“低温等离子消融术”是美国军事科技开发的医疗仪器,属于第四代椎间盘物理治疗技术,在1999年美国FDA批准后,2000年这项技术首先在美国应用于临床,取得良好效果。由于其临床表现突出,在美、英、法、德国已部分代替了开刀、激光、微波等传统治疗,医学界专家一致认为数字化DNR等离子髓核消融术,全面代表了国际先进水平。闪电、霓虹、日光、等离子体电视等都是人们日常能感受得到的等离子体技术。低温等离子技术即以特定110KHz超低频率电能激发介质(Nacl)产生等离子体,在40~70℃蛋白质不可逆变性的温度范围内,靠“等离子体”产生的声波打断分子键,将蛋白质等生物大分子直接裂解成O2,CO2,N2等气体,从而以“微创”完成对组织切割、打孔、消融、皱缩和止血等多种功能。椎间盘突出射频(radiofrequency,RF)治疗技术是通过特定穿刺导针精确输出超高频电波,使局部组织产生局部高温,起到热凝固或使椎间盘髓核萎缩的作用,从而治疗椎间盘突出的技术。臭氧髓核溶盘术,首先于上世纪九十年代,由意大利Moto和Fansly教授首先研发并运用于临床,获得了极其优良的临床效果。2003年我院专家全省首例开展臭氧微创介入溶盘技术,到目前已成功完成数千例次手术,取得了良好的临床效果,因此我院专家受到北京301医院、广西医科大学多家大型医疗机构邀请汇报交流,并前往全国多省市授课及手术演示。我院2004年臭氧治疗的病例,手术前病人的影像学表现突出椎间盘达1.2cm。手术后4天病人的影像学复查,原突出物完全消失适应症:(1)颈椎、腰椎间盘突出症;(2)椎间盘源性腰痛;七大优势:(1)创伤小,最大限度保护纤维环壁;(2)能有效的修复间盘纤维组织;(3)术后所致间盘退变小;(4)对脊椎稳定性影响小;(5)椎间盘再次突出率低;(6)对神经根干扰小;(7)手术时间短、痛苦小、无出血、显效快;
微创经皮脊柱内镜系统(椎间孔镜)代表一种全新的脊柱微创手术概念。由著名的德国脊柱外科医生Dr.ThomasHoogland、Dr.MichealSchubert等人,自2004年率先研发并在临床实施,取得了满意的临床疗效。目前国际脊柱外科领域已经公认是治疗腰、颈椎间盘突出的有效方法。该技术在局麻下通过约0.7cm的手术切口,建立经椎间孔或椎板间入路工作通道,视频监视下完成突出游离髓核摘除,同时完成椎间孔成形和椎管骨性增生祛除,达到传统开放手术的治疗效果。我院目前拥有国际顶尖德国Joimax、Maxmore、Unit-tech等多套系统设备,掌握了目前国际最先进的手术技术和理念,能解决包括颈腰椎间盘突出症、椎管狭窄症、后纵韧带骨化病等等一系列疾病。团队得到了该技术创始人德国Dr.MichealSchubert的亲身指导,我科目前为德国Apex脊柱微创诊疗中心合作基地,德国Maxmore华中地区培训基地,所开展手术量及学术水平一直为湖北省处于领先地位。
治疗前患者罹患腰腿疼痛多年,现腰痛,右下肢放射痛,同时伴“间歇性跛行”表现,双下肢乏力,麻木,“发冷”等异常感觉治疗中采用ULBD技术,在经皮内镜引导下,进行责任节段椎管减压+髓核摘除术治疗后治疗后90天下肢疼痛症状基本消失,参与少量麻木乏力感,腰背部已无明显疼痛感
治疗前颈项部疼痛,右侧上肢放射痛,手麻,经保守治疗观察效果不佳,体征提示神经根性压迫表现明显,颈椎核磁提示巨大的髓核突出。治疗中经皮内镜下颈椎髓核摘除治疗后治疗后90天上臂疼痛和手部麻木等上肢症状完全消失,磁共振显示突出完全被摘除
骨质疏松性椎体压缩骨折(osteoporotic vertebral compression fractures,OVCF)是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,以致骨的脆性增高,在突然外力作用或持续性应力影响下所发生的椎体骨折。OVCFs患者PVP术后非手术椎体的骨折将导致老年患者生活质量进一步下降,同时也容易使患者对PVP手术的疗效产生消极看法,因此,辨别哪些因素更容易使患者术后出现非手术椎体骨折非常重要,使患者对PVP术后的远期效果有比较理性的认识。经历初次椎体骨折后,行保守治疗的患者在未来1年内将有19.2%的患者会出现新的椎体骨折【1】:而接受PVP手术治疗的患者中有36.1%会发生非手术椎体骨折,其中邻近椎体骨折占总数的69.5%【2】。Lo等【3】对220例行PVP治疗的患者随访2年以上,发现有6.8%的患者发生非手术椎体骨折,其中61.1%的骨折椎体分布在胸腰段,邻近椎体骨折占总数的57.1%。Tseng等【4】通过回顾性研究发现,58.8%~63.8%的非手术椎体骨折与手术部位毗邻,而且相邻椎体骨折发生时间较非相邻的更早。申勇等【5】的相同研究显示,相邻椎体骨折占总数的57.1%,与上述文献的数据基本一致,非手术椎体骨折发现时间平均为PVP术后11.6个月,非手术椎体骨折多集中在手术椎体相邻部位。目前认为骨水泥的注入恢复了手术椎体的强度和刚度,增加了相邻椎体的应变和应力.改变了邻近椎体的应力分布。同时,椎体骨折后脊柱矢状面的失衡需要身体姿势及较大背部肌肉力量来协调,背部肌力的增大将增加脊柱椎体的负荷,当这两种合力达到或超过椎体不断减小的最大载荷时就会发生相邻椎体骨折。对于导致PVP术后非手术椎体骨折的相关因素很多文献都做过报道。Lin等【6】认为PVP术后患者的活动水平、骨水泥椎间盘渗漏、骨质疏松程度是导致继发骨折的潜在因素。而Tseng等【7~9】通过回顾性研究发现,高龄、骨质疏松及多椎体骨折是引起非手术椎体骨折的危险因素,同时认为性别差异和骨水泥注入量对骨折椎体的数量没有影响,但也有人对以上结论持否定态度,Movrin等【10~14】通过对73例行PVP/PKP治疗的OVCFs患者的研究发现,骨质疏松程度(T值≤-3.0)和局部后凸角(>9°)的持续存在所引起的生物力学改变是导致相邻椎体骨折的主要因素,因此他认为即使不行PVP/PKP手术,邻近椎体最终也会发生骨折,这种解释与Lindsay等【15~18】的观点基本相符。高龄、骨质疏松、长期(超过1年)服用糖皮质激素类药物等因素与非手术椎体骨折有相关性.其中以骨密度值(T值≤-2.5SD)和长期糖皮质激素的使用对非手术椎体骨折的影响最大,而性别比例、体重指数、手术部位及手术入路对椎体骨折无明显影响老年患者,尤其是绝经后的老年女性。活动量相对减少,胃肠对钙、磷吸收减低。机体合成维生素D减少,骨质随着年龄的增长流失加快(糖皮质激素的使用更加快了这一进程),全身骨质尤其起承重作用的脊椎骨力学强度明显降低,一旦超过其所能承受的载荷,就会发生原发/继发骨折,所以非手术椎体骨折更多的是与骨密度减低有关的自然病程。随着老年患者年龄的不断增加,相关合并症的发生率也逐渐增多,而其中许多疾病的治疗方案都包括糖皮质激素药物。Syed等【19~21】通过回顾性研究发现PVP术后有20.6%的原发性骨质疏松症患者在1年随访期内发生非手术椎体骨折,而有37.8%的糖皮质激素诱导性骨质疏松症患者发生骨折,糖皮质激素诱导性骨质疏松症患者的相邻/非相邻椎体骨折危险度是原发性骨质疏松患者的1.84倍。同时激素的使用与骨质疏松的发生有着密切联系,Aubry—Rozier等【22 23】认为每天服用2.5mg强的松,持续3个月后就会形成激素诱导性骨质疏松,而此时骨折的危险度大大增加。Kanis等【24】对7个独立研究共4250例患者的综合分析显示,使用糖皮质激素对任何年龄的患者都会增加脊柱及髋部骨折的发生率。有研究发现长期使用糖皮质激素治疗的绝经后妇女中37%会出现无症状的椎体骨折【25~30】。故长期服用糖皮质激素药物亦是导致PVP术后非手术椎体发生骨折的一个危险因素。总之,OVCFs患者PVP术后非手术椎体骨折的发生与骨质疏松程度密切相关.随着骨密度值的降低骨折的几率会显著增大,因而对于老年患者,尤其是伴有合并症而需糖皮质激素长期治疗的患者.如何选择一个能延缓骨质疏松的个体化治疗方案是降低骨折发生的最佳途径。骨质疏松症(OP)是多种因素导致的复杂疾病,它的发生与峰值骨量高低和骨量丢失速度密切相关,而遗传与环境因素参与了峰值骨量的达到、维持以及骨量丢失的调节【31】。研究证实,遗传因素可解释60%~80%骨密度(BMD)的变化。近年来,对导致OP的相关基因成为研究热点,其中候选基因有:维生素D受体(VDR)基因、雌激素受体(ER)基因、I型胶原基因、转化生长因子β基因等【32~36】。中医学根据“肾主骨生髓”理论认为,肾藏精,从生殖机能到男女生殖之精形成胚胎以及身体的发育成长,防病抗病,肾均起重要作用,这与基因在人体中所起的作用相同,认为肾虚是骨质疏松症的主要发病机制,近年来的研究也表明了补肾中药对骨质疏松症相关基因亦可产生一定的影响,完全有可能在基因水平发挥其防治骨质疏松症的作用。【参考文献】[1]Lu K, Liang CL, Hsieh CH, Tsai YD, Chen HJ, Liliang PC.Risk Factors of Subsequent Vertebral Compression Fractures After Vertebroplasty.Pain Med. 2012 Jan 5(1)1526-4637.[2]Tseng YY, Yang TC, Tu PH, Lo YL, Yang ST.Repeated and multiple new vertebral compression fractures after percutaneous transpedicular vertebroplasty.Spine.2009.415;34(18):1917-22[3]Trout AT,Kallmes DF,Kaufmann TJ.New fractures after vertebroplasty.Adjacent fractures occur significantly sooner. Am J Neuroradiol. 2006;27(1):217-223.[4]Villarraga ML,Bellezza AJ,Harrigan TP,et al. The biomechanical effects of kyphoplasty on treated and adjacent nontreated vertebral bodies. J Spinal Disord Tech. 2005;18(1):84-91.[5]Fei Qi, Wang Bing-qiang etal.Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering Research 2011;06(26):4757-4762.[6]陆声,徐永清,张美超,等.骨质疏松椎体增强后对相邻椎体生物力学影响的有限元研究[J].中华创伤骨科杂志,2006,8(9):864-867.[7]Fagan MJ, Julian S, Mohsen AM. Finite element analysis in spine research. Proc Inst Mech Eng H. 2002;216(5):281-298.[8]Gallo J,Kaminek P,Ticha V,et a1.Particle disease.A comprehensive theory ofperiprosthetic osteolysis:a review[J].Biomed Pap,2002,146(2):21~28.[9]孙嗣国,范清宇,等.骨水泥颗粒促进肿瘤坏死因子α诱导的破骨细胞形成及其骨吸收作用[J].中国矫形外科杂志2005;7(13):1003-1006.[10]Harada S, Rodan GA .Control of osteoblast function and regulation of bone mass. Nature 2003;423: 349–355.[11]Boyle WJ, Simonet WS, Lacey DL. Osteoclast differentiation and activation. Nature.2003;423: 337–342.[12]Mukherjee A, Rotwein P.Selective signaling by akt1 controls osteoblast differentiation and osteoblast-mediated osteoclast development.Mol Cell Biol.2012 Jan;32(2):490-500[13]Hanada M, Feng J, Hemmings BA .Structure, regulation and function of PKB/AKT–a major therapeutic target. Biochim Biophys Acta 2004;1697: 3–16.[14]Yang ZZ, Tschopp O, Hemmings-Mieszczak M, Feng J, Brodbeck D, et al.Protein kinase B alpha/Akt1regulates placental development and fetal growth. J Biol Chem2004;278:32124–32131.[15]Aditi Mukherjee, Elizabeth M. Wilson, and Peter Rotwein.Selective Signaling by Akt2 Promotes Bone Morphogenetic Protein2-Mediated Osteoblast Differentiation.Molecular and Cellular biology,2010;2:1018–1027.[16]王昭洪,曾涛.补肾中药治疗骨质疏松的实验研究进展.环球中医药.2011.5月(4):235-238.[17]庞向华,郭帮富,等.补肾中药对骨质疏松症相关基因影响的研究概况中国误诊学杂志.2008.1(8):525-527.[18]Kamano H, Hiwatashi A,etal,New vertebral compression fractures after prophylactic vertebroplasty in osteoporotic patients.AJR Am J Roentgenol. 2011 Aug;197(2):451-6.[19]Lin WC, Lee YC,etal,Refractures in cemented vertebrae after percutaneous vertebroplasty: a retrospective analysis.Eur Spine J. 2008 Apr;17(4):592-9. Epub 2008 Jan 18.[20]Pitton MB, Koch U, Drees P, Düber C.Midterm follow-up of vertebral geometry and remodeling of the vertebral bidisk unit (VDU) after percutaneous vertebroplasty of osteoporotic vertebral fractures.Cardiovasc Intervent Radiol. 2009 Sep;32(5):1004-10.[21]Chiang CK, Wang YH, Yang CY, Yang BD, Wang JL.Prophylactic vertebroplasty may reduce the risk of adjacent intact vertebra from fatigue injury: an ex vivo biomechanical study.Spine (Phila Pa 1976). 2009 Feb 15;34(4):356-64.[22]Udagawa N, Takahashi N, Jimi E, Matsuzaki K, Tsurukai T, Itoh K, Nakagawa N, Yasuda H, Goto M, Tsuda E, Higashio K, Gillespie MT, Martin TJ, Suda T.Osteoblasts/stromal cells stimulate osteoclast activation through expression of osteoclast differentiation factor/RANKL but not macrophage colony-stimulating factor: receptor activator of NF-kappa B ligand.Bone. 1999 Nov;25(5):517-23.[23]Tsurukai T, Udagawa N, Matsuzaki K, Takahashi N, Suda T.Roles Analyze of macrophage-colony stimulating factor and osteoclast differentiation factor in osteoclastogenesis.J Bone Miner Metab. 2000;18(4):177-84.[24]Moon JB, Kim JH, Kim K, Youn BU, Ko A, Lee SY, Kim N.Akt Induces Osteoclast Differentiation through Regulating the GSK3β/NFATc1 Signaling Cascade.J Immunol. 2012 Jan 1;188(1):163-9. Epub 2011 Nov 30.[25]Almeida M, Han L, Bellido T, Manolagas SC, Kousteni S.Wnt.Proteins prevent apoptosis of both uncommitted osteoblast progenitors and differentiated osteoblasts by beta-catenin-dependent and -independent signaling cascades involving Src/ERK and phosphatidylinositol 3-kinase/AKT. J Biol Chem 2005.280:41342–41351.[26]Lindsay R,Silverman SL.Cooper C,et a1.Risk of new vertebral fracture in the)'ear following a fraetm‘e[J].JAMA,2001,285(3):320—323.[27]Komemushi A,Tanigawa N.Kariya S,et a1.Pmcutaneous v nebroplasty for osteoporotic conlpression fracture:nmhivariate study of predielot's of new vertebral body fracture [J].Cardiovasc Intervent Radiol,2006.29(4):580—585.[28]Lo YP,Cben WJ,Cben I.H.et a1.New verlebral fracture after vertebroplasty[J].Trauma,2008,65(6):1439—1445.[29]Lin EP Ekholm S,Hiwatashi A.eta1.Vertebroplasty:cement leakage into the disk increases the risk of new fi'acture of adjacent vertebral body[J].Ant J Neuroradio1.2004,25(2):175—18O.[30] 申 勇,刘法敬,张英泽,孟完,任 虎 骨质疏松性椎体压缩骨折PVP术后非手术椎体骨折的相关因素分析,中国脊柱脊髓杂志2010.20(l2):975-981[31]Movrin I,Vengust R,Komadina R.Adjacent vertebral fracture after percutaneous verlebral augmentation of osteoporotic vertebral compression fracture:a comparison of balloon kyphoplasty and vertebroplasty [J].Arch Orthop Trauma Surg,2010,130(9):1157~1166.[32]Angeli A,Guglielmi G,Dmio A,et a1.High prevalence of asymptomatk: vertebral flra tures in postmenopausal wotnen receiving chronic glucocorticoid therapy:a cross~sectional outpatient study[J].Bone,2006,39(2):253—259.[33] Lin WC,Lee YC,Lee CH,eta1.Refractures in cemented vertebrae after percutaneous vertehroplasty:a retrospective analysis[J].Ear Spine,2008,17(4):592-599.[34]Syed MI.Patel NA,Jan S,et al. Symptomatic refiaetures afte vetebroplasty in patients with steroid—induced osteoporosis[J].Am J Neuroradiol,2006,27(9):1938—1943.[35]Autny-Rozier B,Lamy O,Dudler J.Prevention of cortisone—induced osteoporosis:who,when and what[J] Rev Med Suisse,2010,6(235):307—313[36]Kanis JA.Johansson H.Odet1 A.eta1.A meta—analysis of prior corticosteroid use and fracture risk[J].J Bone Miner Res,2004,19(6):893—899.