李海林医生的科普号

一、概述心绞痛（anginapectoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。心绞痛是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛，特点为前胸阵发性、压榨性疼痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，每次发作持续3～5分钟，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯类制剂后消失。本病多见于男性，多数40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。二、 病因心绞痛的直接发病原因是心肌供血的绝对或相对不足，因此，各种减少心肌血液（血氧）供应（如血管腔内血栓形成、血管痉挛）和增加氧消耗（如运动、心率增快）的因素，都可诱发心绞痛。心肌供血不足主要源于冠心病。有时，其他类型的心脏病或失控的高血压也能引起心绞痛。如果血管中脂肪不断沉积，就会形成斑块。斑块若发生在冠状动脉，就会导致其缩窄，进一步减少其对心肌的供血，就形成了冠心病。冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程称为冠状动脉硬化。一些斑块比较坚硬而稳定，就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。另外一些斑块比较柔软，容易碎裂形成血液凝块。冠状动脉内壁这种斑块的积累会以以下两种方式引起心绞痛：①冠状动脉的固定位置管腔缩窄，进而导致经过的血流大大减少；②形成的血液凝块部分或者全部阻塞冠状动脉。常由于体力劳动、情绪激动、饱餐、惊吓和寒冷所诱发。典型的心绞痛常在相似的劳动条件下发作，病情严重者也可在吃饭、穿衣、排便或休息时发生，疼痛发生于劳动或激动的当时，而不是一天或一阵劳累过后。安静状态下发作的心绞痛，是冠状动脉痉挛的结果。心肌缺血时疼痛的发生机制，可能是心肌无氧代谢中某些产物（如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质）刺激心脏内传入神经末梢所致，且常传播到相同脊髓段的皮肤浅表神经，引起疼痛的放射。 三、临床表现多表现为闷痛、压榨性疼痛或胸骨后、咽喉部紧缩感，有些患者仅有胸闷，可分为典型性心绞痛和不典型性心绞痛：1.典型心绞痛症状突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死感，往往迫使患者立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟；休息或含服硝酸甘油，疼痛在1～2分钟内（很少超过5分钟）消失。常在劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生，贫血、心动过速或休克亦可诱发。2.不典型的心绞痛症状疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快消失或仅有左前胸不适、发闷感，常见于老年患者或者糖尿病患者。 四、检查1.心电图心电图是诊断心肌缺血的最常用的无创性检查，静息时心电图在正常范围内的患者可考虑进行动态心电图记录和（或）心脏负荷试验。2.X线可无异常发现，部分患者可见心影增大、主动脉增宽、肺充血等改变。3.放射性核素常用的放射性核素有201Tl或99mTc-MIBI，可使正常心肌显影而缺血区不显影。4.选择性冠状动脉造影通过向冠状动脉内注入造影剂，可显示出左、右冠状动脉及其分支内的阻塞性病变。虽为有创性检查，但同时也是反映冠状动脉粥样硬化性病变的最有价值的检测手段。5.血管内超声显像是将微型超声探头通过心导管送入冠状动脉，能同时了解到冠脉官腔狭窄情况和管壁的病变情况。6.血管镜可直接观察冠脉腔，尤其适用于血栓性病变。 五、诊断据典型的发作特点和体征，含服硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可确立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高），发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变；如仍不能确诊，可多次复查心电图、心电图负荷试验或24小时动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者可作放射性核素检查或考虑行选择性冠状动脉造影。考虑施行外科手术治疗者则必需行选择性冠状动脉造影。冠状动脉内超声检查可显示管壁的病变，对诊断可能更有帮助。 六、鉴别诊断1.急性心肌梗死本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含服硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。白细胞计数及肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高，红细胞沉降率增快。2.X综合征本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致，以反复发作劳累性心绞痛为主要表现，疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常。但本病多见于女性，冠心病的易患因素不明显，疼痛症状不甚典型，冠状动脉造影阴性，左心室无肥厚表现，麦角新碱试验阴性，治疗反应不稳定而预后良好，则与冠心病心绞痛不同。3.其他疾病引起的心绞痛包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其他原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。4.肋间神经痛、本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。此外，不典型的心绞痛还需与食管病变、膈疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别。 七、治疗1.发作时的治疗（1）休息发作时立刻休息，患者一般在停止活动后症状即可缓解。（2）药物治疗硝酸酯制剂较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加血流量外，还通过扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。其中最常用的是硝酸甘油片，舌下含服，1～2分钟开始起作用，约半小时后作用消失；也可选用二硝酸异山梨酯：舌下含服，2～5分钟见效；另外还可选用亚硝酸异戊酯0.2毫升（1支）用手绢包裹压碎后，吸入其挥发气体。优点是作用快，但副作用较大且有乙醚味，故很少采用。应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。经以上治疗疼痛不能缓解或本次发作较平时重且持续时间长者，应考虑到是否有急性心肌梗死的可能，及时到医院检查治疗。2.缓解期的治疗宜尽量避免各种诱因。调节饮食，特别是进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量，减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。缓解期药物治疗的三项基本原则是：选择性地扩张病变的冠脉血管；降低血压；改善动脉粥样硬化。初次发作（初发型）或发作频繁、加重（恶化型），或卧位型、变异型、中间综合征、梗死后心绞痛等，疑为心肌梗死前奏的患者，应休息一段时间，使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。（1）硝酸酯制剂①硝酸异山梨醇。②四硝酸戊四醇酯。③长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂涂或贴在胸前皮肤，作用可维持12～24小时。（2）β受体阻断剂（β阻断剂）具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。可作为起始治疗药物，根据症状和心率调整剂量。不良反应有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这时可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌耗氧量减少的作用远超过其不良反应。常用制剂有：①普萘洛尔，逐渐增加剂量；②氧烯洛尔；③阿普洛尔；④吲哚洛尔；⑤索他洛尔；⑥美托洛尔；⑦阿替洛尔；⑧醋丁洛尔；⑨纳多洛尔等。β阻断剂可与硝酸酯合用，但要注意：①β阻断剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性低血压等不良反应；②停用β阻断剂时应逐步减量，突然停用有诱发心肌梗死的可能；③心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。（3）钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌耗氧；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉血压，减轻心脏负荷；还降低血液黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：①维拉帕米不良反应有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等；②硝苯地平不良反应有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等；③地尔硫卓不良反应有头痛、头晕、失眠等。④新制剂尼卡地平、尼索地平、氨氯地平、非洛地平、苄普地尔等。钙通道阻断剂治疗变异型心绞痛的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β阻断剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与β阻断剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。（4）冠状动脉扩张剂理论上能增加冠状动脉的血流，改善心肌血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：①吗多明不良反应有头痛、面部潮红、胃肠道不适等；②胺碘酮也用于治疗快速心律失常，不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等；③乙氧黄酮；④卡波罗孟；⑤奥昔非君；⑥氨茶碱；⑦罂粟碱等。（5）抗氧化鉴于动脉粥样硬化的核心原因是氧化应激及炎症反应。而氧化应激是以低密度脂蛋白LDL氧化为Ox-LDL后引起，Ox-LDL是导致动脉粥样硬化的起点，因此防止LDL氧化为Ox-LDL尤其重要，现在比较肯定的疗法是有效地抗氧化，比如说ASTA虾青素、花青素之类的天然抗氧化剂，已经作为美国等国家防治冠心病的首选药物，虾青素可以显著减轻炎症因子CRP（C反应蛋白），组织动脉粥样硬化的血栓形成。3.其他治疗低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液，作用为改善微循环的灌流，可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。体外反搏治疗能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者，治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。4.外科手术治疗主要是在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术，取患者自身的大隐静脉作为旁路移植的材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端；或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血流供应。 八、预后大多数患者经治疗后症状可缓解或消失。初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛和中间综合征中的一部分，可能发生心肌梗死，故又称之为“梗死前心绞痛”。 九、预防1.控制盐的摄入少吃盐，盐的主要成分是氯化钠，长期大量食用氯化钠，会使血压升高、血管内皮受损。心绞痛的患者每天的盐摄入量应控制在6克以下。2.控制脂肪的摄入少吃脂肪、减少热量的摄取。高脂饮食会增加血液黏稠度，增高血脂，高脂血症是心绞痛的诱因。应尽量减少食用油的量，油类也是形成脂肪的重要物质。但可以选择含不饱和脂肪酸的植物油代替动物油，每日的总用油量应限制在5～8茶匙。3.避免食用动物内脏动物内脏含有丰富的脂肪醇，例如肝、心、肾等。4.戒烟戒酒众所周知，烟酒对人体有害，它不仅诱发心绞痛，也诱发急性心肌梗死。5.多吃富含维生素和膳食纤维的食物如新鲜蔬菜、水果、粗粮等，多吃海鱼和大豆有益于冠心病的防治。6.多吃利于改善血管的食物如大蒜、洋葱、山楂、黑木耳、大枣、豆芽、鲤鱼等。7.避免吃刺激性食物和胀气食物如浓茶、咖啡、辣椒、咖喱等。8.注意少食多餐，切忌暴饮暴食晚餐不宜吃得过饱，以免诱发急性心肌梗死。

急诊体外循环在心搏骤停的抢救中应用不多，目前国内仅见于实验研究及心胸外科手术中心搏骤停紧急抢救［1 ~ 3］。本院将急诊体外循环技术引入急诊科心肺脑复苏（CPCR）中，2002 年开始将经皮穿刺动、静脉插管急诊体外循环应用于狗的动物实验，获得成功，2003 年起应用于临床，取得较好效果，现报告如下。对象与方法1.1 对象 2003 年 7 月至 2004 年 7 月，CPCR 常规复苏 8 min 自主循环未恢复者 6 例（有机磷农药中毒、自缢、一氧化碳中毒、心肌梗死各 1 例，2 例原因不明），男 4 例，女 2 例，年龄 19 ~ 73 岁。1.2 方法1.2.1 物品准备：经皮穿刺动脉、静脉插管用物；急诊体外循环机管路，环氧乙烷消毒后备用，有效期 2 年；预充液：复方氯化钠、706 代血浆、低分子右旋糖酐各 500 mI 和 5%碳酸氢钠 250 mI 混合，按50 mI/kg 预充 加入地塞米松 0.5 mg/kg。1.2.2 插管方法：采用股动脉、股静脉及颈内静脉穿刺插管。股动脉穿刺点为髂前上棘与耻骨结节连线中内 1/3 交界下 2 cm 处，或股动脉搏动处，穿刺处皮肤切开 0.5 cm 长切口，用穿刺针穿刺见回血后插入导引钢丝，扩张管沿导引钢丝扩张穿刺隧道后，沿导引钢丝插入体外循环插管，至紧密结合，再外固定。股动脉搏动内侧 1 cm 处为股静脉穿刺点，同法插入股静脉插管。插管成功后与急诊体外循环机管路连接，开始体外循环，动脉流量50 ~ 100 mI/kg，出现自主循环恢复、血压稳定或转流 120 min 未出现自主循环恢复均停机。转流结束时鱼精蛋白中和肝素后拔管，局部缝 1 针，压迫。如循环流量不能满足要求，同时穿刺右颈内静脉，两路并联引流与人工心肺机管路连接。结 果6 例在实施后（12 1 2）min 内建立了急诊体外循环，其中 3 例自主循环恢复（有 ORS 心电波形，触及大动脉搏动，持续 1 h 以上）送重症监护室（ICU）继续抢救；3 例抢救无效死亡。护 理3.1 置管护理 常选取颈静脉、股静脉置管，因体表投影标志明显，局部解剖简单，管腔粗大而直，位置固定，安全系数大，穿刺操作简单、易掌握，并发症少，护士可独立完成。置管期间严格遵守无菌操作原则，预防感染；提高一次性穿刺成功率，反复穿刺可增加导管感染机会；加强导管留置期各环节的护理，并控制人员出入；根据中心静脉压控制出入量，按医嘱及时给予止血、抗炎、支持性等药物。3.2 体外循环管路的管理 专人管理，严格操作规程：操作前开机，机器自检；正确安装、连接循环管路；预充液准备；设定参数；术中做好连接配合。加强术中各种仪器和器械的管理，保证管路的密闭，控制循环血液和液体的量，保持出入量平衡，并及时做好记录。3.3 穿刺导管的管理 注意局部穿刺处有无渗血、渗液及导管是否通畅，及时排除导管不畅的原因，如体位不当、血管阻塞、导管反折等；置管期间导管应固定牢固，经常检查导管深度、导管有无脱出，在输入液体时，应注意液体是否漏入深层组织间隙。3.4 监护及观察 于急诊体外循环前、中用多功能监护仪监测患者的心电波形、有创动脉压、中心静脉压、无创血氧饱和度；每半小时作血气分析 1次；及时做好各种血标本采集送检；观察患者急诊体外循环建立时间、动脉循环流量、创口渗血、生命体征及自主循环恢复情况，详细记录患者的病情变化。讨 论4.1 常规 CPCR 与急诊体外循环比较 常规CPCR 只能达到正常心搏量的 1/3 ~ 1/4，且 CPCR时间超过 8 min，仍继续 CPCR，则胸廓弹性下降，心搏量进一步下降，心脏动脉血灌注量及氧供应逐步降低，因此常规 CPCR 的复苏成功率不高。急诊体外循环能快速提高机体重要脏器近似生理的有氧灌注，在有充分准备的动物实验中疗效较好。在心外科环境下开胸插管建立急诊体外循环抢救心搏骤停患者也见报道［3，4］。李忠东报道 1996 年至 2003 年中对 24 例患者实施急诊体外循环，抢救成功 22 例［3］。4.2 建立急诊体外循环方法 从周围大血管建立急诊体外循环插管是手术室以外建立急诊体外循环的有效方法，有切开法与穿刺法［5］。穿刺法创伤小，费时短，建立急诊体外循环快，创口渗血不明显，不需要外科器械，是建立床边急诊体外循环的有效方法，但插管的口径受到限制。经皮穿刺法可作为手术室外急诊体外循环的首选方法，切开法可在穿刺失败等特殊情况下应用。抢救心搏骤停患者，分秒必争，进行常规心肺脑复苏的同时，尽早进行动脉和深静脉穿刺，建立有创动脉压、中心静脉压的监测通路，深静脉穿刺方便，给药路径短，输液、输血速度快，便于监测，更利于紧急实施急诊体外循环赢得时间。参考文献：［1］黄培志，周光华，薛军，等. 心肺转流行心肺复苏的实验研究［J］.急诊医学，1997，6 （1）：7 - 9.［2］徐经大，龙宏杰，尹德明，等.经股动脉体外循环用于心肺复苏的实验观察［J］.中国急救医学，1999，19 （1）：16 - 17.［3］李忠东，景华，牛冬梅，等.急诊体外循环的临床应用［J］.医学研究生学报，2003，16 （11）：831 - 832.［4］张永健，蒋锡初，常建华，等.急诊体外循环的临床应用［J］.中国 CPB 杂志，2003，1 （3）：182 - 183.［5］张秀，王小明，张彬，等.人工肝支持系统治疗重型肝炎的护理［J］.解放军护理杂志，2004，21 （6）：66.

2006年《室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》将“心室电风暴”定义为：24 h内反复发作2次或2次以上的室性心动过速(室速)或心室纤颤(室颤)。“心室电风暴”又称室速风暴、交感风暴JL茶酚胺风暴、埋藏式心脏除颤器(ICD)电风暴。“电风暴”是需要紧急处理的临床综合征，主要促发因素有心肌缺血、电解质紊乱、急性心力衰竭、药物影响等。器质性心脏病变是发生“电风暴”的病理基础。现将我们的治疗经验报告如下。1典型病例报告1.1病例1t患者男性，24岁，因心悸、胸闷半个月入院。半个月前患者出现反复心悸、胸闷、腹胀，每次持续时间不等，心电图提示室速，心室率169次／mia，1年前曾有类似发作史1次。入院查体；体温36℃，脉搏164次／rain。呼吸频率20次／rain，血压(BP)97／70 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，面色苍白，口唇略发绀，两肺呼吸音清，心界左大，心尖搏动位于左侧第6肋间锁骨中线外2 CITI，心率(HR)164次／rain，律齐速，心尖区舒张早期奔马律，肝脾未触及。无水肿。入院心电图示：室速，完全性右柬支传导阻滞伴左前分支传导阻滞。超声心动图示：全心扩大，弥漫性室壁运动降低，心包积液，射血分数(EF)0．436。予心律平70 mg静脉推注后，患者出现头晕、黑朦症状，BP 64／42mmhg，持续室速或室颤。立即给予电复律3次。同时用胺碘酮注射液0．3 g静脉泵入维持，但出现急性左心衰，动脉血氯饱和度(SaO。)下降至0．80，气管插管转重症监护病房(ICU)。给予利多卡因、维拉帕米、艾司洛尔等多种抗心律失常药物静脉用药，但仍以室速或室颤交替。4 d后患者突发室颤，阿斯综合征发作，立即给予100 J非同步电复律后转为窦性心律，8 d后加用胺碘酮片剂0．2 g口服，8 h 1次}倍他乐克6．25～12．50 mg口服，每El 2次。此时心电监护示室速发作次数与频率明显减少，窦性心律时56～60次／min。持续窦性心律48 h，建议进行射频消融或ICD治疗，但因其他原因患者自动出院。最后诊断：扩张性心肌病，“心室电风暴”，急性左心衰。1.2病例2：患者男性，39岁，主因胸痛6 h入院。查体：BP 90／60 miD_Hg，HR200次／rain，听诊心肺阴性，有吸烟史10余年。心电图：室速(200次／min)，一度转为室颤，给予多次除颤、胺碘酮、利多卡因、床旁超速起搏无效。加用倍他乐克注射液5 mg静脉推注(静推)，15 rain后追加5 mg，室速或室颤逐渐得到控制。首次检测肌钙蛋白I(cTnI)正常。在安装临时起搏器情况下行冠状动脉(冠脉)造影：右冠脉近端完全闭塞，左冠脉未见异常，于右冠脉近端植入Cepher支架1枚。术后用胺碘酮注射液维持3 d后改用胺碘酮片剂口服治疗，加用倍他乐克片剂口服，1周后撤除临时起搏器，室速或室颤得到控制。最后诊断：急性下壁心肌梗死，“心室电风暴”。1.3病例3：患者男性，43岁，入院前40 min突发胸痛，在当地卫生院急诊查心电图示：1、I、aVF导联ST段弓背抬高，被紧急转送至本院。入院时患者意识丧失，时有抽搐。心电监护示t心室率200次／rain，BP 85／65 mmHg，Sa020．88，室速或室颤。紧急电除颤4次，同时立即气管插管、连接人工呼吸机，给予尿激酶注射液1 500 kU静脉溶栓，胺碘酮注射液静推以及静脉微泵维持，但仍有短阵室速发作，给予倍他乐克注射液5 mg静推，问隔20 min后同样剂量再次推注1次。2 h后”段下降50％，室性心律失常得到控制，10 h后最高心肌酶谱：肌酸激酶(CK)l 577 U／L，肌酸激酶同工酶(CK—MB)297 U／L，乳酸脱氢酶(LDH)225 U／L，cTnI 82．26 ng／L，转入冠心病监护病房(CCU)治疗13 d后脱机，生命体征渐趋于稳定。最后诊断：急性下壁心肌梗死，“心室电风暴”。2讨论“心室电风暴”是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，常伴有急性心衰、心源性休克等血流动力学改变，是心源性猝死的重要机制。1994年Kim等提出。电风暴”的现象主要集中在植入ICD术后，导致频发除颤，主要发生在术后数日，其发生率大约为20％。近年文献陆续报道有多种病因、诱因促发。心室电风暴”，如急性冠脉综合征，特别是左主干、左前降支以及右冠脉近端病变。另外，低钾低镁性电解质紊乱、极度的紧张惊恐、药物影响(抗心律失常药）茶酚胺类、杂环类抗抑郁药)以及遗传性心脏病(长Q—T问期综合征、Brugada综合征)等均可以促发“心室电风暴”。应特别指出，器质性心脏病是发生“电风暴”的病理基础。本组报道的3例均为器质性心脏病，例1存在分支传导阻滞，例2、例3为右冠脉近端病变，存在希一浦系统的折返和(或)自律性异位电冲动。自主神经功能失衡、交感神经过度兴奋是发生“电风暴”的主要促发因素。在应激状态下，大量去甲肾上腺素√L茶酚胺释放，改变了细胞膜离子通道的构型，使钠、钙内流及钾外流增加，心肌复极离散度增高，触发恶性心律失常。Nademanee等进行的大样本前瞻性研究证实了各类交感神经阻滞方法治疗的有效性。冠脉旁路移植术和血管成形术可使血运重建，ICD、射频消融、起搏、交感神经节阻滞可以根治或控制“心室电风暴”，但急诊合理有效的电除颤、抗心律失常药物和床旁临时起搏治疗是为后期序贯治疗赢得时间的关键，特别是β受体阻滞剂治疗。2006年美国心脏病学会／美国心脏病协会／欧洲心脏病学会(ACC／AHA／ESC)的《室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》：β受体阻滞剂是“心室电风暴”一线治疗药物，兼有阻断钠、钙内流及钾外流3种离子通道的作用，同时抑制交感神经中枢，抑制其过度激活，提高室颤朗，稳定内环境，降低猝死率。β受体阻滞剂对心肌缺血引起的急性冠脉综合征及心动过速、高氧耗代谢、慢性心衰恶化等病因引发的心律失常有标本兼治的作用。但人们往往在应用电除颤和胺穰酮效果不佳时才考虑应用β受体阻滞剩。胺碘酮具有多离子通道以及α受体阻滞作用，也是“心室电风暴”的首选药物之一．2006年ACC／AHA／ESC的《室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》指出：胺碘酮可与β受体阻滞剂联合应用，共同逆转“心室电风暴”现象。从临床上成功的治愈病例体会到：维持BP和HR，稳定血流动力学，保证血氧饱和度，尽早应用β受体阻滞剂，联合应用胺碘酮，并逐渐改为口服剂型维持，最后抑制了“心室电风暴”现象，更显示了β受体阻滞剂阻滞交感神经兴奋的重要性。同时在此基础上进行病因学治疗，积极开通血流(后2例进行了经皮冠脉介入治疗(PCI)和溶栓]和(或)射频消融、ICD、交感神经节阻滞等，都对治疗。心室电风暴”起到了重要作用。总之，。心室电风暴”的治疗应是一套综合方案，包括基础疾病和促发因素的治疗，抗心律失常的非药物治疗(血运重建、超速起搏、射频消融、ICD、交感神经节阻滞等)l抗心律失常药物治疗，其中β受体阻滞剂治疗。心室电风暴”独特的抗心律失常机制在于：①兼有阻断钠、钾、钙3种离子通道作用l②中枢性抗心律失常作用，③提高室颤阈、降低猝死率；④迅速对抗／逆转交感神经过度兴奋，稳定内环境，恢复原来无效抗心律失常药物作用I⑤对心肌缺血、心衰恶化、高血压等病因引发的心律失常更为有效。因此，尽早应用B受体阻滞荆是治疗。心室电风暴”成功的关键。

1 创办依据 根据浙江省中医药管理局与浙江省电信公司关于在全省开通“ 96120”急救电话的文件精神,院领导积极争取,省中医药管理局将杭州市“ 96120”急救中心定点于我院。1.1 必要性:目前我国健全而高效的急救医学服务体系尚未建立。多数地区由“ 120”急救中心担负一个城市的院前急救任务,战线长,任务重,装备不足,且求救抢救间期长。如目前杭州市“ 120”急救中心拥有救护车19辆,而按人口标准需35辆。接受求救电话后救护车到达求救地平均时间为15分钟,且其分布不均,如我院所在的城西地区方圆5km内没有一个急救点。在一些发达国家,现场心肺复苏成功率达30%～ 60% ,而我国的复苏成功率极低,例如上海市急救中心1998—1999年统计抢救心搏骤停8749例,现场复苏成功105例(1.2% ),康复出院仅2例(0.023% )。因此加强院前急救非常必要。1.2 可能性:中国的院前急救目前尚无一个成熟的模型,大致有独立的急救中心与附属于医院的院前急救力量(急救中心)〔 3〕 ,但附属于中医院的少见。在党和政府的关怀下,通过几代人的努力,大多数中医院已形成了中西医结合的具有中国特色的较强的急救力量。中西医结合治疗急危重症能取人之长补己之短,取得更好的疗效。“慢郎中”已成为过去的历史。因此大多数中医院有能力完成急危症的抢救任务。中医院的急救中心可视业务量与医院实力创办为2、3级为宜。花费几十至几百万即可开展工作。可成为医院的独立科室,也可与急诊科合二为一。中西医结合危重病急救可创办成有中国特色的急救中心。2 组织设置“ 96120”急救中心为医院的一个业务部门,设主任1人,由业务院长、主任医师兼任。副主任3人,1人负责日常工作,1人管理车辆、司机,1人由急诊科主任兼任。下设医师组、调度组、驾驶组。3 人员配备医师6人,其中西医师3人、中西医结合医师3人。接线调度3人,专职司机3人,值班司机10人,护士与急诊科共用,担架员由保卫科兼任,以上人员均实行24小时值班制,随叫随到。配备救护车4辆,其中常用2辆,备用及后勤各1辆。每车配备有心脏起搏除颤仪,呼吸气囊,吸引器,喉镜,气管导管,针灸针,电针仪,医用氧气及固定、止血、急救药品。“ 96120”模拟中继线2条。4 操作规程及规章制度根据有关规定及本院实际制定。5 成 果经过5个月运行,共出车498次,其中接回本院255人,空车64次,送外院及其它179次。进行心肺复苏19人,初步成功6人,痊愈出院1。无医疗纠纷。平均呼叫到达现场间期11.5分钟,杭州城西部平均呼叫到达现场间期6.6分钟。我院“ 96120”急救中心的创办弥补了杭州市院前急救力量的不足。特别是对城西几十万人口的院前急救争取了宝贵的时间。另一方面,急救中心也为医院抢救了一批危重症患者,促进了我院急诊抢救水平的提高。一个地方两个以上急救中心的出现打破了一个地区院前急救的垄断局面。这种竞争促使急救中心服务态度、医疗质量的进一步提高,是促进我国急救事业发展的动力之一。6 存在问题与探讨6.1 投入小,设备相对落后。如目前一些急救中心已应用卫星定位系统,但我们使用的是价格低廉的录音电话系统。我们弥补的办法是加强各项记录,加强空中通道,通过无绳电话随时进行现场、救护车、急救中心、医院的联系。 5个月试运行表明,这一系统也能满足急救工作的需要。6.2 5个月的运行有12.8%的空车率。主要原因有:①打呼救电话后即乘出租车离开;②一些急性发作性疾病如癫痫发作,短期内病情自行缓解;③同时向两个急救中心呼叫,先到达者已将患者接走。现第3点,经与有关部门联系及随市民对“ 96120”急救中心的了解,车辆空驶率已明显下降。6.3 急救中心处于被动局面,没有急救任务时可能数小时无事可干,而求救任务集中时又忙不过来。因此,是否可将急救中心与急诊科变为二块牌子一套班子,这样业务上可相互兼顾,并有利于急救中心医生的业务提高与队伍稳定,更有利于院前院内抢救的衔接。现在更多的学者提倡院前急救院内急诊重症监护三位一体的模式 ,这样更有利于急危重患者的抢救。

1、安静：应就地平卧，松解领口，头部侧左或侧右，室内保持安静和空气流通，不可搀扶病人走动或乱加搬动以免加重病情。有条件可立即吸氧。发病4小时内，发生心室颤动和猝死的危险性最大。 2、镇痛：舌下含硝酸甘油片一片（0.3—0.6mg），或用消心痛/冠心苏合丸一粒（5—10mg）、速效救心丸10粒舌下含服；有条件可肌注杜冷丁50—100毫克，以缓解疼痛，同时立即拨打120呼叫急救中心。 ● 如病人发生休克，应把病人头放低，足稍抬高，以增加头部血流。烦躁不安时可服用安定等镇静止痛药。暂不给吃食物，少饮水，要保暖。 ● 如病人突然意识丧失、脉搏消失，应立即口对口呼吸和胸外心脏按压。 3、抢救过后：须留院卧床观察三到七天，坚持几天才能动，不可随意乱走动。 心肌梗死：是由冠状动脉粥样硬化引起血栓形成、冠状动脉的分支堵塞，使一部分心肌失去血液供应而坏死的病症。多发生于中年以后。发病时有剧烈而持久的性质类似心绞痛的前胸痛、心悸、气喘、脉搏微弱、血压降低等症状，服用硝酸甘油无效，可产生严重后果。心电图和血清酶检查对诊断有重要价值。发病后应立即进行监护救治。 发病前兆： 急性心肌梗塞约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗塞。 护理方法： 1.心理治疗：平时病人精神上要保持舒畅愉快，应消除紧张恐惧心情，注意控制自己的情绪，不要激动。并避免过度劳累及受凉感冒等。因这些因素都可诱发心绞痛和心肌梗塞。 2.饮食宜清淡：要吃易消化、产气少，含适量维生素的食物如青菜、水果和豆制品等，每天保持必需的热量和营养，少食多餐，避免因过饱而加重心脏负担，忌烟、酒。少吃含胆固醇高的食物，如动物内脏、肥肉和巧克力等，有心功能不全和高血压者应限制钠盐的摄入。同时正确记录出入水量。 3.心绞痛和心肌梗塞一旦发生，首先庆让病人安静平卧或坐着休息，不要再走动，更不要慌忙搬动病人。如给平内舌下含硝酸甘油片不见效而痛未减轻时，应观察病人脉搏是否规律，若有出冷汗、面色苍白和烦躁不安加重的情况，应安慰病人使之镇静，去枕平卧，有血压表的可以测量血压。然后可请卫生站或地段医院医师出诊，初步处理平稳后再转送医院治疗。如病人发生心脏突然停跳，应当立即进行胸外按压及人工呼吸，立即送往医院救治。

炎热的夏季令人的胃肠道抵抗力下降，气温升高有利于细菌繁殖、蚊蝇较多，因此夏季是胃肠道感染性疾病的高发季节。其中以腹泻最为常见。通过粪口途径，可以在人与人之间相互传染。因此，掌握腹泻发生、传染的相关知识，正确地预防和治疗，使自己度过一个健康愉快的夏季。 常见的腹泻，临床上按照病因分为感染性和非感染性腹泻。感染性腹泻广义上是指由病原微生物感染人体引起，常见的病原体包括1病毒：轮状病毒、杯状病毒、星状病毒等；2细菌：霍乱弧菌、痢疾杆菌、沙门菌、大肠杆菌等；3寄生虫：阿米巴原虫、隐孢子虫等。非感染性腹泻常由非感染性炎症、肿瘤、小肠吸收不良、神经性等因素导致，其他如过敏、生活规律改变、气候突变也会引起腹泻。 出现腹泻的处理：1.首先尽可能回忆病因并及时就医，以便得到正确的治疗。同时口服补液盐进行补液尤为重要，如果病情较轻又不能及时就诊，可在家中及时口服淡糖盐水以防脱水；2.注意休息和饮食，出现腹泻后仍要继续进食，补充营养，但不要进食生、冷、油腻、辛辣刺激、烟酒等食物，要从少量、清淡、半流质饮食开始，逐渐增加饮食量，让胃肠道有一个休息康复的过程。3.做好消毒隔离，特别注意便后手卫生，必要的厕所消毒等。本文系李海林医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

人体正常的血液循环，是一个动态的氧合过程。未氧合的静脉血经过上下腔静脉进入右心房，再至右心室，通过心肌收缩使血液经肺动脉流入肺毛细血管；血液在肺内进行气体交换，即摄取O2，排出CO2，成为氧合血；氧合血经过四条肺静脉流至左心房，再至左心室，然后泵入体循环，在机体组织毛细血管中，释放O2，吸收CO2，成为静脉血，静脉血再回到上下腔静脉，形成周而复始的循坏。 病理状态下，当心肺功能受损，机体正常的血液循环被破坏，氧合过程受到抑制，生命体征失去稳定性，此时便需药实施体外循环，替代患者的心肺功能，维持生命，为外科手术和内科抢救创造条件，提供挽救生命的机会。 急症体外循环的主要作用：一、减轻心脏负担，或代替心肺功能实行体外循环、心室辅助可以减轻心脏的做功并进行有效气体交换完全体外循环可代替心肺的功能，维持机体的循环。二、维持循环、保证脏器的有效灌注在大出血、严重缺氧、心跳骤停等情况下，采用体外循环灌注全身、半身或某个脏器，维持机体的有效循环。例如：主动脉瘤破裂、主动脉食管瘘大出血时，经股动脉插管体外循环灌注，可以降低脏器的缺血程度，为手术修补提供充足时间。三、控制出血、回收失血、避免大量血液丢失对难以控制的大出血采用体外循环手术，必要时可阻断主要血管控制出血。经肝素化的失血可回收至储血室重新参予循环，避免大量血液丢失和输注大量异体血。体外循环为一般手术条件下难以生存的病人创造了新生的条件。四、迅速供氧、缓解机体的缺氧利用体外循环外氧合血液、排出CO2的功能，缓解因气道梗阻或急性呼吸衰竭所致的缺氧及CO2潴留。例如：对气管或纵膈肿物压迫气道、气管外伤者，可先行体外循环缓解缺氧，再行气道修复、建立气道插管、恢复呼吸五、血液稀释、纠正水盐电解质紊乱、恢复正常代谢体外循环的血液稀释可改善微循环的灌注，随机调节血液的酸碱平衡、电解质平衡，排出体内的有害物质，减轻肾脏负担，恢复内环境的稳态。例如：急性中毒病人，经过适宜的血液稀释可有效降低体内毒素的浓度，提高抢救成功率。六、根据需要控制体温根据不同的病情，通过体外循环降温、保温、复温的作用，起到降低组织代谢或恢复机体功能的作用。例如：对于被冰冻、水淹而体温骤降的病人，体外循环的特殊功效是可以恢复病人的体温。

慢性浅表性胃炎是慢性胃炎中最常见的类型。发病高峰年龄为31~50岁，男性多于女性，可因嗜酒、喝浓咖啡，或因胆汁反流，或因幽门螺杆菌感染等引起。常见症状包括： 1.上腹痛是最常见症状，上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关。疼痛一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常常因为吃了冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重。 2.腹胀 腹胀慢性浅表性胃炎患者多有腹胀。常常因为胃内潴留食物、排空延迟、消化不良所致。 3.嗳气表明胃内气体增多，气体经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。 4.反复出血并发胃黏膜急性炎症改变时可见出血。 5.其他如食欲不振、反酸、恶心、呕吐、乏力、便秘或腹泻等。 6.体征检查时有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。常用检查： 1.胃镜检查，是诊断慢性浅表性胃炎的主要方法。 2.幽门螺杆菌检查，C-14呼气试验或C-13呼气试验，慢性浅表性胃炎中幽门螺杆菌感染的阳性率高达70%～90%。 常用药物治疗： 1.保护胃黏膜药常用的药物有胶体次枸橼酸铋(CBS)、硫糖铝、思密达、麦滋林-S、氢氧化铝凝胶、胃膜素及盖胃平等。 2.调整胃肠运动功能药物上腹饱胀用胃复安或多潘立酮等。打嗝、腹胀或有反流现象为主者，可用胃动力药，如吗叮林、莫沙比利。 3.抗生素如果胃镜检查发现幽门螺杆菌阳性，应服用抗生素，都有清除Hp的作用，一般选用两种(如克拉霉素、阿莫西林或左氧氟沙星)，常与胃黏膜保护剂和制酸剂联合应用。 4.制酸剂常用的药物有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、碳酸氢钠(小苏打)、氢氧化镁、氢氧化铝凝胶、盖胃平等。 5.止痛药上腹疼痛较重者可口服阿托品、普鲁本辛、颠茄片或654-2，以减少胃酸分泌和缓解腹痛症状。 6.还可用助消化药如胰酶、酵母片、乳酶生、消胀片等。如有反酸现象也可用抑酸药如泰胃美、雷尼替丁、法莫替丁等。防止胆汁反流可服铝碳酸镁、消胆胺以吸附胆汁；有呕血便血者，甲氰米胍口服。护理保健： 1.要养成细嚼慢咽，以达到易于消化、减轻对胃刺激的目的；饮食上注意五不食：生、冷、硬、辣、甜，合理控制饮食量，勿暴饮暴食，勿饥饱失度； 2.保持乐观积极的情绪，勿过度忧思，精神抑郁或过度紧张和疲劳，容易造成幽门括约肌功能紊乱，胆汁返流而发生慢性胃炎。 3.停服某些刺激胃粘膜的药物，特别是阿斯匹林等非甾体类消炎药； 4.有鼻腔和咽部慢性感染灶应予以清除、慢性支气管炎者应避免将痰液咽下。