赵辰生医生的科普号

一、定义：是一种反复或周期性发作的一侧或两侧血管性头痛，常伴有恶心和呕吐，少数典型发作有先兆症状，可有家族史。成年偏头痛患病率7.7%～18，7%。偏头痛约数分钟至1小时左右出现一侧头部一跳一跳的疼痛，并逐渐加剧，直到出现恶心、呕吐后，感觉才会有所好转在安静、黑暗环境内或睡眠后头痛缓解。在头痛发生前或发作时可伴有神经、精神功能障碍。据研究显示，偏头痛患者比平常人更容易发生大脑局部损伤，进而引发中风。其偏头痛的次数越多，大脑受损伤的区域会越大。长期反复发作的头痛史，间隙期一切正常，体检正常及偏头痛家族史诊断并不困难。眼肌麻痹可由动脉瘤引起，动静脉畸形也可伴发偏头痛，应作头颅CT扫描或脑血管造影明确诊断。复杂型偏头痛常由器质性疾病引起，应作神经影像学检查。枕叶或颞叶肿瘤初期亦可出现视野缺损或其他视觉症状，但随着病情的进展最终可出现颅内压增高症状。老年人颞枕部头痛需除外颞动脉炎，颞浅动脉或枕动脉增粗如绳索状，搏动明显减弱或消失，动脉活检见特征的多核巨细胞浸润。二、临床表现（一）不伴先兆的偏头痛（普遍型偏头痛）最为常见。发作性中度到重度搏动性头痛，伴恶心、呕吐或畏光。体力活动使头痛加剧。发作开始时仅为轻到中度的钝痛或不适感，几分钟到几小时后达到严重的搏动性痛或跳痛。约2/3为一侧性头痛，也可为双侧头痛，有时疼痛放射至上颈部及肩部。头痛持续4～72小时，睡眠后常见缓解。发作间有明确的正常间隙期。若90%的发作与月经周期密切相关称月经期偏头痛。至少出现上述发作5次，除外颅内外各种器质性疾病后方可作出诊断。（二）伴有先兆的偏头痛（典型偏头痛）可分为先兆和头痛两期：1.先兆期视觉症状最常见，如畏光，眼前闪光、火花，或复杂视幻觉，继而出现视野缺损、暗点、偏盲或短暂失明。少数病人可出现偏身麻木、轻度偏瘫或言语障碍。先兆大多持续5～20分钟。有学者认为，部分爱丽丝漫游综合症患者发病时实际上是偏头疼的先兆。2.头痛期常在先兆开始消退时出现。疼痛多始于一侧眶上，太阳穴，眶后部或额颞区，逐渐加重可扩展至半侧头部，甚至整个头部及颈部。头痛为搏动性，呈跳痛或钻凿样，程度逐渐加重发展成持续性剧痛。常伴恶心、呕吐、畏光、畏声。有的病人面部潮红，大量出汗眼结膜充血；有的病人面色苍白，精神萎靡，厌食。一次发作可持续1～3日，通常睡觉后头痛明显缓解，但发作过后连续数日倦怠无力。发作间歇期一切正常。上述典型偏头痛可分成几种亚型（1）伴有典型先兆的偏头痛：包括眼型偏头痛，偏瘫型偏头痛，失语型偏头痛等。至少出现过2次上述典型发作，排除器质性疾患后诊断方可成立。（2）伴有延长先兆的偏头痛（复杂型偏头痛）：症状同（1）。先兆在头痛发作过程仍持久存在，延续时间超过1小时而不到1周。神经影像学检查不能发现有颅内结构病损。（3）基底型偏头痛（原称基底动脉偏头痛）：有明确起源于脑干或双侧枕叶的先兆症状，如失明、双眼 颞侧和鼻侧视野都有的视觉症状、构音障碍、眩晕、耳鸣、听力减退、复视、共济失调、双侧性感觉异常、双侧轻瘫或精神错乱等。多在数分钟至1小时内消失，继而发现双侧枕区搏动性头痛。间隙期一切正常。（4）不伴头痛的偏头痛先兆（偏头痛等位发作）：出现见于偏头痛发作的各种先兆症状，但有时间并不随后出现头痛。当病人年龄渐老，头痛可完全消失而依然有发作性先兆症状，但完全表现为先兆症状而无头痛者则较少。40岁后首次发病者需作深入检查，除外血栓栓塞性TIA。（三）眼肌麻痹型偏头痛极少见。起病年龄大多在30岁以下。有固定于一侧的头痛发作史，在一次较剧烈头痛（眼眶或眶后痛）发作后，出现同侧的眼肌麻痹，以上脸下垂最多见。麻痹持续数日或数周后恢复。开始几次发病麻痹完全恢复，但多次发作后可遗留部分眼肌麻痹而不恢复。神经影像不宋体排除颅内器质性病损。（四）儿童期良性发作性眩晕（偏头痛等位发作）有偏头痛家族史但儿童本人无头痛。表现为多次、短暂的眩晕发作，也可出现发作性平衡失调、焦虑，伴有眼球震颤或呕吐。神经系统及脑电图检查正常。间隙期一切正常。部分儿童成年后可转为偏头痛。（五）偏头痛持续状态偏头痛发作持续时间在72小时以上（其间可能有短于4小时的缓解期）的称偏头痛持续状态。偏头痛症状1、好发于青春女性，有反复发作病史，发作频率不定，疼痛特点多一侧额、颞部钝痛开始，逐渐加重呈搏动性剧痛，持续数小时至数日，睡眠后症状可缓解。典型偏头痛可有家族史。发作前有视觉先兆。2、发作时可伴有内脏植物神经功能障碍，如恶心、呕吐、面色苍白、出汗畏光等症状。3、发作时，开始为血管痉挛，脑组织缺血乏氧，组织水肿，一过性脑压升高，很快血管扩张，头痛呈搏动性。神经系统检查无定位体征，此病的特殊类型有眼肌瘫痪型偏头疼、腹型偏头痛、偏瘫型偏头痛、基底动脉性偏头痛等，均属少见类型。4、排除颅内、外其他原因所致头痛。三、病因及发病机制发病原因偏头痛的确切病因及发病机制仍处于讨论之中。很多因素可诱发、加重或缓解偏头痛的发作。通过物理或化学的方法，学者们也提出了一些学说。对于某些个体而言，很多外部或内部环境的变化可激发或加重偏头痛发作。1．激素变化口服避孕药可增加偏头痛发作的频度；月经是偏头痛常见的触发或加重因素（“周期性头痛”）；妊娠、性交可触发偏头痛发作（“性交性头痛”）；2.某些药物某些易感个体服用硝苯地平（心痛定）、异山梨酯（消心痛）或硝酸甘油后可出现典型的偏头痛发作；3．天气变化特别是天气转热、多云或天气潮湿；4．某些食物添加剂和饮料最常见者是酒精性饮料，如某些红葡萄酒；奶制品，奶酪，特别是硬奶酪；咖啡；含亚硝酸盐的食物，如汤、热狗；某些水果，如柑橘类水果；巧克力（“巧克力性头痛”）；某些蔬菜；酵母；人工甜食；发酵的腌制品如泡菜；味精；5．运动头部的微小运动可诱发偏头痛发作或使之加重，有些患者因惧怕乘车引起偏头痛发作而不敢乘车；踢足球的人以头顶球可诱发头痛（“足球运动员偏头痛”）；爬楼梯上楼可出现偏头痛；6．睡眠过多或过少；7．一顿饭漏吃或后延；8．抽烟或置身于烟中；9．闪光、灯光过强；10．紧张、生气、情绪低落、哭泣（“哭泣性头痛”），很多女性逛商场或到人多的场合可致偏头痛发作；国外有人骑马时尽管拥挤不到1min，也可使偏头痛加重。在激发因素中，数量、联合作用及个体差异尚应考虑。如对于敏感个体，吃一片橘子可能不致引起头痛，而吃数枚橘子则可引起头痛。有些情况下，吃数枚橘子也不引起头痛发作，但如同时有月经的影响，这种联合作用就可引起偏头痛发作。有的个体在商场中呆一会儿即出现发作，而有的个体仅于商场中久待才出现偏头痛发作。偏头痛尚有很多改善因素。有人于偏头痛发作时静躺片刻，即可使头痛缓解。有人于光线较暗淡的房间闭目而使头痛缓解。有人于头痛发作时喜以双手压迫双颞侧，以期使头痛缓解，有人通过冷水洗头使头痛得以缓解。妇女绝经后及妊娠3个月后偏头痛趋于缓解。偏头痛的诱发因素一、生活习惯诱因 1．精神心理压力大、情绪抑郁或情绪变化剧烈：快节奏的社会环境、生活工作上的不顺心和压力、各种事务及关系的谨慎考量，往往使人大脑神经紧张、情绪低落，从而导致偏头痛的发生。情绪变化是偏头痛的显著诱发因素之一。但情绪变化究竟是偏头痛发生的先兆还是其直接诱发了偏头痛的发作，仍需进一步探讨。（针灸医院王京京发表）2．饮食不当：某些食物会引起机体内环境的变化从而导致偏头痛的发生。3．过度锻炼：4． 睡眠不规律：睡眠不足、睡眠过多、睡眠不规律等。二、药物诱因 1．口服血管扩张药2．避孕药3．激素替代类药等药物4． 频繁使用麦角胺、阿片类药、曲坦类药及其它单一成分止痛药（巴比妥、咖啡因、异辛烯胺）三、气候诱因 风、寒、湿、热等气候及剧烈的天气变化易诱发偏头痛。湿热易使人情绪波动、烦躁、食欲减退，导致气血运行障碍，而引发偏头痛。风寒易损伤人体阳气，引起经脉闭阻，而引发偏头痛。特别提示：偏头痛患者应忌冷食及受寒受冷或冷刺激后10分钟会引起头痛。隆冬时节出门忘戴帽子，头部暴露在冷空气中；游泳时水温过低；吃冰激凌或冷饮后均可引起冷刺激性头痛。其机制可能与自主神经系统功能失调引起的血管舒缩障碍有关。研究发现，在冷环境中，头痛前双侧颞动脉及其分支痉挛变细，头痛期出现动脉怒张、充盈、搏动增强。吃冷饮后，冷饮对舌和口腔粘膜的冷刺激，反射性引起颞动脉痉挛，当痉挛达到最大限度时，就转为被动性扩张，血流冲击扩张的动脉壁上痛觉神经末梢，引发头痛。总之，身体外部受冷或吃冷饮是冷刺激性头痛的条件，发病基础与血管容易诱发交感神经功能亢进的体质及神经功能失调有关。因此，应注意远离寒冷的环境，少食或不食冷饮。四、环境诱因 1．海拔高度的突然变化2．短时间内从一个时区到另一个时区3．强光线的刺激（如电视屏幕、镁光灯、强力阳光等因素会使人的眼睛疲劳引发头痛。）4． 噪音的刺激5．空气的污染6．闷热的房间7．某些浓烈的香水8．长时间的电磁辐射（一些在电脑前工作的人容易患偏头痛，是因为受电磁辐射。）五、女性生理诱因 1．青春期前，男女患病率相似。2．青春期后，女性发病较男性明显增多。3．女性月经来潮时，常见头痛发作。4．绝经后、妊娠期，头痛减轻。提示：月经周期变化对偏头痛的发作是有直接诱发影响的，这种情况可能与激素水平变化有关。部分女性患者的发病与月经周期直接相关，称为月经期偏头痛，是一种与卵巢周期有关的特殊类型的偏头痛。现代医学认为，月经前期雌激素水平骤降（雌二醇降低），导致颅内外血管对随之变化的生化因子（如5-羟色胺等血管活性物质）敏感，通过干扰交感神经的方式影响靶器官的功能，使易感者颅内外血管舒缩功能改变而致偏头痛。中医学把本病称之为经行头痛，临床以肝郁气滞、瘀血内停多见，治疗以调理气血为主，使气顺血和，清窍得养，则痛自止。发病机制有关发病机制的几个学说：1．血管活性物质5-HT学说是学者们提及最多的一个。人们发现偏头痛发作期血小板中5-HT浓度下降，而尿中5-HT代谢物5-HT羟吲哚乙酸增加。脑干中5-HT能神经元及去甲肾上腺素能神经元可调节颅内血管舒缩。很多5-HT受体拮抗药治疗偏头痛有效。以利血平耗竭5-HT可加速偏头痛发生。2．三叉神经血管脑膜反应曾通过刺激啮齿动物的三叉神经，可使其脑膜产生炎性反应，而治疗偏头痛药物麦角胺，双氢麦角胺、舒马普坦（sumatriptan）等可阻止这种神经源性炎症。在偏头痛患者可检测到由三叉神经所释放的降钙素基因相关肽（CGRP），而降钙素基因相关肽为强烈的血管扩张药。双氢麦角胺、Sumatriptan既能缓解头痛，又能降低降钙素基因相关肽含量。因此，偏头痛的疼痛是由神经血管性炎症产生的无菌性脑膜炎。Wilkinson认为三叉神经分布于涉痛区域，偏头痛可能就是一种神经源性炎症。Solomon在复习儿童偏头痛的研究文献后指出，儿童眼肌麻痹型偏头痛的复视，源于海绵窦内颈内动脉的肿胀伴第Ⅲ对脑神经的损害。另一种解释是小脑上动脉和大脑后动脉肿胀造成的第Ⅲ对脑神经的损害，也可能为神经的炎症。3．内源性疼痛控制系统障碍中脑水管周围及第四脑室室底灰质含有大量与镇痛有关的内源性阿片肽类物质，如脑啡肽、β-内啡呔等。正常情况下，这些物质通过对疼痛传入的调节而起镇痛作用。虽然报道的结果不一，但多数报道显示偏头痛患者脑脊液或血浆中β-内啡肽或其类似物降低，提示偏头痛患者存在内源性疼痛控制系统障碍。这种障碍导致患者疼痛阈值降低，对疼痛感受性增强，易于发生疼痛。鲑钙紧张素治疗偏头痛的同时可引起患者血浆β-内啡肽水平升高。4．自主功能障碍自主功能障碍很早即引起了学者们的重视。瞬时心率变异及心血管反射研究显示，偏头痛患者存在交感功能低下。24h动态心率变异研究提示，偏头痛患者存在交感、副交感功能平衡障碍。也有学者报道偏头痛患者存在瞳孔直径不均，提示这部分患者存在自主功能异常。有人认为在偏头痛患者中的猝死现象可能与自主功能障碍有关。5．偏头痛的家族聚集性及基因研究偏头痛患者具有肯定的家族聚集性倾向。遗传因素最明显，研究也较多的是家族性偏瘫型偏头痛及基底型偏头痛。有先兆偏头痛比无先兆偏头痛具有更高的家族聚集性。有先兆偏头痛和偏瘫发作可在同一个体交替出现，并可同时出现于家族中，基于此，学者们认为家族性偏瘫型偏头痛和非复杂性偏头痛可能具有相同的病理生理和病因。Baloh等报道了数个家族，其家族中多个成员出现偏头痛性质的头痛，并有眩晕发作或原发性眼震，有的晚年继发进行性周围性前庭功能丧失，有的家族成员发病年龄趋于一致，如均于25岁前出现症状发作。有报道，偏瘫型偏头痛家族基因缺陷与19号染色体标志点有关，但也有发现提示有的偏瘫型偏头痛家族与19号染色体无关，提示家族性偏瘫型偏头痛存在基因的变异。与19号染色体有关的家族性偏瘫型偏头痛患者出现发作性意识障碍的频度较高，这提示在各种与19号染色体有关的偏头痛发作的外部诱发阈值较低是由遗传决定的。Ophoff报道34例与19号染色体有关的家族性偏瘫型偏头痛家族，在电压闸门性钙通道α1亚单位基因代码功能区域存在4种不同的错叉突变。有一种伴有发作间期眼震的家族性发作性共济失调，其特征是共济失调。眩晕伴以发作间期眼震，为显性遗传性神经功能障碍，这类患者约有50%出现无先兆偏头痛，临床症状与家族性偏瘫型偏头痛有重叠，二者亦均与基底型偏头痛的典型状态有关，且均可有原发性眼震及进行性共济失调。Ophoff报道了2例伴有发作间期眼震的家族性共济失调家族，存在19号染色体电压依赖性钙通道基因的突变，这与在家族性偏瘫型偏头痛所探测到的一样。所不同的是其阅读框架被打断，并产生一种截断的α1亚单位，这导致正常情况下可在小脑内大量表达的钙通道密度的减少，由此可能解释其发作性及进行性加重的共济失调。同样的错叉突变如何导致家族性偏瘫型偏头痛中的偏瘫发作尚不明。6．血管痉挛学说颅外血管扩张可伴有典型的偏头痛性头痛发作。偏头痛患者是否存在颅内血管的痉挛尚有争议。以往认为偏头痛的视觉先兆是由血管痉挛引起的，现在有确切的证据表明，这种先兆是由于皮质神经元活动由枕叶向额叶的扩布抑制（3mm/min）造成的。血管痉挛更像是视网膜性偏头痛的始动原因，一些患者经历短暂的单眼失明，于发作期检查，可发现视网膜动脉的痉挛。另外，这些患者对抗血管痉挛剂有反应。与偏头痛相关的听力丧失和（或）眩晕可基于内听动脉耳蜗和（或）前庭分支的血管痉挛来解释。血管痉挛可导致内淋巴管或囊的缺血性损害，引起淋巴液循环损害，并最终发展成为水肿。经颅多普勒（TCD）脑血流速度测定发现，不论是在偏头痛发作期还是发作间期，均存在血流速度的加快，提示这部分患者颅内血管紧张度升高。7．离子通道障碍很多偏头痛综合征所共有的临床特征与遗传性离子通道障碍有关。偏头痛患者内耳存在局部细胞外钾的积聚。当钙进入神经元时钾退出。因为内耳的离子通道在维持富含钾的内淋巴和神经元兴奋功能方面是至关重要的，脑和内耳离子通道的缺陷可导致可逆性毛细胞除极及听觉和前庭症状。偏头痛中的头痛则是继发现象，这是细胞外钾浓度增加的结果。偏头痛综合征的很多诱发因素，包括紧张、月经，可能是激素对有缺陷的钙通道影响的结果。8．其他学说有人发现偏头痛于发作期存在血小板自发聚集和黏度增加。另有人发现偏头痛患者存在TXA2、PGLI2平衡障碍、P物质及神经激肽的改变。9．在中医领域中，正天丸之父陈宝田教授认为头痛反复发作由头部“4多”复合病因引起，即多风、多瘀、多湿、多虚。头部多风则病在巅顶，突然发作、突然中止；头部多瘀则刺痛、胀痛、跳痛，脉弦，舌有瘀点；头部多湿则病程久、恶心呕吐、女性经前水肿；头部多虚则头晕眼花、心悸失眠、手足发麻、面色萎黄。四、检查化验1．脑电图检查：一般认为，偏头痛病人无论是在发作期或间歇期，脑电图的异常发生率皆比正常对照组高，但是，偏头痛病人的脑电图改变不具有特异性，因为它可有正常波形。普通性慢波、棘波放电、局灶性棘波、类波以及对过度通气、闪光刺激有异常反应等各种波形。小儿偏头痛脑电图的异常率较高，达9%～70%不等，可出现棘波、阵发性慢波、快波活动及弥漫性慢波。2．脑血流图检查：病人在发作期和间歇期脑血流图的主要变化是两侧波幅不对称，一侧偏高或一侧偏低。3．脑血管造影检查：原则上偏头痛病人不需进行脑血管造影，只有在严重的头痛发作，高度怀疑是否为蛛网膜下腔出血的病人才进行脑血管造影，以期除外有颅内动脉瘤、动静脉畸形等疾患。无疑，偏头痛病人脑血管造影绝大多数是正常的。4．脑脊液检查：偏头痛病人脑脊液的常规检查通常是正常的，一般情况下脑脊液的淋巴细胞可增高。5．免疫学检查：一般认为偏头痛病人的免疫球蛋白IgG、IgA、C?3及E花环形成可较正常人偏高。6．血小板机能检查：偏头痛病人的血小板聚集性可升高。五、鉴别诊断1．紧张型头痛又称肌收缩型头痛。其临床特点是：头痛部位较弥散，可位前额、双颞、顶、枕及颈部。头痛性质常呈钝痛，头部压迫感、紧箍感，患者常述犹如戴着一个帽子。头痛常呈持续性，可时轻时重。多有头皮、颈部压痛点，按摩头颈部可使头痛缓解，多有额、颈部肌肉紧张。多少伴有恶心、呕吐。2．丛集性头痛又称组胺性头痛，Horton综合征。表现为一系列密集的、短暂的、严重的单侧钻痛。与偏头痛不同，头痛部位多局限并固定于一侧眶部、球后和额颞部。发病时间常在夜间，并使患者痛醒。发病时间固定，起病突然而无先兆，开始可为一侧鼻部烧灼感或球后压迫感，继之出现特定部位的疼痛，常疼痛难忍，并出现面部潮红，结膜充血、流泪、流涕、鼻塞。为数不少的患者出现Horner征，可出现畏光，不伴恶心、呕吐。诱因可为发作群集期饮酒、兴奋或服用扩血管药引起。发病年龄常较偏头痛晚，平均25岁，男女之比约4∶1。罕见家族史。3．痛性眼肌麻痹又称Tolosa-Hunt综合征。是一种以头痛和眼肌麻痹为特征，涉及特发性眼眶和海绵窦的炎性疾病。病因可为颅内颈内动脉的非特异性炎症，也可能涉及海绵窦。常表现为球后及眶周的顽固性胀痛、刺痛，数天或数周后出现复视，并可有第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经受累表现，间隔数月数年后复发，需行血管造影以排除颈内动脉瘤。皮质类固醇治疗有效。4．颅内占位所致头痛 占位早期，头痛可为间断性或晨起为重，但随着病情的发展。多成为持续性头痛，进行性加重，可出现颅内高压的症状与体征，如头痛、恶心、呕吐、视盘水肿，并可出现局灶症状与体征，如精神改变、偏瘫、失语、偏身感觉障碍、抽搐、偏盲、共济失调、眼球震颤等，典型者鉴别不难。但需注意，也有表现为十几年的偏头痛，最后被确诊为巨大血管瘤者。5．血管性头痛：如高血压或低血压、未破裂颅内动脉瘤或动静脉畸形、慢性硬膜下血肿等均可有偏头痛样头痛，部分病例有局限性神经体征，癫痫发作或认知功能障碍，颅脑CT、MRI及DSA可显示病变。6．偏头痛性梗死：极个别情况， 偏头痛可继发缺血性卒中，偏头痛渐进性病程和自发消退2个特点可与脑卒中区别。六、偏头痛的治疗物理疗法物理治疗 (Physiotherapy或Physical Therapy)是以一种预防、治疗、及处理因疾病或伤害所带来的动作问题的医疗专业。主要是借着自然界中的物理因子（声光水冷电热力）、运用人体生理学原理法则等，针对人体局部或全身性的功能障碍或病变，施予适当的非侵入性、非药物性治疗来处理患者身体不适和病痛治疗方式，使其尽可能地恢复其原有的生理功能。物理治疗是现代与传统医学中的非常重要的一份子。物理治疗师所擅长的包含：失眠与疼痛处理、肌力的训练、关节活动度的增进、心肺功能的训练强、小儿物理治疗等。可有效地直接帮助或支援其他医疗专科，如神经内科、神经外科、骨科、心脏内科、心脏外科、牙科、妇产科、肿瘤学科等，给予病者最需要的预防医学教育与观念及治疗训练方法。对于偏头痛患者来讲，治疗头痛还有许多路可以走，除采用必要的应急措施以外，建议顽固性偏头痛患者采用物理治疗方法。物理治疗通常都是采取用磁疗治疗方法，可起到通络活血，消炎镇痛和镇静安眠的作用。日常居家建议使用一些国产的医疗器械如：镇痛、安眠垫 等等都是日常居家常用的方法，可有效的治疗顽固性失眠。另外，心理疏导也是一个不错的办法，通过专业性的谈话，来帮助缓解压力，让患者身心放松、改善睡眠药物治疗治疗目的除解除急性头痛发作症状外需尽量防止或减少头痛的反复发作。应避免各种诱发因素。药物治疗，心理治疗，针灸及气功对部分病人有效。（一）急性发作的治疗应在安静避光的室内休息。轻者可服用一般的镇痛剂和安定剂（如阿斯匹林、布洛芬等），多数可获得缓减。头痛伴恶心、呕吐者可应用灭吐灵。麦角胺制对部分病人有效。它是5-HT受体的促动剂，也有直接收缩血管作用。主要激动5-HT1A受体，但对多巴胺，肾上腺素受体也有作用，因此副作用较大。常用麦角胺咖啡因片（每片含咖啡因100mg和麦角胺1mg），在出现先兆或开始隐痛时立即服用1～2片。为避免麦角中毒，单次发作用量不要超过4片，每周总量不得超过8片。或可用酒石酸麦角胺0.25～0.5mg，作皮下或肌肉注射。麦角过量会出现恶心、呕吐、腹痛、肌痛及周围血管痉挛、缺血等副作用。有严重心血管、肝、肾疾病者及孕妇禁用。对偏瘫型、眼肌麻痹型和基底型偏头痛也不适用。英明格（sumatriptan）是5-HT1D受体促动剂，对脑血管有高度选择性作用。成人口服100mg，30分钟后头痛开始缓解，4小时后达到最佳疗效。皮下注射6mg（成人量）起效快，症状复发可在24小时内再次注射6mg。副作用轻微，有一过性全身热、口干、头部压迫感和关节酸痛。偶尔也有胸闷、胸痛或心悸情况。持续偏头痛选择安神痛宁方，饮片粉末水煎内服，一日一付，每日三次；散剂温水吞服，一日一付，每日一次（晚上服用）。偏头痛持续状态和严重偏头痛可口服或肌注氯丙嗪（1mg/kg）或静脉滴注ACTH50单位（置于500ml葡萄糖水内），或口服泼尼松10mg，1日3次。对发作时间持续较长的病人应注意适当补液，纠正水及电解质紊乱。（二）特殊类型偏头痛的治疗（1）与偏头痛相关的先兆是否需要治疗及如何治疗，目前尚无定论。通常先兆为自限性的、短暂的，大多数患者于治疗尚未发挥作用时可自行缓解。如果患者经历复发性、严重的、明显的先兆，考虑舌下含化硝苯地平（尼非地平），但头痛有可能加重，且疗效亦不肯定。给予sumatriptan及麦角胺（酒石酸麦角胺）的疗效亦尚处观察之中。（2）关于难治性严重偏头痛性头痛：这类头痛主要涉及偏头痛持续状态，头痛常不能为一般的门诊治疗所缓解。患者除持续的进展性头痛外尚有一系列生理及情感症状，如恶心、呕吐、腹泻、脱水、抑郁、绝望，甚至自杀倾向。用药过度及反跳性依赖、戒断症状常促发这些障碍。这类患者常需收入急症室观察或住院，以纠正患者存在的生理障碍，如脱水等；排除伴随偏头痛出现的严重的神经内科或内科疾病；治疗纠正药物依赖；预防患者于家中自杀等。应注意患者的生命体征，可做心电图检查。药物可选用酒石酸二氢麦角胺、Sumatriptan、鸦片类及止吐药，必要时亦可谨慎给予氯丙嗪等。可选用非肠道途径给药。如静脉或肌注给药。一旦发作控制，可逐渐加入预防性药物治疗。（3）关于妊娠妇女的治疗：Schulman建议给予地美罗注射剂或片剂，并应限制剂量。还可应用泼尼松，其不易穿过胎盘，在妊娠早期不损害胎儿，但不宜应用太频。如欲怀孕，最好尽最大可能不用预防性药物并避免应用麦角类制剂。（4）关于儿童偏头痛：儿童偏头痛用药的选择与成人有很多重叠，如止痛药物、钙离子通道拮抗药、抗组胺药物等，但也有人质疑酒石酸麦角胺药物的疗效。如能确诊，重要的是对儿童及其家长进行安慰，使其对本病有一个全面的认识，以缓解由此带来的焦虑，对治疗当属有益。（三）预防治疗每月头痛发作2～3次上者应考虑长期预防性药物治疗。该类药物需每日服用，用药后至少2周才能见效。若有效应持续服用6个月，随后逐渐减量到停药。1．普萘洛尔为β-肾上腺能受体阻断剂。约对50%～70%病人有效，1/3病人的发作次数可减少一半以上。一般用量为10～40mg，1日3次。副作用小，逐渐增量可减少恶心、共济失调及肢体痛性痉挛等不良反应。2．苯噻啶（pizotifen,sandomigran）5-HT拮抗剂，也有抗组胺、抗胆碱能及抗缓激肽作用。常用剂量为0.5mg，每日1次，缓慢增加到每日3次。持续治疗4～6月，80%病人头痛改善或停止发作。副作用有嗜睡和疲劳感，能增加食欲，长期服用会发胖。3．美西麦角（methysergide）5-HT拮抗剂，主要对5-HT2受体有拮抗作用。需从小剂量（0.5～1mg/日）开始服用，在一周内逐渐增加到1～2mg，每日2次。可引起恶心、呕吐、眩晕、嗜睡等副作用，长期服用可出现腹膜后组织、肺-胸膜纤维化。连续服用6个月必须停服1个月。仅在最顽固的病人才考虑试用。4．钙通道阻滞剂尼莫地平（nimodipine）和氟桂利嗪（flunarizine，西比灵）常用剂量尼莫地平为20～40mg，每日3次。药物副作用小，可出现头昏、头胀、恶心、呕吐、失眠或皮肤过敏等不适。5．丙戊酸钠100～400mg，每日3次。6．阿米替林（amitryptiline）为三环类抗抑郁药，能阻止5-HT的重摄取。多用于抗抑郁和治疗慢性疼痛，对偏头痛伴有紧张性头痛者有效。常用剂量为75～150mg/日。7．可乐定（clonidine）能抑制血管运动中枢，有降压作用。预防偏头痛效果较弱，但少量应用无副作用。常用剂量为0.078mg～0.15mg，每日2～3次。8．安神痛宁方（ASTNF) 能益血养血，益气补脑，一日一付。缓解偏头疼的方法1、冰袋冷敷：将冰块放在冰袋里或用毛巾包好，敷在头疼部位。等冷却的头部血管收缩后，症状自然会减轻。2、躺下来休息一会儿：如果有条件的话，在偏头疼发作时，不妨在光线较暗、四周安静的房间里休息一会儿，一般来说，只要睡上半个小时，偏头痛就会有所减缓。3、按摩头部：用双手按住左右两侧太阳穴，减轻血管膨胀。4、饮用绿茶：绿茶中的物质对缓解偏头疼有效果，所以，可以适量地饮用绿茶来克服严重的偏头疼。5、静心冥想：使用瑜珈和冥想是治疗偏头疼的新方法。你可以购买一盘此类的CD，在头疼发作时随着音乐闭目冥想一会，让大自然的和谐之音使你忘却病痛。6、头缠毛巾：看起来可能会很可笑，不过这的确是治疗偏头疼的好方法。疼痛时，使用毛巾或柔软的布条松紧适宜地缠在太阳穴周围，如此可达到抑制血管扩张、缓解疼痛的目。 随着气候变化、异味及某些食物和药物有可能诱发偏头疼的发作，要预防偏头疼的发作，首先消除或减少偏头疼的诱因，如避免情绪紧张，避免服用血管扩张剂等药物，避免饮用红酒和进食含奶酪的食物，咖啡、巧克力、熏鱼等。偏头疼患者的饮食注意勿食过量咖啡，过凉的冰淇淋，勿饮酒过多。专家统计出容易诱发头痛的食物排行分别是：巧克力，酒精饮料、生乳制品、柠檬汁、奶酪、红酒、熏鱼、蛋类。饮食要节制，不要饮酒和吸烟。还应该多吃些含镁丰富的蔬菜、水果，增加大脑中的镁含量。包括：豌豆等豆类及豆制品以及雪里红、冬菜、冬菇、紫菜、桃子、桂圆、核桃、花生等。尽量避免过度劳累和忧虑、焦虑等情绪，保证良好的睡眠，谨防是由眼、耳、鼻及鼻窦、牙齿、颈部等的病变引起。注意个人卫生，防止感染，如有牙科疾病，应首先治疗牙病。缓解偏头疼的方法：冰袋冷敷，躺下来休息一会儿，按摩头部，饮用绿茶，静心冥想，头缠毛巾。日常注意事项偏头痛患者应当避免强光线的直接刺激，日常生活中应避免以下情况：1．偏头痛患者要避免直视汽车玻璃的反光，因为玻璃直接反射太阳光，强烈的光线会直接诱发偏头痛，闭眼时会感觉到残存多个圆型光斑。2．避免从较暗的室内向光线明亮的室外眺望。3．不可对视光线强烈的霓虹灯。引起偏头痛的食物（1）含高酪胺的食物，如咖啡，巧克力，奶制品。（2）动物脂肪，其诱发偏头痛占全部食物因素的49.8%，严格控制此为食物可防止偏头痛发作。（3）酒精饮料：特别是红色葡萄酒，白酒，柠檬汁，柑橘，冰淇淋等。（4）牛肉香肠，肉类腌制品，酱油等。（5）含有阿斯巴甜添加剂的食物，如酸奶，可乐，冷饮等甜食工业饮料、食品。头痛的食疗原则（1）实症头痛：饮食宜清淡，除米，面主食外，可多食青菜，水果类食物。（2）虚证头痛：可多食富有营养的食物，如母鸡，猪肉，猪肝，蛋类以及桂圆，莲子汤等。（3）有热者，宜吃新鲜蔬菜，水果，绿豆汤，赤豆汤等。（4）禁忌烟、酒和公鸡，螃蟹，虾等发物。经期食疗1．每天摄入200～400毫克维生素B2。维生素B2可能在脑内能量代谢途径中发挥作用，让偏头疼“短路”。2．在月经前一周每天摄入50毫克的维生素B6，然后在整个月经期把剂量提高到每天100毫克。维生素B6刺激产生血清素，这是脑内的一种化学物质，能够收缩血管，防止偏头疼的发生。需要提醒的是，如果过长时间每天服用50毫克～2克的维生素B6，可能会步态不稳和双脚麻木。3．每天摄入400国际单位的维生素E。维生素E有助于稳定体内雌激素水平，其本身抗氧化的性质也可能发挥了部分作用。4．每天摄入200～400毫克的镁。注意心脏或者肾脏有问题的女性，在准备补充镁之前让医生检查，看一看是否适合补充镁。还有的人每天摄入350毫克或者再大剂量的镁可能引起腹泻，也要注意不要轻易补充镁。5．除了补充以上维生素外，还要服用多种维生素。偏头痛预防第一、白领头痛可能颈椎有问题--- 长期伏案或操作电脑者的风险.第二、封闭的办公室所致第三、压力增大.针对以上主要原因，李主任给出了点解除偏头痛的小秘方：不要“卑躬屈膝”：也许你从不在意你的坐姿，实际上由于坐姿不好而开始头痛或头痛变得更厉害的例子非常多。如果你能抬起头让头部和身体基本成一直线，身体各部分的肌肉就不容易疲劳。最好的解决办法就是经常改变姿势，每隔45分钟左右休息3－5分钟，哪怕只是在办公室里倒杯水、稍微活动一下也好。别“压”出头痛来：当你感到焦虑、压力、紧张、疲倦，或是发生便秘时，大多会发现一种时而发作又颇为常见的头痛，尤其是压力可以使人头痛。这种紧张性头痛通常是整个头部及颈部感到疼痛，而且很少只痛一边。如果你能把压力分散开来，让“忙”不要太忙，见缝插针地娱乐一下，“闲时”也不要太闲，肯定会帮助你远离头痛。缓解办公环境：为了减少头痛的发生，一定要注意开窗换气，空调定期清洗。在崇尚工作、生活快节奏的今天，人们总是习惯于“忍痛负重”，据世卫组织做的调查表明：37%的白领每月头痛超过5天，而超过60%的受访者表示是不采取任何治疗行为，选择以“忍痛”来处理头痛困扰，仅有10%的受访者去医院就诊，大多数人都不能停下匆忙的脚步给予自己足够的关爱，导致工作效率明显下降，生活质量每况愈下，甚至会有因头痛导致能力丧失的危险；为此，李主任指出，白领要尽快树立科学的正确的头痛观，出现症状及时采取有效的治疗措施，只有这样才能拥有高品质的健康生活，针对白领最易出现的紧张性头痛、神经性头痛及颈型头痛，现在已经有成熟的治疗方案可以进行治疗，我们经过研究总结出SSA综合疗法，将国际上成熟的头痛治疗技术与软组织松解术进行结合，形成行之有效的系统化顽固性头痛治疗方案，治疗过程短，无需住院，不影响工作学习，较适合办公室白领时间紧张节奏快的特点,SSA疗法还具有加强头面部血液循环及调节交感神经，治疗面部痤疮等美容作用。引起偏头痛的十大原因偏头痛，很多人认为是小毛病，一般情况下，偶尔头痛或体位改变而头痛不会有太大的问题，应无大碍。不过，如果长时间头晕，就应引起重视，因为长期头痛或经常头痛可能是重病的先兆。头痛是—个综合病症，是许多疾病的临床表现之一。引起头痛的原因常见以下几种：一是神经系统病变：如脑缺血病变、小脑病变、脑部病变、脑外伤、某些类型的癫痫等。此外，植物神经功能失调以及某些神经症的病人也会常常感到头痛。二是耳部疾病：如耳内疾病影响到平衡而引起头痛。三是内科疾病：如高血压病、低血压病、各种心脑血管病、贫血、感染、中毒、低血糖等。四是感冒：有时感冒可能会附带有头痛的症状。五是颈椎骨退化：由于长期姿势或睡姿不良，造成颈椎增生、变形、退化，颈部肌肉扯紧，动脉供血受阻使脑供血不足，是头痛的主要原闲常颈部发紧、灵活度受限、偶有疼痛、：F指发麻、发凉，有沉重感。六是贫血：如有头痛伴有乏力、面色苍白的表现，应考虑贫血的可能性。健康状态下，老年人体内造血组织的存在量以及造血质和量已经有所下降，红细胞本身的老化，使其对铁的利用率大不如前。因此，老年人如果不注重营养保健，很容易患贫血。此外．消化不良、消化性溃疡、消化道出血以及慢性炎症性疾病的患者均可继发贫血。七是血粘度高：高血脂、血小板增多症等均可使血粘度增高，血流缓慢，造成脑部供血不足，容易发生疲倦、头晕、乏力等症状。其中造成高血脂的的原因很多，最主要的是平素饮食结构的不合理，患者大量吃高脂肪、胆固醇的食物，而又不爱运动。目前该类疾病的发病率有上升趋势。八是脑动脉硬化病：患者自觉头晕，且经常失眠、耳鸣、情绪不稳、健忘、四肢发麻。脑动脉硬化使脑血管内径变小，脑内血流下降，产生脑供血、供氧不足，引起头痛。九是心脏病、冠心病早期，症状尚轻，有人可能没有胸闷、心悸、气短等显著不适，只感觉头痛、头晕、四肢无力、精神不易集中、耳鸣或健忘等。此时发生头晕的原因主要是心脏冠状动脉发生粥样硬化，管腔变细变窄，使心脏缺血缺氧。而心脏供血不足，可以造成供血不足，引起头痛。对于头痛最好的解决办法还是预防。比如戒烟酒，忌生、冷、油腻以及过咸过辣过酸的食物；多食新鲜蔬菜、水果、豆芽、瓜类、黑木耳、芹菜、荸荠、豆等；适当的体育活动，保持愉快平和的心态等。预防性治疗迄今尚无特效治疗方法，可令偏头痛永不复发！不过，实践证明，患者除通过心理调适、饮食调养外，最有效的治疗方式是在偏头疼的间隙期进行预防性治疗。1.少碰3C食物奶酪起司（Cheese）、巧克力（Chocolate）、柑橘类食物（Citrous fruit），以及腌渍沙丁鱼、鸡肝、西红柿、牛奶、乳酸饮料等富含酪胺酸。而酪胺酸是造成血管痉挛的主要诱因，所以如果你有偏头疼的病史，那么最好远离这些食物。2.小心香肠、热狗 香肠、热狗、火腿、腊肉等腌熏肉类、加工肉品等含有亚硝酸盐的食品，以及含味精多的食品会害你偏头痛，日常生活中最好尽量少吃些。3.警惕代糖食品 研究发现，代糖“阿斯巴甜”（Aspartame）会过度刺激或干扰神经末梢，增加肌肉紧张，而引发偏头疼。而低糖可乐、低糖汽水、无糖口香糖、冰淇淋、综合维他命和许多成药中都含有阿斯巴甜。所以对代糖过敏的人，只要啜饮一小口低糖汽水，就会引发头痛。注意看产品包装上的食品内容标识。发现上面标有：Amino acids（氨基酸）、Aspartic acid（天（门）冬氨酸）或Phenylalanine（苯基丙氨酸）时，就应尽量避免。此外，协和医院营养科大夫刘燕萍建议：想要增加食物或饮料的甜度，最好用蜂蜜替代白糖和代糖品。4.谨慎使用止痛药、感冒糖浆止痛药可能是个诱人的陷阱。许多人私下服用止痛药以企图减轻疼痛，然而超量服用止痛药，不但无法解疼，相反地会造成药物引起的“反弹性头痛”，让你患上慢性偏头疼。如果你一星期吃超过2或3次止痛药来缓解疼痛，请马上就医！5.来些镁吧！镁能调节血流、放松肌肉。对某些人来说，即使只缺一点镁，就能引发头痛。美国全国头痛基金会建议，每天最好补充500～750毫克的镁剂。补充镁剂会有腹泻的副作用，所以最好咨询医生后，按医嘱服用。或者在平日里多吃点含镁高的食物来食补，例如：全谷类食物、坚果种子（如葵花子、杏仁、腰果、榛子等）、花菜、豆腐等。6.补充维他命B2 研究发现，口服高剂量维他命B2，可减少偏头痛发作的频率和持续的时间，但其剂量一天不应超过400毫克。7.咖啡，让你欢喜让你忧 咖啡因会刺激神经系统，并干扰睡眠，喝多易上瘾，而戒咖啡时则会引发偏头疼。所以，一天中摄入的咖啡的含量最好少于100毫克（大约一杯浓咖啡）。8.少喝红酒 所有酒精类饮料都会引发头痛，特别是红酒含有更多诱发头痛的化学物质。如果你真想喝上两杯，那最好选择伏特加、白酒这类无色酒。9.学会减压 如果你常因工作压力而导致偏头痛，不妨经常泡泡温水浴，或尝试一些肌肉放松技巧，例如腹式呼吸技巧：慢慢吸气，令腹部充分外鼓，吐气时，感受腹部逐渐内扁。

定义：癫痫持续状态 (status epilepticus)或称癫痫症状态，是癫痫连续发作之间意识未完全恢复又频繁再发，或发作持续30min以上不自行停止。长时间(>30min)癫痫发作若不及时治疗，可因高热、循环衰竭或神经元兴奋毒性损伤导致不可逆的脑损伤，致残率和病死率很高，因而癫痫状态是内科常见的急症。任何类型癫痫均可出现癫痫状态，通常指全面性强直-阵挛发作持续状态。 癫痫状态多发生于癫痫患者，最常见原因是不适当地停用AEDs，或急性脑病、脑卒中、脑炎、外伤肿瘤和药物中毒等所致，不规范AEDs治疗、感染、精神因素、过度疲劳、孕产和饮酒等也可诱发，个别病人原因不明。癫痫连续状态或癫痫连续发作是癫痫发作连续发生，但两次发作间意识清醒。 各种癫痫发作均可发生持续状态 , 但临床以强直一阵孪持续状态最常见。全身性发作的癫痫持续状态(status epilepicuh，SE) 常伴有不同程度的意识、运动功能障碍 , 严重者更有脑水肿和颅压增高表现。即使积极抢救 , 病死率仍达 3.6%。 同时 , 智力低下、瘫痪和更严重癫痫发作等神经后遗症发生率高达 9%~20%。 不规范抗痫药治疗 多见于新近发病患者开始规范药物治疗后突然停药减量、不及时或未遵医嘱服药、多次漏服药物、自行停药、改用“偏方”和随意变更药物剂量或种类等，导致不能达到有效血药浓度，使2l%的癫痫患儿和34%的成人患者发生癫痫状态。 急性代谢性疾病 无癫痫发作史的急性代谢性疾病患者以癫痫持续状态为首发症状占12%～41%有癫痫史者以持续状态为反复发作症状占5% 。 诱发因素 发热、感染、劳累、饮酒、酒精戒断、妊娠及分娩等，停用镇静剂，服用异烟肼、三环或四环类抗抑郁药亦可诱发。 临床表现 癫痫持续状态主要分为全面性发作持续状态和部分性发作持续状态两种类型，其中全面性强直-阵挛发作持续状态和单纯部分性运动发作持续状态最多见。 部分性发作持续状态 单纯部分性运动发作持续状态(Kojevnikov癫痫)：表现身体某部分如颜面或口角抽动、个别手指或单侧肢体持续不停抽动达数小时或数天，无意识障碍发作终止后可遗留发作部位Todd麻痹，也可扩展为继发性全面性发作。病情演变取决于病变性质，部分隐源性患者治愈后可能不再发；某些非进行性器质性病变后期可伴同侧肌阵挛，但EEG背景正常；Rasmussen综合征(部分性连续性癫痫)早期出现肌阵挛及其他形式发作，伴进行性弥漫性神经系统损害表现。单纯部分性感觉发作持续状态临床较少见 边缘叶性癫痫持续状态：又称精神运动性癫痫状态，常表现意识障碍(模糊)和精神症状，如活动减少、反应迟钝、呆滞、注意力丧失定向力差、缄默或只能发单音调，以及紧张、焦虑不安、恐惧、急躁、冲动行为、幻觉妄想和神游等持续数天至数月事后全无记忆；常见于颞叶癫痫须注意与其他原因导致的精神异常鉴别。 偏侧抽搐状态伴偏侧轻瘫：多发生于幼儿，表现一侧抽搐，病人通常意识清醒，伴发作后一过性或永久性同侧肢体瘫痪。婴幼儿偏侧抽动偏瘫综合征(HHS)也表现半侧阵挛性抽动，常伴同侧偏瘫，也可发生持续状态。 自动症持续状态：少数患者表现自动症，意识障碍可由轻度嗜睡至木僵、昏迷和尿便失禁，如不及时治疗常发生全身性发作，可持续数小时至数天，甚至半年，患者对发作不能回忆，发作后近事或远事记忆受损。EEG可见颞叶及额叶局灶性痫性放电。 新生儿期癫痫持续状态表现多样，不典型，多为轻微抽动，肢体奇异的强直动作，常由一个肢体转至另一肢体或半身抽动，发作时呼吸暂停，意识不清EEG可见特征性异常，1～4Hz慢波夹杂棘波或2～6Hz节律性棘慢波综合，强直发作呈δ波，阵挛性发作有棘波、尖波发放。 病情诊断 根据癫痫病史、临床特征、常规或视频EEG检查等。GTCS持续状态发作间期意识丧失才能诊断；部分性发作持续状态可见局部持续性运动发作长达数小时或数天，无意识障碍；边缘叶癫痫持续状态、自动症持续状态均有意识障碍，可伴精神错乱、事后无记忆等。 病情检查

制定高血压防治指南往往引发众多的争议，这恐怕是所有高血压防治指南制定者最为纠结的事。此次前来中国参加 2011 年世界高血压联盟区域大会的美国、意大利、澳大利亚的专家们就制定高血压防治指南所面临的实际问题发表了看法。 降压目标值不应随意改动 澳大利亚墨尔本大学Stephen B Harrap 教授指出，制定高血压指南不仅要基于充分、全面以及权威的循证医学证据，同时还要具备简洁易行，只有这样的高血压防治指南才会在临床实践中发挥重要的指导作用。 Harrap 教授指出，目前的高血压防治指南一般均具备第一个条件，对于“简洁易行”这个需求，当今的指南还差的很远。现有循证医学证据尚不足以明确治疗风险与疾病风险的远期平衡。对于何时开始干预治疗，目前的指南并非依赖于血压本身，而是更多地依赖于心血管事件总体风险。高血压防治指南也一直在努力建立简单且评估效果最佳的风险评估模型，尤其是患者应接受何种特定的检查以明确心血管风险，因为心血管总体风险的评估极其复杂，需要综合考虑胆固醇水平、血糖水平以及体重等指标。如何干预危险因素指标轻度升高的患者是临床医生经常遇见的一个问题。是否应该强化干预某种指标，是否应干预治疗每一种危险因素，并使其降至适当水平等等问题在目前的高血压防治指南中也未给出明确的答案。就治疗目标而言，治疗阈值和治疗目标的偏差具有内在的不兼容性，血压目标值不应根据某些新的循证医学证据而随意改动，因为这样会让临床医生更加困惑，不利于高血压防治工作的开展。 美明年将公布血压、血脂、肥胖指南 美国国立心肺和血液研究所（NHLBI）在制定临床实践指南方面久负盛名，尤其是制定高血压、高血脂和超重及肥胖等心血管危险因素干预指南。据美国亚拉巴马州大学伯明翰分校Suzanne Oparil 教授介绍，近期，NHLBI 正在着手运用和整合最新的循证医学证据制定新版心血管病预防指南，其中包括更新单一危险因素干预指南以及制定降低总体心血管风险的整合性指南。NHLBI 此次召集三个专家小组负责更新高血压、胆固醇以及肥胖的现行指南，预计在2012 年发布JNC-8 指南、ATP Ⅳ指南和Obesity 2 指南。Oparil 教授指出，指南修订对临床实践有重大的影响，指南修订需要科学化的过程，以保证修订内容的科学性和必要性。 美国高血压指南是由美国国家高血压检出、评价和治疗联合委员会（JNC）定期修订和发布的。这个委员会代表全美46 个专业、志愿者或政府组织。其科学化过程体现在：强大的专家组、良好的组织机构、不断完善的收集和分析修订依据的方法对修订稿的反复酝酿和讨论。从JNC 指南第一版（1976 年 JNC 1）发布到JNC 指南第七版（2003 年，JNC 7）发布经历了27 年，它不断以获得的科学研究证据为基础，更新着人类对血压和高血压病的认识，对全世界高血压防治实践起着重要的影响作用。 据Oparil 教授介绍，NHLBI 还召集了三个负责风险评估、生活方式干预和实施的工作组就交叉问题进行研究讨论，分析结果将用于危险因素干预指南的更新以及整合性指南的制定。专家组会利用循证医学的最新理论和创新性电子工具对心血管领域的循证医学证据加以系统评估和讨论，力求明确关键的临床问题以有助于对指南内容作出针对性修订。 作为NHLBI 的较长期计划的一部分，此次修订的3 个单一危险因素干预指南最终将整合为一个综合性心血管病风险干预指南，它将涵盖所有心血管危险因素，并与“真实世界”无限接近。与此同时，专家组还着重于指南的贯彻性，力求指南便于医生和患者执行。 澳大利亚指南更强调绝对心血管风险 通过调查分析澳大利亚国立心脏基金会的高血压管理指南、国立血管疾病预防联盟（NVDPA）的血管疾病一级预防指南以及国立健康和医学研究委员会（NHMRC）制定的2型糖尿病患者的血压管理指南等近期发布的几个血压管理指南，澳大利亚悉尼大学乔治健康研究所John Chalmers 教授发现，倡导心血管病绝对风险评估已达共识，统一推荐采用动态血压监测评估血压水平，并一致赞同保留一直推荐的血压阈值和血压目标值。对于高危患者及心血管病患者，应尽早启动降压和调脂治疗，尽管其血压和血脂水平并未升高。 Chalmers 教授认为，应更多关注绝对心血管病风险而非单一危险因素。关于血压阈值，他认为，若必须制定阈值或目标值，对于低危和一般人群，血压<140/90 mmHg 合适；对于高危人群和心血管疾病患者，推荐血压<130/80 mmHg，而不是更低。新公布的指南将更倾向于应用四种药物：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、小剂量噻嗪类利尿剂、钙拮抗剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），并支持应用包括固定复方制剂在内的联合降压方案。指南还将推荐以所有危险因素为靶向的多方位干预方案，而非以单一危险因素为目标的单一干预措施。Chalmers 教授还从总体上总结了目前澳大利亚高血压管理指南现状。在澳大利亚，血压管理指南超20 个，但数据均显陈旧，已经过时。一些最新的循证医学证据尚未在指南中得以体现。澳大利亚缺乏像英国那样的国家健康方案，医生重视程度也不够。各个指南对于降压人群、降压目标值以及筛法方法均存在较大的差异，这就给了医生忽视指南推荐的借口。以上均是澳大利亚高血压管理指南制定时必须解决的现实问题。 中国高血压指南极具本土特色 近10 年来，我国心血管病学研究取得了长足的进展，获得了大量血压和高血压方面的研究数据，特别是一些大样本、前瞻性的队列研究结果为中国高血压指南的修订提供了宝贵的科学数据。 2010版《中国高血压防治指南》就是依据2005 年以来我国心血管循证医学进展并参考国内外最新研究成果和各国指南修订而成，可以说是一部符合国人特点、具有中国特色的高血压防治指南。 上海交通大学瑞金医院王继光教授介绍了2010 版《中国高血压防治指南》的几个要点问题：第一，高血压是一种“心血管综合征”。应根据心血管总体风险决定治疗措施，应关注对多种心血管危险因素的综合干预。王教授分析到，高血压及血压水平是影响心血管事件发生和预后的独立危险因素，但是并非唯一决定因素。 大部分高血压患者还有血压升高以外的心血管危险因素。因此，高血压患者的诊断和治疗不能只根据血压水平，必须对患者进行心血管风险的评估并分层。高血压患者的心血管风险分层，有利于确定启动降压治疗的时机，有利于采用优化的降压治疗方案，有利于确立合适的血压控制目标，有利于实施危险因素的综合管理。 第二，降压治疗要使血压达标，以期降低心脑血管病的发病和死亡总危险。一般高血压患者，应将血压（收缩压/ 舒张压）降至140/90 mmHg 以下；65 岁及以上的老年人的收缩压应控制在150 mmHg 以下，如能耐受还可进一步降低；伴有肾脏疾病、糖尿病或病情稳定冠心病的高血压患者治疗更宜个体化，一般可以将血压降至130/80 mmHg 以下，脑卒中后的高血压患者一般血压目标为<140/90 mmHg。处于急性期的冠心病或脑卒中患者，应按照相关指南进行血压管理。 第三，钙拮抗剂、ACEI、ARB、噻嗪类利尿剂、β 受体阻滞剂以及由这些药物所组成的低剂量固定复方制剂均可作为高血压初始或维持治疗的药物选择。指南强调降压药物治疗应遵循4 项原则，即小剂量开始、优先选择长效制剂、联合应用及个体化。初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量，逐步增加剂量；尽可能使用一天一次给药而有持续24 h 降压作用的长效药物，以有效控制夜间血压与晨峰血压；在低剂量单药治疗疗效满意时，可以采用两种或多种降压药物联合治疗。事实上，2 级以上高血压为达到目标血压常需联合治疗，当然要根据患者具体情况和耐受性选择适合患者的降压药物。 第四，诊室血压目前仍是临床诊断高血压和分级的常用方法。动态血压监测不仅用于高血压的诊断评估，还可诊断白大衣性高血压，发现隐蔽性高血压、检查顽固难治性高血压的原因，评估血压升高程度、短时变异和昼夜节律，随着其价格的下降，动态血压监测将在临床工作中更广泛应用。

定义：脑囊虫病（cerebralcysticercosis）系猪肉绦虫的幼虫（囊虫或囊尾蚴）寄生于脑内引起的一种疾病，为中枢神经系统最常见的一种疾病。在我国以东北、华北地区多见，西北地区及云南省次之，长江以南少见。病因及发病机制：人既是猪肉绦虫的终宿主（猪肉绦虫病），也是中间宿主（囊虫病）。感染途径有两种，最常见的是外源性感染，即人体摄入被虫卵无人岛食物（外缘异体感染），或是绦虫病患者的手沾染了虫卵造成自体外源性感染，即绦虫感染患者呕吐或绦虫的节片逆行入胃。虫卵进入十二指肠内孵化逸出六钩蚴，蚴虫经血液循环分布全身并发育成囊尾蚴，寄生在脑实质、脊髓、脑室和蛛网膜下腔形成囊肿。囊尾蚴通过对周围脑组织的压迫和破坏、作为异种蛋白引起脑组织变态反应和炎症、阻塞脑脊液循环通路引起颅内压增等机制所致。临床表现：脑囊虫病多见于青壮年，男多于女，男女病例约为2~5:1.临床症状复杂多样，主要取决于虫卵寄生的位置、范围、数量、囊尾蚴生活状态、周围组织反应的改变、血液循环与脑脊液循环障碍的程度。通常有三大症状：癫痫、颅内压增高及精神障碍。据其临床表现可分为以下几种临床类型。1、癫痫型：最多见，以癫痫发作为突出症状。发作类型常见的有全身性强直阵挛发作，部分运动性发作和复合性部分性发作等，一个患者可有两种以上发作形式。发作多出现于皮下囊虫结节半年之后，亦可于多年后始有发作。2、颅内压增高型：主要表现有头痛、呕吐、视力减退、视乳头水肿及脑脊液压力增高等症状，可伴有意识障碍甚至昏迷。如伴有偏瘫、偏盲、失语等局限性神经体征可称为类脑瘤型。少数患者在当头位改变时突然出现剧烈眩晕、呕吐、呼吸循环功能障碍和意识障碍，称Brun综合征，系囊虫寄生于脑室内的征象，是为脑室型；另一部分患者脑室造影可发现蛛网膜粘连，造成脑积水。3、精神障碍型： 以精神错乱、幻听、环视、语言障碍为突出症状，严重者可产生痴呆。4、脑膜脑炎型：系囊虫刺激脑膜和脑弥散性水肿所致。急性或亚急性起病，主要表现为头痛、呕吐、发热，常同时有精神障碍、颈项强直、脑脊液有炎性改变。5、神经症型：失眠、多梦、紧张、头晕、烦躁不安、情绪不稳、记忆力减退、工作能力下降。客观检查CT、MRI证实脑部有囊虫寄生，血或脑脊液免疫学检查阳性。6、脑卒中型：类似缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作，表现偏瘫、失语、感觉障碍等。7、脊髓型囊虫病：临床较少见，囊虫在椎管内压迫脊髓而引起症状。8、混合型：出现以上两种以上表现者。9、隐匿型：临床无症状，CT或MRI或经手术证实有囊虫感染。辅助检查：1、血常规 白细胞总数多正常，嗜酸性粒细胞升高，可达15%~50%。2、脑脊液 压力升高，白细胞数可正常或轻度增加，且嗜酸性粒细胞占优势，蛋白定量正常或轻度升高，糖、氯化物正常。3、免疫学检查 ELISA、间接血凝试验及补体结合试验检测血清和（或）脑脊液囊虫IgG抗体对诊断本病有定性意义以ELISA法敏感性和特异性最高。4、脑电图 主要在额、中央、顶、颞区出现较多量的不规则混杂慢波，有癫痫发作者可描记尖波、棘波、棘慢综合波等。5、 头颅CT 典型影像为单发或多发圆形低密度灶，内可见头节，或多发高密度灶，0.5~1.5cm大小；强化后呈结节或点环状病灶。有时可见脑表面或脑池内有葡萄状囊肿。6、头颅MRI 对本病诊断有重要意义，可清晰反映囊虫所在部位、病程和数目。可分为脑实质型、脑室型、脑膜型和混合型四种。（1）脑实质型：根据囊虫发育的不同阶段可分为活动期、蜕变死亡期、非活动期和混杂期。 a 活动期表现为脑实质内多个散在分布的小圆形或卵圆形长T1、长T2囊状信号，囊壁较薄，囊壁内偏于一侧可见点状头节，LLAIR像头节显示清晰，Gd-DTPA增强扫描将囊壁及头节轻度增强。 b 蜕变死亡期表现为稍长T1稍长T2异常信号，增强后明显环状增强，病灶周边可见水肿区无增强，此期头节消失，囊壁变厚，周围水肿加剧。 c 非活动期指囊虫钙化，表现为T1、T2加权像均为低信号，增强后病灶不增强或轻度环状增强。 d 混杂期为上述3期病灶合并存在。（2）脑室型：虫体较大，囊壁较薄，呈长T1、T2异常信号，FLAIR像囊壁及头节显示清晰，常伴有梗阻性脑积水。（3）脑膜型：表现为脑表面或脑池内葡萄串囊状信号影。增强后可见软脑膜或纤维分隔轻度增强或不增强。（4）混合型：以上各型混合存在。诊断：脑囊虫病诊断标准：a 有相应的临床症状和体征；b 免疫学检查阳性（血清和（或）脑脊液囊虫IgG抗体或抗原阳性）；脑脊液嗜酸性粒细胞增多；c 头颅CT或MRI显示囊虫影像改变；d 皮下、肌肉或眼内囊虫结节，经活检病理检查证实为囊虫者；e 患者来自绦虫病流行区，粪便有排绦虫节片或食“米猪肉”史，可作为诊断的参考依据。凡具备4条以上者即可确诊；或者具备a、b、c或a、b、e或a、c、e条者亦可确诊。治疗：1、病因治疗（1）阿苯达唑：为目前治疗脑囊虫病的首选药物。常用剂量为15~20mg/(kg.d)，分2次口服，连服10天，休息10~15天再服第二个疗程，通常3~5个疗程。显效率85%以上。（2）吡喹酮：系一种广谱的抗蠕虫药物，对囊虫亦有良好的治疗作用。囊虫数量少者，总量180mg/kg，4天分服（每天分2次服用）。囊虫数量多，病情重者，采用小剂量长疗程，即180mg/kg，9天分服，2~3个月开始第二疗程，共治疗3~4个疗程。2、对症治疗癫痫型脑囊虫病根据癫痫发作类型选择抗癫痫药物。3、手术治疗确诊为脑室型应手术治疗。4、驱绦虫治疗预防：脑囊虫病的传统源是猪肉绦虫患者，故预防囊虫病的首要措施是根治猪肉绦虫患者，以预防他人和自身感染囊虫病。

一、对后循环缺血的认识及其定义和意义后循环又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颜叶及上段脊髓。后循环缺血(posterior circulation ischemia)旱，常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。1.后循环缺血的认识历史：上世纪50年代，发现一些颈动脉系统短暂性脑缺血发作（TIA)患者有颈动脉颅外段的严重狭窄或闭塞，推测乃因之而致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足”(carotid insufficiency) 。将此概念引申到后循环，产生了“椎基底动脉供血不足”( vertebrobasilar insufficicncy，VBI)的概念。可见，经典的VBI概念有两个含义，临床上是指后循环的TIA，病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注。20世纪70年代后，明确颈动脉系统缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念即不再使用。然而，由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生一些不确切的认识:如多将头晕/眩晕归咎于VBI;将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因;更有将VBI的概念泛化，认为它是一种既非正常又非缺血的状态。这些情况在我国尤为严重，导致VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范。2.后循环缺血的认识现状:20世纪80年代后，随着临床研究的深入和研究技术的发展，对后循环缺血的临床和病因有了几项重要认识： ( 1)后循环缺血的主要病因是动脉粥样硬化，而颈椎骨质增生仅是罕见的情况；(2)后循环缺血的最主要机制是栓塞； (3)无论是临床或影像学检查都无法可靠地界定既非正常又非缺血的状态；(4)虽然头晕/眩晕是后循环缺血的常见症状，但头晕/眩晕的常见病因却并不是后循环缺血。基于以上认识，国际上已用后循环缺血概念取代了VBI概念，国际疾病分类中已不再使用VBI。3.后循环缺血的定义：是指后循环的TIA和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。鉴于MRI弥散加权成像(DWI)发现约半数的后循环TIA有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用后循环缺血涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。二、后循环缺血的发病机制和危险因素1.后循环缺血的主要病因和发病机制:(1)动脉粥样硬化是后循环缺血最常见的血管病理表现。导致后循环缺血的机制包括：大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成及动脉源性栓塞等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。(2)栓塞是后循环缺血的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉和椎基底动脉。最常见栓塞在部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。(3)穿支小动脉病变，包括玻璃样变、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变，好发于桥脑、中脑和丘脑。2.后循环缺血的主要危险因素：与颈动脉系统缺血相似，除不可调节的年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史外，主要是生活方式(饮食、吸烟、活动缺乏等)、肥胖及多种血管危险因素，后者包括高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病及周围血管病等。3.颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因：以往认为l转头/颈可使骨赘压迫椎动脉，导致后循环缺血，由于前庭神经核对缺血敏感，故而产生头晕/眩晕。这种以假设代替证据的模式是导致VBI诊断混乱的重要原因。而临床研究则证明颈椎骨质增生绝不是后循环缺血的主要危险因素，因为在有或无后循环缺血的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同；连续的椎动脉动态造影仅见个别有因骨赘引起的动脉受压；进行转颈后的多普勒超声检查，未见有或无后循环症状者间椎动脉颅外段受压比率有差异。三、后循环缺血的临床表现和诊断1.后循环缺血的主要临床表现：后循环缺血的常见症状:头晕/眩晕、肢体/头面部麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、短暂意识丧失、视觉障碍、行走不稳、或跌倒。后循环缺血的常见体征:眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态/肢体共济失调、构音/吞咽障碍、视野缺损、声嘶、Honer综合征等。出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是后循环缺血的特征表现。后循环缺血的常见综合征：后循环环TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死(运动性轻偏瘫、共济失调轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等) 。2.常被误认为是后循环缺血的临床表现:脑干结构的致 密和血管支配与神经结构的非一一对应特点，决定了绝大多数的后循环缺血呈现为多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征。单纯的头晕/眩晕、晕厥、跌倒发作或短暂意识丧失等很少由后循环缺血所致。3.后循环缺血的评估和诊断：详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。要仔细了解病史，特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程及可能的诱发因素；要注意了解各种血管性危险因素;要注重对脑神经(视觉、眼球运动、面部感觉、昕觉、前庭功能)和共济运动的检查。对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行Dix-Hallpike检查以排除良性发作性位置性眩晕。对所有疑为后循环缺血的患者应进行神经影像学检查，主要是MRI检查， DWI对急性病变最有诊断价值。头颅CT检查易受骨伪影影响，诊断价值不大，只适用于排除出血和不能进行MRI检查的患者。应积极开展各种血管检查，数字减影血管造影、CT血管造影、MRI血管造影和血管多普勒超声检查等有助于发现和明确颅内外大血管病变。各种检查各有特点，不同检查间的相关研究还缺乏。经颅多普勒超声(TCD)检查可友现椎动脉的狭窄或闭塞:但不能成为诊断后循环缺血唯一依据。多种心脏检查有助于明确来自心脏或主动脉弓的栓塞。颈椎的影像学检查不是首选或重要检查。四、后循环缺血的防治1.急性期治疗：目前仍缺乏专门针对后循环缺血的大样本随机对照研究结果，因此对后循环缺血的急性期处置与前循环缺血性卒中相同。应积极开展卒中单元的组织化治疗模式。对起病3 h内的合适患者可以开展重组组织型纤溶酶原激活物(此-PA)静脉溶栓治疗。有条件者行动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。对所有不适合溶栓治疗且无禁忌证者，应予以阿司匹林100-300mg/d治疗。其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。2.预防：参考国内外相关的防治指南控制各种血管性危险因素。鉴于栓塞多见，应积极开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。单用或联合使用抗血小板制剂有重要的预防作用。应探索血管成形支架术的疗效。3.宣教：积极开展后循环缺血尤其是医师的继续再教育，更新观念和知识，不再使用VBI概念。应加强宣教，正确掌握后循环缺血的早期表现，实现早发现、早诊断。应正确认识后循环缺血的危险因素，建立科学的预防观。五、后循环缺血的临床研究应积极推动我国在此领域的临床研究，建立国家性或地区性的登记系统和数据库。应规范后循环缺血的诊断标准和防治措施。六、有关后循环缺血的几个重要认识1.后循环缺血包括后循环的TIA和脑梗死。2.后循环缺血的主要病因与前循环缺血相同，颈椎病不是主要病因。3.头晕/眩晕是后循环缺血的常见表现，但头晕/眩晕的常见病因却并不是后循环缺血。4.后循环缺血的诊断、治疗和预防应与前循环缺血一致。中国后循环缺血专家共识组专家(按照姓氏汉语拼音顺序):陈海波(北京医院)，陈康宁(第三军医大学附属西南医院)，陈晓春(福建医科大学协和医院)，程条(天津医科大学总医院)，董强(上海复旦大学华山医院)，董绥君(厦门市第一医院)，冯加纯(吉林大学第一医院)，贺茂林(北京世纪坛医院)，胡长林(重庆医科大学附二院)，胡兴越(浙江大学医学院附属邵逸夫医院)，胡学强(中山大学附属第三医院)，季晓林(福建省级机关医院)，郎森阳(北京解放军301医院)，李焰生(上海交通大学医学院附属仁济医院)，刘春风(苏州大学附属第二医院)，刘鸣(四川大学华西医院)，潘小平(广州市第一人民医院)，戚晓昆(北京海军总医院)，汪昕(上海复旦大学中山医院)，王丽娟(广东省人民医院)，王拧(福建医科大学附属第一医院)，王少石(上海市第一人民医院分院)，王伟(华中科技大学附属同济医院)，王维治(哈尔滨医科大学第二附属医院)，王伊龙(北京天坛医院)，王拥军(北京天坛医院)，余华峰(首都医科大学附属北京同仁医院)，曾进胜(中山医科大学附属第一医院)，张朝东(中国医科大学附属第一医院)，张苏晓(华中科技大学附属同济医院)，张茵(北京安贞医院)，张微微(北京军区总医院)，周盛年(山东大学齐鲁医院)