张志明医生的科普号

疼痛门诊常见的头痛类型科普知识浏览 752次1、疼痛门诊常见的头痛类型有哪些？头痛是最常见的疼痛，几乎每个人在一生中都有头痛的历史。头痛可能是一过性症状，或是其他疾病的伴随症状，但也可能是一种独立的疾病。头痛疾病的种类繁多，在疼痛门诊中最常见的头痛类型有：颈源性头痛、偏头痛、紧张型头痛、丛集性头痛等，但因其病因及发病机制复杂，甚至不清楚，治疗上有很大困难。2、颈源性头痛的发病机制有哪些？颈源性头痛可根据神经的不同受累部位，分为神经源性疼痛和肌源性疼痛。神经根的感觉根纤维受到刺激引起神经源性疼痛，而其腹侧运动神经根受到刺激则为肌源性疼痛。（1）解剖学基础与颈源性头痛的关系第2颈神经与第3颈神经的纤维共同组成枕大神经、枕小神经和耳大神经，这些神经是传导颈源性头痛的主要神经。这些神经的分支靠近椎动脉经枕骨大孔进入颅腔前的成角处，容易受到椎骨突起及肌肉附着处的刺激及损伤。第1、2、3颈神经离开椎管后大部分路径在柔软的肌肉组织内，软组织的炎症、缺血、损伤、压迫甚至不适当的按摩都会影响神经的功能，引发颈源性头痛。（2）颈椎及椎间盘退行性变引起椎间孔狭窄颈椎间盘退行性变或突出后经“纤维化”而变“硬”，以后随着组织修复钙化可形成骨质增生，使椎间孔变形，椎间孔的空隙受侵占，从而激惹从中穿过的神经，导致疼痛和神经功能障碍。（3）颈椎间盘退行性变、突出引起的非细菌性炎症颈椎间盘退行性变、突出，椎间盘物质释放可直接引起非菌性炎症、水肿。人体免疫系统视椎间盘物质为异物，产生免疫排斥反应性炎症，引起颈椎间盘源性神经根炎。除了直接产生根性疼痛外，末梢释放炎性介质，引起分布区内软组织炎症也可产生疼痛。这是部分患者发生顽固性颈源性头痛的机制。（4）肌肉痉挛颈源性头痛也可产生于颈部肌肉组织，一方面，管理运动的神经受到压迫或炎症侵袭时，可引起反射性颈部肌肉痉挛；另一方面，持续性肌肉慢性痉挛引起组织缺血，代谢产物聚集于肌肉组织，引起肌筋膜炎，产生疼痛，并可直接刺激在软组织内穿行的神经干及神经末梢产生疼痛。长时间低头伏案工作，肌肉需持续收缩以维持姿势，使肌肉供血减少，继发肌痉挛，并使韧带、肌筋膜易发生损伤；冗长而乏味的精神活动或体力劳动，在全身各部位中最容易引起颈部神经-肌肉的紧张，这些是青少年颈源性头痛的常见原因。3、颈源性头痛的临床表现有哪些？颈源性头痛患者的年龄多在20-60岁，女性多见。早期多为枕部、耳后、耳下的不适感，以后转为闷胀或酸痛感，逐渐出现疼痛。疼痛部位可扩展到前额、颞部、顶部、颈部。有的可同时出现同侧肩背上肢疼痛。寒冷、劳累、饮酒、情绪激动可诱发疼痛加重。部分患者伴有耳鸣、耳胀、眼部闷胀、颈部僵硬感。多数患者在疼痛发作时喜欢用手按压疼痛处以求缓解。口服非甾体抗炎药（如：芬必得）可减轻头痛。颈源性头痛在伏案工作者中发病率较高。病程较长者工作效率下降，注意力和记忆力降低，情绪低落、烦躁、易怒，生活和工作质量明显降低。X光检查可见不同程度的颈椎退行性变，有的可见颈椎间孔狭窄，椎体前后缘增生，或棘突增宽变厚，棘上韧带钙化。CT检查多无特殊变化，少数患者可见颈椎间盘突出。4、你了解偏头痛吗？关于偏头痛，公众中存在着各种错误的认识。有人认为，偏头痛只是发生在一侧头部的头痛症状，而不是一种病；有的病人坚信头痛一定是脑部有供血不足，或者生了肿瘤，因此到处就医检查，却一无所获；有的病人认为头痛无法根治，因此索性不接受治疗，任由病痛折磨；也有一些患者，盲目购用非处方止痛药物，甚至长期使用麻醉性镇痛药物，使病情复杂化或造成药物成瘾。事实上，偏头痛是由于发作性血管舒缩功能不稳定以及某些体液物质暂时性改变所致的一种伴有或不伴有脑及植物神经系统功能暂时性障碍的头痛。它是一种常见疾病，大约每10人之中，便有一人患病，因此被世界卫生组织列为严重影响人类生活和工作的20种终身疾患之一。此外，女性患偏头痛的机会大约是男性的2倍。临床上很少仅有单一类型的偏头痛存在，常常表现为几个类型的偏头痛甚至与其他类型头痛，如紧张型头痛等同时存在。5、偏头痛的表现有哪些？偏头痛以发作性头痛为主要表现。每年发作次数人均13次左右，女性的发作常与月经期重合。每次发作可以持续4小时至2天，但通常持续10余小时。主要有以下表现：（1）剧烈的搏动性头痛，用手触摸自己的脉搏，可以感到头部随动脉搏动节律一下接一下地跳痛。疼痛多数位于头部的一侧，但也可以表现为双侧头痛。有些患者认为偏头痛一定是单侧头痛，乃是源于对于病名的误解。（2）对强烈的光线、嘈杂尖锐的噪声、以及一些气味过度敏感，常常想独自呆在安静的暗处。（3）恶心和呕吐。（4）步行时，特别是上下楼梯时，头痛会加重。（5）部分患者发作前或发作中，会出现视觉异常，例如视野中出现闪光、锯齿状的图案、或出现暗点。头痛发作前出现的视觉异常，被称为偏头痛的“先兆”。6、偏头痛的病因是什么？有哪些诱因？迄今为止，偏头痛的确切病因尚不为人知。首先，由于同一家族中常有多人患偏头痛，因此认为本病具有遗传倾向。其次，目前已经知道，偏头痛发作时，患者脑部一种称为5羟色胺（又称为血清素）的化学物质含量降低，引起脑血管功能异常和脑部其它化学物质的失调，出现头痛等症状。此外，一些因素可以诱使偏头痛发作，称为偏头痛的诱因，常见的有：（1）强烈的闪光，如长时间注视电视、电脑屏幕、或其它视频显示装置（2）持续、尖锐的噪声（3）吸烟，或吸入烟草、香料和其它一些气味（4）睡眠节律变化，如睡懒觉、熬夜、夜班（5）过度疲劳，包括体力或精神的消耗（6）进食少，或进餐间隔过长，如不吃早餐等（7）某些食物，如红酒、奶酪、熏鱼、熏肉、鸡肝、热狗、巧克力、坚果等（8）体内水分缺乏（9）内分泌紊乱，如青春期、月经期、口服避孕药、绝经期、激素替代治疗等偏头痛是一种个体化的疾病，每位患者的发作可能与以上一种或数种诱因有关，也可能由其它的诱因所触发。7、如何治疗偏头痛？偏头痛的治疗，包括发作时的治疗和发作间歇期的治疗两个方面。一旦出现发作的表现，甚至先兆，就应当及时服用止痛药物，如去痛片、扑热息痛片、百服宁、或泰诺等非医师处方药（OTC）。这些药物在街头的药店即可买到，可以随身携带，以做应急之用。如果同时出现呕吐，还应同时服用止吐药物，如胃复安等，以防止痛药物被呕出而无法奏效。这些药物适用于轻中度偏头痛发作。上述药物效果不好，头痛较重时，可以选用曲普坦类药物，国内目前临床使用的有舒马曲坦（英明格，尤舒）和佐米曲坦（佐米格），正在临床试验中的有利扎曲坦。此类药物可以调节脑内5羟色胺的失衡，是治疗偏头痛发作的特效药物，但需要凭医师处方取药，且价格昂贵。适于发作较重，但发作频率不高的患者。服用以上药物后，经过适当休息，头痛通常会在2小时内消失。发作间歇期的患者，一般不需要药物治疗，但对于频繁发作的患者，例如每月发作3次以上者，则应服用预防偏头痛发作的药物，以减少发作的频率。常用的预防偏头痛药物包括心得安类β受体阻断剂和抗抑郁药物（阿米替林等），需要凭医师处方购买。发作频繁的患者，切忌自行频繁服用市售止痛片，以免造成反跳性头痛。8、如何预防偏头痛的发作？偏头痛的发作与某些诱因有关，因此，发现并在日常生活中注意避免这些诱因，有助于减少头痛发作的频率。患者也可以采取以下措施。（1）记录偏头痛日记。内容包括头痛发作时间，服药效果，以及可能的诱发因素等。通过分析发作情况和发作前起居与饮食情况，查找偏头痛的诱发因素。（2）在日常生活中规避这些诱发因素，如闪光、噪声等。（3）必须长时间使用电脑或其它视频显示装置时，应注意工间休息。（4）多饮水，少饮用含酒精或咖啡因的饮料。（5）保持有规律的睡眠。（6）户外活动，呼吸新鲜空气，运动。（7）定时、适量进餐。避免可能诱发头痛的食物。通过正确的治疗和生活方式的调整，偏头痛患者可以减少头痛的发作，减轻发作时的痛苦，从而提高自身的生活质量。9、什么是紧张型头痛？紧张型头痛是成年人中最常见的头痛类型，其发病与社会心理压力、焦虑、抑郁、精神因素、肌肉紧张、滥用止痛药物等有关。本病多发于成人，尤以女性多见，病程大多较长，可持续数十年，常反复发作，轻者仅在明显紧张或忧郁时才发生头痛，慢性者头痛可持续数天或数周。一般表现为双侧持续性枕部或额部钝痛，可扩展至整个头部，常有压迫沉重感或头周围紧箍感，尽管有时可有轻度头昏、视物模糊或耳鸣，但很少有恶心、呕吐或全身不适。紧张、忧虑可诱发本病。10、紧张型头痛有哪些临床表现？典型病例多在20岁左右起病，随年龄增长患病率增加；两性均可患病，女性多见。特征是几乎每日双侧枕部非搏动性头痛，又称为慢性每日头痛。通常为持续性钝痛，像一条带子紧束头部或呈头周缩箍感、压迫感或沉重感，不伴恶心、呕吐、畏光或畏声、视力障碍等前驱症状。许多病人可伴有头昏、失眠、焦虑或抑郁等症状。或为较频繁发作的头痛，头痛期间日常生活不受影响，可有疼痛部位肌肉触痛或压痛点，有时牵拉头发也有疼痛；经肩背部肌肉有僵硬感，捏压时肌肉感觉舒适。传统让认为紧张型头痛与偏头痛是不同的疾病，部分病例兼有两者的头痛特点，某些紧张型头痛患者可为搏动性头痛、一侧头痛或发作时伴呕吐。因此，将紧张型头痛与偏头痛看成是代表一个临床疾病谱相对的两极可能更正确。11、如何治疗紧张型头痛？本病的许多治疗药物与偏头痛用药相同。急性发作期用对乙酰氨基酚、阿司匹林、非甾体抗炎药、麦角胺或二氢麦角胺等有效。预防性治疗用阿米替林、丙咪嗪或选择性5－羟色胺重摄取抑制剂（如林或氯西汀）常有效，心得安对某些病例有用。失眠者可给予苯二氮桌类如地西泮10－20mg/d口服。星状神经节阻滞对紧张型头痛有效，但需坚持。12、如何预防紧张型头痛发作？（1）注意早晚保暖，注意早、中、晚衣服的增减。（2）饮食上要注意多食用酸甘养阴之物，如西红柿、百合、青菜、草莓、橘子等，忌食辛辣、油腻的食物。（3）调节情绪，不要给自己过多的压力，不要一天到晚埋头于书本，要多走出家门到户外进行锻炼，尽量缓解、放松情绪13、什么是丛集性头痛？从集性头痛（cluster headaches）亦称偏头痛性神经痛，组胺性头痛，岩神经痛，蝶腭神经痛，Horton头痛等。患者在某个时期内突然出现一系列的剧烈头痛，一般无前兆。疼痛多见于一侧眼眶或（及）额颞部，可伴同侧眼结膜充血、流泪、眼睑水肿或鼻塞、流涕，有时出现瞳孔缩小、垂睑、脸红、颊肿等症状。头痛多为非搏动性剧痛，病人坐立不安或前俯后仰地摇动，部分病员用拳击头部以缓解疼痛。不少病人的头痛在固定时间内出现，每次发作持续15～180分钟，会自行缓解。发作连串持续2周到3个月（称为丛集期），许多病人的丛集期在每年的同一季节发生。间歇期数月到数年，其间症状完全缓解。约10％的病人有慢性症状。本病多见于青年（20～40岁），男性为女性的4～7倍，一般无家族史。头痛发作时用镇痛安定类药物效果不佳，可应用氧吸入（用面罩，10升／分，不少于15分钟）或鼻内滴2％利多卡因。也可用英明格6mg皮下注射。预防和缩短丛集期可用皮质激素、碳酸锂、麦角胺或钙通道阻滞剂。泼尼松（开始用40～60mg/d，10日后减量）效果较佳，可缩短或中止丛集期。慢性病例可用碳酸锂（600mg/日）。14、丛集性头痛的临床表现有哪些？本病头痛特点是头痛发作似成群而来，表现为一连串密集的头痛发作。发作呈周期性，无前驱症状。发作时疼痛从一侧眼窝周围开始，急速扩展至额颞部，严重时可涉及对侧。呈搏动性，兼有钻痛或灼痛，可于睡眠中痛醒。特征性的伴发症状有:颜面潮红、出汗、患侧流泪、结膜充血、鼻塞。除颞浅动脉怒张外，尚有患侧瞳孔缩小，眼睑下垂等不全性Horner氏综合征。每天可发作1～2次，每次发作持续时间约数十分钟至2～3小时，发作快消失的也快，缓解时间很长。患者很少有后遗的疲乏或嗜睡情况，头痛每天有规律地在大致相同的时间发生，常于午后或凌晨发作。饮酒或硝酸甘油可以激发头痛发作。头痛常局限于同一侧。15、如何治疗丛集性头痛？头痛发作时用镇痛安定类药物效果不佳。吸氧（100%氧气8~10L/mim， 10~15min）；舒马普坦或二氢麦角胺可迅速缓解头痛；泼尼松40~60mg/d口服1周，典型可见戏剧性改善。疼痛可在数小时内，多可在2d内消退。第2周逐渐减量停药发作期预防复发：美西麦角2~8mg口服，1次/d；钙离子拮抗剂（异博定缓释型）。预防夜间发作：睡前用麦角胺直肠栓剂&二氢麦角胺皮下注射。疼痛科可采用星状神经节阻滞缓解疼痛发作，必要时亦可考虑蝶腭神经节阻滞或毁损。

中华医学会疼痛学分会，广州市红十字会医院疼痛科 王家双国家卫生部于2007年7月发出的227号文件至今已经超过五年，回首展望疼痛科开始建立以后，国内各级医院的疼痛诊疗工作有了长足的进步，但是高层次的疼痛科建设仍然是让学会领导层面最为关心的问题之一。受学会的委托在此和大家共同讨论这些问题。一、疼痛学科的发展之初期解决GDP与吃饭问题（1-2年）。根据学会对于各地医院的了解，目前仍然有一些对疼痛学科感兴趣的临床医师在犹豫徘徊之中，他们仍然担心疼痛科能否在当地医院被其他学科接受是一个必须面临的现实问题。应该说，只要脚踏实地将疼痛学科的优势和特色技术充分发挥作用，就能走上平稳的发展之路。1、“吃剩饭”的必然性2、“啃硬骨头或没有肉的骨头”3、走出“抢病人”的矛盾圈4、安全医疗是生存和成长的前提和基础5、开拓和创新是立足和发展必由之路二、疼痛学科的发展之早期学科宣传与加强基本功训练期（3-4年）。如何尽快让疼痛科进入社会视野是需要许多人共同努力才能达到的目标，疼痛之所以能够成为人体第五个重要的生命体征，它体现了疼痛和疼痛疾病的广泛性。随着我国整体发展和人民日常生活水平的不断提高，虽然社会和人群对生存的质量也逐渐提高，对疼痛和疼痛疾病的关注率也日益增加，但是缺乏对于疼痛科工作整体层面的认识。（一）建立固定的对外窗口1、门诊和病房的宣传栏设置：2、疼痛科普、保健知识小册。（二）注重选择适当的宣传方式1、重视医院内的讲座和宣传2、充分发挥网络宣传的作用3、主动联络媒体、学会扩大专业宣传（三）重视患者的宣传作用（四）注重疼痛科基本训练1、疼痛医学基础知识、相关学科基础知识2、基本诊断、鉴别诊断技能3、基本操作和专项操作训练4、管理病人和沟通的技巧（五）疼痛科带头人的作用至关重要三、疼痛学科的发展之中期人才储备和专病医疗发展期（4-5年）。1、强化疼痛相关学科知识2、加强专病诊断、鉴别诊断能力3、增加专病诊疗设备4、开始培养专病人才四、疼痛学科的发展之后期人才培养和专科品牌培育期（5-8年）。1、规范化诊疗和病房管理程序成形2、准确掌握、安全应用新技术3、并发症防治常规和疗效评价制度4、早期意外医疗事件处理、开创明显医疗事件零记录5、治疗效果反馈和病人满意度，建立长期随访制度6、形成专病临床诊疗和研究的初步成果五、疼痛学科的发展之成熟期医教研一体和重点、品牌学科基础逐渐形成期（8-10年）。1、医疗事件早期预警机制成形2、规范化专病诊疗常规成形3、长期专病诊疗研究积累有成果4、坚持主要病种长期随访和疗效分析5、本科生教学和研究生培养6、优质积累、成果促进疼痛科品牌成长六、对初期建立疼痛科的希望1、提倡胆大而心细、不凭经验讲科学；2、提倡创新、不“盲目跟风”；3、提倡不排斥同行、不“互相拆台”；4、反对技术垄断、不要“盲目自大”；5、提倡胸怀大志，不“小富则安”；6、提倡做安全医疗的专家，不做留“医源性损害”尾巴的“专家”。【这是王家双教授在2013年中华医学会疼痛学分会第八届疼痛科主任峰会的专题报告：再论疼痛科的发展与品牌建设的主要内容。】

湖南省中医药研究院附属医院（湖南中医药大学附属中西医结合医院）三甲中医院，国家重点中西医结合医院。疼痛科专注于中西医结合治疗各种慢性疼痛 患者！！！ 疼痛咨询热线------疼痛专科张志明医生 15874865233

什么是肩周炎肩周炎即肩关节周围炎，又称五十肩、漏肩风、冻结肩等。好发于50岁左右的中老年妇女，多见于右肩，特征为暂时性肩部疼痛伴肩关节活动障碍，及时治疗和功能锻炼可很快痊愈。但由于治疗不当或不注意功能锻炼，可能会迁延不愈。肩周炎的病因肩周炎多为单侧发病，左侧较右侧多见，少数病人可双侧同时发病。肩周炎好发年龄与肩关节产生严重退变的年龄一致，可有肩部损伤史、局部外固定史、受寒史及偏瘫史，也可无任何诱因而发病者。肩周炎常起因于创伤、腱鞘炎或滑囊炎，也可由中风引起。糖尿病也可引起肩周炎，其机制尚不清楚，多倾向于胶原蛋白理论，胶原蛋白是组成韧带和腱鞘的主要成分，而韧带则在关节腔内把不同的骨骼相连接，当胶原蛋白出现问题时则会影响关节功能，葡萄糖分子与胶原蛋白结合可使胶原蛋白功能变性。糖尿病患者血糖升高可导致葡萄糖与胶原蛋白的结合物在肩部软骨和腱鞘不正常沉积，引起肩关节僵硬，活动受限。肩周炎的症状主要症状为肩关节疼痛、肌肉无力和活动障碍。疼痛为最明显的症状，其程度及性质有较大的差异，可表现为钝痛或刀割样疼痛，呈持续性，夜间加重，甚至痛醒，影响睡眠。这种疼痛可引起持续性肌肉痉挛。疼痛与肌肉痉挛可局限在肩关节，也可以向上放射至后头部，或向下可达腕部及手指，也可向后放射到肩胛骨，或向前至胸部；还可能放射到三头肌或三角肌、二头肌直达前臂的桡侧。肩周炎压痛点范围广泛，因病期不同压痛点部位和压痛程度也各异。此外，根据肌肉痉挛引起的肌肉疼痛与压痛部位不同，可对相关疾病进行鉴别诊断。如左侧胸部肌肉的疼痛与压痛，可能提示颈椎疾患。不同病程肩关节活动障碍的程度也不一致，可由轻微的功能障碍到关节活动完全消失。肩周炎常在无意之中发病，有的病人分会因肩部不适而减少活动，并期望肩部得以休息，这种做法是正确的。但如果肩部受伤或出现慢性疼痛时仍然限制活动，肩关节就会变僵硬，活动会变得更困难，疼痛和活动受限会互为因果，并产生恶性循环，最终关节变得彻底僵硬。肩周炎的分期据肩周炎发生与发展，可将本病分为三期：急性期、慢性期和恢复期。各期之间无明显界限，各期病程长短不一，因人而异，差别很大。 ①急性期：为肩周炎早期。肩部自发性疼痛，常为持续性。可急性发作，但多数是慢性疼痛，有的只感觉肩部不舒适及束缚感。疼痛多局限于肩关节前外侧，可延伸到三角肌的抵止点，常涉及肩肉胛区、上臂或前臂。活动时，如穿上衣时耸肩或肩内旋时疼痛加重，不能梳头洗脸，患侧手不能摸背。以后肩疼迅速加重，夜间显著，不能患侧卧位。由于肌肉痉挛和疼痛，逐渐出现肩关节活动范围减少，特别是外展和外旋受限最为显著。肩部外观正常。局部压痛点多位于结节间沟、喙突、肩峰下滑囊、三角肌附着处、冈上肌附着处和肩胛内上角等处。 ②慢性期：肩痛逐渐减轻或消失，但肩关节挛缩僵硬逐渐加重呈;冻结状态;。肩关节的各方向活动均比正常者减少 50% -20%严重时肩肱关节活动完全消失，只有肩胛胸壁关节的活动。梳头、穿衣、举臂、向后结带均感困难。病程长者可出现轻度肌肉萎缩，多见于三角肌、肩胛带肌。压痛轻微或无压痛，此时持续时间较久，通常为2-3个月。③恢复期：肩痛基本消失，个别病人可有轻微的疼痛。肩关节慢慢地松弛，关节的活动也逐渐增加，外旋活动首先恢复，继则为外展和内旋活动。恢复期的长短与急性期、慢性期的时间有关。冻结期越长，恢复期也越慢；病期短，恢复也快。整个病程短者 l～ 2个月，可又发病可达数年。 肩周炎是一种常见的关节囊粘连性炎症，导致关节僵硬，活动受限，一般，若保持原来姿势，不会有剧烈的疼痛。肩周炎的治疗对该病的治疗目的主要是止痛、解除肌肉痉挛和恢复功能，力争做到标本兼治。1. 一般治疗：早期可采用全身、局部休息，保温。2. 按摩治疗：早期应用有一定效果，简便易行。3. 物理治疗：主要是应用低频微波、局部TENS、热敷或者药敷治疗。4. 药物治疗：可服用止痛药物如芬必得、曲马多、可赛风等。5. 中医疗法：针灸和小针刀等。慎用小针刀疗法，因为可能产生严重并发症。6. 枝川疗法：是一种简便、安全及有效的方法，于肩膀周围的疼痛部位注射枝川液。7. 神经阻滞疗法：是对该病非常有效的一种方法，主要包括肩胛上神经阻滞、腋神经阻滞、肩关节周围痛点阻滞、星状神经节阻滞。清华大学玉泉医院疼痛科安建雄主任逾千例的临床实践表明，神经阻滞疗法治疗本病立竿见影，多数经一两次治疗后痊愈，很少超过4次治疗。8. 臂丛麻醉下手法松解：个别肩周炎患者经久不愈，此时可在臂丛神经麻醉下行手法松解术。图为清华大学玉泉医院疼痛科著名疼痛学家严相默教授对顽固性肩周炎采用“臂丛麻醉下手法松解术

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis ,AS)是以骶髂关节和脊柱附着点炎症为主要特点，多累及脊柱、中轴骨骼和四肢大关节，并以椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化和骨化及关节强直为病变特点的慢性炎性疾病。与血液检测中的人类白细胞抗原B-27（HLA-B27）呈强关联。多见于青少年，患病早期，患者多表现为腰骶部疼痛不适，随着病情进展，患者脊柱活动度减低，脊柱变形、发僵，最终导致脊柱强直、驼背畸形。此病在我国患病率约为0．25％左右。目前治疗主要是药物治疗结合功能锻炼，延缓病情进展，防止发展成驼背畸形。但一般情况下，病人对此病并不十分了解，以至于一旦确诊此病，就抱悲观态度，事实上，此病如果早起诊断并给予药物治疗、功能锻炼和局部消炎镇痛治疗，完全可以充分控制病情进展，极大程度提高患者生活质量。特别是近年来我们采用椎间隙注射疗法应用于本病治疗，获得了意外的疗效！【病因】1、 遗传 遗传因素在AS的发病中具有重要作用。据流行病学调查，AS病人HLA-B27阳性率高达90%～96%，而普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%;HLA-B27阳性者AS发病率约为10%～20%，而普通人群发病为1‰～2‰，相差约100倍。HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的唯一因素。2、 感染 近年来研究提示AS发病率可能与感染相关。Ebrimger等发现AS病人大便中肺炎克雷白菌检出率为79%，而对照组及肋椎关节炎，脊柱的其它关节由上而下相继受累。AS周围关节的滑膜改变为以肉芽肿为特征的滑膜炎。滑膜小血管周围有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润、滑膜增厚，经数月或数年后，受累滑膜有肉芽组织形成。关节周围软组织有明显的钙化和骨化，韧带附着处均可形成韧带骨赘，不断向纵向延伸，成为两个直接直邻椎体的骨桥，椎旁韧带同椎前韧带钙化，使脊椎呈“竹节状”。 随着病变的进展，关节和关节附近有较显著的骨化倾向。早期韧带、纤维环、椎间盘、骨膜和骨小梁为血管性和纤维性组织侵犯，被肉芽组织取代，导致整个关节破坏和附近骨质硬化；经过修复后，最终发生关节纤维性强直和骨性强直，椎骨骨质疏松，肌萎缩和胸椎后凸畸形。椎骨软骨终板和椎间盘边缘的炎症，最终引起局部骨化。【临床表现】起病大多缓慢而隐匿。男性多见，且一般较女性严重。发病年龄多在10～40岁，以20～30岁为高峰。16岁以前发病者称幼年型AS，45～50岁以后发病者称晚起病AS，临床表现常不典型。(一)症状早期症状常为腰骶痛或不适、晨僵等。也可表现为臀部、腹股沟酸痛，症状可向下肢放射而类似“坐骨神经痛”。少数患者可以颈、胸痛为首发表现。症状在静止、休息时反而加重，活动后可以减轻。夜间腰痛可影响睡眠，严重者可在睡眠中痛醒，需下床活动后方能重新入睡。约半数患者以下肢大关节如髋、膝、踝关节炎症为首发症状，常为非对称性、反复发作与缓解，较少表现为持续性和破坏性，为区别于类风湿性关节炎（RA）的特点。其他症状如附着点炎所致胸肋连接、脊椎骨突、髂嵴、大转子、坐骨结节以及足跟、足掌等部位疼痛。典型表现为腰背痛、晨僵、腰椎各方向活动受限和胸廓活动度减少。腰椎和胸廓活动度降低，早期多为附着点炎引起，对非甾体抗炎药反应良好。后期为脊柱强直所致，对治疗反应不大。随着病情进展，整个脊柱可自下而上发生强直。先是腰椎前凸消失，进而呈驼背畸形、颈椎活动受限。胸肋连接融合，胸廓硬变，呼吸靠膈肌运动。关节外症状包括眼葡萄膜炎、结膜炎、肺上叶纤维化、升主动脉根和主动脉瓣病变以及心传导系统失常等。神经、肌肉症状如下肢麻木、感觉异常及肌肉萎缩等也不少见。晚期病例常伴严重骨质疏松，易发生骨折。颈椎骨折常可致死。(二)体征常见体征为骶髂关节压痛，脊柱前屈、后伸、侧弯和转动受限，胸廓活动度减低，枕墙距>0等。骶髂关节检查常用“4”字试验。方法：患者仰卧，一腿伸直，另腿屈曲置直腿上(双腿呈“4”字状)。检查者一手压直腿侧髂嵴，另一手握屈腿膝上搬、下压。如骶髂部出现疼痛，提示屈腿侧存在骶髂关节病变。腰椎活动度检查常用Schober’试验。方法：患者直立，在背部正中线髂嵴水平作一标记为O，向下作5cm标记，向上作10cm标记。令患者弯腰(保持双腿直立)，测量上下两个标记间距离，增加少于4cm者为阳性。胸廓活动度检查：患者直立，用刻度软尺测其第4肋间隙水平(女性乳房下缘)深呼、吸之胸围差，小于2．5cm为异常。枕墙距检查：患者直立，足跟、臀、背贴墙，收颏，眼平视，测量枕骨结节与墙之间的水平距离，正常为0。【实验室和影像学检查】(一)实验室检查无特异性指标。RF、阴性，活动期可有血沉、C反应蛋白、免疫球蛋白(尤其是IgA)升高。90％左右患者HLA_B27阳性。(二)影像学检查放射学骶髂关节炎是诊断的关键，因此提高其敏感性和可靠性均甚重要。1．常规X线片经济简便，应用最广。临床常规照骨盆正位像，除观察骶髂关节外，还便于了解髋关节、坐骨、耻骨联合等部位病变。腰椎是脊柱最早受累部位，除观察有无韧带钙化、脊柱“竹节样”变、椎体方形变以及椎小关节和脊柱生理曲度改变等外（如下图），尚可除外其他疾患。强直性脊柱炎【后期】2．骶髂关节CT检查CT分辨力高，层面无干扰，能发现骶髂关节轻微的变化，有利于早期诊断。对常规x线片难以确诊的病例，有利于明确诊断。3．骶髂关节MRI检查MRI检查能显示软骨变化，因此能比CT更早期发现骶髂关节炎。借助造影剂进行动态检查，还可以估计其活动程度，有利于疗效评价和预后判定。但价格较贵，尚难普及。(三)骶髂关节活检在Cq、导引下进行骶髂关节穿刺，获得组织进行病理检查，可在“放射学骶髂关节炎”出现以前进行诊断。【诊断】常用1966年纽约标准和1984年的修订纽约分类标准。纽约标准：1．临床标准①腰椎前屈、后伸、侧弯3个方向活动受限；②腰背痛病史或现在症；③第4肋间隙测量胸廓活动度伴1项(及以上)临床标准，或单侧Ⅲ～Ⅳ级或双侧Ⅱ级骶髂关节炎伴第①项或②+③项临床标准者。②可能AS：双侧Ⅲ～Ⅳ级骶髂关节炎而不伴临床标准者。纽约标准要求比较严格，不利于早期诊断。修订的纽约标准有利于诊断较为早期病例，内容包括：(1)临床标准：①腰痛、晨僵3个月以上，活动改善，休息无改善；②腰椎额状面和矢状面活动受限；③胸廓活动度低于相应年龄、性别正常人。(2)放射学标准(骶髂关节炎分级同纽约标准)：双侧≥Ⅱ级或单侧Ⅲ～Ⅳ级骶髂关节炎。(3)诊断：①肯定AS：符合放射学标准和1项(及以上)临床标准者。②可能AS．符合3项临床标准，或符合放射学标准而不伴任何临床标准者。由于“放射学骶髂关节炎”只反映骶髂关节的形态学变化。也就是说，当患者出现“放射学骶髂关节炎”时，实际上骶髂关节炎症已存在相当长时间。此时即便是放射学骶髂关节炎Ⅱ级，疾病也非真正的早期。临床上，40岁以前发生的炎症性腰背痛，且对非甾体抗炎药反应良好者，均有早期AS的可能。所谓“炎症性腰(或脊柱)痛”，为符合以下5项标准之4项以上者：①40岁以前发病；②隐匿发生；③持续3个月以上；④伴晨僵；⑤活动后缓解。如同时伴有HLA_B27阳性，有前葡萄膜炎(虹膜睫状体炎)或脊柱关节病家族史等，早期AS可能性更大。对这类患者进行密切随访或骶髂关节活检，可以达到真正早期诊断的目的。【鉴别诊断】慢性腰痛、僵硬、不适是十分常见的临床症状，各个年龄、多种原因均可引起，如外伤、脊柱侧凸、骨折、感染、骨质疏松、肿瘤等，应注意鉴别。对青壮年来说，外伤性腰痛和椎间盘病较为多见。外伤性腰痛有明确的外伤史，休息有利缓解症状，活动则使症状加重，不难鉴别；腰椎X片或CT可与腰椎间盘突出症鉴别；早期、尤以外周关节炎为首发症状者应与类风湿性关节炎区别，可行RF、HLA—B27以及有关影像学检查予以鉴别。【治疗】目前尚无肯定的疾病控制治疗方法。主要为缓解症状，保持良好姿势和减缓病情进展。由于此病多发于年轻人，且到一定年龄便不再进展，故在病情早期及时治疗，延缓病情进展非常重要。治疗原则应视病情严重程度、预后指征和患者的期望值而定。1， 非药物治疗①睡硬板床，仰卧，侧卧轮流交替，避免长时间保持一种姿势，枕头不宜过高或不垫枕。②保持脊柱及关节的活动功能。应经常进行颈部、胸、腰椎各个方向的前屈、后仰、左右转动等活动；为了保持胸廓的活动度，患者应经常进行深呼吸和扩胸运动；为了保持髋关节、膝关节的活动度，防止髋、膝关节的挛缩畸形，应经常进行下蹲等活动。③加强背部肌肉锻炼。可每天多做燕子飞动作。即俯卧于床面，颈部、上下肢远离床面尽量网上翘，以锻炼背部肌肉、④可做仰卧起坐锻炼。2， 药物治疗（1）非甾体类抗炎药（NSAIDs） 有消化止痛、减轻僵硬和肌肉痉挛作用。①吲哚美辛（消炎痛）25～50mg每日3～4次口服，为目前常用的首选药物。②其它尚有萘普生0.25g，一日2次口服；布洛芬0.1g，每日3次口服；（2）柳氮磺胺吡啶（sulfasalzine,SSZ） SSZ是5-氨基水杨酸（5-ASA）和磺胺吡啶（SP）的偶氮复合物，80年代开始用于治疗AS，剂量由0.25g每日3次开始，每周增加0.25g，至1.0g每日3次维持。药效随服药时间的处长而增加，服药有效率半年为71%，1年为85%，2年为90%。病人症状改善、实验室指标及放射线征象进步或稳定。副作用主要为消化道症状、皮疹、血象及肝功改变等，但均少见。用药期间宜定期检查血象。（3）甲氨喋呤（methotrexate,MTX） 据报道疗效与SSZ相似，小剂量冲击疗法予每周1次，第一周0.5～5mg，以后每周增加2.5mg，至每周10～15mg维持。口服和静脉用药疗效相似。副作用有胃肠反应、骨髓抑制、口腔炎、脱发等，用药期间定期查肝功和血象，忌饮酒。（4）肾上腺皮质激素（CS） 一般情况下不用肾上腺皮激素治疗AS，但在急性虹膜炎或外周关节炎用NSAIDs治疗无效时，可用CS局部注射或口服。（5）雷公藤多甙（Trirptrygium wilfordii hook，代号T2） 国内最初用雷公藤酊治疗AS，有消炎止痛作用，每日用12%雷公藤酊15～30ml，分3次饭后服用。病情控制后（约3～6月），改用维持量，每日或隔日服5～10ml。以后用雷公藤的半提纯品多甙片（T2）20mg，每日3次口服，疗效较酊剂好，服用方便。副作用有胃肠反应、白细胞减少、月经紊乱及精子活力降低等，停药后可恢复。3，外科治疗主要用于髋关节僵直和脊柱严重畸形的晚期患者的矫形。4， 特效治疗药物治疗由于药物本身存在副反应，且服药时间较长，药物起效较慢，多让患者难以接受。即便接受治疗，由于其服药的长期性，加上服药期间要经常进行血液化验等检查，病人往往觉得不便。近年来我们采用椎间隙阻滞为主的综合疗法，取得了意外的良好疗效。机理是将消炎镇痛药直接注射至炎症的发源部位，从而消除局部炎症、缓解疼痛，再结合病人自身功能锻炼，达到缓解病情进展，提高生活质量。这项技术领先世界水

2007 年卫生部下发的「2007 」227 号文件， 确定在《 医疗机构诊疗科目名录》中增加一级诊疗科目“疼痛科”，代码“27 ”。根据文件精神，我国二级以上医院可设立“疼痛科”，开展以慢性疼痛的诊断与治疗为主的诊疗服务。一、慢性疼痛的诊治现状急性疼痛多为某些疾病或创伤的伴随症状，而慢性疼痛，尤其是神经病理性疼痛本身是一种疾病。在现实生活中，过去人们对疼痛认识有很大的误区，错误地认为"疼痛是一种症状，而不是病，病好了自然就不痛"。实际上多数慢性疼痛不仅仅是一种症状，其本身就是一种疾病，如原发性三叉神经痛除了疼痛症状外，并无其他表现。是一种典型疼痛性疾病，治好了疼痛，就治好了疾病。又如带状疱疹后神经痛也是疼痛性疾病，因为其疼痛剧烈而顽固，有的患者持续疼痛达数十年，患者自杀事件时有发生。症状与疾病的区别是相对的，当一种慢性临床症状长期、严重威胁患者的生活和工作时，就应确认其为疾病。据统计，在我国慢性疼痛发病率，中年人约20％，老年人约50％（平均30%）。高于恶性肿瘤、高血压、糖尿病。慢性疼痛的诊疗在过去相当长的时间里被等同急性疼痛分散在临床各个学科，包括神经内、外科、骨科、肿瘤科、康复科、风湿免疫科等，这些学科只是从不同的角度对疼痛和疼痛性疾病进行常规的诊疗，许多顽固性疼痛患者得不到及时、恰当治疗，给病人造成极大痛苦。叧据统计约30 ％的慢性疼痛患者查不出明确的病因，治疗就更为困难。面对这些慢性疼痛，必须依靠专业的理论去对待、专业的技能去处理，才能取得较好的疗效。二、国内外疼痛治疗专科化的发展历程国际上的疼痛医学先驱们在1976 年发起成立了“国际疼痛学会（IntemationalAssociation for the Study of Pain , IASP ) " ，把多个学科的专业技术人员联合起来，共同攻克慢性疼痛。2004，10，IASP和WHO联合提出：“免除疼痛是患者的基本权利”，并提出每年10月的第二周的周一为"国际镇痛日"。我国人大常委会副委员长韩启德院士，在2004 年的第一个世界疼痛日、中国镇痛周活动中指出，“消除疼痛是患者的基本权利和医师的神圣职责”，把顽痛病人渴望得到及时有效治疗的愿望，提高到人道主义水平来认识。在韩济生院士带领下，中国疼痛学分会多方呼吁，卫生部经过近3 年的填密调研，于2007 年7 月发出了《 医卫发2007 年227 号》 文件，确定在《 医疗机构诊疗科目名录》 中增加一级诊疗科目“疼痛科”，在我国二级以上医院开展“疼痛科”诊疗服务。三、疼痛科的诊疗范畴卫生部【2007】227 号通知明确规定开展"疼痛科"诊疗科目诊疗服务的医疗机构应有具备麻醉科、骨科、神经内科、神经外科、风湿免疫科、肿瘤科或康复医学科等专业知识之一和临床疼痛诊疗工作经历及技能的执业医师。对于疼痛科诊治的疾病也有明确的范围，即常见的慢性疼痛性疾病，包括各型慢性头痛，慢性颈、肩、腰、腿痛如颈椎病、肩周炎、肌 筋膜炎、椎管狭窄、椎间盘突出等，以及癌痛，神经性疼痛等。疼痛科具有明显的多学科性特点，所涉及的学科包括麻醉科、骨科、神经内科、神经外科、放射科介人科、肿瘤科、康复医学科、心理学、神经生物学、运动医学科、老年病科、全科医生、社区医生等。四、疼痛诊疗从业人员的组成结构疼痛涉及多学科，疼痛医学作为一个专业学科，并非临床各个学科的简单相加，而应当是在融汇多学科的基础上形成的新型学科。疼痛医学还包括基础医学，临床医学，预防医学，康复医学等多个学科，疼痛科只是疼痛医学的临床分支，其他临床学科也从事疼痛和疼痛性疾病的诊疗，包括神经内、外科、骨科、肿瘤科、康复科、风湿免疫科等。疼痛科医师是疼痛医学的专科医师，专业从事疼痛的基础研究和临床诊疗。疼痛科医师应当具有大专以上学历， 教学医院应当具有本科以上学历，经过正规的临床实习，独立诊疗需要数年的临床实践，经过专门的疼痛学专业培训，并通过基础和临床考核。临床疼痛诊疗虽然具 有多学科的背景，但许多疼痛诊疗技术来自麻醉学。麻醉科医师为疼痛医学做出了很大的贡献，但麻醉科医师不等于疼痛科医师，麻醉科医师应当在充分发挥自己特长的基础上，更需要从基础理论，临床诊断和临床治疗方面不断提高和充实，要拓展学科知识，掌握新的技术，以适应疼痛医学的要求。目前从事疼痛专业治疗的医师主要来自麻醉学科，在今后的数年内可能仍然会如此。麻醉学科的医师经过正规培训，通过考核可以成为疼痛科医师，其他学科的医师也是如此，即可以具有多学科的执业资格。这种状况能够持续多久不得而知，根据卫生部王羽司长的讲话，所有从事疼痛诊疗工作的医师，在原专业和疼痛专业之间要做出选择，要依法行医。看来做出选择事在必行，而且越快越好。来源： 作者：高崇荣 陈金生 时间：2011-4-22 15:18:00高崇荣 陈金生（节选）2007 年卫生部下发的「2007 」227 号文件， 确定在《 医疗机构诊疗科目名录》中增加一级诊疗科目“疼痛科”，代码“27 ”。根据文件精神，我国二级以上医院可设立“疼痛科”，开展以慢性疼痛的诊断与治疗为主的诊疗服务。一、慢性疼痛的诊治现状急性疼痛多为某些疾病或创伤的伴随症状，而慢性疼痛，尤其是神经病理性疼痛本身是一种疾病。在现实生活中，过去人们对疼痛认识有很大的误区，错误地认为"疼痛是一种症状，而不是病，病好了自然就不痛"。实际上多数慢性疼痛不仅仅是一种症状，其本身就是一种疾病，如原发性三叉神经痛除了疼痛症状外，并无其他表现。是一种典型疼痛性疾病，治好了疼痛，就治好了疾病。又如带状疱疹后神经痛也是疼痛性疾病，因为其疼痛剧烈而顽固，有的患者持续疼痛达数十年，患者自杀事件时有发生。症状与疾病的区别是相对的，当一种慢性临床症状长期、严重威胁患者的生活和工作时，就应确认其为疾病。据统计，在我国慢性疼痛发病率，中年人约20％，老年人约50％（平均30%）。高于恶性肿瘤、高血压、糖尿病。慢性疼痛的诊疗在过去相当长的时间里被等同急性疼痛分散在临床各个学科，包括神经内、外科、骨科、肿瘤科、康复科、风湿免疫科等，这些学科只是从不同的角度对疼痛和疼痛性疾病进行常规的诊疗，许多顽固性疼痛患者得不到及时、恰当治疗，给病人造成极大痛苦。叧据统计约30 ％的慢性疼痛患者查不出明确的病因，治疗就更为困难。面对这些慢性疼痛，必须依靠专业的理论去对待、专业的技能去处理，才能取得较好的疗效。二、国内外疼痛治疗专科化的发展历程国际上的疼痛医学先驱们在1976 年发起成立了“国际疼痛学会（IntemationalAssociation for the Study of Pain , IASP ) " ，把多个学科的专业技术人员联合起来，共同攻克慢性疼痛。2004，10，IASP和WHO联合提出：“免除疼痛是患者的基本权利”，并提出每年10月的第二周的周一为"国际镇痛日"。我国人大常委会副委员长韩启德院士，在2004 年的第一个世界疼痛日、中国镇痛周活动中指出，“消除疼痛是患者的基本权利和医师的神圣职责”，把顽痛病人渴望得到及时有效治疗的愿望，提高到人道主义水平来认识。在韩济生院士带领下，中国疼痛学分会多方呼吁，卫生部经过近3 年的填密调研，于2007 年7 月发出了《 医卫发2007 年227 号》 文件，确定在《 医疗机构诊疗科目名录》 中增加一级诊疗科目“疼痛科”，在我国二级以上医院开展“疼痛科”诊疗服务。三、疼痛科的诊疗范畴卫生部【2007】227 号通知明确规定开展"疼痛科"诊疗科目诊疗服务的医疗机构应有具备麻醉科、骨科、神经内科、神经外科、风湿免疫科、肿瘤科或康复医学科等专业知识之一和临床疼痛诊疗工作经历及技能的执业医师。对于疼痛科诊治的疾病也有明确的范围，即常见的慢性疼痛性疾病，包括各型慢性头痛，慢性颈、肩、腰、腿痛如颈椎病、肩周炎、肌 筋膜炎、椎管狭窄、椎间盘突出等，以及癌痛，神经性疼痛等。疼痛科具有明显的多学科性特点，所涉及的学科包括麻醉科、骨科、神经内科、神经外科、放射科介人科、肿瘤科、康复医学科、心理学、神经生物学、运动医学科、老年病科、全科医生、社区医生等。四、疼痛诊疗从业人员的组成结构疼痛涉及多学科，疼痛医学作为一个专业学科，并非临床各个学科的简单相加，而应当是在融汇多学科的基础上形成的新型学科。疼痛医学还包括基础医学，临床医学，预防医学，康复医学等多个学科，疼痛科只是疼痛医学的临床分支，其他临床学科也从事疼痛和疼痛性疾病的诊疗，包括神经内、外科、骨科、肿瘤科、康复科、风湿免疫科等。疼痛科医师是疼痛医学的专科医师，专业从事疼痛的基础研究和临床诊疗。疼痛科医师应当具有大专以上学历， 教学医院应当具有本科以上学历，经过正规的临床实习，独立诊疗需要数年的临床实践，经过专门的疼痛学专业培训，并通过基础和临床考核。临床疼痛诊疗虽然具 有多学科的背景，但许多疼痛诊疗技术来自麻醉学。麻醉科医师为疼痛医学做出了很大的贡献，但麻醉科医师不等于疼痛科医师，麻醉科医师应当在充分发挥自己特长的基础上，更需要从基础理论，临床诊断和临床治疗方面不断提高和充实，要拓展学科知识，掌握新的技术，以适应疼痛医学的要求。目前从事疼痛专业治疗的医师主要来自麻醉学科，在今后的数年内可能仍然会如此。麻醉学科的医师经过正规培训，通过考核可以成为疼痛科医师，其他学科的医师也是如此，即可以具有多学科的执业资格。这种状况能够持续多久不得而知，根据卫生部王羽司长的讲话，所有从事疼痛诊疗工作的医师，在原专业和疼痛专业之间要做出选择，要依法行医。看来做出选择事在必行，而且越快越好。

什么是手术失败后腰背痛 原有或没有腰背痛患者，经历腰背部手术后疼痛未缓解，或者原来没有疼痛而术后出现慢性疼痛时，称为手术失败后腰背痛（Failed back surgery syndrome, FBSS）。过去几十年中，特别是在西方国家，大量的腰背痛患者经历手术疗法，其中很多病人演变为手术失败后腰背痛。一般认为腰背部手术后本病发生率为30%，而2005年在捷克的一项调查发现其发生率在5%～50%。随着对本病认识深入，发达国家对腰背部手术持更谨慎态度，腰椎手术明显减少。手术失败后腰背痛的原因手术失败后腰背痛原因复杂且不明确，可能致病原因包括：(1) 椎间盘突出复发和邻近椎间盘突出。(2) 椎管内瘢痕形成神经受压、中央性椎管狭窄。(3) 神经根减压不充分,侧隐窝狭窄。(4) 腰椎不稳。(5) 神经损伤。(6) 创伤性腰椎小关节炎。(7) 手术失误。手术失败后腰背痛的症状 持续或间歇性腰背痛，可合并有下肢痛、下肢肌肉萎缩、无力及至影响直立及行走,下肢麻木,性功能障碍、大小便障碍等。手术失败后腰背痛对医患双方都是严重挑战 20世纪下半叶大量开展腰椎手术,造成腰椎手术失败综合征( FBSS)急剧增加， 不仅造成病人痛苦和医疗成本膨胀，特别是此类手术后造成的腰背部疼痛治疗极为困难，对从业外科医生也形成严重挑战。随人们认识深入，手术适应症逐渐严格。造成上述现象最重要的原因可能是观念上的错误：以往人们简单地认为，腰背疼痛就是因为增生的骨质和突出的间盘等原因压迫神经所致，而手术解除压迫后疼痛就会缓解，而实践证明并非如此简单，事实是高达30%腰椎手术后患有难以缓解的腰背痛综合症。当我们回顾文献时，发现有一个有趣的现象：以往尸体解剖研究显示，生前腰背部疼痛程度和骨质增生和椎间盘脱出程度并不一致，换言之，生前增生和椎间盘脱出严重者疼痛不一定严重，甚至从未有过疼痛；而没有增生和间盘脱出或增生和间盘脱出不严重者生前却有显著或严重疼痛病史。这一现象加上手术失败后腰背痛的大量出现提示人们，简单的机械压迫神经学说并不能圆满解释腰背痛机制。基于上述事实，我们将本病治疗的目标主要集中于消除腰背部骨膜、韧带、肌肉筋膜等软组织炎症反应，以减轻炎症介质对神经组织的刺激。这一指导思想付诸临床实践后取得了显著效果，为手术失败后腰背痛甚至未经手术的腰背痛的治疗提供了可靠依据。手术失败后腰背痛的治疗 由于致病原因较多且复杂，至今对这种疾病还没有非常好的治疗方法。考虑到风险和预后的因素，外科医生往往不愿意进行再次手术，患者也不愿意接受。保守治疗的效果非常有限，不能改善患者的生活质量。主要治疗方法如下：1. 口服药物治疗： 主要是一些止痛药物，营养神经药物，效果较差2. 物理治疗： 能够在一定程度上缓解疼痛，但效果有限3. 全埋式脊髓电刺激或可编程蛛网膜下腔输注系统： 经临时装置测试后，对反应良好的病例，需手术方法植入上述装置。这两种方法虽是目前效果相对满意的手段，但有管理麻烦、故障和并发症、特别费用昂贵等缺点。在我国难以推广。4. 由于手术失败后腰背痛组织粘连严重、解剖结构改变，使得通常使用的神经阻滞和介入疗法难以实施。经过多年的研究探索，清华大学第二附属医院麻醉与疼痛医学科严相默教授、安建雄主任等采用第一骶孔阻滞疗法治疗手术失败后腰背痛，基本突破了上述困难，为多数本病患者有效缓解疼痛，并对患者下肢运动功能有不同程度改善。这项研究目前在世界范围内处于领先水平，并为解除手术失败后腰背痛开辟了一条崭新的途径。

疼痛是机体防御性机能的反应。疼痛的性质、程度和特点往往反映病变的部位和病情的轻重缓急，它与疾病的发生、发展及转归有着密切的关系。近年来，我院通过对患者的疼痛性质、特点、症状及心理状态的观察分析，根据不同的心理特点进行有针对性的心理护理，收到了良好的效果。现介绍如下。 1 观察 1.1 认真观察疾病疼痛的性质，分析病变所在的部位 如皮肤粘膜处疼痛多呈烧灼痛或刺痛;肌腱、关节和疼痛多为钝痛或痉挛性疼痛;实质性脏器痛常常为隐痛或锐痛，空腔脏器疼痛，多为绞通或伴有放射性疼痛。 1.2 观察疾病疼痛的行点，分析与疼痛有关的疾病 如电击样或刀割样头痛，常见于三叉神经痛;上腹部突然刀割样疼痛，多见于胃穿孔;心前区压挤样疼痛或刺痛，并放射至左肩臂部者，多见于冠心病。 1.3 观察患者的临床表现 由于痛阈的个体差异，或生理状态及情绪影响的不同，患者对疼痛的表现方式也不一样，如剧烈头痛，患者常烦躁不安，哭泣和呻吟;也有的借以改变状态和面容来表达;神经官能症者，则与情绪有关。也可能出现与疾病有关的症状，如头痛，伴有喷射性呕吐者，多见于颅内压增高患者;疼痛引起面色苍白、血压下降或意识障碍者，多为休克先兆。 2 疼痛患者心理因素 2.1 紧张恐惧的心理对疼痛的影响 这类患者思想负担较重，惶恐不安或处于痛苦矛盾的精神状态中，哪怕是小小的疼痛刺激，就会有大难临头之感，此时心理护理的效果是大于药物的。 2.2 精神对疼痛病人的心理影响 安静舒适的环境，用心专注的活动，富于兴趣的交谈，都可以减轻疼痛。强烈的信仰与坚强的意志和耐力，也可以增强对疼痛的耐受力。 3 疼痛患者的心理护理 3.1 减轻心理负担，提高疼痛阈值 疼痛使患者产生恐惧抑郁的心理，从而加重病情。护士应该体贴，关心患者，给予耐心的解释和对患者的知识宣教。对待危重患者，更应严谨持重，操作熟练敏捷，给患者以安全感，满足患者的心理需要，保持环境安静舒适，对剧烈疼痛者，一般不要惊扰，但特殊情况下可根据患者的病情安排，争取家属的配合。 3.2 减少疼痛刺激 在检查、治疗、护理患者时，动作应准确轻柔，当必须移动患者时，应给予支托、协助，使其保持舒适体位。 3.3 坚持医疗制度 不随便议论不利于病情的话，特别是护理持续性顽固性疼痛的患者，此类患者由于没有治愈的希望常常会产生轻生的念头，因此更要注意执行保护性医疗制度，防止发生意外。 随着医学保护性的发展，对疼痛患者的心理护理在临床工作中显的越来越重要。良好的心理护理，是一种精细的艺术，特殊的技术，它要求护理人员除了具备必要的医学理论知识和熟练的技术操作之外，还必须树立全心全意为人们服务的思想，具备一定的心理学知识和修养，只有这样才能更好地帮助患者解除痛苦。

一、 复杂的局部疼痛综合征（CRPS）的分型：Ⅰ 型 CRPS（RSD）Ⅰ 型 CRPS或RSD是一个综合征，通常继发于最初的有害刺激，并且不局限于单一的外周神经分布区，经常与刺激条件不相符。它伴随着明显的水肿，皮肤血流改变，异常的发汗行为，感觉异常和/或痛觉过敏。病人的常见主诉是对冷痛觉过敏和对机械刺激感觉异常，检查时可发现明显的热痛觉过敏和振动觉异常。Ⅱ 型 CRPS（灼性神经痛）Ⅱ 型 CRPS或灼性神经痛是一种烧灼痛、感觉异常、痛觉过敏，常发生在手或足部某一主要的外周神经部分损伤后。最常见的伴发 Ⅱ 型 CRPS的损伤是正中神经和坐骨神经的损伤。二、CRPS的病因： CRPS典型原因是肢体的创伤性损伤如扭伤，脱位，骨折，挤压伤和撕裂伤或手术，或是外周神经损伤。也有报道它发生于微小的损伤过程如常规静脉穿刺或硬膜外注射甾体激素。损伤的严重性与最终病人症状的强度之间无联系。而且此症状还伴随其他的疾病如糖尿病性神经病变、多发性硬化、脑血管意外、心肌梗死和神经丛的癌性浸润。有时候无原因可查。由于CRPS具有不同的临床表现而且经常被误诊，它的真实发病率是未知的。已出版的资料中很少有评估CRPS的流行病学情况。在美国，许多临床研究证实此病的高发人群为中年人，但它在所有的年龄组中都出现，包括儿童。在处于工作年龄的人群中的高发率反映了此病与工作中的损伤有联系。这一疾病影响所有的人种，尽管它表现为在妇女、高加索人和北欧人中高发。三、CRPS的病因和发病机制尽管有关学说很多，CRPS的明确病因和发病机制仍未阐明。1、交感神经活性增强2、外周机械和痛觉感受器的致敏3、改变中枢传入4、神经源性炎症5、中枢处理过程的改变6、WDR神经元敏感化的起始和维持四、CRPS的临床表现主要临床症状，感觉、自主神经和运动功能失常三联征，其表现和病程存在极大的差异。1、感觉神经元功能异常：疼痛：CRPS伴发的疼痛是最突出和致残的症状。疼痛通常是持续的自发的，但在身体的或心理压力下经常阵发性加重。其严重程度可自轻微不适至剧痛和难以忍受的疼痛，疼痛在夜间最重。疼痛性质可被描述为灼痛、酸痛、撕裂痛、挤压痛、刺痛或刀割样痛。多数病人的疼痛具有多种性质。最初，疼痛可能局限于损伤部位，但后来表现为不沿单一外周神经分布的非解剖性分布。疼痛常被描述为手套或袜子样分布。随着时间的推移，疼痛可扩展为包含整个肢体。也有人描述以下现象：疼痛扩展范围超出了受影响的肢体末端而至对侧肢体，有时扩展至同侧肢体或整个躯体的一侧。感觉改变：感觉过敏（对刺激敏感性增强）几乎是CRPS不变的成分。病人特征性地保护受累的肢体。如果接诊医生企图碰触患病肢体病人会有意退缩肢体并拒绝任何接触。而且，可表现出痛觉过敏（对轻微的疼痛刺激反应增强），例如轻触床单时也出现疼痛。CRPS病人也会抱怨对受累肢体冷敷（冰块、氟烷）、振动（音叉）或轻触时会有不愉快或不舒服的感觉，但不是痛苦的感觉。IASP将上述感觉异常定义为感觉障碍。另外，还有一种迟发性痛觉过敏，是对刺激的迟发性反应过度和感觉遗留。2、自主神经症状：CRPS患者普遍存在自主神经功能紊乱。它可表现为或者是血管收缩，产生皮肤苍白、紫绀和发凉，或者是血管舒张，导致肢端发热、红斑，并常见明显的水肿和出汗异常（多汗或少汗）。随着疾病的发展，逐渐发生营养改变，包括皮肤厚度、光泽的变化；肌肉的萎缩；骨质脱钙；指甲增厚变脆；毛发枯燥；毛发和指甲的生长速度变慢。3、运动功能失常：对CRPS病人来说肌肉僵硬是最令人沮丧的体检发现，而且它比创伤、手术和其他常见病患者表现更严重。CRPS病人经常不能主动发起动作。不经治疗，肌僵会随着疾病的发展而进一步恶化。其他动力学异常症状和体征包括肌肉痉挛、意向性或姿势性震颤、肌力减弱和运动反射亢进。4、其他另一组临床发现包括反应性心理紊乱。包括焦虑、抑郁和绝望。尽管据报道大多数CRPS病例都发生于四肢，也有人报道在上颌面部肿瘤手术后、子弹穿透伤、头部损伤和治疗难处理的牙病后发生面部疼痛综合征。面部CRPS的临床表现可能与肢端CRPS的临床表现相似。五、诊断性研究对CRPS没有特殊的试验和诊断性操作可以选择应用。下述研究有助于做出正确的诊断或制定最终治疗方案。1、温度测量2、热敏成象3、X线平片4、放射性核素成像（三期放射性核素骨扫描）5、发汗试验6、交感神经阻滞六、CRPS的分类及诊断标准Ⅰ 型 CRPS的诊断标准1. 最初的有害刺激或制动的原因2. 持续的疼痛，感觉异常或痛觉过敏，疼痛与最初的刺激不相称3. 疼痛区有水肿、皮肤血流变化和发汗行为异常的证据4. 排除存在其它能引起此种程度疼痛和功能异常的疾病后才能确立诊断注意：必须满足第2~4条标准（摘自慢性疼痛的分类：对慢性疼痛综合征的描述和疼痛的定义。Merskey H，eds，2nd ed：IASP Press，p.42 1994.）Ⅱ 型 CRPS的诊断标准1. 神经损伤后表现持续性疼痛、感觉异常和痛觉过敏，不必局限于受损神经分布区2. 在疼痛区域有时有水肿、皮肤血流变化和发汗行为异常的表现3. 这一诊断必须排除存在其它能引起此种程度疼痛和功能异常的疾病注意：必须满足第2~4条标准（摘自慢性疼痛的分类：对慢性疼痛综合征的描述和疼痛的定义。Merskey H，eds，2nd ed：IASP Press，p.42 1994.）七、CRPS的治疗治疗CRPS的方法有多种，选择CRPS的治疗方法时，必须考虑最初的病变、症状和体检发现、疾病的分期和治疗后的风险/受益率。1、物理疗法 1、主动或被动的训练 经皮电刺激（TENS） 超声刺激热疗（漩涡、石蜡或辐射热）2、职业疗法3、心理疗法4、药物疗法（1）皮质类固醇类类固醇治疗通常为口服强的松，从大剂量开始，然后迅速减量。Denmark报道一组双盲随机对照研究，强的松口服30mg/天，疗程不超过12周，结果疗效显著。（2）非甾体消炎镇痛药（NSAIDS）全身应用非甾体消炎镇痛药治疗CRPS或其他神经病性疼痛经常无效。然而， Vanos报道对7例病人应用60mg酮咯酸溶于盐水或0.5%利多卡因中区域性静注，所有病人疼痛都明显减轻并持续了1~60天。重复阻滞后疗效持续时间延长。（3）平滑肌松弛剂灰黄霉素（用量。降钙素实验性地应用于治疗CRPS，其结果也较鼓舞人心。降钙素可直接收缩骨血管，可防止溶骨和成骨活动。而且，降钙素具有镇痛效应。（7）抗抑郁药人们认为抗抑郁药可通过增加中枢疼痛调节系统递质活性（包括降低血清素系统和去甲肾上腺素系统的活性）而发挥镇痛效应。大部分支持应用抗抑郁药治疗CRPS或神经源性疼痛的证据集中于三环类抗抑郁药，只要能够耐受，首选阿米替林。（8）阿片类药物治疗CRPS时经常局部应用阿片类药物。Azad与同事报道用低浓度吗啡（0.16mg/h，3.84mg/d）持续腋下臂丛神经镇痛可能对上肢CRPS病人有益。硬膜外联合应用阿片类药物和局麻药或鞘内注射阿片类药物已成功地用于治疗CRPS，全身用药只能作为治疗CRPS的最后手段，因为CRPS伴随的疼痛经常对全身用药反应差。同时，应用阿片类药物可导致药物依赖性、抑郁和耐受性的发生。阿片类常用于辅助其它治疗，如控制疼痛以利于理疗。（9）抗惊厥药抗惊厥药被认为是一线治疗神经痛的药物。其镇痛作用的机制被认为是抑制传入冲动的电活动，尽管每种药物的作用机理可能不同。卡马西平是最常用的治疗三叉神经痛的药物。加巴喷丁治疗神经病性疼痛较其它抗惊厥药物（如苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸）的应用更普遍，，因为它的副作用低。加巴喷丁尤其能减轻痛觉过敏、感觉异常及皮肤和软组织的变化。（10）局部用药可用的局部治疗有4种：辣椒辣素、可乐定、硝酸甘油软膏和二甲亚枫霜。然而，这些药物的对照研究有限，临床经验很少。（11）解痉药CRPS患者在运动方面的表现是强直、肌张力障碍性固定姿势、肌力弱、震颤或肌阵挛性反跳。CRPS患者的肌张力障碍经常对治疗无反应。氯苯氨丁酸，特异性γ—氨基丁酸（GABA）受体（B型）激动剂，抑制了外周感觉传入脊髓。鞘内注射氯苯氨丁酸治疗痉挛病人有效。由于口服氯苯氨丁酸有镇静效应且较少穿透入脊髓，因此鞘内注射被用于治疗伴肌张力障碍的CRPS病人。在一小样本研究中，7例应用50和75ug氯苯氨丁酸鞘内注射的病人中有6例肌张力障碍被完全或部分缓解（此试验为双盲、随机对照）。4例皮下埋泵持续鞘内用药时疼痛、感觉症状和自主运动症状均有改善。（12）其他药物有报道用普奈洛尔成功治疗CRPS。在两例报道中，应用较大剂量普奈洛尔治疗后，疼痛和感觉过敏均缓解。拉贝洛尔也被应用于区域性静脉注射技术。近期的几项研究报道腕部骨折病人口服VitC后RSD的发生率降低。有相当多的证据表明N—甲基—D—天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂，如氯胺酮，能取消动物伤害感受器的高敏性。Lin与同事报道长期小剂量硬膜外给予氯胺酮和吗啡、布比卡因混合液能够减轻RSD患者的神经性疼痛。他们的2名被诊断为下肢RSD的病人对传统治疗如非甾体类消炎镇痛药、类固醇、抗惊厥药、抗抑郁药、硬膜外注入利多卡因、交感神经切除术和康复疗法等均告无效，然而，硬膜外注入氯胺酮混合制剂3次/天，连用若干疗程，3~6个月后所有病人的疼痛均明显减轻。他们认为3种药物的协同作用作为替代疗法治疗CRPS。尽管用NMDA受体拮抗剂治疗CRPS缺乏进一步的临床研究，氯胺酮和右甲吗喃已普遍用于治疗神经病性疼痛。5、神经阻滞尽管CRPS的发病机制不仅仅局限于交感神经活性增高，应用局麻药行选择性交感神经阻滞仍是SMP患者的主要治疗方法。（1）局麻药阻滞局麻药选择性交感神经链阻滞可被用于治疗CRPS或预测对交感神经切除术的反应。（ 2）星状神经节阻滞星状神经节阻滞多用于上肢CRPS的诊断和预后。（3）腰交感神经节阻滞腰交感神经节阻滞对下肢CRPS的诊断和预后较硬膜外阻滞优先考虑应用。（4）持续椎旁交感神经阻滞局麻药持续注入可产生长期的疼痛缓解，导管可置入任何交感神经处以阻滞节前（如硬膜外）和节后纤维（如臂丛）和交感神经节。（5）躯体神经阻滞躯体外周神经阻滞，如臂丛、腰丛和硬膜外阻滞也被评价用于治疗CRPS的效果。（6）局部静脉阻滞局部静脉阻滞是将局麻药单独（Bier阻滞）或合用其他药物（交感神经局部静脉阻滞）注入由止血带扎住的闭合的静脉系统。通过药物从静脉血管直接扩散到周围神经而产生麻醉和/或交感神经阻滞作用。6、外科交感神经切除术7、交感神经射频毁损8、脊髓刺激（背角刺激）9、外周神经刺激推荐的治疗方案Boas与同事曾建议制定CRPS的一般治疗规则。其提出的治疗原则包括3个部分：心理疗法、理疗和功能锻炼、镇痛疗法。每部分治疗方法都依照病人的治疗反应按从无创到有创、从低侵入性到高侵入性的原则选定治疗措施。我们建议三部分治疗同时应用，因为三者之间互相协同。要求具备这3个基本步骤；每一种方法都增加了另外两种方法的顺应性。在治疗前或与其它治疗同用时应对理疗情况进行评估。心理检查也应作为常规评估的一部分。如果需要辅助治疗，应该作为综合治疗计划中的一部分。对那些疼痛是由心理因素造成的或治疗此病时未预料到心理因素的作用的病人，心理治疗进行得晚或未合用此疗法会削弱药物治疗的作用。结 论CRPS是许多医疗工作者都见过的一种疾病。尽管已有许多实验模型用来研究其发病机制，人类研究主要是对临床表现和治疗的报道。CRPS自行缓解者很少见，但许多病例在适当的早期治疗后病情恢复。由于诊断和治疗是决定这一致残性疾病的最终结局的最重要因素，因此一旦出现CRPS，我们就应尽一切努力进行诊断和有效的治疗。