吸困难，三凹征明显，表现吸气困难，肺呼吸音正常。动脉血氧饱和度急剧下降，心跳减慢，紧急气管插管，结果造成吻合口开裂，皮下气肿，纵隔感染，31天后死于多脏器衰竭。病例2。女，12岁，因“脑炎”气管切开机械通气，胸段气管狭窄长约4cm, 支气管镜冷冻激光治疗，每3天扩张一次，已8~9次，多次窒息甚至心脏骤停。后外侧切口开胸手术切除狭窄段气管4cm，一期吻合。术后第1天早晨，停呼吸机带管观察，1小时后无诱因突然发作严重呼吸困难，呈吸气困难，明显三凹征，胸骨带动胸廓随无效吸气努力而大幅度深陷，下陷程度超过胸廓前后径一半以上，令人恐怖。血氧饱和度直线下降至<50%，心率由110次/分下降到<50次/分，,最低30次/分。急查血气，PaO2 44mm Hg, Pa CO2 72 mm Hg, 吸痰很少。接呼吸机后呼吸困难立即消失，SaO2 回复至97%, PaO2 168 mm Hg, Pa CO2 42 mm Hg，心率 120/分。气管镜检查，吻合口无异常，也未见气管狭窄。此后平稳，当日拔管，顺利恢复出院，5个月后复查，气管形态完全正常（图1）。病例3。女，12岁。“脑出血”昏迷气管切开机械通气，拔管失败，带管至今，而且绝大部分时间里气管导管气囊是充气状态。多次支气管镜球囊扩张无效。CT示上段气管已完全闭塞，纤支镜见声门下1.5cm气管闭锁。手术切除狭窄及闭塞段气管，总计长约4cm，保留第一气管环，一期吻合。清醒拔管，即能说话。术后第1天4pm，无诱因突发高度呼吸困难，三凹征明显，更令人恐怖的是胸骨带动胸廓，大幅度下陷，剑突几乎可以贴到脊柱，明显表现吸气努力无效，吸不进气。SaO2和心率迅速直线下降，SaO2<50%, 心率降至40/分左右。立即气管插管接呼吸机，呼吸困难消失。气管镜检查痰不多，吻合口良好，管腔通畅。2天后脱机拔管。意外的是，拔管后10分钟，再次突发呼吸困难，表现及严重程度与前次无异。SaO2测不出，心率降至30以下，意识不清，躁动挣扎，口唇面色青紫，前胸皮肤发花，冰凉，处于濒死状态。用简易呼吸器SaO2升至70%，心率回升至130次/分。立即插管接呼吸机，呼吸困难即刻消失。此后一切正常，气管镜检仍无任何异常。为防止再次发作，5小时后在吻合口下方切开气管，吻合口正常，气管硬度正常，无软化表现。停用呼吸机，1周后带管出院。准备稳定一段时间后，再拔除气管插管。病例4。男，14 岁。刀伤后颈段气管狭窄，术前每周扩张一次，不扩张即窒息，已多次窒息抢救。转来我院。距前次扩张整7天，夜间发生呼吸困难，并迅速加重，于是急诊手术。5号麻醉插管无法通过狭窄部，紧急切开气管后，发现上颈段约2.5cm长一段气管壁高度增厚，管腔几乎完全消失，增厚的管壁紧贴在一起，中间只有一道不到1mm的窄缝。切除第1气管环以下气管约4cm，气管与环状软骨一期吻合。术后多次气管镜检查吻合口正常，但陆续取出脱至管腔的可吸收缝线（Vicril）线结15个。第35天下午突发呼吸困难，与前3例表现相同，吸气困难，三凹征，胸廓下陷明显，心率和氧饱和度迅速下降，情况紧急。气管插管接呼吸机后立即恢复正常。为安全起见，3小时后行气管切开，带管出院，准备3个月后拔管。讨论气管长约9~11cm,目前公认最多可以切除全长的一半并一期吻合[1]。为安全起见，临床上通常切除4~5cm已属大段切除，罕有超过此界限者[2]。过去由于气管大段切除的患者大都是成人，既往文献并未注意到术后近期会突发高度吸气困难这种现象。本组例1是几年前的个案，因发病急，抢救急，插管造成吻合口裂开，最终死亡。只知道肺部没有感染，没有哮喘史，也没有药物过敏因素。由于死于纵隔感染，突发呼吸困难的原因没有进一步深究。后3例是1个月内连续手术的病例，手术经过都比较顺利，术后都突发此病，而且例3连续发生2次。气管镜也都没有发现任何能够解释病因的异常表现。临床过程高度一致，都是无明显诱因，突然发病，极重度吸气困难，表现为大气道阻塞，吸气努力无效，几乎完全吸不进气。三凹征明显，胸廓极度下陷，表象恐怖。一经气管插管正压通气，呼吸困难立即消失。再查气管镜，仍无异常。这种现象，无疑是大气道突发梗阻，而且这种改变（梗阻）是正压通气能够逆转的。什么原因会使气管突然梗阻，正压通气之下梗阻又可以突然消失呢？只有气道突然变形---“软化”。 吸气负压可以使软化了的气管管腔明显塌陷，表现为高度吸气困难。气管由20个左右马蹄形软骨环支撑，结构很象螺纹管。可以伸缩，可以弯曲，还可以扭曲。它的伸缩性，保证了在切除一段气管之后，可以将上下断端拉拢，一期吻合重建气管，恢复其连续性和封闭性，保证通气功能。但是，可以设想，大段切除后，超过气管长度1/3至1/2，如4cm以上，就需要将剩余的1/2或2/3长度的气管拉长，拉至接近气管全长，才能在身高不变的情况下，完成气管重建。可以推断，气管此时是承受了很大的伸缩拉力的。这种变形，这种拉力，一定有一个极限，只是目前我们还不清楚。拉长一段螺纹管，如果螺纹本身不能变长的话（气管软骨环的宽度无法拉长），实际拉长的是连接螺纹与螺纹之间管壁的长度。拉长到一定程度后，首先改变的是螺纹管管径，管径（腔）变细，螺纹管变长；进一步拉长，螺纹管将变形，通常是从螺纹管中点开始，沿中线折曲凹陷，管腔变为哑铃形；再用力拉，折曲凹陷的螺纹增加，哑铃形变形段气管长度加大，中点附近螺纹管前后壁进一步内陷，相互贴近，管腔近乎完全消失（图2）。除去拉力，腔内加压，折陷的管壁和管腔长度和大小都可以恢复原样。即，这种拉力引起的变形，在拉力消失之后，增加腔内压，管长及管径都可以恢复原貌。这种现象我们称之为《螺纹管现象》。前提是螺纹及螺纹管必须比较软，能够变形。如果螺纹质地极硬，一般拉力无法使之折曲，就不会发生这种现象。过去我们曾经做过几十例成人气管切除与重建，从未发现此病。因为成人的气管软骨环都已相当坚硬，尤其老年人，气管软骨环可以明显骨化钙化，因此，重建气管的稳定性很强。而本组4例都是青少年，软骨的硬度都不十分坚固，可以发生类似青枝骨折一样的折曲变化。由此推断，手术后，虽然气管两断端吻合上了，但整体气管受到相当大的拉力，只是还在可以代偿和耐受的范畴之内。一旦受到过牵（如头后仰等），或其他因素的影响，就可能发生这种急剧的变形，引起管腔高度狭窄，出现严重的吸气困难。此外，这种可能性，还因为有吻合口，气管的完整性，组织的连续性，均中断了。吻合口处气管抗拉力最差，但承受的拉力却是最大，因此，此处最易发生管壁软化塌陷。但这种软化，在气管插管加压通气后，管壁在正压推动下，立即恢复原来形态，呼吸困难便即刻消失。当然这只是一种假设，还需要动物实验和临床观察进一步证实。从这种假设出发，也基于本组病例抢救经验，我们认为，青少年患者，儿童患者，一旦切除1/3以上长度的气管，一期吻合后，都有可能发生这种螺纹管现象，突然发作高度吸气困难，甚至窒息死亡。为防止这种问题的发生，应当时刻备好气管插管和正压通气设备，可以有效治疗此病。或者手术一期吻合后，在吻合口远端做一临时性气管切开，以备万一发病，可以立即给予气道正压通气治疗，待术后较远期（如3个月后），吻合口愈合气管壁稳定后，再拔除气管导管。当然，如果能够应用人工气管，尤其是可以与自身气管形成生物学愈合的赵氏人工气管替代[3，4]，减小气管吻合后管壁承受的拉力，一定可以有效防止螺纹管现象的发生。志谢感谢ICU程尉新主任在抢救患儿及本病机理的讨论中所给予的大力支持和帮助！参考文献1．赵凤瑞 主译： F.Griffith Pearson 等：普通胸部外科学（Thoracic Surgery）. 辽宁教育出版社1999年9月第一版，沈阳。P2912．黄平主译：Hermes C Grillo: 气管和支气管外科学（Surgery of the Trachea and Bronchi ）第二军医大学出版社2008年9月第一版。上海。P4973．赵凤瑞，张银合，刘德若等：记忆合金网二期成形人工气管临床应用中华外科杂志2003,41:201-2044．赵凤瑞，张银合，杨金龙等：赵氏人工气管临床应用远期随访。中华胸心血管外科杂志2008，24：220-222

气管节段性切除是治疗气管狭窄和气管肿瘤的最后手段，对于复杂病例，它也是最佳手段。人的气管结构类似螺纹管，可以沿纵轴前后左右弯曲，上下长短伸缩，还可以左右旋转扭曲。由20（18-22）个平行排列的马蹄形软骨环支撑，保证气管在呼吸时，无论平静还是用力呼吸时，吸气的负压和呼气的正压都不会使管腔变得过度狭窄或膨出，保障良好的通气功能，满足人体需要的气体交换。但是，如果气管软化，比如，多个气管软骨环断裂；或者由于长期受压或疾病造成软骨环没有足够的坚韧度和支撑力。。。都会严重影响气管管腔的稳定性，引起严重的呼吸困难，甚至窒息死亡。除此之外，近年来我们发现还有一种情况。人的气管通常只有10~11cm长，切除2cm左右, 由于气管固有的伸缩功能，很容易恢复正常长度，而且对呼吸功能也没有大的影响。但是如果气管切除“过长”，比如，切除全长的1/3~1/2再吻合，就需要将气管上下断端用一定的张力拉拢对接，再缝合起来。人的身高并没有缩短，气管再吻合后实际上是把短了1/3或一半的气管拉成接近原来的长度。这种解剖学人为的改变，一定会影响到气管生理反射，甚至产生病理反射，影响气管整体的稳定性，影响气管管腔的运动变化及气管的生理功能。10年来本组有5例患者术后出现突发呼吸困难，实际是吸气困难。尤其近期4例青少年患者均发生了这种现象，而且病象剧烈，甚至可以说是恐怖。虽然均抢救成功，但有1例最后死于与抢救相关的并发症。此现象，既往未见报告，机理不明。作者暂定名为“螺纹管现象”。临床资料病例1。男，14岁，外伤昏迷，插管后又气管切开，机械通气。半月后气管狭窄，无法拔除气管导管。后经该省三甲医院两次手术，包括金属环置入、气管部分切除等，瘢痕狭窄愈加严重，来本院就诊前，气管切开导管比5号还要细得多，行走略快或用力时严重呼吸困难，已失去生活希望。检查发现狭窄段长>5cm，位于胸骨上窝上下水平。经颈部领状切口加正中胸骨劈开手术。瘢痕严重，解剖困难，气管切除6cm，一期吻合。术后经过顺利。第9天，无诱因突发严重的呼吸困难，三凹征明显，表现吸气困难，肺呼吸音正常。动脉血氧饱和度急剧下降，心跳减慢，紧急气管插管，结果造成吻合口开裂，皮下气肿，纵隔感染，31天后死于多脏器衰竭。病例2。女，35岁，身高150cm。气管中段良性肉芽肿，开胸切除5cm，一期吻合。术后1月内，多次无诱因突发严重呼吸困难，吸气困难为主，三凹征明显。支气管扩张和激素治疗均无明显疗效。0.5~1小时左右，自动缓解。1月后，再无发作。现已术后9年，正常工作生活。病例3。女，12岁，因“脑炎”气管切开后胸段气管狭窄，长约4cm, 内科治疗无效，每3天扩张一次，多次窒息甚至心脏骤停。手术切除狭窄段气管4cm，一期吻合。术后第1天早晨，停呼吸机，带管观察约1小时，无诱因突然发作严重呼吸困难，呈吸气困难，表现明显三凹征，胸骨带动胸廓随无效吸气努力而大幅度深陷，下陷程度超过胸廓前后径一半以上，令人恐怖。血氧饱和度由99直线下降至<50，心率由100多次下降到<50。吸痰很少，接呼吸机后呼吸困难立即消失，气管镜未见吻合口异常，也未见气管明显狭窄。此后平稳，当日下午拔管，顺利恢复出院。病例4。女，12岁。“脑出血”昏迷气管切开机械通气，拔管失败，一直带管至今，而且绝大部分时间里气管导管气囊是充气状态。入院前曾两次支气管镜球囊扩张无效。CT示上段气管完全闭塞，没有管腔。纤维支气管镜见声门下1.5cm气管闭锁。手术切除狭窄段气管及闭塞段气管，总计长约4cm，保留第一气管环，一期吻合。术毕拔管，清醒后患儿即能说话。但术后第1天下午4pm，无诱因突发高度呼吸困难，明显表现为三凹征，更令人恐怖的是胸骨带动胸廓，大幅度下陷，剑突几乎可以贴到脊柱，明显表现为吸不进气。SaO2直线下降，心率直线减慢。立即气管插管接呼吸机，呼吸困难立即消失。气管镜未见异常，痰不多，吻合口良好，管腔通畅。生命体征及精神情绪完全正常，2天后脱机拔管。意外的是，拔管后10分钟，再次突发呼吸困难，吸气困难及胸廓下陷的严重程度与前次无异，SaO2测不出，心率降至30以下，患儿意识不清，躁动挣扎，面色口唇青紫，前胸皮肤发花，青紫冰凉，处于濒死状态。立即插管接呼吸机，呼吸困难即止。此后一切又恢复正常。气管镜检查仍未发现任何异常。为防止再次出现此类呼吸困难和危险，5小时后做气管切开，见吻合口正常，吻合口上下方气管硬度正常，无软化表现。在吻合口下方切开气管，插入5号金属气管导管，停用呼吸机。一周后带管出院。可以正常呼吸说话。准备稳定一段时间后，再拔除气管插管。病例5。男，14 岁。刀伤后颈段气管狭窄，已数月，术前每周扩张一次，不扩张即发生窒息，已多次窒息抢救。转入我院准备手术，12月19日距前次扩张整7天，夜间发生呼吸困难，并迅速加重，只能急诊手术。5号麻醉插管无法通过狭窄部，紧急切开气管后，发现上颈段约2.5cm长一段气管壁高度增厚，管腔几乎完全消失，增厚的管壁紧贴在一起，中间只有一道不到1mm的窄缝。第1气管环以下气管切除约4cm，气管与环状软骨一期吻合。术后多次呼吸不畅，气管镜检查吻合口正常，主要为脱至管腔的可吸收缝线线（Vicril）阻塞，先后多次气管镜钳取，共取出完整线结15个。术后第35天下午突发呼吸困难，吸气困难明显，三凹征，胸廓下陷明显，氧饱和度下降，情况紧急。当即气管插管接呼吸机，立即恢复正常。为安全起见，3小时后行气管切开。带管出院，准备3个月后拔管。讨论气管通常只有10~11cm长，大约18~22个气管环。切除2-3cm, 由于气管固有伸缩功能，很容易恢复正常长度，而且对呼吸功能也没有太大的影响。但是如果气管切除“过长”，比如4cm 以上，超过气管全长的1/3或1/2，就有可能出现最不想遇到的灾难性情况，即超过气管伸缩极限，即使应用各种文献记载的松解方法，也无法完成一期吻合，那将是一场大灾难！病人和医生将无法下手术台！假若还可以勉强吻合――临床上大多如此，有时需要用喉松解术，有时需要切断下肺韧带，甚至需要牺牲一侧肺，术后还要将患者下颏用粗线缝合至胸骨前方，以保证头部前屈，使气管少受牵拉，保证顺利愈合。这是目前大段气管切除所采用的最佳手术方法，也是所能获得的最佳结果。一旦出现吻合口瘘，死亡率很高。Grollo研究表明[1]，气管最长可以切除6.4cm。目前临床上公认的气管切除极限长度，大约为气管全长的一半，也就是6cm左右。因为气管有伸缩性，再加上头后仰体位，两断端在切除一段气管之后会进一步缩短。因此，气管切除长度应当以切除标本长度为准，如果测量两断端之间的距离，将会有较大误差，会比实际切除的气管长度明显要长。而Grillo的实验是离体标本实验，测定同等重量的拉力下，吻合口不裂开的最长切除距离[2]。因此，只能作为参考。临床上不可能切至他的实验所提出的极限长度，因为那样，很可能会出现无法吻合，或无法安全可靠地吻合，无法达到保证最佳愈合目的的吻合，甚至成为手术台上的灾难。因此，长段气管切除的标准应当是4~6公分，相当于气管总长1/3~1/2。作者已完成近50例气管切除吻合，但切除5~6公分者仅有5例[3]。最长1例切除8公分，无法一期对端吻合。应用了赵氏人工气管技术。一期吻合5~5.5cm者，均一期愈合。1例切除6cm者（例1）术后插管致吻合口裂开，1月后死于严重纵隔感染。因此，作者的经验有限，只能说，6cm已是切除并一期吻合的极限[4]。以4~6cm切除为例。气管全长的1/3~1/2被切除后，需要将剩下的总计2/3~1/2长度的气管吻合起来。这是需要承受相当的拉力的。吻合之后，由于人的身材不会变短，气管总长应当逐渐恢复到接近正常长度。也就是说，用1/3~1/2长度的气管拉长达到接近10cm左右，即，将6~10个气管环拉长至正常为18~22个气管环的长度。气管的解剖形态，生理机能，神经反射。。。都一定会发生变化，只是迄今为止，临床上还缺乏对此类病人的研究，也没有相应的动物实验结果可以参考。本组5例是按时间先后排序，患者术后出现的严重吸气困难，一开始就难以明确诊断和认识。发作突然，无诱因是共同特点。呼吸困难几分钟内立即达到顶峰状态。例1和例2曾经考虑过是否哮喘，只是内科治疗无效，例2自行缓解，例1插管致吻合口裂开，后来死亡，没有可能进一步研究呼吸困难的原因和机理。后3例手术比较集中，又都是青少年患者。连续术后发病，表现一致，抢救成功。密集的观察，使我们认识到，这是一种特殊疾病状态。没有哮喘史，没有家庭史，没有药敏史，没有异物接触史，更没有哮呜音。不是小气道阻塞，不是呼气延长，不是极重哮喘状态——所谓的silent lung(寂静胸), lock lung(闭锁胸)。临床表现的是极度吸气困难----大气道阻塞，明显三凹征，极度的三凹征---胸骨连带着胸廓，整个前胸壁剧烈下陷，胸骨下端带着肋弓深陷下去，剑突几乎贴到脊柱。几乎是完全吸不进气，无效的吸气努力，可以说令人恐怖！大气道为什么阻塞？当然医生首先想到的是吻合口有无问题，有无分泌物阻塞，有无气管软化…但是气管镜检查完全找不到可能的原因。既没有吻合口狭窄，也没有分泌物阻塞，也看不到气管软化表现。只能认为，气管镜检查时（接上呼吸机之后）气管已恢复正常。那么，上呼吸机之前，气管究竟出了什么变化呢？这种改变为什么又不留痕迹呢？气管构造近似螺纹管（俗称“蛇皮管”）。当一段螺纹管拉长时，受力最大的是螺纹管中段，轻拉，中段环间距离比两端环间距离拉得更长；再用力拉，中间部分园环将会从中间折断凹陷下去。随着螺纹管进一步地拉长，折断凹陷的园环也越来越多，结果螺纹管中间部分开始出现一条凹陷的深沟，园形的管腔变成哑铃形（图1）。这正是例3手术中发现的问题。术前多家医院的CT都显示了中段气管狭窄以下至隆突，>2cm气管为哑铃形，但都没有描述，更没有诊断。我们术前已注意到了这种变化，但是认为是气管分叉较高所致，因为它与左右主支气管的影像是连续的（图2，3）。当然，过去从没有遇到过这种现象，完全没有经验。因此术前没有正确诊断。术中切除了中段4cm狭窄气管之后，将断端拉拢吻合，吻合完毕后突然发现吻合口是园形的，很通畅，但吻合口以下的气管外观好象是一个条带状结构，用手一摸，就像是一条韧带。气管到哪里去了呢？这才忽然意识到，它就是气管，是完全塌陷了的气管，前后壁完全贴在了一起，没有管腔。此时也才意识到，术前看到的哑铃形管腔，实际上，是这一段气管所有的气管软骨环都从正中线上折断了，是一种气管纵向折陷的表现。由于软骨仍有一定的支撑力，所以管腔呈哑铃形，但仍可满足通气的基本需要。切除大段气管后，这段气管在吻合过程中被动拉长，就如螺纹管一样，进一步折断软化，气管前后壁贴拢，管腔进一步缩小甚至接近消失。术由于正压通气，所以氧气还能够通过这段高度软化了的气管进入左肺，维持麻醉和通气，但是如果发现的时间再晚一些，将会出现明显CO2潴留，氧饱和度下降了。当时是用5针缝线将蹋陷的软骨壁悬吊缝合到椎体前方骨膜，使气管管腔恢复到术前水平。这种现象，文献中没有报告，我们姑且命名为“螺纹管现象”---screw-tube phenomenon。本组5例中4例是14岁以下青少年，气管软骨发育还不是十分健全，另一例为35岁女性，气管软骨的质地也要比成年男性的气管软骨软，更易发生如青枝骨折一样的变形，瞬间引起气管管腔的高度狭窄与阻塞，病人自主呼吸吸气时的负压，加重这种折断内陷的趋势，而呼气的正压不足以使气管恢复原形，因此越是努力吸气，下陷越重，呼吸越困难，极度困难。抢救过程中发现，患儿是有预感的，恐慌不安，呼叫医护,突然坐起，不安躁动，述说喘不上气。。。由于患儿都多次经历过可怕的窒息，因此例4在送往ICU抢救路上绝望地说“我不行了”…这一切现象都说明，此病无诱因，来得迅速，淬不及防；走得快，只要接上呼吸机正压通气，蹋陷气管恢复原状，呼吸困难立即消失。因此，正压通气是关键性抢救措施。简易复苏器，面罩稍有漏气，挤压气囊的压力就不足以改善氧合。只有面罩完全不漏，人工呼吸与患者完全同步，氧饱和度才会明显好转。这是例4抢救中，总结出来的经验。由于紧张，开始时面罩漏气，挤压气囊与患儿的呼吸努力同步不好，血氧饱和度一度下降到测不出，心率下降到20次，几乎立即停止。纠正上述操作问题后，立即回升，把濒临死亡的患儿又从死亡线上拉了回来。但氧饱和度仍然达不到80%以上。气管插管成功后，正压通气，患儿立即恢复正常呼吸。神智恢复，心率回升，几分钟内生命体征完全回复正常。为了安全起见，2例做了气管切开。但这种现象再也没有出现。它提醒医生，青少年患者大段气管切除后，可以预防性地气管切开，等到过了围手术期，病情完全稳定后，再拔除气管插管。此外，5例患者发病似乎都没有诱因。但因为3例未缝保持头低位缝线（下颏至胸骨柄），1例缝线被扯断，所以有无头后仰进一步刺激已经过度拉伸的气管引起《螺丝管现象》，还有待于进一步观察。无论如何，术后近期保持头部不要过仰，都是十分重要的预防措施。简言之，大段气管节段性切除后，青少年患者尤其女性，围手术期应当警惕发生“螺纹管现象”----由于残留气管过度拉长，引起大气道管腔突然折陷，高度狭窄，高度吸气困难，病情十分凶险，抢救不及时会窒息死亡。它不同于小气道疾病，不是极重度哮喘，不是silent lung or lock lung。紧急有效的治疗是立即气管插管机械通气，只要拖救及时，预后极佳。同时，也提示我们，人工气管，尤其是能够与自体气管形成生物学愈合的赵氏人工气管，有更广阔应用空间。可以预见，如果应用人工气管替代，将会大大减少这种并发症的发生率。参考文献1．黄平主译：Hermes C Grillo: 气管和支气管外科学（Surgery of the Trachea and Bronchi ）第二军医大学出版社2008年9月第一版。上海。P4972．赵凤瑞主译：F.Griffith Pearson 等：普通胸部外科学（Thoracic Surgery）. 辽宁教育出版社1999年9月第一版，沈阳。P2913．赵凤瑞，张银合，杨金龙，等：气管切除术麻醉与手术方式探讨。中华外科杂志 2005，43：83-864．赵凤瑞，张晓，等：长段气管置换术后远期随访1例。中华胸心血管外科杂志 2008，24：121-122

气管节段性切除再吻合后，气管软骨环之所承受的拉力一定比没切除之前加大；而神经末稍的切断，对于气管的生理和病理反射也会产生相应的影响。结果如何，文献中缺少研究报告。国内未见青少年气管切除的报告，国外有关报告并未涉及大气道梗阻综合征。人们近期报告的几例术后高度吸气困难，过去设想为“螺纹管现象”。其实，当时就觉得不完全合适。因为气管并非螺纹管，它是半环形软骨，后面的膜样部没有软骨支撑。最近1例患者抢救时的气管镜观察，让我们觉得定名为大气道梗阻综合征更为合适。 患者王X，男，16岁。因脑外伤脑干出血气管切开，后来出现气管狭窄，无法拔除气管插管。 手术切除气管狭窄部大约只有2公分，保留了第一气管软骨环，应当说，手术创伤并不大，气管承受的拉力也不大。手术后顺利恢复。但是，术后40天，没有任何诱因，突发严重吸气困难，表现吸气极其困难，濒临窒息。急诊插了气管插管，几个小时后，一切正常，又拔除了气管插管。一周后，又一次感觉呼吸困难，于是复查气管镜。见气管吻合口愈合良好，管腔十分通畅。但是，吸气困难时，可以见到，弓形气管软骨环两头明显向中间收拢，气管膜样部高度向上膨隆，使用权管腔狭窄成一条缝隙。并未见气管软骨环从中间折陷。因此，此一综合征的机理，还值得进一步深入研究。但是，此病例说明，不是大段气管切除后才会出现这种情况，只要是气管软骨发育得还不够成熟，就可能出现这种现象。本例只切了不超过2公分，还是出现了这种严重的呼吸困难。经过及时抢救，患者完全恢复并出了院。总之，对于青少年患者，气管切除有必要保留一段时间气管切开，等数月后完全正常时再拔除。

2013年9月24日，北京医学会胸心外科学会与北京市健宫医院联合，在北京市健宫医院召开了北京地区气管狭窄和气管肿瘤手术及内镜治疗研讨会。协和医院李泽坚、人民医院张国良、北大医院刘桐林、同仁医院李建业、肺部肿瘤研究所杨声等十多位北京地区胸外科著名专家主任医师教授，以及包括50余位三级医院胸外，呼吸等专业的医生参加。大会由 支修益主任主持，他讲到，由于气管疾病的麻醉和手术都相当困难，既需要高超的技术，也需要多学科，尤其麻醉与手术的密切配合，因此，能够顺利开展气管外科者不多。由于医疗环境的险恶，气管手术的风险极大，因此，愿意做气管手术的医生也越来越少，气管外科大有萎缩之趋势。此次研讨会，为振兴气管外科工作，开了个好头。研讨会请内镜治疗气管疾病最有名的煤炭总医院王洪武院长、北大人民医院李运主任分别介绍了他们丰富的临床经验。内镜包括硬质气管镜和纤维支气管镜，内镜下治疗包括冷冻、激光、光动力、射频、电灼、氩氦刀、球囊扩张、放射性粒子、各种支架等，病例数愈万，治疗疾病之广、疗效之著、应用手段之多，在国内都是非常突出的！让与会医生大开眼界，受益匪浅。而手术切除气管狭窄和气管肿瘤是本次研讨会的重点所在。由具有丰富实践经验的健宫医院赵凤瑞教授主讲。他用10多个具体实例，介绍了大段气管切除麻醉和手术技术及经验教训，最长切除气管长达8cm。通过5例青少年和女性大段气管切除后发生严重吸气困难的现象，推出“螺纹管现象”理论假设，并提出预防和治疗措施，使人耳目一新。最后重点介绍了他的赵氏人工气管---一种有别于既往60多年人工气管历史的管形设计理念，完全创新的一种用记忆合金网，通过二期手术制备成的“三明治式”、有血供、可以与自体气管形成生物学愈合的真正的人工气管。这是世界首创。7例患者均手术成功，3例恶性病死于转移和其他疾病，4例均已10年，过着健康的生活，并可从重事体力劳动。他的精彩报告获得与会者的强烈关注。相信，这次研讨会的成功，一定会对促进气管外科的发展起到积极的推进作用。

多可爱的小宇轩！眼睛会说话，淘气的年龄，精灵古怪。8岁了，只有19公斤体重，因为气管肿瘤病史已有七年！反复感染，肺炎，咳嗽不断。念了两个一年级都辍学了。在杭州、上海、北京多家儿童医院和三甲医院就诊，诊断为气管乳头状瘤。反复激光、电灼、冷冻、扩张等治疗，吃了很多苦，受了很多罪，但是反复治疗引起严重瘢痕增生，气管软化，结果下段气管高度狭窄，手术前一周突然窒息，不得已，气管插管呼吸机机械通气。又经过气管镜治疗，总算脱下呼吸机。但随时仍有突然窒息的可能。 父母是工人，多年前从江西老家来到江苏张家港打工，几年来为他治病，已经花了几十万元，山穷水尽了，仍看不到根治希望。多亏北京煤炭医院王洪武院长在治疗抢救他的过程中，并介绍他来到健宫医院继续求治。 应当说，我们是成人胸外科，没有小儿外科资质。但是，国内的儿童医院又有谁能接治呢？他已经跑了上海北京等地，难道还要跑遍全国？我在北京大学第一医院时，就做过不少小儿胸外科手术，当时分科还不太细，北大医院有儿外科，但没有小儿胸外科，我们就兼顾了。近年来，我们为了救死扶伤，又陆续治疗了几例少儿气管狭窄患者，但还没有象小宇轩这样8岁体重才38斤的小孩。总之，我们有充分理由不接治。但是医生的良心让我们无法做出这样的决定。因为就我们的了解，能够接治这样疾病的医生，在国内太少了，如果我们不为他手术，很可能他要窒息死亡。家属也完全理解这种前景，看不到希望，病好不了，钱也花光了！ 我们向医院领导汇报了这种两难处境。经过慎重讨论，并与家属多次沟通，家属的理解、家属的决心、家属的请求。。。我们决定尽医生的天职。于是，经过与麻醉呼吸ICU儿科等相关科室协商讨论之后，准备好多种手术方案，择期进行了手术治疗。 病变在气管下段近隆突处，CT可见气管呈月牙形，有肿物突出于管腔之内，气管也明显狭窄。手术时，我们准备了几副插管，并准备了小儿气管切开的专用导管。开胸之后，找到狭窄处，切断气管。不成想，切断的气管远端竟然只有一个比绿豆略大的小眼儿，直径3mm左右，准备好的气管插管根本插不进去。而小儿对缺氧的耐受性极差，时差略长，就会心脏骤停！这时只能向气管侧壁切开，扩大管径。还好，时间不太长将麻醉插管问题解决了。但插管在手术过程中，由于操作的影响，时深时浅，患儿的血氧饱和度也时高时低。台上台下的医生们都紧盯着监护设备，不时调整插管位置和手术进度。经过２个多小时的艰苦手术，终于将病变狭窄段气管完全切除，并将气管与左右分叉的主支气管吻合起来了！手术完胜！由于手术顺利，完全成功，原计划要做的气管切开就放弃了，也避免了进一步的损伤。 术后的小宇轩，开始怕疼，还不敢怎么大动。但喘气是从来没有的痛快！三天后把各种引流管都拔除之后，他再也在床上呆不下去了。刚下床，还小心翼翼地一步一挪，几分钟后，当他意识到一切都已过去之后，他手拉着主管医生，坐电梯下楼走到小卖部吃冷饮去了。现在，他已经象同龄孩子一样，楼上楼下跑来跑去，到是他的父母还有些担心，千叮咛万嘱咐，慢着点，慢着点。但是他已经完全不受约束地玩去了。 看着健康活泼的小宇轩，我们由衷地感到高兴，也感谢医院相关部门的大力支持和各科室的紧密配合。合谐社会理当如此！面对难题，如何做医生，好难啊。

气管狭窄无论什么原因，主要表现是呼吸困难，以吸气困难为主。首先应当查明原因。气管狭窄的原因很多，主要有两大类。一类是肿瘤，包括良性或恶性肿瘤；另一类目前最主要的是瘢痕狭窄，包括外伤或气管插管气管切开并发症。近几十年来，呼吸机的广泛应用，成功抢救大量急危重病，挽救了无数患者生命。但是由于应用呼吸机需要气管插管或气管切开，也造成了相当数量的气管狭窄。除了小的肿瘤或简单的气管狭窄可以用纤维支气管镜或硬质金属气管镜，通过电灼、激光或冷冻治疗之外，累及气管壁以及较大的气管肿瘤，大段或复杂的瘢痕狭窄，最终都需要外科手术治疗。切除病变气管，并恢复气管管腔足够通畅。外科手术是气管狭窄最根本，最有效的治疗手段。但是，在临床上，可以见到相当多的患者得不到及时或合适的治疗，结果使病情越来越重，病变范围也越来越长，结果使外科手术变得极其困难，或者完全失去手术机会。有些患者最后不得不使用气管支架，撑开狭窄气管，维持生命。良性疾病患者，将终生带着气管支架。气管支架是异物，可以引起剧烈咳嗽，甚至夜不能寐，痛苦不堪。长期刺激，可以引起肉芽增生，造成气管再次狭窄。肉芽需要定期气管镜激光或冷冻清除，除了痛苦和金钱花费之外，也有引起肉芽、穿孔、大出血等其他严重并发症的可能。更有甚者，支架磨损造成气管血管瘘，大出血死亡；造成气管食管瘘，吃饭喝水都会呛到肺内，引起肺炎或肺脓肿。。。因此，近年来对于食管或气管支架的应用，学术界都在大声疾呼：良性气管或食管疾病要尽量不用支架治疗！（参见我的文章：良性疾病应用气管支架的悲剧）因为安放气管支架后，病变范围（包括肉芽增生狭窄等）会明显扩大，病变范围更长，而气管切除的范围十分有限，过长的病变目前几乎没有办法手术切除（参见我的关于赵氏人工气管的文章）。因此，有必要介绍一下气管狭窄就诊指南，让更多的患者能够得到及时和恰当的治疗。临床上，气管切除是要到胸外科就诊的，尤其是大段气管切除。因为气管的主要部分位于胸腔内。只要病变较长，都需要考虑是否开胸手术。而气管镜检查和治疗，绝大多数胸外科也都具有丰富的经验。最重要的是，胸外科可以综合考虑，选择什么样的治疗方法才是对病人最为有利。国内报告的超过４cm甚至6cm大段气管切除及人工气管病例，几乎都是胸外科杂志报告的。现在大多数呼吸科都有气管镜，五官科都有喉镜和气管镜，都可以开展经气管镜扩张、激光或冷冻治疗，因此，也可以就诊。但只能是简单的狭窄，和小的良性肿瘤。应当说，国内很多三甲医院的呼吸科和五官科，都能开展气管镜检查和经气管镜冷冻激光扩张或支架治疗。也治愈了大量早期和比较小范围的气管狭窄患者。但是，这里也应当指出，扩张对于一些较轻病例，是一种好方法，有些可以达到治愈目的。但复杂的病例，扩张可能导致更多的创伤，更严重的瘢痕形成。因此复杂的或长段的狭窄，较大的良性肿瘤或无论大小恶性肿瘤，都应当到胸外科就诊。首先，症状诊断：临床医生对出现刺激性咳嗽，气短或运动后气短等症状的患者，应当考虑到有无气管狭窄，很多气管肿瘤患者长期（甚至几年以上）被诊断为慢性支气管炎或哮喘，这种例子，临床上比比皆是。如果有气管外伤史或气管插管气管切开后拔不了管，拔管后呼吸困难，都应当立即想到有气管狭窄的可能。确诊：ＣＴ和支气管镜。ＣＴ及两维三维重建，可以清楚地显示气管狭窄部位，长短，狭窄程度，距声门和隆突的距离，与周围大血管的关系等，对于进一步的治疗，尤其是手术治疗，至关重要。纤维支气管镜可以从气管腔内直视下观察狭窄段气管，并取活检，得到病理诊断。但它对腔外情况完全无法了解。二者可以相互补充，使气管狭窄的诊断更为准确，并指导进一步的治疗。治疗选择：１、简单的良性气管狭窄：腔内生长的小的良性肿瘤，一般不超过去１.5cm，都可以用冷冻或激光切除。瘢痕狭窄长度不超过1~2cm，没有软骨环破坏（近年来，有些地方做气管切开时，在气管前壁上切除一个园形窗口，将明显破坏１～２个气管软骨环，这种狭窄常常不仅有瘢痕狭窄，还有气管软化因素。因此，内科治疗效果不好。即使用激光或冷冻将瘢痕切除，气管软化仍然无法解决）。可以考虑经气管镜激光或冷冻治疗。我更推崇冷冻治疗，因为冷冻的危险性更小，而且不易出血（冷冻止血）穿孔。如果治疗后肉芽生长更多，病变范围有扩大趋势，最好不要一味地选择这种内科治疗方法，应当考虑手术治疗，因为一小段气管切除吻合，手术简单易行，效果最佳，可以达到彻底治愈！２、复杂的良性气管狭窄：较长段气管肉芽生长或瘢痕狭窄，由于激光可能诱发进一步的肉芽后长和瘢痕化，所以治疗不当，病变范围可能越来越大，一旦切除范围超过4~5cm，目前国内的外科界，就鲜有医生能够做这样的手术了。结果患者将无法进一步治疗。因此，主张尽早让胸外科医生看看，评估一下内镜治疗的前景，手术可能性，以及风险。尽量不要放支架。良性狭窄，只有无法手术治疗者，才考虑支架治疗。只要能够手术，一定手术切除，千万不要安放支架。放支架容易，后患无穷！３、恶性狭窄：恶性肿瘤无论气管原发肿瘤还是周围肿瘤侵犯气管，都只有手术才是唯一正确的治疗选择。因此，应当到胸外科就诊。目前，我院胸外科已成功切除几十例气管狭窄和肿瘤，最长切除气管5~8cm。在国内处于明显领先地位。我们近期还为多例青少年气管狭窄患者成功手术，使他（她）们过上正常孩子们的生活。总之，气管狭窄原因很多，治疗方法很多，但一定要慎重选择初始治疗，否则，可能越治越糟糕，并发症不断，终生痛苦不堪，甚至无法治疗，窒息死亡。千万尽早到胸外科就诊，适当时机选择手术治疗，达到一劳永逸。

这位59岁的汉子，手术后醒来还不知道自己可以说话了。我告诉他，你可以说话了，他还不敢相信。几个月不能说话，鼻子口腔也不能喘气，呼吸完全靠颈部的气管切开，一个金属管插在气管里，与外界相通，呼吸咳痰都走这个孔。人变成哑巴，那种痛苦，我们正常人难以体会。 几个月前一场车祸，为了抢救昏迷不醒的他，做了气管切开并上了呼吸机。机械通气时间较长，等到他活了过来，恢复得差不多了，发现了气管狭窄，堵塞气管套管，呼吸困难，消炎雾化等对症治疗后，堵塞气管套管患者仍喘憋明显，支气管镜显示，声门下2.5cm高度狭窄，接近完全闭塞，给予二氧化碳冷冻治疗，略好转。转入我院后，再次支气管镜检查发现，声门下2.5cm左右，气管已完全闭塞。因此，内科治疗已没有意义，气管镜治疗也无法让气管恢复通畅。可以说，如果不做手术，他将终生成为一个哑巴，而且，气管插管将永远无法摘除，只能终生带着气管切开生活，呼吸咳痰都得依靠脖子上的这个小孔。既难看，也很不卫生，生活质量明显低下，终生伴随着巨大精神痛苦。 这张CT可见气管已完全闭塞，仅留下气管插管的小孔。 手术时瘢痕很重，如果不慎损伤了紧贴气管的喉反神经，会出现严重并发症。而且周围全都是颈部大动脉和大静脉。风险是很大的。但是凭借着几十年经验，我们准确地分离了它与这些神经和血管的粘连，干净利索地完成手术切除闭塞和狭窄段气管，同时精心地将远近断端吻合到一起。并做了相应的松解，使患者手术后气管吻合口没有张力，保证良好的一期愈合。 术后下午，我去看他，开始让他说话，他没反应，不敢相信真能说话了。我鼓励他：“你别怕，没问题的，气管都给你接上了，打通了，你完全可以说话了，不用再做哑巴了！”他这才将信将疑地小声说了句“谢谢院长！”轻得听不到。我又说，“你看，这不是咀巴里可以出气了吗？你的声带没有问题，大声说！”他又加大力气地说了一句，这回一屋子的人都听清楚了：“谢谢院长！”大家笑了，他也笑了。 是的，气管手术风险很大，多少医生都不愿意染指。但是，我们已经做了几十例大段气管切除和重建，拯救了不少病人的生命，也使一个又一个“哑巴”重新说了话。这是积德造福之事。我们要一直做下去，让更多的患者得到有效治疗！

三．治疗在治疗领域中，更是“百花齐放，百家争鸣”。结果患者不知所措，常常靠的是误打误撞，命运安排。医疗推向市场，不可避免地融入经济利益。于是出现了谁最先接诊肺癌患者，谁就优先进行治疗。内科医生对有些肺内病变，尤其表现不典型者，常常先观察，并“消炎”治疗，一治可能就是几个月。有些肺癌患者在这个过程中病情进展，等到意识到有可能是肺癌，或者经痰细胞学或气管镜等手段确诊肺癌，彼时可能已失掉根治机会。结核专科可能诊断结核，抗痨治疗一治就是几个月半年，等到无效，怀疑肺癌时，同样会失去完全根治的可能。有些内科和放射医生认为，只要肺门或纵隔有了肿大淋巴结，就是已有转移，从而产生误导，放弃手术治疗。殊不知，肺门和纵隔淋巴结肿大，不一定就是转移。临床上有直径很大的肿大淋巴结，病理诊断都只是反应性增大，而不是转移。退一步讲，即使是转移，也是手术适应症，可以在手术时与肺组织一并切除，同样可以达到根治的目的。因此，肺门和纵隔淋巴结肿大，千万不要认为是手术禁忌！应当胸外科就诊，听听胸外科医生的意见。而肿瘤科医生，首先想到的是化疗，如果能够手术的患者先接受化疗，即前几年很时兴了一阵子的所谓“新辅助疗法”，其实就是术前化疗。由于化疗的毒副作用较大，控制不好，全身状况可能恶化到无法承受手术的打击，结果失去肺癌这一最重要的治疗手段，失去根治机会。因此，对于不是明显的所谓“局部晚期”患者，术前化疗并不提倡。放射治疗是一种局部治疗，无法手术或无法承受手术的患者，可以考虑放疗。但是不能无选择。能够手术者，应当优先考虑手术。放疗设备昂贵，当然需要尽快收回投资。国内一家有名的以放疗为主的医院，就曾经将良性疾病都当成恶性进行放疗，结果成为医疗事故。总之，肺癌应当是以手术为主，综合治疗，因此，谁先谁后，关系重大，本应当多学科合作，但因为利益关系，很难做到，常常撞到谁手上，就谁先治疗了。这是最不应当发生的事情，要尽量避免发生这种情况。肺癌的治疗，全世界公认的原则，第一选择是手术治疗。小细胞肺癌例外，由于它恶性度甚高，更趋向于是一个全身性疾病，很早可以发生广泛转移，远处转移，所以，需要全面了解全身状况，排除有无其他部位转移。因此，只要在手术前确诊是小细胞肺癌，就一定先化疗。很多小细胞肺癌化疗很敏感，甚至病灶可以完全消失。但是研究表明，即使完全消失的患者，一旦停止化疗，局部可以很快复发。因此主张，即使完全消失也要切除病变肺叶。其他肺癌，如鳞癌、腺癌等，手术是第一选择。切除原发和胸腔内的病灶，再结合其他综合治疗，才有彻底根治的希望。试想，一个巨大的实体肿瘤，靠药物（无论西药还是中药，也无论是基因还是免疫药物）完全“化”掉它，应当是一个多么难以完成的事情！全身用药，其毒性可想而知。临床上不乏“化”死的病人。我一生中亲眼看到过多例，有的是高级干部，有的是科学家，有的是军人，也有大学生。。。化疗至死才彻底停止。有一位四十多岁的大校军官，请国内最有名的专家出了化疗方案，化疗到脖子支撑不住脑袋了，整个人都滴拉啷当了，坐都坐不住了。我跟家属交待了病情，并说，不管谁的方案，这种状态都不能再化了。家属终于同意停化疗。我告诉主管医生，这个病人不能化了，再化就要死了！这个钱我们也绝不能赚了！医生停了医嘱。但是隔天我走过他的病房看到仍在滴注化疗药，一问才知道，病人坚决要求继续完成这最后一次化疗，并说，九十九关都过了，最后一次药不用就前功尽弃了。我无语了。第二天，病房空了，他走了。都说化疗是一个双刃剑，因此掌握好治疗和毒副作用的平衡，是医生是否成熟的一个标志。手术一定不是唯一手段。因为肺癌和其他恶性肿瘤一样，无论切得多么干净，未来都有可能发生局部复发和远处转移。因此，应当综合治疗。化疗是重要的一环。手术后患者，已没有了肿瘤负荷，因此，化疗药物用量应当更合理一些。迄今为止，按体重和体表面积计算的化疗药物用量，都是基于没有手术的患者。全世界还没有手术后患者化疗药物用量标准。因此，全在于医生的掌握。这种患者已不靠大剂量药物“化”掉肿瘤，而是一种全身用药，预防复发转移作用。好比战场上，大兵团和碉堡据点已清除，清理散兵游勇用不到集团军一样。否则，手术做得再好，最后化疗把病人彻底打垮。事与愿违，得不偿失。免疫治疗的副作用很小，理论上可以增强患者的免疫力，减少复发和转移机会，因此，可以作为一种辅助治疗。但其治疗效果也不明显，依赖它来治愈肿瘤希望是渺茫的。其他治疗方法，如放射性粒子植入，其实就是一种内放射，用专门的设备将放射性粒子置入到肿瘤内，可以经皮肤穿刺，也可以通过手术置入。局部治疗效果不错，掌握好适应症，并均匀分布粒子，是达到局部根治的关键所在。再如射频治疗，也可以经皮或手术切口进行，局部治疗效果也不错。无法手术或手术无法切除的患者，可以考虑手术中结合这两种方法，避免无谓的探查手术（简单的开关）。至于如基因治疗，靶向治疗等，都有一定的适应症，但与手术及放化疗相比，只有少数经济条件相当好的患者，选择使用。还都不很成熟，在不断探索之中。总之，肺癌第一治疗手段是手术。术前术后可根据不同病情，结合应用放射和药物化疗。都可以用免疫治疗。部分病例可选用放射性粒子置入或射频治疗。

肺癌的预防和诊治本来是一个纯学术问题。但是，在具有特色的中国，无法恭维。有许多影响因素，结果使得患者得不到最佳的预防和诊治，甚至耽误了诊治，说严重了是危害了病人。一．预防：肺癌能预防吗？有办法预防吗？一个具体的个体能够有多大活动空间成功预防肺癌呢？结论是悲观的。至少现在，毒气笼罩下，侈谈预防实在有些滑稽。现在，PM2.5甚至吸烟与肺癌的关系都还没有或不是十分明确，肺癌潜伏期多长也都不知道，而我们终生需要洁净空气的目标如何在中国实现？如何消除无孔不在的毒物和污染？希望渺茫。总之，谈预防实在虚无缥缈。而肺癌的发病率和病死率在全国各大城市几乎都已跃居第一位。早期发现早期治疗才有根治的可能，因此，大家最为关心的预防问题，应当集中在如何早期诊断和早期治疗上。二．诊断1． 很多书本知识都是上一世纪的，比如说肺癌的症状，2011年第七版全国高等学校教材《内科学》说，原发肿瘤引起的症状和体征有五个：咳嗽，血痰或咯血，气短或喘鸣，发热，体重下降。除了咳嗽，或偶尔发现的痰中带血点血丝（不是大口血痰），有可能是早期肺癌表现外，咯血、气短喘鸣、发热尤其是体重下降，都是中晚期才会有的症状。书上所列胸内扩展引起的症状和体征：胸痛，声音嘶哑，咽下困难，胸水，上腔静脉阻塞综合征，Horner综合征。更是已有胸内扩展，是更晚期了，如果以这些症状体征诊断肺癌，一定做不到早期诊断。当然，为了医生更多了解肺癌的表现，中晚期肺癌患者就诊时不要误诊，这些知识是必要的。但是，肿瘤诊断应当是越早越好，本着这种精神，根据这本书上说的症状体征进行诊断，将会有很多患者将延误诊断。这也是目前临床上经常发生的情形。实际上，肿瘤不长大到一定程度，或者如果不是发生在较大的肺段和肺叶支气管，可能根本没有症状。临床上，很多I、II期肺癌患者可以完全或几乎没有任何症状，更没有体征。尤其是，几乎所有微小肺癌都是体检或其他疾病拍胸片或CT时的意外发现。因此，应当强调45或50岁以上应当每年X线或CT检查！这才是发现早期肺癌的有效办法。2． 书本描述的肺癌X线表现，是上一世纪60-70年代的观察。“园形，类园形，有分叶，毛刺…”应当说，这是典型肺癌的形态。随着时间的推移，肺癌形态变化太大了。如今，临床上经常可以碰到形态各异的肺部阴影，完全不符合上述描述，术前影像学怎么看都不像肺癌，手术中竟然也不是“软骨样硬度”，甚至不但不硬，还相当软，切开标本切面也不是典型的“鱼肉样”，病理报告竟然是肺癌！近年来对所谓“毛玻璃样结节”的称谓，即是多年来临床经验所得。这种密度不高、边界不清，不分叶，无毛刺，很难以与感染或其他内科病鉴别的结节，很多最后被证实为肺癌。因此，千万不要武断地根据以往经验，就乱下良性诊断，让患者失去随访和及时确诊的机会。那样会害人的！X城医界广泛流传着对一位专家医生的看法，患者花了很多的钱，却因为他知识老化，固执己见，而一而再，再而三地出现误诊，使患者失去了最佳治疗时机，不少患者最后确诊时甚至都已有广泛侵犯和转移，完全失去了手术和根治的机会。可惜可叹！3． 对于微小结节，过去如果不手术，常常是每三个月检查一次，频繁经皮肺穿刺活检。即使如此，仍有耽误者。世界最有名的胸外科专家美国JD Cooper曾经在北美第86届AATS年会上讲了他的亲身经历。他的朋友就这样包括反复针吸活检，密切观察了3年，发现略有增大立即手术，此时已有纵隔淋巴结转移了。不言而喻，治愈率甚至5年生存率都要大打折扣了！今天，胸腔镜技术已相当成熟，对于肺内小结节和毛玻璃样结节，都应当积极接受胸腔镜或其他形式的活检或手术。只有早期发现、早期诊断和早期手术治疗，才可能达到根治的目的。

“爷爷，把这个线给我拆了吧！拆了吧！”这几天，每当查房查到这个小姑娘的时候，她都用乞求的目光，可怜巴巴地对我说。今天，在病房门口我对下级医生说：“把小姑娘下巴上缝的线拆了吧。”她肯定是听到了我的话。我们一进门，就看到她满脸堆着灿烂的笑容，手舞足蹈地大声叫着：“爷爷，谢谢你，这回可是真的给我拆了！”这是一条救命线，手术结束时为了防止头部后仰，用十号粗丝线把下巴缝到了前胸皮肤上，使患者保持低头状态。半个多月下来，那种难受劲儿，只有经历过的人才会有真正的体会。咳嗽都非常费力，吃喝也极不方便。。。 她叫小萌，12岁，小学五年级学生，正是天真烂漫如花年龄。今年4月突发脑炎昏迷，不得已气管插管上了呼吸机。10天后又做了气管切开，2周后，她清醒了，但气管插管却拔不下来了。拔出气管插管后呼吸高度困难，不得已只好放了气管支架。直到发病后7个月，取出支架。但是，由于气管瘢痕狭窄，多次发生窒息。小萌妈妈说，从发病以来，至少窒息了10多次，最严重的一次就是转来我院之前，一口痰上不来就窒息了，“什么（呼吸心跳）都没有了”，心电图成直线了。总算又抢救过来。手术前，每3天到4天就得扩张一次气管，前前后后气管扩张10多次。3~4天不扩张，就要发生窒息。扼颈窒息死亡的感觉，如此恐怖，以至于小萌手术后夜间都一次次恶梦惊醒。她的父母都是外出打工的，供她上学。为了治疗，家里已经花了几十万元。一说起女儿，妈妈就痛哭。看不到希望，又不想让她就这样死亡。 手术前的讨论当然很细。气管中段长约3.5cm狭窄，开胸手术切除4~5cm，我们有把握。但是气管手术的经验告诉我们，术前检查，并不是绝对准确的，台上什么意外情况都可能发生。风险很大，万一。。。经验告诉医生，术前家属说得再好，术后一旦发生意外，常常还是会发生纠纷。天职义务和自我保护，孰轻孰重？。。。天平最终倒向了治病救人。但是手术台上果不其然，出现了意想不到的复杂、甚至是灾难性状况。（ 又有病人了，明天再续） （1月21日9点续） 智者千虑，难无一失。这也是当一个好医生最纠结之处。社会环境如何才能理解并原谅万一呢？医生难道一定要为救命不成反惹一身骚吗？ 手术前常规检查讨论都按步就班地完成了。患儿已走过多家医院，做过多次CT，气管镜检查。CT和气管镜检查表明，气管中下段管壁增厚，不规则狭窄，长度约3-4cm。开胸手术切除并一期吻合，对于我们这个手术团队来说，没有太大困难。根据以往经验，我们甚至想到，万一术中发现需要切得更长，接不上切断的气管怎么办？我们准备了多个方案。术前还注意到两个不常见的CT表现：一是与狭窄段气管对应的胸椎椎体明显前移，骨化，这种现象在腰椎滑脱时可以见到，但这是胸椎，几乎不可能滑脱。二是狭窄段下端至气管分叉（医学术语叫隆突）约2.5cm长一段气管不是正常影像，不是类园形，而是哑铃形，向下与左右主支气管连续。多家CT报告都没有描述和诊断。我们认为是气管分叉较高所致。 由于气管狭窄严重，全麻插管用最细的5号管，仍无法通过狭窄部，于是，只能置于狭窄段上方。开胸后发现，狭窄段气管管壁高度增厚。后壁与骨化的椎体紧密愈着，剪不开，手术刀切不动。这段气管软骨环已全部断裂成碎段，里出外进，相互嵌插，畸形愈合。用剪刀翘开气管与椎体的愈着部，发现气管后壁已完全缺损成一大洞，前壁也已完全为厚厚的瘢痕组织替代。如不切除，靠扩张或其他办法都无法解决狭窄。于是切除了4cm长病变气管。再将气管上下断端吻合到一起。吻合口很好，吻合非常满意。但是，突然发现吻合口以下至隆突间2个多公分长的气管，好像就是一条宽宽的韧带，用手指一捏，是贴在一起的“两层皮”，没有管腔！这是明显的气管软化！此时意识到，这是一个天大的灾难！也意识到，手术前看到的哑铃形气管其实是这一段气管软骨环都从前正中线上完全断裂了！手术前就已经存在软化和狭窄！切除4cm气管狭窄后，上下断端拉到一起以后，下段气管拉长了，因此软化狭窄更严重。 怎么办？！完全意想不到的情况我们碰到了！当然，无法进一步切除。如果切除，总量长达6个多公分的气管缺损，无论如何无法修复，病人将下不了手术台！无法生存！ 最好的办法是安放支架。但是一个仅仅12岁的女孩子，带着支架能够下手术台，但是能够活一辈子吗？支架将产生肉芽，需要不断地气管镜冷冻或激光治疗。跟家属沟通后，家属也再三恳求能不放就不放支架。经过仔细观察和设计，我最后想到了一个办法。试试看吧，不行再放支架。于是我将气管右后侧壁与椎体骨膜缝合一起，将气管一侧壁悬吊到椎体上，人为地建造一个管腔。一共缝合了五针，再一看，管腔出来了，虽然不如正常气管好，但应当足够通气用的。为了保证安全，麻醉医生先停了呼吸机，让患儿恢复自主呼吸。因为只有在自主呼吸情况下，气管内为负压，才能考验有无明显的气管软化，患儿能否真正能够正常呼吸。结果成功了！ 为确保安全，即使行，我们也没有立即拔管，而是带管送ICU，接呼吸机。准备过渡一天，明晨拔管。没想到，第二天一早，拔管时，又出现了更大的意外！ （要上手术了，待续） (1月24日10点续） 一夜生命体征平稳，早上停用呼吸机，自主呼吸，1小时后拔出气管插管。医生们围绕着病床和患儿说话交流。10几分钟后，忽然患儿明显呼吸困难，吸气时胸骨带致力胸廓大幅度地下陷，吸气的努力好象完全无效，吸不进空气。眼见监护仪血氧饱和度迅速下降，两三分钟时间里就由100%降到90%，80%，70%，60%。。。，心率也随着由100左右下降到80，60，40，30。。。可以预见，马上心脏要停止跳动！呼吸突然困难的原因，当然最先要想到是否是软化悬吊起来的气管是否达不到预期效果，又发生气管软化？必须立即气管插管。但是此时插管极困难，因为患者气管切除较长，需要保持头低位，颈部屈曲，插管需要头部后仰，严重会使吻合口裂开。经专家们的讨论，立即用气管镜引导插入气管导管。吸痰，痰并不多，接呼吸机正压通气，加上复苏药物，很快一切又恢复正常。 ICU主任，呼吸科主任，麻醉科主任，胸外科主任以及年轻医生们。。。大家都在床边，亲眼目睹并参加了惊心动魄的抢救。患儿平稳后，气管镜检查，下段气管并未塌陷。但此时谁也不敢再提拔管了。如果考虑是下段气管软化，就再也拔不了管，只能采用气管内支架治疗。于是与家属多次沟通。告诉家属现在患儿的具体情况，支架治疗最为安全，可以拔管。。。但家属一听就慌了，“千万别再放支架吧，一放支架又要长肉芽，永无宁日了。。。”可是，不拔管，呼吸机通气，安全倒是安全，但患儿总不能永远带着呼吸机吧！不要说时间一长，并发症很多。不能停机，患儿才12岁，怎么活。如果放了支架，呼吸机是撤下来了，但是患儿仍无法长期生存！我思想里激烈地斗争着，心里受着多年未曾再有过的煎熬。明明手术台上将气管壁缝合悬吊起来后，气管管腔已明显张开，难道仅仅不到24小时缝线就完全脱落了？几个小时过去了，我在患儿床边观察思索着。突然脑海中一个念头一闪，我想到，气管镜看到的下段气管管腔与手术前应当差不多，都是哑铃形，而且似乎还比手术前更宽一些！应当不是气管软化！如果不是，就应当可以拔管！为了验证这种感觉是否准确，我安慰了一下家属后，匆匆赶回胸外科病房，查看了手术前的气管镜照片。正如照片所示，手术前就是这种形状。太让人兴奋了！赶紧跟各位主任再次沟通。终于，下午1点左右，成功地拔出气管插管，使患儿脱离了呼吸机。 后来的恢复就一帆风顺了。如此复杂的一例病人彻底得救了！此后每天都看到小姑娘灿烂的笑容，只是她梗梗于怀的是下巴和前胸之间的缝线，牵得她不得抬头，不得安稳睡觉，有时还因牵拉缝线，感觉很痛。今天，终于把这恼人的线拆除了，小盟姑娘的笑容更灿烂了！ 后注：她已出院，回家过年去了。在北京前后死过去多少次，放支架，取支架，气管镜冷冻治疗，气管镜扩张。。。数不清受了多少罪。这回终于彻底解脱了！回复正常生活学习。我在这里也全心全意地祝愿小盟盟从此健康幸福！ 10天后，小盟和她的母亲乘地铁来医院看望大家，看望后来手术与她同岁同病室的小艺，多么好的孩子！多么健康活泼的孩子！谁看了谁会相信，1个月前她要每三天做支气管镜，扩张气管，多次窒息，濒临死亡？作为一个医生，看到这样一幕，更是无限欣慰。同时，也更加坚定了我们为患者承担风险，治疗救人的决心。