吴浩医生的科普号

乳腺病是一种常见病、多发病，是危害妇女身心健康的主要疾病，主要包括为乳腺炎、乳腺增生、乳腺纤维瘤、乳腺囊肿、乳腺癌这五大类，其致病因素比较复杂，如治疗不及时或治疗不当，就可能发生病变，甚至导致生命危险。1、乳腺炎分为急性乳腺炎和慢性乳腺炎：急性乳腺炎是一般是细菌感染所致，多见于哺乳期。慢性乳腺炎发病开始即是慢性炎症过程，多因排乳不畅乳汁淤积形成硬结。乳腺炎需要抗炎治疗或手术治疗，治疗周期长，而且容易反复发作，如不及时控制，很容易发生脓肿，产生菌血症、败血症，给女性身心带来痛苦。2、乳腺增生多发生于中年妇女，与内分泌紊乱，卵巢功能失调等因素有关。患者常感乳房疼痛，特别是月经前症状加重，给患者平时生活工作带来许多不便，而且由于乳腺增生一般患病时间较长，还会给患者造成一定的心理压力。3、乳腺纤维瘤为乳房内最常见的肿瘤，多见于青年女性，与体内雌激素过高有关，可发生在一侧或两侧乳房内，一般为单发。目前只能手术治疗，但如果体内的内分泌失调状况未得以纠正，则易复发，微创手术可最大限度减少手术瘢痕。4、乳腺囊肿乳腺囊肿是乳腺结构不良、炎症等原因导致乳腺腺叶或小叶导管上皮脱落或其他物质阻塞导管以后，腺叶的乳汁排出不畅，乳汁在乳内积存致使导管扩张形成囊肿。小的囊肿可以定期观察辅以药物治疗，大的囊肿需要手术治疗。5、乳腺癌因素是发生在乳房内的一种恶性肿瘤，与遗传因素、环境因素、社会心理等因素有关。乳腺癌需要手术治疗为主的综合治疗，治疗时间和费用比较高，对患者及家庭带来压力较大。如果乳腺癌发生转移还将危及生命。

正常男性的乳房 X 线检查 给男性患者进行乳房影像检查时，临床医生通常遵循的原则是：如果检查结果显示不正常，表明该男性患者可能患有乳房发育症或其他典型的良性病变。 首先，给大家展示两张男性正常乳房的照片，看一下男性正常的乳房长什么样子。然后，我们再来讨论何为男性乳房发育症，顺便介绍几种特殊的肿瘤。很明显，这些特殊的乳房肿瘤需要进行活检，除非你敢保证它们的病灶肿块是良性的（例如淋巴结或脂肪瘤）。 图 1 两张男性正常乳房的 X 线检查照片 如左图所示，男性乳房一般由皮肤、乳头和乳头后面的少量结缔组织组成。右图所示的男性乳房含有更多的结缔组织，不过它仍是正常的乳房。 图 2 另外两张男性正常乳房的 X 线检查图像 左图所示乳房含有更多的脂肪组织和血管。右图所示乳房含有少量的纤维性结缔组织和大量的脂肪组织。 图3. 男性正常乳房的核磁共振（MRI）检查图像。 该男性的乳头后面有少量结缔组织。

儿童性早熟性早熟（precocious puberty of childhood；premature puberty）是儿科内分泌系统的常见发育异常，是指女童在8岁前，男童在9岁前呈现第二性征发育的异常性疾病。中枢性性早熟（CPP）是缘于下丘脑提前增加了促性腺激素释放激素（GnRH）的分泌和释放量，提前激活性腺轴功能，导致性腺发育和分泌性激素，使内、外生殖器发育和第二性征呈现。CPP又称为GnRH依赖性性早熟，其过程呈进行性发展，直至生殖系统发育成熟。基本信息别称性早熟英文名称precocious puberty of childhood英文别名premature puberty就诊科室儿科、内分泌科多发群体8岁前女童、9岁前男童常见病因与中枢神经系统器质性病变、特发性CPP等有关常见症状女童8岁以前，男童9岁以前，出现性腺增大和第二性征病因1.中枢神经系统器质性病变。2.外周性性早熟转化而来。3.特发性CPP（ICPP）无器质性病变。女性患儿80%～90%为ICPP；男性患儿则相反，80%以上是器质性的。据推测，这部分性早熟病儿与环境内分泌干扰物的刺激有很大关系。临床表现女性表现有乳房发育、小阴唇变大、阴道黏膜细胞的雌激素依赖性改变、子宫、卵巢增大，阴毛出现，月经初潮。男性表现为睾丸和阴茎增大、阴毛出现，肌肉发达，声音变粗。男女性均有生长加速，骨成熟加速，最终可导致终身高低于靶身高。在伴有颅内肿瘤等中枢神经系统病变时，可有头痛、呕吐、视力改变或其他神经系统症状、体征。诊断应首先确定是否为GnRH依赖性性早熟。1.第二性征提前出现女童8岁前，男童9岁前。2.血清促性腺激素水平升高达青春期水平。（1）促性腺激素基础值如果第二性征已达青春中期程度时，血清促黄体生成素（LH）基础值可作为初筛，如>5.0IU/L，即可确定其性腺轴已发动，不必再进行促性腺激素释放激素（GnRH）激发试验。（2）GnRH激发试验本试验对性腺轴功能已启动而促性腺激素基础值不升高者是重要的诊断手段，GnRH可使促性腺激素分泌释放增加，其激发峰值即可作为诊断依据。诊断CPP的LH激发峰值的切割（cut-poit）值：LH峰值>5.0IU/L、LH峰/FSH峰>O.6可诊断CPP；如LH蜂/FSH峰>O.3，但<0．6时，应结合临床密切随访，必要时重复试验，以免漏诊。3.性腺增大女童在B超下见卵巢容积>1ml，并可见多个直径>4mm的卵泡；男童睾丸容积≥4ml，并随病程延长呈进行性增大。4.身高线性生长加速。5.骨龄超越年龄1年或1年以上。6.血清性激素水平升高至青春期水平。以上诊断依据中，1、2、3条是最重要而且是必具的。但是如就诊时的病程很短，则GnRH激发值可能与青春前期值相重叠，达不到以上的诊断切割值；卵巢大小亦然。对此类患儿应随访其副性征进展和线性生长加速情况，必要时应复查以上检测。女性患儿的青春期线性生长加速一般在乳房发育开始后6～12个月出现，持续1～2年；但也有较迟者，甚至有5%左右患儿在初潮前1年或初潮当年始呈现。男童生长加速发生在睾丸容积8～10ml时或变声前一年，持续时间比女童长。骨龄提前只说明性激素水平增高已有一段时间，并非是诊断CPP的特异性指标，病程短和发育进程慢的患儿可能骨龄超前不明显，而外周性性早熟亦可能有骨龄提前；性激素水平升高不能分辨中枢和外周性性早熟。综上，CPP的诊断是综合的，核心问题是必须符合为GnRH依赖性，临床随访性征发育呈进行性有重要意义。须注意收集与CPP病因有关的病史，如感染、中枢神经系统病变等相关症状；对所有确诊为CPP的患儿应排除肿瘤，需作头颅鞍区的MRI检查。MRI对下丘脑和垂体器质病变的分辨度优于CT。鉴别诊断虽然GnRH激发试验能大体上鉴别中枢性性早熟和外周性性早熟，但应鉴别以下情况：1.单纯性乳房早发育即部分中枢性性早熟（PICPP），GnRH激发后FSH明显升高（正常青春前期女童激发后也会升高），但LH升高不明显（多数L），且FSH/LH>1。但值得注意的是，在无任何临床先兆表现的情况下，PICPP会转化为CPP。因此，诊断PICPP后需定期随访，尤其是对乳房反复增大或持续不退者，必要时重复激发试验。2.由非中枢性性早熟转化而来的CPP如先天性肾上腺皮质增生症、McCune-Albright综合征等，必须在治疗原发疾病过程中注意监测CPP的发生。3.先天性甲状腺功能减低症伴发的性早熟是性早熟的特殊类型，早期患儿的血LH基础值升高，但在GnRH激发后不升高，病程较长后才转化为真正的CPP。身材矮小是其重要特征。治疗1.药物治疗CPP的治疗目的是以改善患儿的成年期身高为核心，还应注意防止早熟和早初潮带来的心理问题。一般应用GnRH类似物（GnRHa）治疗CPP。国内目前可供儿童使用的缓释型GnRHa制剂有曲普瑞林和醋酸亮丙瑞林。GnRHa能有效抑制LH分泌，使性腺暂停发育、性激素分泌回至青春前期状态，从而延缓骨骺的增长和融合，尽可能达到延长生长年限、改善最终成年期身高的目的。（1）GnRHa的应用指征 1）为达改善成年期终身高目的适用指征为生长潜能明显受损和同时还有剩余生长潜能的患儿，即骨龄明显超前而骺端尚未开始融合者，具体建议如下：①骨龄≥年龄2岁；女童≤11.5岁，男童≤12.5岁。②预测成年期身高女童<150>1，骨龄/身高年龄>l，或以骨龄判断的身高SDS年龄增长>1。2）慎用的指征改善成年身高的疗效差，有以下情况时应酌情慎用：①开始治疗时骨龄女童>11.5岁，男童>12.5岁。②遗传靶身高低于正常参考值2个标准差者，应考虑其他导致矮身材原因。3）不宜应用的指征有以下情况者单独应用GnRHa治疗对改善成年期身高效果不显著：①骨龄女童≥12.5岁，男童≥13.5岁；②女童初潮后或男童遗精后1年。4）不需应用的指征①性成熟进程缓慢（骨龄进展不超越年龄进展）者对成年期身高影响不大时，不需要治疗。②骨龄虽提前，但身高生长速度快，使身高年龄大于骨龄，预测成年期身高不受损。然而，由于青春成熟进程是动态的．对每个个体的判断也应是动态的，一旦CPP诊断确立，对初评认为暂时不需治疗者均需定期复查其身高和骨龄变化，定期再评估治疗的必要性，按需制定治疗方案。（2）GnRHa应用方法 1）剂量首剂80～100μg/kg，2周后加强1次，以后每4周1次（不超过5周），剂量60～80μg /kg，剂量需个体化，根据性腺轴功能抑制情况（包括性征、性激素水平和骨龄进展），抑制差者可参照首剂量。为确切了解骨龄进展的情况，临床医师应亲自对治疗前后的骨龄进行评定和对比，不宜仅凭放射科的报告作出判断。2）治疗中的监测治疗过程中每2～3个月检查第二性征以及测量身高；首剂3个月末复查GnRH激发试验，如LH激发值在青春前期值则表示剂量合适；此后，对女童只需定期复查基础血清雌二醇（E：）浓度或阴道涂片（成熟指数），男童则复查血清睾酮基础水平以判断性腺轴功能的抑制状况。每6～12个月复查骨龄1次，女童同时复查子宫、卵巢B超。3）疗程为改善成年期身高，GnRHa的疗程一般至少需要2年，女童在骨龄12.0～12.5岁时宜停止治疗，此时如延长疗程常难以继续改善成年期身高。对年龄较小即开始治疗者，如其年龄已追赶上骨龄，且骨龄已达正常青春期启动年龄（≥8岁），预测身高可达到遗传靶身高时可以停药，使其性腺轴功能重新启动，应定期追踪。（3）停药后的监测治疗结束后应每半年复查身高、体重和副性征恢复以及性腺轴功能恢复状况。女童一般在停止治疗后2年内呈现初潮。（4）GnRHa治疗中生长减速的处理GnRHa治疗头半年的生长速度与治疗前对比改变不明显，半年后一般回落至青春前期的生长速率（5cm/年左右），部分患儿在治疗1～2年后生长速度<4cm/年，此时GnRHa继续治疗将难以改善其成年期身高，尤其是骨龄已≥12.0岁（女）或13.5岁（男）时。减少GnRHa治疗剂量并不能使生长改善，反会有加速骨龄增长的风险。近年国际上多采用GnRHa和基因重组人生长激素（rhGH）联用以克服生长减速，但应注意的是，对骨龄≥13.5岁（女）或15岁（男）的患儿，因骨生长板的生长潜能已耗竭，即使加用rhGH，生长改善亦常不显著。使用rhGH应严格遵循应用指征，一般仅在患儿的预测成年期身高不能达到其靶身高时使用；GH宜采用药理治疗量[0.15～0.20U/（kg·d）]，应用过程中需密切监测副作用（rhGH应用的禁忌证以及治疗中的副作用监测同其他生长迟缓疾病）。2.病因治疗对于非特发性CPP，应强调同时进行病因治疗（如鞍区肿瘤的手术治疗，对先天性肾上腺皮质增生症合并CPP者应同时给予皮质醇等）。但是，下丘脑错构瘤和蛛网膜囊肿患儿，如无颅压升高表现则暂缓手术，仅按ICPP处理。综上所述，性早熟是多病因的性发育异常，病因的鉴别至关重要。确定GnRH依赖性性早熟后应排除中枢器质病变，尤其是对男童和6岁以下发病者（两性）。特发性CPP可考虑首选GnRHa治疗，但需合理掌握应用指征，治疗中应监测、判断、掌握生长/成熟的平衡，才能达到改善成年身高的目的。治疗过程中还应该注意尽量避免有雌激素作用的物质的接触，清淡饮食，多运动，避免肥胖等。

一、世界卫生组织推荐标准体重 计算方法： 男性：(身高cm－80)×70﹪=标准体重 女性：(身高cm－70)×60﹪=标准体重 标准体重正负10﹪为正常体重 　　标准体重正负10﹪~ 20﹪为体重过重或过轻 标准体重正负20﹪以上为肥胖或体重不足 超重计算公式 超重%={（实际体重－理想体重）/（理想体重）}×100% 二、其他标准体重计算方法 方法之一 体质指数=体重（公斤）除 身高（米）的平方 kg/m2 算式写法：BMI= 体重 / （身高）2 正常体重 ：体重指数= 18 - 25 超重 ： 体重指数 = 25 - 30 轻度肥胖 ： 体重指数>30 中度肥胖 ： 体重指数>35 重度肥胖：体重指数>40 方法之二 标准体重=身高(m)×身高(m)×22 标准体重正负10﹪为正常体重 标准体重正负10﹪~ 20﹪为体重过重或过轻 标准体重正负20﹪以上为肥胖或体重不足 方法之三 标准体重（kg）=身高（cm）-105 例如，一个身高170厘米的男子，他的标准体重应该是：170（厘米）－105=65（公斤）。凡是超过标准体重10%者为偏重，超过20%以上者为肥胖；低于标准体重10%者为偏瘦，低于20%以上者为消瘦。 注意：上述计算方法只适用于成年人。 对儿童，老年人，或者身高过于矮小的人士并不适用。

乳腺癌已成为当今发病率第一位的恶性肿瘤，在女性恶性肿瘤中也居首位，严重危害了广大女性的身心健康。随诊对乳腺癌的研究深入，各种治疗手段层出不穷，治疗效果也越来越好，多数病患将获得长期生存。然而，在有效的治疗基础上，如何积极修复因手术带来的功能和外观上的残缺或畸形，成为当今乳腺外科领域的研究热点。如何能够重塑完美的乳房涉及诸多方面的问题：例如患者的肿瘤分期，对预期的期待，适宜的手术方式及时机，术后并发症的处理，与乳腺癌其他治疗措施的贯序及相互影响，总体生存预后评估等等。这些复杂的内容无疑对乳腺外科医生提出了很多新挑战。只有全面地将乳腺癌的筛查、管理、预防到术后的心理调适整合，从乳腺肿瘤切除到乳房再造，从乳房畸形的相关处理到塑型，将乳腺外科与肿瘤整形有机结合，从多学科、多角度地分析和处理复杂的乳房问题，才能获得个性化和适宜的最佳效果，从而造福广大病患。结果也许不尽完美，但这是我们永恒的追求！

大众普遍了解海产品含碘量较高，但具体是多少缺稍有人能准确回答，通过下表我们可以发现，其实有的还比乳制品，蛋类含碘量要低。特别应该注意的是“均衡”饮食，不宜长期高碘或低碘饮食，这样才能保证健康。下表来源：《中国居民补碘指南》（中华医学会、中国营养学会，2018.5）

　　乳腺的钙化灶是通过乳腺影像检查，发现乳房内的钙质沉积。 发生乳腺钙化原因解释很多，其中比较公认的是乳腺癌细胞内存在异常钙质代谢，引起局部过多钙质沉积。 钙化灶有大小、粗细细之分，粗大钙化灶常为乳房良性病变，如乳房内血管的钙化、陈旧性损伤、炎症、哺乳期积乳囊肿、良性肿瘤等，而细小钙化灶常位于细胞生长分裂较快的部位，乳腺癌可能性较大。 　　乳腺癌性钙化多表现为成簇、针尖样微小钙化。尤其1厘米范围内钙化数目超过15-20枚，对乳腺癌的诊断价值较大。 当然，乳腺癌临床表现多样，有研究表明大约50%以上的乳腺癌存在钙化灶，但确诊乳腺癌必须进行病理检查，不能仅靠有无钙化灶来判定是否存在乳腺癌。

人体中的碘 80%以上来自食物，10%~20%来自饮水，0~5%来自空气。 膳食和水中的碘主要为无机碘化物，经口进入人体后，在胃及小肠上段被迅速、完全吸收（一般在进入胃肠道后 1 小时内大部分吸收，3 小时内几乎完全被吸收），被吸收的碘很快转运至血液，遍布于全身各组织中，在甲状腺滤泡上皮细胞内生成甲状腺激素。与氨基酸结合的碘可直接被吸收，肺、皮肤及粘膜可吸收极微量的碘。蛋白质、能量不足时会妨碍胃肠道内碘的吸收。钙、镁以及磺胺等药物对碘的吸收有一定阻碍作用。 正常情况下，人体内约 90%的碘通过肾脏从尿中排出；10%左右的碘通过唾液腺、胃腺分泌及胆汁等排泄，最后从粪便排出；剩余的少量碘通过皮肤汗液、毛发及肺呼吸排出。 通过乳汁排出的碘，对母体向婴儿供碘有重要的作用，使母乳喂养的婴儿能得到所需碘。乳汁中含碘量为血浆的 2～3 倍，母体哺乳会消耗体内较多的碘。

桥本甲状腺炎（Hashimotothyroiditis，HT），又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎、淋巴性甲状腺肿、桥本氏甲状腺肿。日本医学家桥本策（HashimotoHakaru）于1912年在他出版的《甲状腺淋巴瘤报告分型》一书中，根据组织学特征首先报道该病，医学界后来用“桥本氏甲状腺炎”命名这一疾病，故又名桥本甲状腺炎，简称桥本氏病（HT或AIT）。病因：目前尚未完全阐明，通常认为于遗传、免疫、环境因素等相互作用导致。诱发因素：遗传易感性，长期过高的碘摄入，辐射环境，细菌或病毒感染，硒缺乏。病理：本病是一种自身免疫性甲状腺炎，病理可见大量的淋巴细胞，甲状腺也常发生不同程度肿大。它的病理与免疫变化与Grave’s甲亢相似，即在遗传缺陷与遗传易感性的基础上，因精神因素，过度劳累，感染与其他应激反应，环境污染，饮食结构不合理（如高碘饮食）等均可引起患者自身免疫反应或加重自身免疫反应，诱发桥本氏甲状腺病。因此Grave’s甲亢与桥本氏甲状腺病可以相应转化，更多的是Grave’s病向桥本氏甲状腺病方面转化。由于自身免疫系统产生了攻击甲状腺的抗体，导致甲状腺滤泡细胞被不同程度破坏，引起甲状腺激素分泌不足，导致一系列病理生理改变。流行病学：发病率约1-2%，女性居多，男女比例可达1:5~10，好发于30-50岁，有一定家族性。主要症状：早期甲状腺大小及功能可正常，后期随着损伤的程度，甲状腺不同程度肿大（约70%患者出现），甲状腺功能减退，过程通常较缓慢。少数（不到5%）可出现甲状腺毒症状。极少数可有突眼表现；可与1型糖尿病、艾迪森病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等疾病并存。当甲状腺肿大压迫气管可出现呼吸困难，压迫食管可出现吞咽困难，压迫声带可出现声音嘶哑，压迫血管出现面部水肿。当出现甲状腺功能减退时，出现相应甲减症状。如低代谢症群（易疲劳、怕冷、体重增加、行动迟缓、体温偏低等），精神系统（记忆力、计算力、注意力、理解力减退等），皮肤改变（颜面虚肿、表情呆板、鼻/唇增厚，毛发干燥稀疏，指甲厚脆、开裂等），消化系统（食欲减退、便秘等），心血管系统（心率减慢等）检查：甲状腺功能+抗体化验，甲状腺超声，甲状腺细针穿刺细胞学检查，甲状腺核素扫描等。鉴别：需要与甲亢，亚急性甲状腺炎，单纯性甲状腺肿，甲状腺癌等鉴别。治疗：目前尚无针对病因的有效治疗，如出现相关症状，一般予以个体化对症治疗。如出现甲状腺功能减退，需口服左甲状腺素片口服替代治疗，且不能随意停药，尤其是孕妇，防止出现体内甲状腺激素不足。注意：注意休息，注意保暖，保障充足睡眠，适当体育锻炼，保持身心舒畅；均衡饮食，适当限碘，但仍需保证合适的碘摄入，少食用海带、紫菜等高碘食物；可定期化验尿碘，评估碘摄入情况；注意补硒，如蛋类、瘦肉、玉米、大蒜、虾仁、生蚝等；定期体检。

乳房早发育一般多指单纯性乳房早发育。通过药物检测和动物试验发现，一些滋补品中存在类似性激素的物质。长期服用不仅可使乳房早发育，甚至还会产生促使性腺发育的作用。假性性早熟患儿常常是在服用营养品2至3个月时发生乳房增大，乳房早发育，可呈进行性或波动性，但如能及时发现停止服用，一般可于半年左右恢复。性早熟是儿科内分泌系统的常见发育异常，是指女童在8岁前，男童在9岁前呈现第二性征发育的异常性疾病。中枢性性早熟（CPP）是缘于下丘脑提前增加了促性腺激素释放激素（GnRH）的分泌和释放量，提前激活性腺轴功能，导致性腺发育和分泌性激素，使内、外生殖器发育和第二性征呈现。CPP又称为GnRH依赖性性早熟，其过程呈进行性发展，直至生殖系统发育成熟。但值得注意的是，虽乳房早发育和性早熟不是同一回事，但也存在一定的关联。有研究发现即便是单纯性乳房早发育，在无任何临床先兆表现的情况下，部分中枢性性早熟（PICPP）也可能会转化为中枢性性早熟（CPP）。因此，针对乳房早发育既不能过度紧张但也不能掉以轻心，凡经诊断为PICPP后均需定期随访，尤其是对乳房反复增大或持续不退者，更应提高警惕，必要时重复GnRH激发试验，如果确诊为性早熟，一定要尽早治疗干预，改善发育。