湖南省结核病医院科普号

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis ,AS)是以骶髂关节和脊柱附着点炎症为主要特点，多累及脊柱、中轴骨骼和四肢大关节，并以椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化和骨化及关节强直为病变特点的慢性炎性疾病。与血液检测中的人类白细胞抗原B-27（HLA-B27）呈强关联。多见于青少年，患病早期，患者多表现为腰骶部疼痛不适，随着病情进展，患者脊柱活动度减低，脊柱变形、发僵，最终导致脊柱强直、驼背畸形。此病在我国患病率约为0．25％左右。目前治疗主要是药物治疗结合功能锻炼，延缓病情进展，防止发展成驼背畸形。但一般情况下，病人对此病并不十分了解，以至于一旦确诊此病，就抱悲观态度，事实上，此病如果早起诊断并给予药物治疗、功能锻炼和局部消炎镇痛治疗，完全可以充分控制病情进展，极大程度提高患者生活质量。特别是近年来我们采用椎间隙注射疗法应用于本病治疗，获得了意外的疗效！【病因】1、 遗传 遗传因素在AS的发病中具有重要作用。据流行病学调查，AS病人HLA-B27阳性率高达90%～96%，而普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%;HLA-B27阳性者AS发病率约为10%～20%，而普通人群发病为1‰～2‰，相差约100倍。HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的唯一因素。2、 感染 近年来研究提示AS发病率可能与感染相关。Ebrimger等发现AS病人大便中肺炎克雷白菌检出率为79%，而对照组及肋椎关节炎，脊柱的其它关节由上而下相继受累。AS周围关节的滑膜改变为以肉芽肿为特征的滑膜炎。滑膜小血管周围有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润、滑膜增厚，经数月或数年后，受累滑膜有肉芽组织形成。关节周围软组织有明显的钙化和骨化，韧带附着处均可形成韧带骨赘，不断向纵向延伸，成为两个直接直邻椎体的骨桥，椎旁韧带同椎前韧带钙化，使脊椎呈“竹节状”。 随着病变的进展，关节和关节附近有较显著的骨化倾向。早期韧带、纤维环、椎间盘、骨膜和骨小梁为血管性和纤维性组织侵犯，被肉芽组织取代，导致整个关节破坏和附近骨质硬化；经过修复后，最终发生关节纤维性强直和骨性强直，椎骨骨质疏松，肌萎缩和胸椎后凸畸形。椎骨软骨终板和椎间盘边缘的炎症，最终引起局部骨化。【临床表现】起病大多缓慢而隐匿。男性多见，且一般较女性严重。发病年龄多在10～40岁，以20～30岁为高峰。16岁以前发病者称幼年型AS，45～50岁以后发病者称晚起病AS，临床表现常不典型。(一)症状早期症状常为腰骶痛或不适、晨僵等。也可表现为臀部、腹股沟酸痛，症状可向下肢放射而类似“坐骨神经痛”。少数患者可以颈、胸痛为首发表现。症状在静止、休息时反而加重，活动后可以减轻。夜间腰痛可影响睡眠，严重者可在睡眠中痛醒，需下床活动后方能重新入睡。约半数患者以下肢大关节如髋、膝、踝关节炎症为首发症状，常为非对称性、反复发作与缓解，较少表现为持续性和破坏性，为区别于类风湿性关节炎（RA）的特点。其他症状如附着点炎所致胸肋连接、脊椎骨突、髂嵴、大转子、坐骨结节以及足跟、足掌等部位疼痛。典型表现为腰背痛、晨僵、腰椎各方向活动受限和胸廓活动度减少。腰椎和胸廓活动度降低，早期多为附着点炎引起，对非甾体抗炎药反应良好。后期为脊柱强直所致，对治疗反应不大。随着病情进展，整个脊柱可自下而上发生强直。先是腰椎前凸消失，进而呈驼背畸形、颈椎活动受限。胸肋连接融合，胸廓硬变，呼吸靠膈肌运动。关节外症状包括眼葡萄膜炎、结膜炎、肺上叶纤维化、升主动脉根和主动脉瓣病变以及心传导系统失常等。神经、肌肉症状如下肢麻木、感觉异常及肌肉萎缩等也不少见。晚期病例常伴严重骨质疏松，易发生骨折。颈椎骨折常可致死。(二)体征常见体征为骶髂关节压痛，脊柱前屈、后伸、侧弯和转动受限，胸廓活动度减低，枕墙距>0等。骶髂关节检查常用“4”字试验。方法：患者仰卧，一腿伸直，另腿屈曲置直腿上(双腿呈“4”字状)。检查者一手压直腿侧髂嵴，另一手握屈腿膝上搬、下压。如骶髂部出现疼痛，提示屈腿侧存在骶髂关节病变。腰椎活动度检查常用Schober’试验。方法：患者直立，在背部正中线髂嵴水平作一标记为O，向下作5cm标记，向上作10cm标记。令患者弯腰(保持双腿直立)，测量上下两个标记间距离，增加少于4cm者为阳性。胸廓活动度检查：患者直立，用刻度软尺测其第4肋间隙水平(女性乳房下缘)深呼、吸之胸围差，小于2．5cm为异常。枕墙距检查：患者直立，足跟、臀、背贴墙，收颏，眼平视，测量枕骨结节与墙之间的水平距离，正常为0。【实验室和影像学检查】(一)实验室检查无特异性指标。RF、阴性，活动期可有血沉、C反应蛋白、免疫球蛋白(尤其是IgA)升高。90％左右患者HLA_B27阳性。(二)影像学检查放射学骶髂关节炎是诊断的关键，因此提高其敏感性和可靠性均甚重要。1．常规X线片经济简便，应用最广。临床常规照骨盆正位像，除观察骶髂关节外，还便于了解髋关节、坐骨、耻骨联合等部位病变。腰椎是脊柱最早受累部位，除观察有无韧带钙化、脊柱“竹节样”变、椎体方形变以及椎小关节和脊柱生理曲度改变等外（如下图），尚可除外其他疾患。强直性脊柱炎【后期】2．骶髂关节CT检查CT分辨力高，层面无干扰，能发现骶髂关节轻微的变化，有利于早期诊断。对常规x线片难以确诊的病例，有利于明确诊断。3．骶髂关节MRI检查MRI检查能显示软骨变化，因此能比CT更早期发现骶髂关节炎。借助造影剂进行动态检查，还可以估计其活动程度，有利于疗效评价和预后判定。但价格较贵，尚难普及。(三)骶髂关节活检在Cq、导引下进行骶髂关节穿刺，获得组织进行病理检查，可在“放射学骶髂关节炎”出现以前进行诊断。【诊断】常用1966年纽约标准和1984年的修订纽约分类标准。纽约标准：1．临床标准①腰椎前屈、后伸、侧弯3个方向活动受限；②腰背痛病史或现在症；③第4肋间隙测量胸廓活动度伴1项(及以上)临床标准，或单侧Ⅲ～Ⅳ级或双侧Ⅱ级骶髂关节炎伴第①项或②+③项临床标准者。②可能AS：双侧Ⅲ～Ⅳ级骶髂关节炎而不伴临床标准者。纽约标准要求比较严格，不利于早期诊断。修订的纽约标准有利于诊断较为早期病例，内容包括：(1)临床标准：①腰痛、晨僵3个月以上，活动改善，休息无改善；②腰椎额状面和矢状面活动受限；③胸廓活动度低于相应年龄、性别正常人。(2)放射学标准(骶髂关节炎分级同纽约标准)：双侧≥Ⅱ级或单侧Ⅲ～Ⅳ级骶髂关节炎。(3)诊断：①肯定AS：符合放射学标准和1项(及以上)临床标准者。②可能AS．符合3项临床标准，或符合放射学标准而不伴任何临床标准者。由于“放射学骶髂关节炎”只反映骶髂关节的形态学变化。也就是说，当患者出现“放射学骶髂关节炎”时，实际上骶髂关节炎症已存在相当长时间。此时即便是放射学骶髂关节炎Ⅱ级，疾病也非真正的早期。临床上，40岁以前发生的炎症性腰背痛，且对非甾体抗炎药反应良好者，均有早期AS的可能。所谓“炎症性腰(或脊柱)痛”，为符合以下5项标准之4项以上者：①40岁以前发病；②隐匿发生；③持续3个月以上；④伴晨僵；⑤活动后缓解。如同时伴有HLA_B27阳性，有前葡萄膜炎(虹膜睫状体炎)或脊柱关节病家族史等，早期AS可能性更大。对这类患者进行密切随访或骶髂关节活检，可以达到真正早期诊断的目的。【鉴别诊断】慢性腰痛、僵硬、不适是十分常见的临床症状，各个年龄、多种原因均可引起，如外伤、脊柱侧凸、骨折、感染、骨质疏松、肿瘤等，应注意鉴别。对青壮年来说，外伤性腰痛和椎间盘病较为多见。外伤性腰痛有明确的外伤史，休息有利缓解症状，活动则使症状加重，不难鉴别；腰椎X片或CT可与腰椎间盘突出症鉴别；早期、尤以外周关节炎为首发症状者应与类风湿性关节炎区别，可行RF、HLA—B27以及有关影像学检查予以鉴别。【治疗】目前尚无肯定的疾病控制治疗方法。主要为缓解症状，保持良好姿势和减缓病情进展。由于此病多发于年轻人，且到一定年龄便不再进展，故在病情早期及时治疗，延缓病情进展非常重要。治疗原则应视病情严重程度、预后指征和患者的期望值而定。1， 非药物治疗①睡硬板床，仰卧，侧卧轮流交替，避免长时间保持一种姿势，枕头不宜过高或不垫枕。②保持脊柱及关节的活动功能。应经常进行颈部、胸、腰椎各个方向的前屈、后仰、左右转动等活动；为了保持胸廓的活动度，患者应经常进行深呼吸和扩胸运动；为了保持髋关节、膝关节的活动度，防止髋、膝关节的挛缩畸形，应经常进行下蹲等活动。③加强背部肌肉锻炼。可每天多做燕子飞动作。即俯卧于床面，颈部、上下肢远离床面尽量网上翘，以锻炼背部肌肉、④可做仰卧起坐锻炼。2， 药物治疗（1）非甾体类抗炎药（NSAIDs） 有消化止痛、减轻僵硬和肌肉痉挛作用。①吲哚美辛（消炎痛）25～50mg每日3～4次口服，为目前常用的首选药物。②其它尚有萘普生0.25g，一日2次口服；布洛芬0.1g，每日3次口服；（2）柳氮磺胺吡啶（sulfasalzine,SSZ） SSZ是5-氨基水杨酸（5-ASA）和磺胺吡啶（SP）的偶氮复合物，80年代开始用于治疗AS，剂量由0.25g每日3次开始，每周增加0.25g，至1.0g每日3次维持。药效随服药时间的处长而增加，服药有效率半年为71%，1年为85%，2年为90%。病人症状改善、实验室指标及放射线征象进步或稳定。副作用主要为消化道症状、皮疹、血象及肝功改变等，但均少见。用药期间宜定期检查血象。（3）甲氨喋呤（methotrexate,MTX） 据报道疗效与SSZ相似，小剂量冲击疗法予每周1次，第一周0.5～5mg，以后每周增加2.5mg，至每周10～15mg维持。口服和静脉用药疗效相似。副作用有胃肠反应、骨髓抑制、口腔炎、脱发等，用药期间定期查肝功和血象，忌饮酒。（4）肾上腺皮质激素（CS） 一般情况下不用肾上腺皮激素治疗AS，但在急性虹膜炎或外周关节炎用NSAIDs治疗无效时，可用CS局部注射或口服。（5）雷公藤多甙（Trirptrygium wilfordii hook，代号T2） 国内最初用雷公藤酊治疗AS，有消炎止痛作用，每日用12%雷公藤酊15～30ml，分3次饭后服用。病情控制后（约3～6月），改用维持量，每日或隔日服5～10ml。以后用雷公藤的半提纯品多甙片（T2）20mg，每日3次口服，疗效较酊剂好，服用方便。副作用有胃肠反应、白细胞减少、月经紊乱及精子活力降低等，停药后可恢复。3，外科治疗主要用于髋关节僵直和脊柱严重畸形的晚期患者的矫形。4， 特效治疗药物治疗由于药物本身存在副反应，且服药时间较长，药物起效较慢，多让患者难以接受。即便接受治疗，由于其服药的长期性，加上服药期间要经常进行血液化验等检查，病人往往觉得不便。近年来我们采用椎间隙阻滞为主的综合疗法，取得了意外的良好疗效。机理是将消炎镇痛药直接注射至炎症的发源部位，从而消除局部炎症、缓解疼痛，再结合病人自身功能锻炼，达到缓解病情进展，提高生活质量。这项技术领先世界水

一、颈源性头痛的诊断 头痛是临床诊疗时遇到的常见病，病因很多，其中有一类头痛伴有颈部压痛，而且与颈神经受刺激有关，发生率很高，临床表现较为复杂，头痛的持续时间长，治疗较为困难，日益引起了人们的重视。此种头痛在以往曾被称为“神经性头痛”、“神经血管性头痛”、“枕大神经痛”、“耳大神经痛”等。认为此种头痛是头部的神经和血管在致病因素的作用下产生的，治疗方法主要是口服非甾体类抗炎镇痛药物、头部针灸、理疗、按摩、头部痛点注射和头部神经干阻滞（枕大神经或耳大神经阻滞），但有相当数量患者的病情并不好转或治疗效果不能持久。这一临床现状推动着对此类头痛发病机制的深入研究。1983年挪威神经科医生Sjaastad在《头痛》杂志上首次提出“颈源性头痛”(Cervicogenic headache, CEH)的概念，又于1990年及1998年提出颈源性头痛定义和诊断标准[1]。1、颈部症状和体征：（1）以下情况头痛加重：颈部活动和（或）头部维持于异常体位时；按压头痛侧的上颈部或枕部时。（2）颈部活动范围受限；（3）同侧的颈、肩或上肢非根性痛，或偶有上肢根性痛。2、诊断性神经阻滞可明确诊断；3、单侧头痛，不向对侧转移。他提出头痛是由颈枕部和/或肩部组织的器质性或功能性病损所致的。慢性单侧性的头部疼痛，是一组综合征，疼痛性质是牵涉痛，诊断性神经阻滞是颈源性头痛诊断标准之一[2]。患者多表现为枕区疼痛，可放射至患侧头顶和颞部、额部等。头痛可表现为一侧，或者两侧交替出现。少部分患者伴有视物模糊、耳部不适和耳鸣等症状。患者多伴有颈部僵硬感，头颈部活动或持续固定头颈位置时头痛加重。而国际头痛协会在2004年的头痛疾患分类标准第二版中将第一版中颅颈肌紧张头痛和挥鞭伤头痛等从颈源性头痛中分离出来[3]。形成一个狭义的颈源性头痛标准。颈上段椎间盘突出、局部增厚的黄韧带和骨性赘生物以及颈枕部肌筋膜对构成枕大神经、枕小神经以及第三枕神经的颈脊神经的压迫是一组重要原因。但是没有上述明显的影像学改变却有严重持久的头痛或头颈肩臂痛的患者也有相当大的比例[4]。在采用射频颈椎间盘成型术治疗颈椎间盘突出症相关的上肢根性痛时在治疗中刺激椎间盘可以诱发头面部疼痛，而这些疼痛是患者原先有过而且大多现在仍然时有发生甚至持续感受到的。在成型术后，疼痛有短暂或长久消失。所以有学者认为颈椎间盘退变的纤维环和后纵韧带内有与头痛相关的神经构造。解剖学发现[5]，颈交感神经节发出纤维与C2～6颈神经的相应脊膜支吻合形成窦椎神经，经椎间孔分布到椎管内和椎间孔周围组织，包括后纵韧带。而免疫组化研究证实不仅是后纵韧带而且椎间盘上分布有大量的感觉神经和交感神经纤维。顾韬（2008年）发现实验兔颈后纵韧带上大量的交感神经节后纤维主要呈互相交叉的网络状分布，且在椎间盘区的分布十分密集。在解剖学上已知窦椎神经进入椎管后在椎间盘区分别向上、向下发出上升支和下降支并向远处和深层延续成网[6]。在正常生理条件下交感神经和感受疼痛的感觉神经功能上不交叉，但是在神经损伤后两者不仅通过交感的芽生发生解剖上的藕联，而且通过交感递质的影响发生化学藕联。交感神经通过释放神经肽Y 等胺类递质使感觉神经释放更多的P物质而加剧疼痛刺激[6,7]。颈椎间盘纤维环外环和后纵韧带上的交感神经纤维不仅是颈源性颈肩臂痛的神经基础，也是颈源性头面痛的神经基础。在颈源性头痛的发生机制中，还有三叉神经的参与。Bogduk认为高位颈神经（C1～C3）所支配的结构有环枕和环枢关节、C2～3和C3～4关节突关节、间盘以及相关肌肉筋膜等，发生病损时通过上述高位颈神经传入纤维之间及其与三叉神经的中枢会聚使中枢误认为头痛，即颈源性头痛是一种牵涉痛。而三叉神经眼支与高位颈神经可发生最大程度的会聚，所以颈源性头痛常出现在额部[8]。我们临床上看到颈源性头痛大多与颈4以上颈椎退变有关。但是，我们在为C5～6、C6～7和C4～5这些与颈肩臂痛关系密切的颈椎间盘进行射频治疗时，也有多次诱导出原有的头痛，并在射频成型术后得到了较为持久的缓解。无独有偶，德国骨科医生Diener（2007年）也报道了同样的发现[9]。不过C5～6、C6～7和C4～5这些低位颈椎间盘纤维环和后纵韧带与三叉神经是否有会聚还没有证据。但是由于脊髓神经和交感神经的联系有网络化特征，颈上段和下段这种网络不可能是分离的，所以和三叉神经的会聚也应该表现为颈上段较为明显，颈下段逐渐弱化。二、颈源性头痛的治疗（一）常规药物治疗 主要包括非甾体类抗炎药、肌肉松弛药、改善血液循环药物和三环抗抑郁药等。（二）注射疗法在相应的病灶区和神经周围注射抗炎、镇痛、营养神经药物，有明显的诊断作用，同时又可起到止痛、缓解局部肌肉痉挛等治疗作用。无论是急性发作期还是慢性期，注射治疗都是缓解疼痛的有效手段。1. 颈椎横突旁注射对于局部有压痛的患者尤为适用。在第2颈椎横突穿刺注射抗炎、镇痛、营养神经药物，对多数颈源性头痛患者具有良好治疗效果。在第5第6颈椎横突穿刺注射抗炎、镇痛、营养神经药物，对多数颈源性颈肩臂疼痛患者具有良好治疗效果。第2颈椎横突穿刺注射的药液在横突间沟扩散可流到第1、3颈神经及周围软组织内，发挥消炎、镇痛和稳定神经反应性的作用。同理也适合下段颈椎的注射治疗[10,11]。2. 关节突关节表面注射颈椎颈2～3关节和颈3～4关节突关节表面注射对于局部有压痛的头痛患者适用。颈椎颈4～7关节突关节表面注射对局部有压痛的颈源性颈肩臂疼痛患者适用[12]。3. 上项线枕大、枕小神经周围注射对于急性发作、疼痛剧烈且上项线有压痛的患者适用。4. 颈部硬膜外腔注射对多数颈源性颈肩臂疼痛患者具有良好治疗效果，对多数颈源性头痛患者也具有良好治疗效果。5. 颈部硬膜外腔置入导管连续注射，治疗效果更加持久。（三） 颈神经射频毁损治疗：颈神经后内侧支射频热凝术在关节突关节外侧和横突的结节间沟处穿刺。国际上通常在X线透视下将穿刺针分别刺到关节突关节外侧下1/2附近和第二颈椎横突的结节间沟，分别行射频热凝治疗[13]。为提高疗效，Bogduk提出针宜自上斜向下穿刺，使电极与关节处于正切位，而与神经平行，温度宜选择90°，连续加热时间为60秒。这种治疗方法治愈率约40％，远期效果差[14]。为了提高治疗效果常有医师再在针内注射6% 酚水溶液或酒精。采用两根电极平行刺入，双极射频，可提高一次治愈率。此前应先行同部位局麻药神经阻滞，有效再做射频治疗。2.上项线枕大神经、第三枕神经和枕小神经脉冲射频和标准射频治疗。3.颈椎间盘射频成型术也即间盘纤维环和后纵韧带责任神经毁损术。动物实验和颈椎手术与微创治疗临床经验提示[15]，颈源性头痛患者退变的颈椎后纵韧带和椎间盘上分布有大量的感觉神经和交感神经纤维。射频治疗可以在不开放手术的条件下对这些责任神经纤维定位热凝毁损灭活。从而消除颈源性头痛。在明确了颈源性头痛中交感神经和感觉神经纤维的耦合作用以及感觉神经和三叉神经的会聚机制后，采用射频治疗的作用机制问题就比较明确了。颈源性头痛是威胁人类健康的常见疾病，随着研究的不断深入，其诊断和治疗将不断得到提高和完善。

马师傅，男，64岁，退休干部。七个月前左胸部无明显原因出现疼痛，4天后左胸背部出现水疱，去医院诊断为带状疱疹，给予阿昔洛韦、转移因子等药物治疗，一月后疱疹结痂，但左胸部、腋下仍感持续性疼痛，多为抽搐样、烧灼样、针刺样疼痛，活动、说话、坐起、衣服摩擦后疼痛加重，每日夜间痛醒2－3次，口服卡马西平、奇曼丁等药物疼痛缓解不明显。入疼痛科诊治，予以口服药物、物理治疗及行脊神经后根化学毁损术，手术约1－2小时，术后病人疼痛消失，住院两周后出院。专家解析：带状疱疹后神经痛是疱疹病毒侵犯神经，引起神经支配区域的疼痛。其多发生在胸部，其次是颌面部，腰腿部也可受累及。它是困扰中、老年人的顽固性痛症之一，持续时间短则1－2年，长者则超过10年。患者长期遭受疼痛的折磨而苦不堪言，不仅情绪低落、生活质量低下，而且工作和社交能力降低甚至消失。临床对其的治疗主要有：①药物治疗②神经毁损治疗③心理治疗④无创物理治疗。对此病人我们所选择的脊神经后根毁损术是将化学毁损药直接注入蛛网膜下腔脊神经后根处，将传导皮肤痛感觉的神经破坏，从而达到从根上治疗带状疱疹后神经痛的目的。

一、诊治误区 1、咳嗽症状被误认为是感冒或支气管炎 肺结核最常见的症状是咳嗽，而咳嗽这个症状刚好也是感冒的症状，有些患者有慢性支气管炎，或者吸烟，平时经常咳嗽， 所以对咳嗽习以为常，认为咳嗽是“很正常”的，根本不知道肺结核甚至肺癌已经悄然偷袭了。这就是普通百姓最容易耽误就诊，许多人选择自服感冒消炎药或到一些没有肺结核检测手段的医疗单位进行抗炎等对症治疗，延误了肺结核的早期发现和治疗。所以，咳嗽咳痰3周以上或者原有咳嗽加重，应该至正规医疗机构就诊排除结核可能。 2、误当作陈旧性肺结核 若胸片有异常，应到肺科专科医院进一步详细检查，切忌草率下结论“陈旧性肺结核”。是否“陈旧”需经过一系列检查，比如PPD皮试、血沉、痰结核菌、胸部CT等，并结合病史才能确定。 3、在肺结核诊断和治疗过程中X线检查比痰菌检查重要 在人们的传统观念中，诊断肺结核和判断疗效的主要方法是进行X线检查，其实这是一种错误的观点。首先在肺结核的诊断上单纯依靠X线影像进行诊断，误诊率是相当高的，国外专家曾做过研究，同一张胸片在不同专家之间诊断和在一个专家不同时间诊断的不一致率大约在30%左右。目前认为，痰菌检查是诊断肺结核的金指标。另外，现在结核病的化疗是杀菌治疗，病人服药以后，体内的结核菌迅速被杀死，最灵敏的观察指标就是痰菌检查出现阴转，而X线表现是病灶坏死组织的修复过程，要晚于杀菌过程，因此远没有痰菌检查灵敏。我们经常观察到，病人完成疗程停药以后，病变还在继续吸收就是这个道理。因此，痰结核菌检查在肺结核诊断和治疗中比X线检查重要得多。 4、肺结核病人必须住院治疗 大多数肺结核患者可以在不住院的条件下治愈，在家庭治疗对社会和家庭传染的威胁并不大于住院治疗者，因此，只是对少数危急、重症肺结核患者，疑难病人，伴有严重合并症或并发症的肺结核患者，以及抗结核药物过敏或有严重不良反应的患者，可采取住院治疗。患者出院后，应转至结防机构继续实施严格的治疗管理，直至疗程结束。 5 、静脉点滴比口服给药效果好 许多患者都有“静脉点滴比口服给药效果好”这样的错误观念，其实肺结核患者的用药首选方式应是口服用药。口服治疗具有方便、经济、有效、不良反应少等优点，而且口服用抗结核药物的体内血药浓度完全可以达到治疗的要求，除链霉素、卡那霉素和卷曲霉素等必须肌肉注射以及不能口服用药的病人外，均可以口服用药。 6、新药、价格高的药比老药、价格便宜的药好 自上世纪四十年代发现链霉素对结核病治疗有效以后，陆续发现了一系列抗结核药物，使结核病治疗进入了化疗时代。由于人们通过其他抗菌素的使用得出了一个观念，就是越新的价格越高的药就是好药。其实在结核病的治疗中不完全是这样的，世界卫生组织在2008年出版的《耐药结核病规划管理指南》中将抗结核药物分成五组，要求优先使用的仍然是第一组一线口服抗结核药物，包括异烟肼、利福平、乙胺丁醇和吡嗪酰胺。因为一线口服抗结核药物在所有抗结核药物中仍然是药效最强，耐受性最佳，除非经过药物敏感性试验证明对一线药物中的某药产生耐药性，否则就应该使用。在没有药敏结果的前提下随意加用二线药，不仅是增加患者经济负担，还容易形成新的耐药。因此，在结核病的治疗方面不是“新药、价格高的药比老药、价格便宜的药好”，要视具体情况而定，制定科学合理的化疗方案，与新旧和价格没有关系。 7、免费发的药物不是好药 肺结核作为法定传染性疾病，不仅仅是公共卫生问题也是严重的社会问题。为了有效控制结核病，目前我国政府免费为活动性肺结核患者提供统一的抗结核药物。但是很多人甚至包括部分医务人员在内，都有“没有免费的午餐”，“便宜没好货”的想法，对于免费药物治疗肺结核的效果存在疑虑，导致即使经济条件不好的部分患者也自费治疗，这样的话，许多患者因经济问题放弃全程治疗，更加重了结核病防控工作的难度。事实上政府实施的免费治疗的治疗方案是由医学专家制定，所提供的药物也是通过政府招标采购的，有严格的出厂检验手续和监督机制，由各级结核病防治机构统一进行管理和发放，药物的质量和效果是有保证的。 8、每日服药比隔日服药效果好 应该说隔日服药即间歇服药与每日服药效果相同。因为研究发现结核菌与抗结核药物接触一定时间以后，均不同程度的出现若干时间的生长繁殖缓慢或停止生长繁殖，这个间隔被称为延缓生长期，在延缓生长期间，任何抗结核药物是无效的，即使每日给药也不增加疗效。因此，采取隔日服药的方法，避开延缓生长期，可以达到与每日服药相同的治疗效果，而且被临床研究所证实。隔日服药的优点是减少用药次数，便于病人规律用药，一般来说副反应与每日服药接近。 9、抗结核药物分次服用比顿服效果好 顿服药是指将抗结核药物一天的剂量集中一次服用，分次服用顾名思义就是将一天的剂量分几次服用。研究表明，抗结核药物的杀菌作用取决于短时间内的药物高峰血浓度，血浓度的峰值越高，接触结核菌的时间越长，杀菌或抑菌效果越好。如果一日的剂量一次服用则可以达到高峰血浓度，而分次服用只是维持一个较低的血浓度，因此顿服的效果要明显优于分次服用。而且，顿服的方法除能提高疗效以外，还具有服药次数减少，不良反应发生率低的优点，对提高病人坚持规律服药可以起到促进作用。 10、用药控制无症状了就等于治愈了，即可停药。 有些患者服用抗结核药物1-2个月后，咳嗽咳痰等症状缓解或者减轻，此时，患者最易掉以轻心，麻痹思想抬头，误认为治愈而不规律用药，甚至停药，从而造成结核反复，导致结核复治、难治。 其实结核菌是很顽固很难杀灭的一种细菌，服1-2个月的药只是把它们大部分杀死，结核菌是相当顽固的一种细菌，尽管在用药2个月左右，大部分敏感菌可被杀灭，但少量非敏感菌可能依然存活，完全有可能死灰复燃，所以结核病患者应坚持完成整个治疗过程，必须至少服药治疗6个月，然后由结核病专科医生根据患者的病症、痰结核菌检查、放射学检查等结果评估是停药还是延长疗程（严重情况需延长），以达到治愈和减少复发的目的。 11、抗结核治疗过程中，如出现副作用应立即停药或换药。 医生一旦为病人确定了治疗方案，病人自己就不应轻易中断治疗或改变治疗方案，否则可能导致治疗失败，还可能增加耐药结核的产生。患者在治疗过程中出现了某些不良反应，应向医生寻求帮助。医生会帮助患者判断这些不良反应是否是抗结核药的副作用。如果是药物的副作用，应判断相关指标是否达到停药标准。不够停药标准的，只需对症处理即可。如果经过上述对症处理后副作用仍继续加重或已达到停药标准的才需停药或换药。 12、肺结核病人会自己坚持服药，无须管理 肺结核治疗的疗程很长，初治病人至少需要6个月时间，而复治病人则至少8个月以上。在这么长的时间里，大多数患者在用药一段时间后，症状会明显减轻或消失，因此有的患者自认为已经治愈而停药，还有一些患者服用抗结核药物会出现不良反应而无法坚持服用而停药，另外也有的患者因为工作忙等其他原因在治疗过程中出现漏服药现象，出现间断甚至中断用药。有研究表明，在没有管理的状态下，肺结核病人的治愈率仅40%左右，因此，世界卫生组织提出了现代结核病控制策略（DOTS），策略的核心内容就是对病人实施全程督导管理，即病人的每次服药都要在医生或者家庭督导员的面视下进行。 13、患了结核病要“忌口” 有很多病人，甚至是一些医务人员都认为，结核病患者要“忌口”，不能吃海鲜、公鸡、鲤鱼、牛奶、鸡蛋、牛肉等。也经常有患者咨询医生：我应该吃什么，不应该吃什么？实际上除应避免食用刺激性食物（如太辣、太咸的菜），戒烟戒酒，避免引起咳嗽加重外，结核病患者并不需要太多“忌口”，鸡、鸭、鱼、肉、蛋、海货、蔬菜、水果等均可食用。当然，有一些饮食的确对肺结核患者有不利的影响。比如吃热性或大补的药物或食物，因此，如果病人实在想补，也一定要咨询中医医生，问清能吃什么。 14、相信偏方快速治愈结核病，停用抗结核药 很多患者特别是农村患者得了肺结核后，在专科医院或疾控部门开服了抗结核药物，吃了1-2个月甚至有的只服用几天，自觉症状没多大改善或者部分患者反而出现更加严重的肺部症状以及严重的服药副反应，于是相信所谓的民间验方能在短时间内治愈肺结核，于是停用抗结核的西药，这种做法也是错误的，某些民间偏方对治疗肺结核的确有一定的疗效，但不可能短时间内达到治愈结核病的效果，抗结核的西药才是治病的关键，还是应该在规则服用抗结核药的同时适当选择辅助治疗，而不是一味的相信偏方。 15、结核病一旦复发，只需服用上次治疗用药即可。 有的人结核病复发了，就自己到药店买点以前用过的药吃上。这种做法是错误的。因为经过治疗，病人病灶中存在的结核菌可能对所用过的药物产生了耐药性，此时再服用前一次的用药，治疗效果会大打折扣。因此结核复发后病人应该到结核专科医生处就诊，医生在综合分析后，会为病人确定新的治疗方案，必要时可根据药敏结果选择治疗方案。 16、结核病患者康复后，就不会再得结核病了 不少人认为，结核病患者康复后，就有了终身免疫，从此不会再得结核病了。这种观点也是不对的。结核病患者经正规治疗停药后，体内仍可能有极少量所谓的休眠菌或持存菌潜伏下来，也可能再次接触新的结核菌株。一旦机体免疫力明显或长期下降，这些细菌就会“复苏”，慢慢生长繁殖，当菌量增多到一定数量后，结核病就会复发。因此，结核病人康复后，保持健康的生活方式，合理膳食，锻炼身体，避免受凉才是防止结核病复发的关键。 二、认知误区 (一)乐观型 1、结核病好治，不会危及生命 结核病中最常见的是肺结核，过去又称为“肺痨”。 在本世纪中叶，抗生素得到广泛应用，遏制了结核病残害人类的魔手，大大降低结核病患者的死亡率，使人们长舒了一口气，不再谈“痨”气变了。于是在人们意识中形成了“结核病好治”的印象。 有些年轻患者在得知自己的病情时，第一反应是问“现在医学发展了，得了肺结核应该不会有（生命）危险吧？” 结核病作为一种慢性传染病，大部分的涂阳结核患者治疗6个月后可基本治愈。但是，一些重症结核病或者耐药结核病患者的治疗仍然有一定难度，严重时可以危及生命。 20世纪80年代以来，由于抗生素的滥用以及治疗不规范，使大批结核病患者产生耐药现象。耐药、耐多药的病人治疗上还是存在一定的难度。据统计，耐药结核病患者约占首次治疗者总数的28%—41%。这就给人们敲响了警钟。这是一种非常令人忧虑的局面。 近年，世卫组织又发现“超级耐药”现象，患者在多耐药基础上，对奎诺酮、氨基糖甙类产生耐药性。当年南非报告的53例“超级耐药者”，25天内便死了52个。据世卫组织估计，全球900万患者中，可能有18万是超级耐药者。 2、“穷人”生的病，现代社会肺结核已很少见了。 过去人们普遍认为，结核病是穷病，只在贫穷的农村发生。绝大多数民众乃至不少的政府官员、医务人员都盲目认为，结核病已成为历史，结核病已远离了我们这个社会，即使患了结核病也是“防有办法，治有措施”，这种麻痹和盲目乐观的思想极为严重。 近十年来， 城市结核病人数量猛增，主要原因是由于环境质量日趋恶化，人们日常生活必需的水、空气、食品等都受到了工业污染，人们的抵抗能力下降了，由空气传播的结核病有死灰复燃之势。局部地区甚至出现了城市结核传播快于农村的反常现象。其次由于城市肝炎和艾滋病的发病率、带毒者人数急剧上升，肝炎并发结核，艾滋病并发结核已成为一种新的感染方式，也给结核病的发病带来了可搭载之顺车。 3、小时候打过卡介苗，一生不怕结核病 有人认为，小时候自己打过卡介苗，对结核病有抵抗力。实际上，卡介苗是上个世纪20年代发明的结核病疫苗，经过几十年，如今的病菌基因有所变异，卡介苗的“防御”能力已现疲态。它对儿童结核性脑膜炎和血源播散的预防还是有效的，可以减轻结核病的严重程度，但接种的孩子，在接触痰菌阳性的患者后，保护率也只有80％，另外，卡介苗对成年人的防护效果不佳，医学界正在着手研发新的替代疫苗。所以，接种了卡介苗，并不等于进了“保险箱”。 （二）悲观型 1、结核病是传染病，都有传染性，接触过结核病患者就会得结核病 人们普遍认为，结核病是传染病，都有传染性，这种观点比较片面。由于结核菌主要通过呼吸道经空气传播，故只有排菌的肺结核患者才具有传染性，肺外结核病（如骨结核、淋巴结核）患者并没有传染性。即使是排菌的肺结核患者，在接受抗结核治疗2～4周后，痰内结核菌迅速减少，细菌的活力也会减弱，对周围人群也基本没有传染性。健康人受到结核菌感染后，不一定发生结核病，是否发生结核病，主要受感染结核菌数量和毒力的大小以及身体抵抗力高低的影响。在结核菌感染的人群中，一生发生结核病的机会是5—10%。密切接触传染性肺结核患者的，可以预防用药或观察，养成和保持良好的生活卫生习惯，不必过于担惊受怕。 2、结核病可以遗传 结核病是一种慢性传染性疾病，而不是遗传性疾病。有的家庭同时有几个或几代结核病人，很多人即认为结核病可以遗传，其实主要是由于家庭中存在传染性肺结核病人相互传染的结果，而不是遗传。 3、学生患肺结核病必须休学治疗 学生患肺结核以后，不一定要必须休学治疗，要根据病人的具体情况决定。对此卫生部和教育部有明确的规定，即“对确诊的传染性肺结核病人要实行休学，在家隔离治疗，由家庭所在地结核病防治机构负责病人的治疗和管理，传染性消失后、凭结核病防治机构的诊断证明方可复学；非传染性病人在治疗期间可以继续上学，其治疗由当地结核病防治机构负责，或在当地结核病防治机构的指导下，由校医负责，执行监督化疗，确保规则用药”。当然，对于病情严重或有并发症身体状况较差的学生，即使没有传染性，也应休学治疗。 4、把结核当作不治之症 很多人不能正确对待肺结核病，一旦自己或家人患上，就谈“痨”色变，悲观心理由此产生，甚至很多人因无法承受自身和社会对结核病认识不足所带来的心理问题而选择自杀，其实只要你和医生很好配合，坚持规律用药，除非耐药或不能耐受药物副反应者，90%以上的肺结核病人是可以治愈的，但是涂阳肺结核如不治疗5年内50%死亡。 5、结核菌素皮肤试验阳性，就是结核病 结核菌素试验（PPD皮试）主要用于结核菌感染的流行病学调查、结核病的辅助诊断，以及检测卡介苗接种是否成功等。许多人错误地认为，PPD皮试阳性就是患了结核病。实际上下列4种情况均可出现PPD皮试阳性：①曾经感染过结核菌但未发病；②曾经患过结核病；③接种过卡介苗；④目前正在患结核病。具体是哪种情况，需由专业医生仔细辨别。

疼痛门诊常见的头痛类型科普知识浏览 752次1、疼痛门诊常见的头痛类型有哪些？头痛是最常见的疼痛，几乎每个人在一生中都有头痛的历史。头痛可能是一过性症状，或是其他疾病的伴随症状，但也可能是一种独立的疾病。头痛疾病的种类繁多，在疼痛门诊中最常见的头痛类型有：颈源性头痛、偏头痛、紧张型头痛、丛集性头痛等，但因其病因及发病机制复杂，甚至不清楚，治疗上有很大困难。2、颈源性头痛的发病机制有哪些？颈源性头痛可根据神经的不同受累部位，分为神经源性疼痛和肌源性疼痛。神经根的感觉根纤维受到刺激引起神经源性疼痛，而其腹侧运动神经根受到刺激则为肌源性疼痛。（1）解剖学基础与颈源性头痛的关系第2颈神经与第3颈神经的纤维共同组成枕大神经、枕小神经和耳大神经，这些神经是传导颈源性头痛的主要神经。这些神经的分支靠近椎动脉经枕骨大孔进入颅腔前的成角处，容易受到椎骨突起及肌肉附着处的刺激及损伤。第1、2、3颈神经离开椎管后大部分路径在柔软的肌肉组织内，软组织的炎症、缺血、损伤、压迫甚至不适当的按摩都会影响神经的功能，引发颈源性头痛。（2）颈椎及椎间盘退行性变引起椎间孔狭窄颈椎间盘退行性变或突出后经“纤维化”而变“硬”，以后随着组织修复钙化可形成骨质增生，使椎间孔变形，椎间孔的空隙受侵占，从而激惹从中穿过的神经，导致疼痛和神经功能障碍。（3）颈椎间盘退行性变、突出引起的非细菌性炎症颈椎间盘退行性变、突出，椎间盘物质释放可直接引起非菌性炎症、水肿。人体免疫系统视椎间盘物质为异物，产生免疫排斥反应性炎症，引起颈椎间盘源性神经根炎。除了直接产生根性疼痛外，末梢释放炎性介质，引起分布区内软组织炎症也可产生疼痛。这是部分患者发生顽固性颈源性头痛的机制。（4）肌肉痉挛颈源性头痛也可产生于颈部肌肉组织，一方面，管理运动的神经受到压迫或炎症侵袭时，可引起反射性颈部肌肉痉挛；另一方面，持续性肌肉慢性痉挛引起组织缺血，代谢产物聚集于肌肉组织，引起肌筋膜炎，产生疼痛，并可直接刺激在软组织内穿行的神经干及神经末梢产生疼痛。长时间低头伏案工作，肌肉需持续收缩以维持姿势，使肌肉供血减少，继发肌痉挛，并使韧带、肌筋膜易发生损伤；冗长而乏味的精神活动或体力劳动，在全身各部位中最容易引起颈部神经-肌肉的紧张，这些是青少年颈源性头痛的常见原因。3、颈源性头痛的临床表现有哪些？颈源性头痛患者的年龄多在20-60岁，女性多见。早期多为枕部、耳后、耳下的不适感，以后转为闷胀或酸痛感，逐渐出现疼痛。疼痛部位可扩展到前额、颞部、顶部、颈部。有的可同时出现同侧肩背上肢疼痛。寒冷、劳累、饮酒、情绪激动可诱发疼痛加重。部分患者伴有耳鸣、耳胀、眼部闷胀、颈部僵硬感。多数患者在疼痛发作时喜欢用手按压疼痛处以求缓解。口服非甾体抗炎药（如：芬必得）可减轻头痛。颈源性头痛在伏案工作者中发病率较高。病程较长者工作效率下降，注意力和记忆力降低，情绪低落、烦躁、易怒，生活和工作质量明显降低。X光检查可见不同程度的颈椎退行性变，有的可见颈椎间孔狭窄，椎体前后缘增生，或棘突增宽变厚，棘上韧带钙化。CT检查多无特殊变化，少数患者可见颈椎间盘突出。4、你了解偏头痛吗？关于偏头痛，公众中存在着各种错误的认识。有人认为，偏头痛只是发生在一侧头部的头痛症状，而不是一种病；有的病人坚信头痛一定是脑部有供血不足，或者生了肿瘤，因此到处就医检查，却一无所获；有的病人认为头痛无法根治，因此索性不接受治疗，任由病痛折磨；也有一些患者，盲目购用非处方止痛药物，甚至长期使用麻醉性镇痛药物，使病情复杂化或造成药物成瘾。事实上，偏头痛是由于发作性血管舒缩功能不稳定以及某些体液物质暂时性改变所致的一种伴有或不伴有脑及植物神经系统功能暂时性障碍的头痛。它是一种常见疾病，大约每10人之中，便有一人患病，因此被世界卫生组织列为严重影响人类生活和工作的20种终身疾患之一。此外，女性患偏头痛的机会大约是男性的2倍。临床上很少仅有单一类型的偏头痛存在，常常表现为几个类型的偏头痛甚至与其他类型头痛，如紧张型头痛等同时存在。5、偏头痛的表现有哪些？偏头痛以发作性头痛为主要表现。每年发作次数人均13次左右，女性的发作常与月经期重合。每次发作可以持续4小时至2天，但通常持续10余小时。主要有以下表现：（1）剧烈的搏动性头痛，用手触摸自己的脉搏，可以感到头部随动脉搏动节律一下接一下地跳痛。疼痛多数位于头部的一侧，但也可以表现为双侧头痛。有些患者认为偏头痛一定是单侧头痛，乃是源于对于病名的误解。（2）对强烈的光线、嘈杂尖锐的噪声、以及一些气味过度敏感，常常想独自呆在安静的暗处。（3）恶心和呕吐。（4）步行时，特别是上下楼梯时，头痛会加重。（5）部分患者发作前或发作中，会出现视觉异常，例如视野中出现闪光、锯齿状的图案、或出现暗点。头痛发作前出现的视觉异常，被称为偏头痛的“先兆”。6、偏头痛的病因是什么？有哪些诱因？迄今为止，偏头痛的确切病因尚不为人知。首先，由于同一家族中常有多人患偏头痛，因此认为本病具有遗传倾向。其次，目前已经知道，偏头痛发作时，患者脑部一种称为5羟色胺（又称为血清素）的化学物质含量降低，引起脑血管功能异常和脑部其它化学物质的失调，出现头痛等症状。此外，一些因素可以诱使偏头痛发作，称为偏头痛的诱因，常见的有：（1）强烈的闪光，如长时间注视电视、电脑屏幕、或其它视频显示装置（2）持续、尖锐的噪声（3）吸烟，或吸入烟草、香料和其它一些气味（4）睡眠节律变化，如睡懒觉、熬夜、夜班（5）过度疲劳，包括体力或精神的消耗（6）进食少，或进餐间隔过长，如不吃早餐等（7）某些食物，如红酒、奶酪、熏鱼、熏肉、鸡肝、热狗、巧克力、坚果等（8）体内水分缺乏（9）内分泌紊乱，如青春期、月经期、口服避孕药、绝经期、激素替代治疗等偏头痛是一种个体化的疾病，每位患者的发作可能与以上一种或数种诱因有关，也可能由其它的诱因所触发。7、如何治疗偏头痛？偏头痛的治疗，包括发作时的治疗和发作间歇期的治疗两个方面。一旦出现发作的表现，甚至先兆，就应当及时服用止痛药物，如去痛片、扑热息痛片、百服宁、或泰诺等非医师处方药（OTC）。这些药物在街头的药店即可买到，可以随身携带，以做应急之用。如果同时出现呕吐，还应同时服用止吐药物，如胃复安等，以防止痛药物被呕出而无法奏效。这些药物适用于轻中度偏头痛发作。上述药物效果不好，头痛较重时，可以选用曲普坦类药物，国内目前临床使用的有舒马曲坦（英明格，尤舒）和佐米曲坦（佐米格），正在临床试验中的有利扎曲坦。此类药物可以调节脑内5羟色胺的失衡，是治疗偏头痛发作的特效药物，但需要凭医师处方取药，且价格昂贵。适于发作较重，但发作频率不高的患者。服用以上药物后，经过适当休息，头痛通常会在2小时内消失。发作间歇期的患者，一般不需要药物治疗，但对于频繁发作的患者，例如每月发作3次以上者，则应服用预防偏头痛发作的药物，以减少发作的频率。常用的预防偏头痛药物包括心得安类β受体阻断剂和抗抑郁药物（阿米替林等），需要凭医师处方购买。发作频繁的患者，切忌自行频繁服用市售止痛片，以免造成反跳性头痛。8、如何预防偏头痛的发作？偏头痛的发作与某些诱因有关，因此，发现并在日常生活中注意避免这些诱因，有助于减少头痛发作的频率。患者也可以采取以下措施。（1）记录偏头痛日记。内容包括头痛发作时间，服药效果，以及可能的诱发因素等。通过分析发作情况和发作前起居与饮食情况，查找偏头痛的诱发因素。（2）在日常生活中规避这些诱发因素，如闪光、噪声等。（3）必须长时间使用电脑或其它视频显示装置时，应注意工间休息。（4）多饮水，少饮用含酒精或咖啡因的饮料。（5）保持有规律的睡眠。（6）户外活动，呼吸新鲜空气，运动。（7）定时、适量进餐。避免可能诱发头痛的食物。通过正确的治疗和生活方式的调整，偏头痛患者可以减少头痛的发作，减轻发作时的痛苦，从而提高自身的生活质量。9、什么是紧张型头痛？紧张型头痛是成年人中最常见的头痛类型，其发病与社会心理压力、焦虑、抑郁、精神因素、肌肉紧张、滥用止痛药物等有关。本病多发于成人，尤以女性多见，病程大多较长，可持续数十年，常反复发作，轻者仅在明显紧张或忧郁时才发生头痛，慢性者头痛可持续数天或数周。一般表现为双侧持续性枕部或额部钝痛，可扩展至整个头部，常有压迫沉重感或头周围紧箍感，尽管有时可有轻度头昏、视物模糊或耳鸣，但很少有恶心、呕吐或全身不适。紧张、忧虑可诱发本病。10、紧张型头痛有哪些临床表现？典型病例多在20岁左右起病，随年龄增长患病率增加；两性均可患病，女性多见。特征是几乎每日双侧枕部非搏动性头痛，又称为慢性每日头痛。通常为持续性钝痛，像一条带子紧束头部或呈头周缩箍感、压迫感或沉重感，不伴恶心、呕吐、畏光或畏声、视力障碍等前驱症状。许多病人可伴有头昏、失眠、焦虑或抑郁等症状。或为较频繁发作的头痛，头痛期间日常生活不受影响，可有疼痛部位肌肉触痛或压痛点，有时牵拉头发也有疼痛；经肩背部肌肉有僵硬感，捏压时肌肉感觉舒适。传统让认为紧张型头痛与偏头痛是不同的疾病，部分病例兼有两者的头痛特点，某些紧张型头痛患者可为搏动性头痛、一侧头痛或发作时伴呕吐。因此，将紧张型头痛与偏头痛看成是代表一个临床疾病谱相对的两极可能更正确。11、如何治疗紧张型头痛？本病的许多治疗药物与偏头痛用药相同。急性发作期用对乙酰氨基酚、阿司匹林、非甾体抗炎药、麦角胺或二氢麦角胺等有效。预防性治疗用阿米替林、丙咪嗪或选择性5－羟色胺重摄取抑制剂（如林或氯西汀）常有效，心得安对某些病例有用。失眠者可给予苯二氮桌类如地西泮10－20mg/d口服。星状神经节阻滞对紧张型头痛有效，但需坚持。12、如何预防紧张型头痛发作？（1）注意早晚保暖，注意早、中、晚衣服的增减。（2）饮食上要注意多食用酸甘养阴之物，如西红柿、百合、青菜、草莓、橘子等，忌食辛辣、油腻的食物。（3）调节情绪，不要给自己过多的压力，不要一天到晚埋头于书本，要多走出家门到户外进行锻炼，尽量缓解、放松情绪13、什么是丛集性头痛？从集性头痛（cluster headaches）亦称偏头痛性神经痛，组胺性头痛，岩神经痛，蝶腭神经痛，Horton头痛等。患者在某个时期内突然出现一系列的剧烈头痛，一般无前兆。疼痛多见于一侧眼眶或（及）额颞部，可伴同侧眼结膜充血、流泪、眼睑水肿或鼻塞、流涕，有时出现瞳孔缩小、垂睑、脸红、颊肿等症状。头痛多为非搏动性剧痛，病人坐立不安或前俯后仰地摇动，部分病员用拳击头部以缓解疼痛。不少病人的头痛在固定时间内出现，每次发作持续15～180分钟，会自行缓解。发作连串持续2周到3个月（称为丛集期），许多病人的丛集期在每年的同一季节发生。间歇期数月到数年，其间症状完全缓解。约10％的病人有慢性症状。本病多见于青年（20～40岁），男性为女性的4～7倍，一般无家族史。头痛发作时用镇痛安定类药物效果不佳，可应用氧吸入（用面罩，10升／分，不少于15分钟）或鼻内滴2％利多卡因。也可用英明格6mg皮下注射。预防和缩短丛集期可用皮质激素、碳酸锂、麦角胺或钙通道阻滞剂。泼尼松（开始用40～60mg/d，10日后减量）效果较佳，可缩短或中止丛集期。慢性病例可用碳酸锂（600mg/日）。14、丛集性头痛的临床表现有哪些？本病头痛特点是头痛发作似成群而来，表现为一连串密集的头痛发作。发作呈周期性，无前驱症状。发作时疼痛从一侧眼窝周围开始，急速扩展至额颞部，严重时可涉及对侧。呈搏动性，兼有钻痛或灼痛，可于睡眠中痛醒。特征性的伴发症状有:颜面潮红、出汗、患侧流泪、结膜充血、鼻塞。除颞浅动脉怒张外，尚有患侧瞳孔缩小，眼睑下垂等不全性Horner氏综合征。每天可发作1～2次，每次发作持续时间约数十分钟至2～3小时，发作快消失的也快，缓解时间很长。患者很少有后遗的疲乏或嗜睡情况，头痛每天有规律地在大致相同的时间发生，常于午后或凌晨发作。饮酒或硝酸甘油可以激发头痛发作。头痛常局限于同一侧。15、如何治疗丛集性头痛？头痛发作时用镇痛安定类药物效果不佳。吸氧（100%氧气8~10L/mim， 10~15min）；舒马普坦或二氢麦角胺可迅速缓解头痛；泼尼松40~60mg/d口服1周，典型可见戏剧性改善。疼痛可在数小时内，多可在2d内消退。第2周逐渐减量停药发作期预防复发：美西麦角2~8mg口服，1次/d；钙离子拮抗剂（异博定缓释型）。预防夜间发作：睡前用麦角胺直肠栓剂&二氢麦角胺皮下注射。疼痛科可采用星状神经节阻滞缓解疼痛发作，必要时亦可考虑蝶腭神经节阻滞或毁损。

中华医学会疼痛学分会，广州市红十字会医院疼痛科 王家双国家卫生部于2007年7月发出的227号文件至今已经超过五年，回首展望疼痛科开始建立以后，国内各级医院的疼痛诊疗工作有了长足的进步，但是高层次的疼痛科建设仍然是让学会领导层面最为关心的问题之一。受学会的委托在此和大家共同讨论这些问题。一、疼痛学科的发展之初期解决GDP与吃饭问题（1-2年）。根据学会对于各地医院的了解，目前仍然有一些对疼痛学科感兴趣的临床医师在犹豫徘徊之中，他们仍然担心疼痛科能否在当地医院被其他学科接受是一个必须面临的现实问题。应该说，只要脚踏实地将疼痛学科的优势和特色技术充分发挥作用，就能走上平稳的发展之路。1、“吃剩饭”的必然性2、“啃硬骨头或没有肉的骨头”3、走出“抢病人”的矛盾圈4、安全医疗是生存和成长的前提和基础5、开拓和创新是立足和发展必由之路二、疼痛学科的发展之早期学科宣传与加强基本功训练期（3-4年）。如何尽快让疼痛科进入社会视野是需要许多人共同努力才能达到的目标，疼痛之所以能够成为人体第五个重要的生命体征，它体现了疼痛和疼痛疾病的广泛性。随着我国整体发展和人民日常生活水平的不断提高，虽然社会和人群对生存的质量也逐渐提高，对疼痛和疼痛疾病的关注率也日益增加，但是缺乏对于疼痛科工作整体层面的认识。（一）建立固定的对外窗口1、门诊和病房的宣传栏设置：2、疼痛科普、保健知识小册。（二）注重选择适当的宣传方式1、重视医院内的讲座和宣传2、充分发挥网络宣传的作用3、主动联络媒体、学会扩大专业宣传（三）重视患者的宣传作用（四）注重疼痛科基本训练1、疼痛医学基础知识、相关学科基础知识2、基本诊断、鉴别诊断技能3、基本操作和专项操作训练4、管理病人和沟通的技巧（五）疼痛科带头人的作用至关重要三、疼痛学科的发展之中期人才储备和专病医疗发展期（4-5年）。1、强化疼痛相关学科知识2、加强专病诊断、鉴别诊断能力3、增加专病诊疗设备4、开始培养专病人才四、疼痛学科的发展之后期人才培养和专科品牌培育期（5-8年）。1、规范化诊疗和病房管理程序成形2、准确掌握、安全应用新技术3、并发症防治常规和疗效评价制度4、早期意外医疗事件处理、开创明显医疗事件零记录5、治疗效果反馈和病人满意度，建立长期随访制度6、形成专病临床诊疗和研究的初步成果五、疼痛学科的发展之成熟期医教研一体和重点、品牌学科基础逐渐形成期（8-10年）。1、医疗事件早期预警机制成形2、规范化专病诊疗常规成形3、长期专病诊疗研究积累有成果4、坚持主要病种长期随访和疗效分析5、本科生教学和研究生培养6、优质积累、成果促进疼痛科品牌成长六、对初期建立疼痛科的希望1、提倡胆大而心细、不凭经验讲科学；2、提倡创新、不“盲目跟风”；3、提倡不排斥同行、不“互相拆台”；4、反对技术垄断、不要“盲目自大”；5、提倡胸怀大志，不“小富则安”；6、提倡做安全医疗的专家，不做留“医源性损害”尾巴的“专家”。【这是王家双教授在2013年中华医学会疼痛学分会第八届疼痛科主任峰会的专题报告：再论疼痛科的发展与品牌建设的主要内容。】

麻醉后苏醒延迟的原因及处理标签：麻醉药物意识障碍健康【麻醉后苏醒延迟】手术结束时，病人能苏醒，对刺激可用言语或行为作出有思维的回答，是病人脱离麻醉状态、安全恢复的指针。若全身麻醉后>2h，意识仍未恢复，即可认为是麻醉苏醒延迟（delay of recovery）。【病因】1. 麻醉药物过量：包括单位时间内过量、总量过大以及病人个体差异过大，麻醉药物相对过量。肝功能障碍时药物代谢减慢、肾功能障碍则药物排泄延迟和个体差异造成的麻醉耐受性差等，均可导致麻醉药物相对过量。2. 低氧血症。3. 低血压：对伴有动脉硬化的高血压病人，术中较长时间低血压。4. 吸入低浓度氧：呼吸抑制、呼吸道梗阻或慢性缺氧。当PaO2<7.98kp或SaO2<75%时，可致脑组织缺氧，并可出现意识障碍。5. 贫血：若术中失血量较多、Hb<20—50g/L，可出现意识障碍。慢性贫血者，脑耐受低氧的能力虽较强，但术后苏醒延迟。6. 糖代谢紊乱出现低血糖休克昏迷：误用过量胰岛素、潜在的胰岛细胞瘤所致的低血糖等。小儿血糖<2.78mmol/L出现昏迷；成人<2.2mmol/L出现意识不清。7. 糖尿病酮症昏迷：发生在重症糖尿病病人胰岛素用量不足的情况下，血糖16.65—27.76mmol/L,尿糖及尿酮体呈阳性，血酮体增高，二氧化碳结合力降低。8. 非酮症性高渗性糖尿病昏迷。9. 严重水、电解质紊乱：血钠>160mmol/L或血钠<100mmol/L,均可引起意识不清。血钾<2mmol/L并发心律失常。血镁<2mmol/L也可导致意识障碍。10. 脑疾患：颅脑手术对中枢的刺激，脑水肿，脑血管意外等。11. 肾上腺皮质功能减退：如病理性垂体功能减退、粘液性水肿以及医源性原因等。12. 机体极度衰弱、恶液质、休克。13. 其它：尿毒症、酸中毒或碱中毒、血氨增高、低温以及心跳骤停复苏后等。【预防】1. 全面了解麻醉药物的药理特性：起效时间、作用时间、半衰期、代谢方式等。2. 合理调整麻醉停药时间：根据病人的状况、手术时间、药物作用特点和药物相互等选择或终止药物。3. 麻醉期间避免低氧血症。4. 预防水、电解质紊乱发生。【紧急处理】1. 加强监测，充分给氧，保证循环系统功能稳定。2. 拮抗药的应用：⑴特异性拮抗药物：麻醉性镇痛药的拮抗可用纳洛酮0.4mg静脉注射，呼吸恢复后半小时再肌肉注射半量，小儿5—10ug/kg静脉注射。烯丙吗啡5—15mg(与吗啡可剂量比为1:3—4)。⑵巴比妥类：派醋甲酯（利他林）30—50mg缓慢静脉注射或贝美格（美解眠）50mg稀释后缓慢静脉注射。⑶苯二氮卓类：氟吗泽尼0.2mg静脉注射，以后0.1mg/min,直到病人清醒，或总量可达1mg。⑷非去极化肌松药：新斯的明1—2mg加阿托品0.5mg—1mg静脉注射；吡啶斯的明0.15—0.25mg/kg加阿托品0.005--0.01mg/kg 。3. 非特异性拮抗药：吗苯派酮0.4mg缓慢静脉注射，必要时可重复用量0.2mg；氨茶碱0.25—0.5 g 稀释20ml后缓慢静脉注射。4. 纠正代谢紊乱。5. 处理脑部并发症。

㈠化疗方案的制定：骨关节结核的化疗方案是根据骨关节结核的病理特点，结核杆菌的生态学特性和抗结核药物及其药代动力学，结合以往临床化疗实践与文献而制定的一种有效的药物治疗方案。四肢骨关节结核和脊椎结核的保守治疗我们仍然采用长程化疗方案，全疗程为18个月；手术治疗的脊椎结核可采用短程化疗方案全疗程为8个月。近年有报告不固定的短化方案，在强化阶段之后，根据病情需要可将巩固期延长，列如将4HRZE/2HRE方案改为4HRZE/XHRE，其中（X-2）是表示延长的月数。WHO倡导的结核病化疗全程督导管理（DOTS）也是骨关节结核化疗加手术成功的关键。MDR-TB治疗原则：依据以往用药史，药物敏感试验或按专家制定个体化治疗方案，也可以参照中国防痨协会《耐多药结核病治疗的意见》制定方案进行治疗。㈡手术时机的选择临床实践中，只考虑手术指征不考虑手术时机的选择，贸然进行手术，导致手术失败者屡见不鲜。手术时机选择不当是导致手术失败、病情恶化、结核播散的重要原因。手术时机的选择是手术成败的关键。结核分枝杆菌感染初期，病灶周围组织充血水肿，大量渗出，结核分枝杆菌增殖，结核分枝杆菌培养阳性率较高。患者有不同程度的疼痛、发热、乏力、盗汗等症状，这时手术出血多，容易造成病变扩散，伤口不愈合。研究证明，用药6~8周多数患者脓肿不再增大，疼痛减轻，食欲增加，精神好转，提示机体的免疫力和药物作用足以控制病情发展，这时手术效果较好。可把患者的症状、体征、用药时间、血沉、C-反应蛋白与X线表现作为观察病变转归的指标。另外，有手术适应证也不能立即实施手术治疗，还应视有无手术禁忌证，无禁忌证者还应考虑患者何时具备承受手术创伤打击、发生意外不测可能性最小，何时病灶清除最彻底不易造成病变复发等。这就要选择适当的手术时机，才能保证手术发生最大的效果，将不良后果减少到最小。许多文献认为，应用正规系统的抗结核治疗后，血沉、C-反应蛋白恢复正常，或接近正常，才可行病灶清除术。我们观察发现不少患者术前血沉、C-反应蛋白非但不降，且在抗结核期间及术后短期有增高趋势，血沉在术后2个月、C-反应蛋白在术后1个月才逐步降至正常。52例骨关节结核手术前、后血沉和C-反应蛋白变化情况血沉（mm/h）C-反应蛋白（mg）抗结核前43.05.2术前（平均抗结核35天）52.08.9术后2周56.26.0术后4周27.00.8术后8周8.00.02一般来讲，骨关节结核病人病史较长，体质较差，形成的脓腔较大，而且抗结核药物也很难进入关节腔内，致使血沉不降；结核病人往往有贫血及低蛋白血症，也是血沉增快的一个原因。因此，只有及早清除病灶，减少毒素的吸收，同时补充全血及血清蛋白，结合有效的抗结核药物治疗，才能使血沉与C-反应蛋白恢复正常。血沉并不能作为选择手术时机的指标，只可作为评价结核转归的指标。骨关节结核病灶清除后血沉和C-反应蛋白先有增高，后出现下降，C-反应蛋白较血沉灵敏度高。寻求有效的实验室指标来评价骨关节结核的手术时机以及治疗效果是未来的研究方向之一。