吴卫中医生的科普号

1、糖尿病手术的历史与发现 这种手术在美国做了几十年，在60年代就开始了，80年代就成规模了。但基于认识的原因，这种手术只被人们当做是减肥手术。以至于在发现减肥的同时，糖尿病迅速好转，也只是当成他的副产品，并未得到特别的认证。 1980年美国医生Pories在减肥手术临床中意外发现手术可以治愈糖尿病，其后多年才有人把它单独提出来研究，研究它的机理、验证它的效果、观察它的安全性，经过几十年慎重的循证医学的验证，2009年美国首先把这个手术方法写进了糖尿病的治疗指南中。2010年世界各国纷纷接受(包括中国)并列入各自的糖尿病治疗指南。我们知道，医疗技术的指南，是医疗行为的指导性文件，是具有法律效应的。 虽然这种手术方法历史不短，但，一方面是最近两年才把这种手术单独提出来用于糖尿病的治疗；过去不懂得这个机理，在大多数人的观念里，手术治疗糖尿病还只是停留在移植胰腺或移植胰岛这个概念上，这包括大部分的医生。所以把这个手术称为新手术方法，是指治疗2型糖尿病的新手术方法。 2、这种手术为什么能治愈糖尿病？ 糖尿病的发病原因 要想治疗糖尿病，就要了解糖尿病的发病原因，那么到底是什么原因引起了糖尿病呢？ 对于糖尿病，大家都不陌生，那就是糖尿病的病人血糖增高，尿中含糖。 那么为什么会造成这种结果呢？显然不是糖尿病病人吃的糖比正常人多，而是这些人不会使用糖，不能消耗糖，或者说使用、消耗糖的能力下降了，这些糖就积攒在血液中，危害人们健康。 糖，作为体内最重要的营养因素之一，十分重要，也就是说人离不开糖。 首先，糖是体内供应能量的主要物质。我们身体的各种活动都要消耗能量，比如大脑的思考，胃肠道消化食物，我们说话、拿东西都要能量支持。虽然脂肪，蛋白质也能提供能量，但有些组织，例如大脑和肌肉，只能使用或者主要是使用糖。因此如果血糖不足，我们会觉得头晕、乏力，出虚汗。可以说没有糖人们一刻也活不了。这就像我们的汽车只能使用汽油一样，不能直接使用电和煤，没有油，寸步难行。 其次，糖还是人体生长的必需物质，如果没有它，人体不能生长。 对于糖的使用，在体内有一个调节的阀门儿，这就是胰岛素。血管里的血糖高了，就刺激人体分泌胰岛素，胰岛素促进糖的消耗；血糖下降以后呢，胰岛素分泌就减少了，血糖的消耗就变慢了。所以说，胰岛素就是血糖使用的阀门，就像我们汽车的油门。 既然胰岛素是调节血糖使用的阀门，那么是不是糖尿病病人都是因为胰岛素的分泌不足造成的呢？ 理论上，只要胰岛素的量足够，血糖就应当顺利地被消耗掉。 糖尿病病人的胰岛素为什么不够用呢？ 这有几种情况： 第一种情况是，真的没有胰岛素了。 不管是什么原因，造成胰岛细胞减少或者消亡，自然胰岛素的生产就减少或者停产。比如说，得了肿瘤，特别是恶性肿瘤，把胰腺切除了；或者是外伤，损失了全部或大部分的胰腺；还有呢就是炎症，导致大量的胰腺细胞死亡。这样一来，化验检查病人的血，就会发现胰岛素的含量非常低。 这一类病人里面，主要原因是自身的免疫疾病为主，就是我们常说的1型糖尿病。它发病特别早，有些在儿童的时候就出现了，而且早早地就要使用胰岛素，这种病人在所有糖尿病患者中，不到10%。 第二种情况是，胰岛素的分泌量并不少，甚至比正常人还多。可偏偏胰岛素就是不够用，这是为什么呢？ 这里，要讲到一个概念，叫做胰岛素抵抗。通俗一点讲呢，就是这个胰岛素用得很浪费没有用对地方。这是2型糖尿病的主要发病原因。 胰岛素抵抗是怎么回事？它到底是怎么发生的？又是如何引起糖尿病的？ 2型糖尿病的患者，往往不是单纯的胰岛素分泌不足，有些患者的胰岛素甚至比正常人还高。这是因为2型糖尿病患者出现了胰岛素抵抗。由于胰岛素抵抗使得患者在胰岛素的分泌量比正常人还要多的情况下，出现血糖处理困难，表现出糖尿病。 怎么理解这个胰岛素抵抗呢？ 我们知道，在正常人体内一个胰岛素分子可以促进几个葡萄糖的消耗，而当胰岛素变得不敏感的时候，处理同等量血糖，需要的胰岛素就会成倍的增加，这就是胰岛素抵抗，好像有人在拽着胰岛素，妨碍他的工作一样。 胰岛素抵抗，比单纯胰岛素分泌减少更加可怕。 这好像一个家庭，单纯收入少了，大家节约节约也就过去了。少到一定的程度，还可以享受很多照顾，例如低保等等。而且补偿一点就管用。 但这个浪费，就不一样了，比如一家人赚的钱不少，甚至是高薪，出了个浪费源，比如赌博、吸毒，这个问题就比较严重了。第一这是个无底洞，会不断增大，今天赌一块的，明天赌十块的，慢慢地赌一千、一万的；第二个问题是补偿解决不了问题。这就是2型糖尿病，给了胰岛素也不敢说能杜绝糖尿病的发展，确切地说不能降低胰岛素抵抗。现代医学针对潜在的糖尿病患者，比如说家族性的患者，比较胖的个体，这些容易发生糖尿病的人，在还没有出现糖尿病以前就进行观察、追踪、研究。 发现胰岛素抵抗早在成为糖尿病患者的几年前就出现了。看看这张图表。200150100血糖餐后血糖空腹血糖胰岛素分泌胰岛素抵抗 糖耐量异常 糖尿病2型糖尿病自然病史胰岛素抵抗1401260 1 2 3 4 5 6 7 8 刚开始的起点，完全正常。当红色的胰岛素抵抗出现升高的时候，胰岛素的分泌随之升高，以代偿这种异常，而达到正常的平衡。 但这种通过代偿获得的平衡是暂时的：一方面，胰岛素抵抗不断升高，对胰岛素的需求必然越来越大，就像赌博筹码越来越大；另一方面，胰岛素的过度代偿分泌，终于撑不住了，出现了拐点、下降(还可以是比正常人高)，上述的平衡开始倾斜。这样，机体处理血糖的能力略微下降，速度也稍微变慢些，典型的表现就是，刚吃完饭后的血糖比正常人高，但经过一个晚上的追赶，晨起的时候，空腹血糖是正常的。这在临床上还不能诊断为糖尿病，叫做糖耐量异常。 由于病变的脚步没有丝毫停止，胰岛素抵抗还在加大，胰岛素的分泌终于接近正常(略高于正常或低于正常)），这对严重的胰岛素抵抗来说，显然是亏欠的很严重，即使一晚上不歇着，也无济于事，终于出现了空腹血糖异常，被诊断为糖尿病，这个变化过程，被明确地观察到了，一般是5-8年。 这就是2型糖尿病的发病原理与过程。 正是基于这样的认识，使得我们对待这一类型的糖尿病，虽然也可以通过使用外源性的胰岛素，例如注射，或者移植胰腺或胰岛细胞，增加分泌。但是，视浪费而不见，踩着刹车给油，总是有问题的。 通过防止浪费上下工夫，才是正理。就像一个家里，有一个人天天赌博输钱，其他的人再拼命工作也无济于事。这有点像我们今天倡导的绿色生活，通过节约达到和谐。 但遗憾的是，这个方法并不是按照这个思路，“找”到的。而是这个方法，自己送上门来的。 那么是什么理论引导了手术的发现呢？ 减肥手术在欧美国家已经施行了近六十年了，80年代就趋于成熟了。 这种手术主要是针对超重过百斤的大胖子，再不控制体重可能就要死于心血管疾病了，而不是针对像现在丰满女性的美容需要。因此手术方式也不是吸脂、塑形，而是大动干戈。 发展到今天，手术方法有很多种。但概括起来，主要是两个方面。 一是把胃缩小，或者把胃的入口扎上(就像1)，让人吃得慢，吃得少；二是把胃接到离肛门不远的地方，让食物来不及吸收就排出去了(就像2)。当然也可以在一个病人身上把两者结合起来做(就像3)。 当时就发现这样一个规律，做完手术以后不久，糖尿病很快就得到控制了。只是由于大家当时都墨守成规地认为糖尿病是一种不能治愈的疾病，才没人去深究其中的原因。因为这有一个很自然的固定思维，既然糖尿病患者是处理糖的能力下降，不管起因是抵抗升高为主，还是胰岛素分泌不足，只要降低糖的摄入，糖尿病的病情自然会得到缓解。特别是肥胖本身就会增加胰岛素抵抗，减肥了，胰岛素抵抗降低了，是再自然不过的事了。所以大家仅是认识到糖尿病患者的减肥是非常重要的。 但还是有人注意到了，饭量还没有怎么开始减呢，体重也没怎么降，糖尿病总是先好了。 特别是有些手术后的病人，胃撑大了，肠管也扩张了变粗了，体重有反弹了，但糖尿病并没有随之复发。 这就让人们既欣喜又充满了疑问并且忍不住去研究和探索。。 那么，是什么降低了胰岛素抵抗，增加了胰岛素分泌呢？ 人们把做过的各种手术的病人，分门别类进行分析，逐渐有了一些答案。那就是： 有些减肥手术，手术后体重降了，抵抗也轻了而体重长了，抵抗又回来了。 而有些手术，做完手术，体重还没有降，抵抗就轻了；就算体重反弹了，又胖了，抵抗也没有再重起来。 这就有意思了，人们通过不断地研究，终于发现对糖尿病出现治疗作用的地方在哪里。 首先，说说胰岛素抵抗是怎么产生的。人体内对任何一种功能都有制约，这就是我们人怎么也长不到3、4米，血压也搞不到3、4百。血糖也是这样，在正常人身上，血糖高了，有法儿清理，血糖低了，也能提起来。 这就像汽车，有油门儿，就有刹车。我们来看一看，胰岛素的刹车是什么？ 人们发现在小肠里，有两种细胞，通过分泌一些激素(不是胰岛素)，来负责调节血糖的高低。其中不让血糖下降的，必然是通过阻止血糖的使用来达到的(胰岛素抵抗)，目前这种胰岛素抵抗不仅仅是一个概念，可以通过化验，来精确测量和计算，下面我们会说到，它是很有用处的；而促进血糖下降的，必然是增加胰岛素的敏感性，或者增加胰岛素的分泌来达到的。 有意思的是，刹车主要是在近端的肠子，也就是说离胃比较近的肠子负责，增加抵抗，是刹车。而促进胰岛素功能的细胞，分散在整个肠道。 正常的情况下，这种调节，十分完美。浓度很高的食物营养达到小肠，开始大量吸收，必然带来胰岛素的高峰分泌，小肠根据营养素的浓度，“提醒”胰岛素工作不要过头，是十分必要的。 等到食物到了比较低的地方，肠管“发现”还有营养素没有吸收完，“提醒”胰岛素不要松劲儿，使得进一步吸收的营养能够及时处理干净。 而糖尿病的患者，特别是2型糖尿病的患者，“刹车”不是敏感的问题了，而是抱死了，因此就有必要，给它按一个ABS了。 理论上推断了这么一个过程，那么怎么证实呢？ 这样，我们找一批有糖尿病的老鼠，来做个动物试验研究。 把老鼠分成两组，一组把胃下面断开，接在小肠上，这样食物不经过最近的一段小肠（图A）；而另一组呢，把小肠和胃做一个通道，这样食物既可以走原来的通道，经过最近的一段小肠，也有一部分食物直接到达中段的小肠(图B 这样第一组的动物，胰岛素抵抗明显下降了，而且绕过的小肠越长，胰岛素抵抗降的越低，我们在针对病人进行手术的时候可以根据病人的胰岛素抵抗的严重程度，计算这段肠管的长度；而食物可以两边走的第二组，胰岛素抵抗没有什么变化。 重要的是，经过一段时间的观察，我们再把手术变过来， 自然，结果也反过来了。 那我们就可以肯定，只要食物不经过靠近胃的一段小肠，就可以降低胰岛素抵抗，而且降低的程度和绕过的小肠长度有关系。 这个原理，在学术上叫做“前肠效应”。它主要的作用是降低胰岛素抵抗。 还有一个针对促进胰岛素功能的实验。 我们知道了离胃比较近的小肠，可以分泌胰岛素抵抗因子参与抑制胰岛素功能；而离胃比较远(离肛门比较近)的肠管可以分泌胰岛素功能增强因子，要激发它的作用得有食物刺激。而一般情况下，等食物到达那么低的地方营养素早就吸收得一干二净了。因此这种刺激，就变得很小了。 我们拿糖尿病的老鼠，做这样一个试验，把远离胃的一段小肠，裁下来，挪到胃的下方，那个地方，食物刚从胃里消化出来，营养素还没有开始吸收呢。 发现什么了？ 食物依然经过了近端的小肠，胰岛素抵抗依然存在。但营养素刺激了挪动的那段肠管，分泌了一些特殊的激素，使得胰岛素的分泌大大增加了。不仅如此，就连原来快要耗竭的胰岛细胞，变得多起来了。 同样，如果再把那段挪动的肠管挪回去或者切掉，结果又回到了原点。 这个效果，就叫做“后肠效应”，它的作用是让胰岛细胞多起来，胰岛素分泌多起来。 既然治疗糖尿病是通过前肠和后肠两个独立的因素起作用的，那么是不是所有的病人都要做两个手术呢？ 针对糖尿病病人，做什么手术呢？ 最经典的手术方式是这样的 1、先把胃断开，越胖，越少留。 2、把小肠断开，胰岛素抵抗越重，断点离胃越远，当然体重下降的也越厉害，因此要根据两方面的情况权衡。 3、把远端的肠管和胃连接在一起。 4、把小肠的近端栽在远端小肠上，近端的肠管里有胰腺分泌的胰液，和肝脏分泌的胆汁，是负责脂肪和肉类的消化的。 因此两个肠管汇合后，食物才和胰液、胆汁混合，脂肪和蛋白开始消化，连接点越低食物消化越不完全，体重丢失越重，但胰岛细胞的功能也越强。 最后应该是这个样子的。 这个手术在外科叫做胃旁路术（RYGB），有人把它叫做胃转流术或胃绕道术。它治疗糖尿病是通过改变了胃肠道的结构，也就是①食物不经过十二指肠(胰腺)，减少了食物对胰腺的过分刺激，降低了胰岛素的抵抗，在胰岛素不增加甚至减少的基础上，而增加机体对糖的利用能力；②缩短了食物到达末段小肠和结肠的距离，使得部分未消化的食物达到末端回肠(小肠的末端)时间缩短，使末端回肠分泌降低血糖的激素，参与糖的代谢，从而提高糖的使用能力，降低血糖，治愈糖尿病。 这个手术的效果，通俗地讲就是做了一个物理的手术却发生了化学的反应。 经过多年的随访研究，手术的有效率95%以上。治愈率根据病人的选择，和手术方式的选择，一般在80%~90%。治愈，是指完全停止药物使用，而餐后血糖和空腹血糖正常。 既然有这样的手术效果，是不是所有的糖尿病患者都能通过手术治疗呢？虽然这种手术取得了明显的治疗效果，但并不是针对所有类型的糖尿病。 前面说过，这种手术的主要治疗效果，是通过降低胰岛素抵抗，同时部分提高胰岛素的分泌而达到作用的。 因此，目前主要是针对2型糖尿病，因为2型糖尿病是以胰岛素提抗为主的糖尿病。而且，还必须是肥胖型2型糖尿病。 为什么是这样的呢？ 我们再看看手术的示意图，首先，胃缩小了一大半，吸收营养的肠管又断了一大截。如果不是考虑到糖尿病病人手术前在控制饮食，手术后是必然会引起体重大大下降的。对正常体重的患者，风险就比较大了。 目前一般认为，其适应证是2型糖尿病中 1.年龄不超过65岁 2.发病少于15年 3.体重指数(BMI>27.5) 4.腹型肥胖（男性腰围≥90cm女性腰围≥80cm） 5.患者胰岛功能良好（C肽释放试验存在分泌峰）

在糖尿病众多的并发症中最常见的是周围神经病病变。尽管您的血糖控制良好，周围神经病变也会发生。随着病情进展，60-90%的病人会发生周围神经病变。一旦糖尿病性周围神经病变发生，它会逐渐加重。糖尿病患者可能会发生多种不同的神经病，其中最常见的一种首先影响足部然后是手部。通常，患者会察觉到感觉的变化。例如：手指或足趾的麻木或刺痛，起初，这些症状会间断发生，之后症状会持续存在并且会导致病人失眠或从睡梦中惊醒。经过一段时间后这些症状会加重到出现感觉缺失。因此，病人不能感觉到鞋子是否过紧，浴盆内水温过热还是过冷，同时肌力也会发生变化。足部肌力减弱会导致患者摔倒或足弓塌陷。手部肌力减弱患者会出现手的协调性变差和经常掉东西例如不能启开瓶子或用钥匙开门。神经病是足部溃疡和感染发生的主要原因。同时也是患者足趾截肢以及某些严重病人截肢的主要原因。 一、为什么糖尿病性周围神经病变患者的外周神经会受压？ 外周神经起始于脊髓并支配手指及足趾。在这条通路上，存在多处解剖性狭窄。每个人都存在这些生理性狭窄。如尺神经管及腕管以及膝旁及踝内存在的相似狭窄部位。很多人天生这些生理性管道就比较狭窄所以神经在其内较易受压。如小的腕管或管道内有一条多余肌肉走行。以下两个因素可以解释为何糖尿病患者外周神经易于受压。 1、糖尿病患者的外周神经是肿胀的。正常情况下血糖进入神经内来提供能量并转化为果糖，高血糖导致糖尿病患者的外周神经中果糖堆积。果糖的分子式决定它易于结合水。所以水被汲入神经内导致神经肿胀。这一现象在1978年就得以证实。所以可以设想如果在一个解剖狭窄处神经肿胀，那么神经就会受压并产生症状。 2、糖尿病患者的神经内的传递系统失调。神经内充满多种物质可以使重要化学信息在神经内传递。信息传递才能够使中枢神经了解远端的情况。如果神经受到损伤如受压时，它的细胞膜需要重建，这些修复蛋白需要沿神经内的微管蛋白向下游传递。早在1979年，就有报道表明糖尿病患者神经中的这种顺行性轴浆运输功能障碍。这意味着，糖尿病患者体内受损的神经难以自我修复，所以外周神经受压后神经难以修复并因此产生症状。 二、神经受压的症状是什么？ 在神经支配区域会感到麻木或刺痛，如果腕管内正中神经受压，就会导致正中神经所支配各个手指出现症状，这称为腕管综合征。因为正中神经支配的肌肉少，所以腕部正中神经受压后患者可能仅仅发觉拇指运动减少。支配小指的神经称为尺神经。它可以在肘部或在腕管旁的一个小的管道内受压。因此，如果发觉小指麻木或刺痛就可以明确尺神经受压。因为尺神经支配许多重要的肌肉所以腕部尺神经受压会导致夹指或手指运动障碍。如果尺神经在肘部受压也就是肘管综合征会导致夹指及握持功能减退并失去协调性。在足部，与腕管相似的问题称之为跗管综合征，它是指足踝部骨性管道内胫后神经受压。胫后神经支配全部足底包括足跟。受压会导致足跟足弓以及足底足趾的麻木及刺痛。足部感觉缺失会导致平衡失调使患者易于跌倒。 三、周围神经病变与神经受压二者之间有那些关系？ 糖尿病人最常见的神经病变也就是糖尿病性神经病其主要症状表现为袜套样神经分布区域感觉缺失这意味着患者手掌手背均受到影响。这些变化会上沿至肘部并累及所有手指。就足部来说，足背与足掌也同时受到影响。这些症状同样也可以上升至膝部并累及所有足趾。神经病通常为四肢对称发生，症状常由足部开始。与之相比，神经受压常被认为是下肢或上肢单一神经受压并且其症状常为上肢或下肢的一部分麻木。神经受压所导致的麻木与神经病性麻木之间的差别是过去医生们认为糖尿病性神经病并非由神经受压所致的一个主要因素。 我们已经了解到糖尿病人的周围神经易于受到压迫并且也知道每个人都存在多处生理性狭窄，所以糖尿病人的上下肢可能存在多处神经受压。如果事实如此，那么外周神经走行中多处受压就会发生袜套样分布的麻木与刺痛症状。从另一个角度来看，神经病和神经受压的关系是，由于糖尿病人的某些代谢异常导致了神经病变，而神经病变又为神经受压的发生创造了条件。众所周知，神经受压迫可以导致麻木、刺痛和肌力下降。因此，神经受压很有可能是以神经病变为基础的。这意味着在病程的某些阶段，神经病变和神经受压是同时存在的，但是症状可能是由于神经受压而产生的。 四、糖尿病性周围神经病变应该如何治疗？ 对神经受压迫（如患有腕管综合征）的病人经常采取的手术也可以用于糖尿病人的治疗，从而恢复他们的感觉和肌力。周围神经减压术可以在手臂，手，腿和脚上进行，通过切开韧带或纤维组织松解神经通路上的受压部位。这使神经所受的压迫减轻，改善神经的血供，并使神经可以随邻近关节的运动而滑动。对糖尿病人周围神经的减压可以改变糖尿病神经病的自然病程，因为正是神经局部受压导致临床症状的发生。周围神经减压术并不能解决代谢异常性神经病变（这种代谢异常使神经易于受到压迫）。但是如果在神经受压的早期即接受减压术，可以恢复神经的血运，使麻木和刺痛的症状消失，并使肌力得到恢复。如果在神经受压晚期进行减压术，这时神经纤维已经开始死亡了，但是减压手术仍然能有助于神经的再生。当然，如果您一直等到病变很晚期才进行手术，则很难恢复。如果您的脚上已经有溃疡了，或是已经因此行了截趾术，那么感觉基本上不可能恢复，因为这时候神经的损伤已经是不可逆的了。 五、哪些患者适合进行这种手术？ 通过这种手术以恢复感觉和肌力最合适的人选是刚刚开始感觉到手足麻木和刺痛，不能保持平衡或不能控制手脚某些肌肉的糖尿病人。这些病人必须接受检查以确定感觉和运动丧失的程度。 六、手术大约需要多少时间？ 大约是2小时。您可能需要在恢复室再呆1个小时。这些时间可能由于病情的不同而略有差异。 七、必须接受全麻吗？ 通常全麻可能会更好一些。如果是下肢手术，也可以考虑椎管麻醉。椎管麻醉时您常常会感到昏昏欲睡，但是呼吸是自主的。也可以进行局麻。这种麻醉时可以通过静脉注射某些药物让您睡觉。您的医生和麻醉师会决定最佳的麻醉方式。 八、这个手术很痛苦吗？ 这个手术的痛苦不是很大。一方面因为手术过程中您被麻醉了，另一方面，这个手术并不会进入关节腔。这个手术常常只是切开皮肤和一些韧带，而这并不会太痛苦。

随着国人物质生活水平的提高和生活方式的改变，代谢疾病，尤其是糖尿病的发病率快速上升。据2007-2008年中华医学会糖尿病分会调查显示，我国成人糖尿病患病率达9.7%，约9240万人；糖尿病前期人群已达1.48亿。国际权威专家预计，到2030年全球糖尿病患者人数将会在现有基础上再增加一倍，到那时我国将会成为世界第一糖尿病人口大国。 糖尿病分为1型和2型，其中绝大部分为2型糖尿病，约占糖尿病总人数的90%。2型糖尿病是一种以胰岛素抵抗为主，伴有不同程度胰岛功能减退的代谢紊乱综合症。糖尿病，国外给它的别名叫“沉默的杀手”（Silent Killer）。糖尿病的巨大危害在于会发生致死、致残的严重并发症，是成年人新发失明、终末期肾病和非外伤性截肢的首要因素；糖尿病的大血管病变又是导致心肌梗塞及脑血管病的常见原因。资料统计，患糖尿病5年以上的患者开始逐渐出现并发症；70%的糖尿病患者会死于并发症。残酷的现实给糖尿病患者及家庭带来了巨大的灾难，造成了沉重的心理负担和经济负担。因此，糖尿病目前已成为继心血管疾病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题！目前传统的糖尿病治疗方法仍然是健康教育、饮食治疗、运动治疗、自我监测和药物治疗这“五驾马车”。但是，由于糖尿病患病人群庞大，不同层次的患者依从性存在差异，部分患者采用传统的内科治疗方法难以维持血糖的长期稳定，不能避免糖尿病各种并发症的出现和进一步加重。另外，严格的饮食控制、按时打针吃药和反复的血糖波动对患者造成持续精神压力，影响着生活质量。患者迫切需要一种能良好控制糖尿病及其并发症的治疗手段。 手术治疗糖尿病现在在我国还是一件新鲜事，但是在美国已经有30多年的历史了。目前在美国每年有20多万糖尿病患者接受手术治疗。手术的科学性、合理性、安全性、成熟性以及疗效的确切性早已经受住了历史的检验。2011年起国际糖尿病联盟（IDF）正式向全球推广，并郑重指出：手术治疗绝非是糖尿病患者的最后一根稻草，而应早期进行干预，越早手术越受益。 腹腔镜胃旁路手术这是目前国际上治疗2型糖尿病最主流、最常用的手术方法，仅在患者腹部打4～5个直径0.5～1.2cm的小孔,使用专用的机械切割器离断胃大部，近端形成一个50ml左右的小胃囊，在距屈氏韧带40-100cm处切断空肠，远端与小胃囊吻合，近端在距胃－空肠吻合口70～150cm处与空肠吻合。这一术式使食物从新形成的小胃囊出口直接流入空肠下部，绕过了胃的大部、十二指肠和空肠上部。手术治疗2型糖尿病的作用机理探究 减重是手术的初衷，以不同方式处理消化道，以限制摄入，减少吸收，消耗自身多余的脂肪，达到减重目的。因此手术成为治疗病态性肥胖唯一长期有效的方式。那么，术后2型糖尿病患者血糖的缓解是否随体重减轻而同步发生呢？研究的结果却耐人寻味。胃旁路术后糖尿病患者血糖恢复时间远早于体重明显下降的时间。Rubino报道，患者胃旁路术后短期内就能恢复正常血糖水平，而此时体重下降还远未达满意程度。相关文献显示，同是减肥手术，胃束带术后糖尿病缓解率明显低于胃旁路术。提示2型糖尿病的恢复与体重下降无直接关系。可能存在减肥以外的降糖机制。 肠-胰岛轴是近年来代谢外科研究的热点。有学者认为，胃肠道分泌的多种激素与糖代谢调节有关，包括胆囊收缩素(cholecystokinin，CKK) 、抑胃肽(gastric inhibitory polypeptide，GIP)、胰高血糖素样肽-1 (glucagons-like peptide-1，GLP-1) 、胃促生长素（Ghrelin）、瘦素（Leptin）、肽YY（PYY）、脂联素(adiponectin ， ADPN)等。 手术原理主要有两种假说：（1）十二指肠-空肠假说：抑胃肽是由十二指肠和近段空肠的K细胞合成释放，糖尿病患者常存在抑胃肽分泌过多，与胰岛素抵抗的发生相关。而胃旁路术(或十二指肠空肠旷置)术后，营养物质减少或停止对近端小肠的刺激，K细胞释放抑胃肽减少，从而缓解了胰岛素的抵抗，2 型糖尿病获得长期治愈。（2）远端回肠假说：胰高血糖素样肽-1由远端回肠和结肠的L细胞合成释放，具有促胰岛素分泌作用，并可增加胰岛再生，减少凋亡。PYY也是一种主要由远端回肠L 细胞在餐后释放的后肠激素，作用于下丘脑弓状核抑制神经肽Y的释放，产生饱胀感，抑制胃的排空及胃肠蠕动，从而抑制食欲减轻体重。行胃旁路术或者胆胰分流术后，未消化或部分消化的食物提早进入远端回肠，刺激L细胞分泌胰高血糖素样肽-1和PYY，引起胰岛素分泌增加，并抑制食欲，减少能量摄入，从而降低血糖。有研究显示，胃旁路术后患者进食刺激胰高血糖素样肽-1和PYY浓度增加，在餐后30分钟达峰值，并明显高于同为减肥手术的胃束带术。 哪些患者可以接受手术治疗？ 当患者符合以下条件，可期望获得更好的治疗效果：（1）年龄18～65岁；（2）BMI（体重指数）≥27.5 kg/m2合并 2型糖尿病；（3）向心性肥胖，男性腰围≥90cm，女性腰围≥ 80cm；（4）糖尿病病程<15年；（5）胰岛功能良好。同时，患者及家属都充分了解治疗糖尿病的手术方式，理解及愿意承担手术的潜在并发症风险，理解术后饮食、生活习惯改变的重要性并愿意承受；能积极配合术后随访等。-----摘自《中国糖尿病外科治疗专家指导意见（2010）》 从目前国内外的临床实践结果来看，手术不仅可以治疗糖尿病，而且还能治愈一些糖尿病的并发症和某些代谢相关的并发症。例如手术后患者由于糖尿病视网膜病变引起的视物模糊症状可以治愈或改善；糖尿病肾病引起的尿蛋白可以消失或减少；糖尿病周围神经病变引起的四肢麻木和疼痛会完全消失或缓解；术前除2型糖尿病外，有代谢紊乱综合症的其它表现出现，如肥胖、高血脂、高血压、呼吸睡眠暂停综合症等，术后这些代谢紊乱综合症会消失或缓解。现在越来越多的长期临床研究结果显示接受手术治疗的患者与采用药物治疗的患者相比，心脑血管事件的风险大大降低，死亡率大大降低，生活质量明显改善、寿命明显延长。 尽管手术治疗糖尿病有如此多的优点，但是目前在我国手术治疗糖尿病的理念仍然“鲜为人知”。部分患者是对手术的原理不了解，不理解、部分患者是对手术治疗有一定的顾虑。手术风险效益分析减肥手术在治疗2型糖尿病和代谢综合征方面的作用毋庸置疑，然而外科手术都存在一定的风险，但这种风险只有与糖尿病造成的的损害比较才有意义。因此风险-效益评估是治疗性手术选择的重要问题。首先关注的是手术本身的死亡风险，Dimick等报道了7种常见外科手术的死亡风险，从死亡率为0.3%的髋关节置换术到死亡率为10.7%的开颅手术，胃旁路手术死亡率与髋关节置换术相当。而在术后随访中，与相同基线年龄、体重指数水平的非手术糖尿病患者比较，术后死亡率明显减少（30%～90%）。2007年Adams等进行的一项18年随访的回顾性研究中，7925例接受胃旁路术的肥胖患者和相同数量同一基线性别、年龄和体重指数的非手术患者比较，平均7.1年中总死亡率风险可以减少40%(每年分别为3.76%和5.71%，P<0.001)；糖尿病相关并发症死亡率减少92%(每年分别为0.4%和3.4%，P= 0.005)；心血管疾病风险减少56%(每年分别为2.6%和5.9%，P= 0.006)；癌症死亡率减少60%（每年分别为5.5%和13.3%，P= 0.001）。由此可见术后死亡率下降的获益远远大于手术本身的死亡风险，减肥手术仍不失为一条肥胖的糖尿病患者代谢综合征综合治理治疗的有效途径。 有患者担心胃旁路术后的残胃问题。这是一个医患双方都会关注的焦点问题。从理论上讲胃旁路术后旷置的大部分胃体会有一定程度的萎缩，但国内外大量的临床研究显示胃旁路术后并未增加胃病的发生率。 有患者担心胃缩小后饭量减少、吸收减少会引起营养不良、体重持续性降低。胃旁路术是一种消化道重建手术，术后改变了食物流向，减少了食物的消化吸收面积，一些物质（主要是维生素和某些矿物质如钙、铁）的吸收会受影响。术后患者的营养补充是最重要的问题，患者只要在医生指导下合理膳食即可。胃旁路术后患者的体重的确会降低，但不是无休止地降低。临床实践显示手术后当肥胖患者的多余体重被减掉后，患者的体重实际上是处在一个平台期，即在一个相对正常的体重水平波动。 部分患者担心手术后会体力不支影响工作和生活。实际上糖尿病患者在术前会受到高血糖和某些并发症的折磨，大多数患者的生活质量不高。手术后随着高血糖的改善和多余体重的减少，患者无论是从精神面貌还是体能上都会比术前有明显的改善，不仅不会出现体力不支的表现，反而会比术前更好。 众所周知，糖尿病的治疗是一个终身问题，同样接受手术治疗的糖尿病患者也需要终身随访。手术后的糖尿病患者要终身接受医生的指导，这样才能解决好血糖控制问题、营养问题、手术并发症的防治问题等。

手术也可以治疗糖尿病？2011年9月4日燕赵都市报23版本报记者 赵强“那种每天都得打胰岛素的日子太难熬了，真希望以后能摆脱这样的烦恼。”刚做完手术后，54岁的储先生开始萌生出一种期盼。日前，有十年糖尿病病史的储先生在河北医大二院腺体外科完成了“腹腔镜胃旁路术”，至此，他也成为了河北腹腔镜微创手术治疗糖尿病的第一人。我省完成首例腹腔镜微创糖尿病手术10年前，储先生在一次健康体检时发现自己患上了Ⅱ型糖尿病，从此就开始每天吃药的生活。可没多久，当时年纪并不大的他就感到很多不便之处，“每天都得惦记着吃药，有时候饮食也没控制好，血糖总是稳定不下来。”最后，他开始打胰岛素。在一次去陕西出差时，可能由于饮食没控制好，或者过度劳累等原因，储先生突然发生了心梗，幸亏抢救及时才没有留下什么后遗症。不过这次经历让患有冠心病的他至今仍心有余悸，从此他开始寻找“根治”糖尿病的途径。在朋友的建议下，他开始留意近几年出现的“手术治疗糖尿病”的相关信息。在获知河北医大二院腺体外科可以做这种手术后，储先生没有任何犹豫就住进了医院。经过术前准备，2个多小时后储先生顺利完成“腹腔镜胃旁路术”。术后三天，在记者见到储先生时，他自称没有任何异常感觉，由于此时的他正处于禁食期，因而也无法观察到血糖是否的确恢复正常，不过他对此并不担心，“其实，我身边还有很多病友都等着看我的效果，来决定是否也做这种治疗。”减肥术后意外发现降糖效果“手术治疗糖尿病，可以说是一项新技术，但也有一定的历史了，只不过很少人关注过这一点。”目前作为省内唯一实施腹腔镜微创手术治疗糖尿病的河北医大二院腺体外科副主任医师吴卫中向记者讲述起这项新技术的起源。上个世纪50年代，在实施减肥手术中，一位美国外科医生意外发现，接受手术的患者不仅体重降了下来，多数患有糖尿病的患者，血糖问题也得到明显改善。2009年1月，美国糖尿病协会发布的《2009年度美国糖尿病防治指南》正式将胃旁路手术列为糖尿病常规治疗方法，同时明确列出该手术治疗的适应症。2011年6月，中华医学会糖尿病学分会肥胖与糖尿病学组与中华医学会外科学分会内分泌外科学组在上海召开新闻发布会，正式公布并解读双方联合署名发表的《手术治疗糖尿病专家共识》。据吴卫中介绍，截至今年上半年，全国范围内已实施了4000多例该类手术，总有效率达到93%以上。手术治疗机理尚不明确据吴卫中介绍，目前手术治疗糖尿病共有4个术式，其中“腹腔镜胃旁路术”最为广泛，手术方法是在患者的腹壁上打了几个穿刺孔，运用专业手术器械伸入腹腔内，对消化道进行“短路”改造，使得食物不再经过胃远端、十二指肠和部分空肠上端。“手术治疗糖尿病的机理目前还未完全阐明。”吴卫中说，目前已证实的机理是：手术前，糖尿病易感者的上消化道经食物刺激产生“胰岛素抵抗因子”，使人体产生胰岛素抵抗现象，被认为是Ⅱ型糖尿病主要病因。手术后，食物对上消化道的刺激消失或减轻，这些因子不再产生。旁路手术使未消化或未完全消化的食物提前进入回肠，可使机体产生增加胰岛素作用的因子，从而达到控制糖尿病的作用。并非“糖友”都适合手术目前通过胃旁路手术治疗Ⅱ型糖尿病已经显示出一定前景，不过，需要提醒的是，并非所有的糖尿病患者都适合手术治疗。在提到手术适应症时，吴卫中指出，所有的Ⅱ型糖尿病患者，在经历长期的非手术治疗后效果不佳或不能耐受者，只要无明显手术禁忌的，均可考虑行胃旁路手术的治疗。据吴卫中介绍，符合如下条件者，可期望更好的疗效：(1)患者年龄≤65岁；(2)患者Ⅱ型糖尿病的病程≤15年；(3)空腹C肽在正常下限1/2以上，餐后2小时C肽较餐前反应两倍以上。同时，患者无严重的精神障碍、智力障碍；患者充分了解治疗糖尿病的手术方式，理解及愿意承担手术的潜在并发症风险，理解术后饮食、生活习惯的改变的重要性并愿意承受；患者能积极配合术后随访等方面也是手术选择的考虑因素。吴卫中指出，对于正常体重Ⅱ型糖尿病的患者，虽然目前的初步数据显示手术治疗在这部分人群也有较好的效果，但是建议慎重开展。

糖尿病 （diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR）等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。血糖（葡萄糖）水平整天处于变化之中，餐后血糖升高并在2小时内恢复正常。经夜间空腹后，晨起血糖水平正常在70～110mg/dl。通常，在进食或饮用糖水或其他碳水化合物后血糖应低于120～140mg/dl。50岁以后的老年人，尤其是活动较少者，血糖轻度进行性升高。糖尿病分为非胰岛素依赖型糖尿病（成人型）和胰岛素依赖型糖尿病（儿童型）。非胰岛素依赖型糖尿病作为一种“生活习惯病”，一般到成人后才会逐渐出现症状。近年来儿童患糖尿病的病例增多，但是几乎都是胰岛素依赖型糖尿病。症状及分类糖尿病”是一种血液中的葡萄糖容易堆积过多的疾病。国外给它的别名叫“沉默的杀手”（Silent Killer），特别是“成人型糖尿病”，四十岁以上的中年人染患率特别高，在日本，四十岁以上的人口中占10%，即十人当中就有一位“糖尿病”患者。一旦患上“糖尿病”，将减少寿命十年之多，且可能发生的并发症遍及全身。 “糖尿病”本身亦给人带来非常的痛苦。它让人常常觉得口干想喝水，因多尿而半夜多次醒来。尽管已吃了不少食物仍觉饥饿感，体重减轻、嗜睡等等，总让人觉得周身哪处不对劲。等到能够感觉到某处的明显情况时，“糖尿病”的病情已发展到一定程度了。而可怕的并发症亦随之悄悄地在全身各处发展着。所谓“糖尿病”并发症，可以上至头顶下至足底--忧虑、自律神经失调，神经障碍（手脚麻痹、知觉麻痹），脑血栓、脑梗阻、白内障、蛀牙、口腔炎、支气管炎、皮肤病、心肌梗塞、肺炎、肺结核、肝硬化、生育异常、流产、肾功能不健全、尿毒症、阳痿、女性下体发炎、膀胱炎、尿道炎、坏疽、足病变（水虫等）等等。在这些并发症中，出现率最高的是视网膜症、肾病和神经障碍，被称为“糖尿病”的“三大并发症”。这三大并发症在“糖尿病”患生后二十年以内，有百分之八十的人一定会得患这些疾病。动脉硬化也包括在里面，这是因为血液中过剩的葡萄糖逐渐腐蚀全身器官及其组织的恶果。一旦患上“糖尿病”，人体的麻烦随其而至，因为免疫功能减弱，容易感染由感冒、肺炎、肺结核所引起的各种感染疾病，而且不易治愈。并可以选择性地破坏细胞，吞噬细胞。抗癌细胞的防御机能将会大大减弱，至使癌细胞活跃、聚集，导致引发癌病患。引起并发症范围如此广泛的疾病，除了“糖尿病”之外几乎很少见。因为并发症的关系，故有人说一旦得了“糖尿病”，寿命至少减去十年。我国目前有超过9200万的糖尿病患，另外还有1亿5000人将成为患者，这样中国已经取代印度，成为全球糖尿病第一大国。目前医学领域中治疗方法有很多种，最新的治疗方法为手术治疗。我国最早的医书《黄帝内经素问》及《灵枢》中就记载了“消渴症”这一病名。汉代名医张仲景《金匮要略》之消渴篇对“三多”症状亦有记载。唐朝初年，我国著名医家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。糖尿病（Diabetes）分1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊类型的糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。1 型糖尿病其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。儿童糖尿病也是1型糖尿病常见发病对象，儿童1型糖尿病患者起病多数较急骤，几天内可突然表现明显多饮、多尿、每天饮水量和尿可达几升、胃纳增加但体重下降。年幼者常见遗尿、消瘦引起家长注意。发病诱因常由于感染、饮食不当容易发病。婴幼儿患病特点常以遗尿的症状出现，多饮多尿容易被忽视，有的直到发生酮症酸中毒后才来就诊。2型糖尿病胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。 糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。糖尿病病因1、与1型糖尿病有关的因素有：自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。2、与2型糖尿病有关的因素遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有 40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。3、与妊娠型糖尿病有关的因素激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。糖尿病症状糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”，多见于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现；另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。1.多尿 是由于血糖过高，超过肾糖阈（8.89～10.0mmol/L），经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。2.多饮 主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。3.多食 多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率（进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差）降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感；摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大（大于0.829mmoL/L），摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食；另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。4.体重下降 糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。5.乏力 在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。6.视力下降 不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。7.并发症 糖尿病并发症众多，可分为急性并发症和慢性并发症。急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒（多见于1型糖尿病，2型糖尿病在应激情况下也可发生）和糖尿病高渗非酮症昏迷（多见于2型糖尿病）；慢性并发症累积全身各个组织器官，主要包括大血管（如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管）、微血管（如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变）和神经病变（如自主神经和躯体神经等）等。糖尿病诊断检查（一）尿1.尿糖 正常人从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全吸收，每天仅从尿中排出微量葡萄糖（32～90mg），一般葡萄糖定性试验不能检出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超过8.9～10mmol/L（160～180mg/dl）时即可查出尿糖，这一血糖水平称为肾糖阈值。老年人及患肾脏疾病者，肾糖阈升高，血糖超过10mmol/L，甚至13.9～16.7mmol/L时可以无糖尿；相反，妊娠期妇女及一些肾小管或肾间质病变时，肾糖阈降低，血糖正常时亦可出现糖尿。糖尿的检查常用的有班氏法（借助硫酸铜的还原反应）和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗坏血酸、先锋霉素、异烟肼及水杨酸盐等药物的影响，呈现假阳性，且操作比较不方便，现已渐被淘汰；葡萄糖氧化酶法由于酶仅对葡萄糖起阳性反应，特异性较强，但当服用大剂量抗坏血酸、水杨酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出现假阳性。尿糖不作为糖尿病的诊断指标，一般仅用作糖尿病控制情况的监测和提示可能为糖尿病而需进一步检查的指标。尿糖的影响因素除考虑肾糖阈及某些还原物质的干扰外，还常受尿量多少及膀胱的排空情况等影响。2.尿酮 尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标，警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒，提示需进一步行血酮体测定和血气分析。尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应，形成了一种紫色物质，提示尿酮体阳性。但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体（丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸）中在数量上占主要部分的β-羟丁酸。有报道使用含巯基的药物如卡托普利时，可产生假阳性；而如尿标本长时间暴露于空气中，则可产生假阴性。糖尿病患者，尤其是1型糖尿病患者，在合并其他急性疾病或严重应激状态时，以及妊娠期间，或有不明原因的消化道症状如腹痛、恶心、呕吐等时，应进行尿酮体检查。3.尿白蛋白 尿白蛋白测定可敏感地反映糖尿病肾脏的受损及其程度。4.管型尿 往往与大量蛋白尿同时发现，多见于弥漫型肾小球硬化症，大都属透明管型及颗粒管型。5.镜下血尿及其他 偶见於伴高血压、肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中。有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎，往往比非糖尿病者为多见。有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织，为诊断该病的有力佐证。（二）血 无并发症者血常规大多正常，但有下列生化改变：1.血糖 本病Ⅱ型中轻度病例空腹血糖可正常，餐后常超过200mg/dl（11.1mmol/L ），重症及Ⅰ型病例则显著增高，常在200～400mg/dl（11.1～22.0mmol/L）范围内，有时可高达600mg/dl（33.0mmol/L）以上。我院1例达1200mg/dl（66.0mmol/L）；但此类病者常伴高渗昏迷及糖尿病酮症而失水严重经治疗后可迅速下降。2.血脂 未经妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血症。尤以Ⅱ型肥胖病人为多，但有时消瘦的病人亦可发生。血浆可呈乳白色混浊液，其中脂肪成分均增高，特别是甘油三酯、胆固醇及游离脂肪酸。有时有乳白色奶油盖，其最上层为乳糜微粒。大都属高脂蛋白血症第Ⅴ型。甘油三酯可自正常浓度上升4～6倍，游离脂肪酸自正常浓度上升2倍余，总胆固醇、磷脂、低密度脂蛋白（LDL）均明显增高。尤其是有动脉硬化性心血管病及肾脏病变的糖尿病者，脂质上升更明显，而单纯性糖尿病者则升高较少。游离脂肪酸上升更提示脂肪分解加速，反映糖尿病控制较差，与血糖升高有密切关系，较甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白（HDL2Ch）尤其是亚型2降低，Apo.A1、A2亦降低。3.血酮、电解质、酸碱度、CO2结合力与非蛋白氮（尿素氮）等变化将在酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒和肾脏病变等有关节段中叙述。诊断1.糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。2.空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入*。3.口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1 mmol/l*。4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l。糖尿病慢性并发症对人体的危害1．糖尿病性眼病：视网膜病变和白内障----视力下降、双目失明。2．糖尿病性心脏病：冠心病、心肌梗死----糖尿病患者50%以上因心血管疾病者致死。3．糖尿病性神经病变：周围神经和植物神经病变----顽固性疼痛。4．糖尿病性肾病：糖尿病肾病----肾脏功能衰竭----透析、肾移植。5．糖尿病足(肢端坏疽)：在糖尿病末梢血管病变----截肢。6．糖尿病性功能障碍：大多数患者都易发展到阳痿、早泄、性欲低下、月经紊乱等。7．女性外阴搔痒：影响病人的身心健康，给生活、工作、学习带来不便。8．糖尿病脑血管病变：脑血栓、脑出血等----占脑血管意外90％。9．免疫功能低下：容易继发的各种严重感染，如呼吸系统感染、泌尿系统感染、皮肤及软组织感染等，难以控制，易反复发生，甚至威胁患者的生命。而且胰腺癌等恶性肿瘤发病率也会明显升高。糖尿病慢性并发症不仅给患者带来病痛，甚至致死和致残，其疾病的特殊性也使患者医疗费用成倍增加。

糖尿病患者常见的几种心理状态：愤怒、悲观和失望的心态、内疚混乱的不良情绪、厌世抗拒治疗的心理，那么，糖尿病患者常见的心理状态有哪些?该如何调理？糖尿病专家说到：愤怒、悲观和失望的心态糖尿病患者多为青少年，将终生依赖外源胰岛素治疗。而他们又正处于求学、创业、恋爱的大好时光，常有一种愤怒的情感，加之必须终生控制饮食，更加重了愤怒的心理。专家分析：针对患者的心理情况，应以宣泄法使患者发泄愤怒的情绪，以升华法转移其矛盾心理。这类患者情绪稳定后均很主动地配合治疗护理，取得良好的治疗效果。内疚混乱的不良情绪此类患者中年人居多，病人患病不能照顾家庭，长年治疗又需要大量金钱，造成家庭经济拮据而感到自责内疚。有的患者伴随诊断，需要改变多年来形成的饮食习惯，食物选择受到限制而出现愤怒、拒绝和忽略。专家分析：在尽可能的条件下，协调社会各方面的关系，帮助解决患者的实际困难，以减轻其心理负担，同时取得家属的配合，使患者调适自己的不良心态，增强自我保护意识。厌世抗拒治疗的心理有此心态患者均为患病时间长，并发症多且重，治疗效果不佳者。他们对治疗用药产生对立态度，认为无药可医，迟早都是死，自暴自弃，不配合治疗。专家分析：对于这类患者，要合理提供治疗信息，对病情变化、检查结果主动向其做科学的、保护性的解释，帮助患者重新树立治疗信心。专家提醒：心理因素在糖尿病治疗中扮演着重要角色，对于糖尿病患者的心理问题应予以高度重视，糖尿病患者一旦出现心理问题，一定要及时就诊。通过以上的介绍，相信大家有了解，一个健康的心理是治疗糖尿病的前提，选择正确的治疗方法非常重要。

1.中国肥胖症的现状 肥胖症的发病率逐年上升，已成为严重威胁人类健康的问题。 2005年中国居民营养与健康调查显示 超重率22.8％，约2亿，大城市占30.0％，与1992年相比上升40.7％ 肥胖率7.1％，6000万，大城市占12.3％， 与1992年相比97.2％ 2.肥胖症的危害，我们为什么要治疗肥胖症？ （1）影响形体美观 （2）给生活带来很多不便 （3）巨大的医疗开支 （4）引起多种并发症，缩短寿命：高血脂症、痛风、冠心病、 2型糖尿病、高血压、退行性骨关节变、脑中风、脂肪肝、睡眠呼吸暂停综合症、胆结石、不孕不育、癌症、月经失调、代谢综合症、不良胎儿等。 每年全球因肥胖致死300，000人。 3.外科减肥方法：部分严重肥胖症病人对控制饮食、运动和药物治疗方法无效，手术治疗是减肥的最有效方法，也是病人最后唯一的选择。 4.减肥术式 A、胃间隔捆扎手术：1980~2000年应用最广泛的减肥手术 B、腹腔镜胃可控束带手术：近10来年逐渐兴起，取代了胃间隔捆扎术,是欧洲、澳洲的标准减肥手术, 成为最常施行的减肥手术。 C、腹腔镜胃旁路减肥手术：历史长效果好，是美国肥胖症外科的金标准术式 D、腹腔镜胰胆分流手术：仍然是超级肥胖者的有效手术 E、腹腔镜管状胃缩小手术：最新的减肥手术糖尿病手术治疗 糖尿病是严重威胁人类健康的代谢性疾病全球糖尿病发病率呈逐年上升趋势，发展中国家尤为流行中国糖尿病发病率：1980年为0.67%，2009年为9.7%，约为1.3亿人 据国际糖尿病联盟（IDF）的估算，我国每年将有新发糖尿病患者101万，每天有新发糖尿病患者2767人，每小时有新发糖尿病患者115人 然而，糖尿病研究领域的难题：糖尿病治愈率不高，缺乏长期有效治愈糖尿病的手段 。 20世纪50年代，减肥外科之父---美国爱荷华大学Edward Mason教授发现：减肥手术后肥胖症病人的体重明显减轻，同时伴随的2型糖尿病病情也获得不同程度的改善。 2009年美国糖尿病联盟（ADA）和美国代谢及减重外科手术协会 (The American Society of Metabolic and Bariatric Surgery) 将胃转流手术作为糖尿病治疗方式之一，甚至建议应用于轻度至中度肥胖病人。 我们的研究表明：胃转流手术后胃肠道内分泌激素对糖代谢的调节作用是手术治疗糖尿病的主要机制，即肠道神经内分泌学说---手术改变了食物的流向，食物提前进入末端小肠，诱导肠促胰素(Incretin)分泌，通过肠道-胰岛轴，调节胰岛内分泌功能。 最近美国、欧洲和巴西等地，开始建议手术治疗非严重肥胖糖尿病病人。 在未来数年内，胃转流手术手术将改变传统的糖尿病治疗方法，我们相信随着胃转流手术治疗糖尿病机制研究的深入展开，我们将开辟一个糖尿病治疗的崭新领域，此项研究必将造福于全球1亿9千万的糖尿病病人！胃转流手术胃转流手术（Gastric Bypass）---糖尿病患者的福音什么是胃转流手术 胃转流手术(Gastric Bypass，GBP) 起源于减肥手术，是一种基于BillrothⅡ的消化道重建术式，它将近端胃腔与小肠吻合，改变了食物的生理流向，因此该术式命名为GBP。最早关于GBP的文字记载可以追述到19世纪，奥地利外科医生Theodor Billroth首次实施了残胃-空肠吻合术，随后瑞士洛桑大学Cesar Roux实施了第一例全胃切除后的食管-空肠吻合术（Roux-en-Y术式），上个世纪50年代减肥手术开始用于治疗肥胖症病人，1967年Edward Mason 等正式提出GBP治疗肥胖症的观点。手术治疗糖尿病---外科医生的临床发现 现已退休的爱荷华大学外科医生Edward Mason回忆说：上个世纪50年代，我们在GBP术后发现一个有趣的现象：伴随糖尿病的肥胖症病人术后血糖水平明显改善，甚至在出院前就不再需要使用胰岛素。无独有偶，1980年的一天，在东卡来罗纳大学医学院，外科医生Walter Pories正在给其第一位肥胖症伴糖尿病的病人实施GBP，随后是第二例、第三例手术…，术后他发现了与Mason描述的相同现象：病人术后不再需要使用胰岛素。然而此事并没有引起Pories的重视，当面对第四例病人时，Pories认为可能是血糖测定仪出了什么问题，他甚至气冲冲地责问检测人员的失误，因为当时的医学观念认为“糖尿病是一种不能治愈的疾病”。 随着糖尿病治愈人数的增加，Pories开始认识到GBP的降糖作用是千真万确的事实。然而，手术治疗糖尿病的事实太令人难以接受，他甚至不敢发表这一发现，Pories决定继续随访术后病人的糖尿病控制情况，截止到1995年Pories共完成了146例GBP手术，随访时间长达14年，此时他才在1995年的外科年鉴杂志发表论文，该篇报道说GBP术后糖尿病的治愈率可高达80%例(121/146)，这个结果远远优于当时的任何内科治疗方法。2 003年俄亥俄州Cleveland 诊所的Philip Schauer医生发表了一篇临床随访研究文章：1160例Roux-en-Y GBP病人术后随访5年，其中191例病人伴有糖尿病，随访发现83%的病人糖代谢恢复正常，这与Pories的报道完全一致，再次证明了GBP治疗糖尿病的事实。手术治疗糖尿病的机制 长期以来糖尿病的发病机制一直是内科学的研究范畴，直到上个世纪50年代，外科学的临床发现打破了这片“宁静的水面”。当不同医院的外科医生正在反复验证GBP治疗糖尿病的真伪之时，更多的学者已经开始研究GBP的降糖机制，该领域研究已经成为科研工作者追逐的“热点”课题，并因此产生了许多观点和假说。 最初有人认为GBP的降糖作用与肥胖症病人体重减轻有关。意大利热那亚大学医学院Scopinaro等人研究发现：GBP术后10天内，病人的血糖水平即可恢复到正常水平，此时尚未发生体重的明显减轻；GBP术后1月，病人血糖水平已经恢复正常，体重指数仍然超出正常标准80%；纽约Weill Cornell医学院的外科医生Francesco Rubino在非肥胖大鼠实施GBP也可获得类似于肥胖大鼠的显著降糖效果，说明体重减轻与降糖作用无关。国内武警总医院的临床研究发现：GBP术后1月，体重减轻的效果尚不明显时，患者的糖耐量已经明显改善，因此上述资料表明术后血糖水平恢复与体重下降并无明显关系。第二种观点认为GBP的降糖作用与患者术后进食量减少有关。持此观点者认为：①控制饮食、减少热量摄入是糖尿病综合治疗方案的基本组成部分；②垂直胃成型术和可调节式胃束带术(AGB)仅仅依靠限制食物摄入也可以改善糖尿病病情。然而，过度的食物摄入既不能解释糖尿病的发病机理，也不是所有的糖尿病患者都伴有肥胖。因此，现在的观点认为：术后进食减少不是GBP治疗糖尿病的主要机制，其原因如下：①从临床研究的角度，限制摄食量作用最强的减肥手术不是GBP，而是AGB等纵行减肥手术，但是AGB术后2型糖尿病治愈率（40%～47%）明显低于GBP（83%），此外部分GBP术后病人残胃尚可扩展，进食量可以逐渐增加至接近正常量，这也是部分肥胖病人术后减肥失败的部分原因；②从动物实验研究的角度，Rubino报道GBP术后GK大鼠的葡萄糖耐量明显改善，血糖曲线下面积减少大约40%以上；假手术组大鼠在手术时间、术后食物摄入量及体重数值方面与实验组大鼠并无差异，但是假手术组大鼠未见血糖改善的现象。国内武警总医院的研究表明：GK大鼠实施保留全胃的转流手术后，其摄食量与对照组相比无显著差异，体重反而增加，术后4周空腹血糖水平及糖耐量明显改善。因此，GBP的降糖作用与食物摄入或体重减轻无关。 GBP的独特之处在于改变了食物的生理流向，按照食物是否通过分为两部分消化道区域：①食物转流区---消化道无食物通过，该处消化道内分泌激素分泌减少；②食物流经区---接纳未完全消化的食物，该处消化道内分泌激素分泌增加。 现在多数的学者认为：GBP术后胃肠道内分泌激素对糖代谢的调节作用是GBP治疗糖尿病的机制之一，即肠道神经内分泌学说－－－GBP手术改变了食物的流向，通过肠道-胰岛轴，调节胰岛内分泌功能，提示胃、十二指肠、空肠和回肠是否接触食物与糖尿病病情的改善相关。肠道-胰岛轴的调节机制是一个复杂的双相调节机制：正相调节机制可能来自与肠道分泌功能相近的激素群，包括胆囊收缩素（CKK）、GIP、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和ghrelin等激素；负调节机制可能来自脂库，包括leptin和adiponectin，也可能来自肌肉组织，以及下丘脑的调节机制，上述共同构成一套复杂反馈调节系统。关于肠道-胰岛轴的调节机制目前存在两种假说：①后肠道理论（hindgut hypothesis）：食物刺激诱导肠源内分泌激素合成/分泌增加，如胰高血糖素样肽-1（GLP-1），通过肠道-胰岛轴调控胰岛内分泌功能，增加胰岛素的合成和/或释放，改善外周组织对胰岛素敏感性。GLP-1生理作用包括增加胰岛素分泌、促进胰岛增殖及再生、减少胰岛凋亡，目前已经有商品化的糖尿病药物上市，例如Byetta是一种GLP-1类似物，它可以模拟GLP-1的生理作用，已经在临床实验中证实有确切的疗效，并获得了美国FDA的批准。②前肠道理论（foregut hypothesis）: 即营养物质避开对胃十二指肠的刺激，减少“胰岛抵抗因子”等物质的释放，该理论认为糖尿病是前肠产生的一种或几种激素过度刺激胰岛的结果，就像胃泌素瘤产生Zollinger-Ellison综合征，也许存在另外的前肠内分泌激素导致高胰岛素血症，随之而来的是胰岛素抵抗，最终引发糖尿病。 目前，关于GBP术后肠道神经内分泌功能的变化已经成为国内外学者的研究热点。伦敦皇家大学Stephen Bloom指出：动物实验发现的GLP-1对于胰腺组织的调控作用远远不能完全解释GLP-1对于人类胰腺组织的作用。此外，小肠分泌众多激素，我们对许多激素的研究少之又少，我们尚不能排除其它激素的调控作用，该领域尚待深入研究。

患者： 糖尿病三年吃药效果不好能做手术吗？ 曾经去过多家医院，药物治疗血糖控制不理想 我今年四十岁 身高1.60体重150斤 能做手术吗？河北医科大学第二医院乳腺甲状腺外科吴卫中：患友您好手术治疗糖尿病是一种全新的理念。手术治疗糖尿病在国外已有几十年的历史了，技术成熟。手术治疗糖尿病的效果和安全性已经经受住了历史的检验。但并非所有的2型糖尿病患者都适合手术治疗。目前在中国，糖尿病的手术指征要参照中国糖尿病外科治疗专家指导意见。从您介绍的情况看，您的年龄、病史以及体型（体重指数29.3，属于肥胖）均符合手术指征中的基本条件，但还有一项最重要的是指标，就是您的胰岛功能情况现在还不清楚，这个指标非常重要，只有当这项指标也符合要求时，才能判断您是否适合手术治疗。 目前国内外现有的循证医学资料表明符合手术指征的患者手术治疗后糖尿病的长期完全缓解率在83%以上。如果您的各项指标都符合手术指征，手术后也会得到很好的效果。 如果您有意选择手术治疗，可提前与我约好时间前来我院进行检查和进一步的咨询。 欢迎您前来我院就诊。

糖尿病治疗的新观点 众所周知，UKPDS的结果表明，无论是用什么治疗方案包括胰岛素在内，都无法逃脱继发失效的结局。尽管基础及临床的研究浩如烟海，但现有的限制饮食、锻炼和药物治疗的方案不能达到满意的疗效和长期治愈是个不争的事实。Pories等在肥胖症的外科治疗中“意外”发现，经Roux-en-Y胃旁路术(gastric bypass，GBP)治疗后，298例糖尿病患者中91%的高血糖得到了逆转，353例高血压患者中86%的血压恢复到了正常水平。这一发现引起了学术界的高度重视，减肥手术治疗2型糖尿病已成为热点问题，受到内外科医师共同关注。1.减肥手术治疗2型糖尿病的临床实践基于Pories等的发现，2004年Buchwald等收集1990～2003年发表的136篇英文研究文献，进行Meta分析，共纳入22094例患者，结果显示，各种手术治疗血糖控制总有效率达80%以上，长期完全缓解率达76.8%，显著改善达86.0%，大多数患者脱离糖尿病药物，血糖和糖化血红蛋白水平恢复正常。其中，胆胰转流术/十二指肠转位术（BPD/DS）后糖尿病的缓解率高达98%，其次是Roux-en-Y胃旁路术达84%。同时发现合并的血脂异常、高血压、冠心病、睡眠呼吸暂停综合症等多种代谢异常性疾病也得到了缓解和治愈。实施胆胰转流术/十二指肠转位术（BPD/DS）后，血脂异常完全恢复，高血压的缓解率为81%，睡眠呼吸暂停综合症能得到95%的改善。2009年Buchwald纳入更多更新的研究，也得到了相似的结果。更有趣的是，胃旁路术后带来的脂质代谢的改善及脂肪肝的逆转以及心血管事件风险的下降。Klein S的一项研究显示，胃旁路术后1年伴随患者体重减轻的同时低密度脂蛋白-甘油三酯（VDL-TG）分泌明显下降（47% +/- 4%，P <0.01），主要是来源于内脏脂肪的脂肪酸比例降低，而来源于皮下脂肪的脂肪酸变化不大。非酒精性脂肪肝得以恢复。另一项研究表明，Roux-en-Y胃旁路术使患者心血管事件风险明显降低，基线水平和10年随访结果分别为6 +/- 5% and 4 +/- 3%，（P<= 0.0001），术后患者心血管事件风险低于同期性别、年龄匹配的普通人群（男性5 +/- 4% VS 11 +/- 6%，P< 0.0001；女性3 +/- 3% VS 6 +/- 4% P< 0.0001)。Framingham危险评分结果显示男性减少39%，女性减少25%。2．手术风险效益分析减肥手术在治疗2型糖尿病和代谢综合征方面的作用毋庸置疑，然而外科手术都存在一定的风险，但这种风险只有与糖尿病损伤比较才有意义。因此风险-效益评估是治疗性手术选择的重要问题。首先关注的是手术本身的死亡风险，Dimick等报道了7种常见外科手术的死亡风险，从死亡率为0.3%的髋关节置换术到死亡率为10.7%的开颅手术，而胃肠转流手术死亡率与髋关节置换术相当。而在术后随访中，与相同基线年龄、体重指数水平的非手术糖尿病患者比较，术后死亡率明显减少（30%～90%）。2007年Adams等进行的一项18年随访的回顾性研究中，7925例接受RYGB的肥胖患者和相同数量同一基线性别、年龄和体重指数的非手术患者比较，平均7.1年中总死亡率风险可以减少40%(每年分别为3.76%和5.71%，P<0.001)；糖尿病相关并发症死亡率减少92%(每年分别为0.4%和3.4%，P= 0.005)；心血管疾病风险减少56%(每年分别为2.6%和5.9%，P= 0.006)；癌症死亡率减少60%（每年分别为5.5%和13.3%，P= 0.001）。由此可见术后死亡率下降的获益远远大于手术本身的死亡风险，减肥手术仍不失为一条肥胖的糖尿病患者代谢综合征综合治理治疗的有效途径。3．手术治疗2型糖尿病的作用机理探究 减重是手术的初衷，以不同方式处理消化道，以限制摄入，减少吸收，消耗自身多余的脂肪，达到减重目的。因此手术成为治疗病态性肥胖唯一长期有效的方式。那么，术后2型糖尿病血糖的缓解是否随体重减轻而发生呢？然而研究结果却耐人寻味，RYGB后糖尿病患者血糖恢复时间远早于体重明显下降的时间。Rubino报道，患者GBP 术后1个月全部恢复正常血糖水平，而此时体重下降还远未达满意程度。相关文献显示，同是减肥手术，胃束带术后糖尿病缓解率明显低于RYGB和GBP。以上均提示2型糖尿病的恢复与体重下降无直接关系。可能存在减肥以外的降糖机制。 肠-胰岛轴是近年来内分泌和胃肠外科研究的热点。有学者认为，胃肠道分泌的多种激素与糖代谢调节有关，包括括胆囊收缩素(cholecystokinin，CKK) 、抑胃肽(gastric inhibitory polypeptide，GIP)、胰高血糖素样肽-1 (glucagons-like peptide-1，GLP-1) 、胃促生长素（Ghrelin）、瘦素（Leptin）、肽YY（PYY）、脂联素(adiponectin ， ADPN)等。 主要有3种假说：（1）十二指肠-空肠假说：GIP是由十二指肠和近段空肠的K细胞合成释放，糖尿病患者常存在GIP分泌过多，与胰岛素抵抗的发生相关。而GBP (或十二指肠空肠旷置)术后，营养物质减少或停止对近端小肠的刺激，K细胞释放GIP 减少，从而缓解了胰岛素的抵抗，2 型糖尿病获得长期治愈。（2）远端回肠假说：GLP-1由远端回肠和结肠的L细胞合成释放，具有促胰岛素分泌作用，并可增加胰岛再生，减少凋亡。PYY也是一种主要由远端回肠L 细胞在餐后释放的后肠激素，作用于下丘脑弓状核抑制神经肽Y的释放，产生饱胀感，抑制胃的排空及胃肠蠕动，从而抑制食欲减轻体重。行GBP或者胆胰转流术后，未消化或部分消化的食物及早进入远端回肠，刺激L细胞分泌GLP-1和PYY，引起胰岛素分泌增加，并抑制食欲，减少能量摄入，从而降低血糖。有研究显示，RYGB术后患者进食刺激GLP-1和PYY浓度增加，在餐后30分钟达峰值，并明显高于BPD和GB等其他减肥手术。 综上所述，手术为2型糖尿病的治疗开辟了一条新途径。

患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 你好，吴主任，我是一名8年的糖尿病患者，现在一直在每天注射胰岛素，糖尿病的折磨使我在精神上和肉体上承受了莫大的痛苦，同时让我的家庭也苦不堪言。由于我的工作性质，过度劳累和饮食的不规律，血糖始终不能控制住，并发症的逼近使我越发感觉到这个疾病的可怕。知道现在医学的进步有机会根治病魔，真的是对我及所有糖尿病患者都是天大的喜事，请您给予我一个确切的答复，谢谢您，期待您的答复！ 我46岁，身高172cm,体重160kg,病史8年，一直胰岛素治疗，空腹血糖8.9。 请您给予介绍和解答！河北医科大学第二医院乳腺甲状腺外科吴卫中：朋友您好从您的介绍得知您是一位2型糖尿病患者。体重指数54，属于重度肥胖。目前对于手术治疗糖尿病在国内有一个内外科界的专家共识，其中明确指出对于体重指数大于等于35的患者应积极考虑手术治疗。手术的名称叫做胃旁路术或胃转流术或胃绕道术。该手术本身也是一种减肥手术。手术治疗对于糖尿病的完全缓解率据国内外报道可达83%以上。做这个手术所需费用目前在我院约需5-6万元。您有手术指征。可来我院进行详细咨询。