胡建明医生的科普号

慢性阻塞性肺疾病是一种不能根治的慢性疾病，随着急性加重的次数增加，肺功能逐渐减弱，出现气短加重，甚者穿脱衣服、刷牙、洗脸都有困难。因此在平时需要注意预防急性加重，要做到：第一：预防感冒，增强身体免疫力。适当锻炼，加强营养，可以在深秋接种流感疫苗，也可以吃一些增强免疫力的药物，如胸腺肽、转移因子、中药玉屏风丸等。第二：按时服药。慢阻肺的治疗不仅仅是医院治疗，还需要平时在家的维持治疗，这样才能延缓病情进展。第三：定期复查。需要定期去医院复查，调整药物治疗，以使用最低剂量的药物达到最佳控制效果。第四：呼吸锻炼。如腹式呼吸、缩唇呼吸，也可以根据自己的情况选用太极拳、气功等。第五：吸氧。如果是2型呼吸衰竭，需要低流量吸氧。吸氧时间一般每天要大于15小时。

COPD的主要疾病特点为固定性气流受限。不断增加的证据显示COPD不再是仅局限于肺部的一种疾病， 越来越多的人也接受了这种观点。COPD 对患者的健康状况有着更为广泛的影响。FEV1也不再仅仅是对COPD严重度进行分级的肺功能指标，同时也是各种原因导致早期死亡的一个指标(图1)。在世界范围内， COPD位列慢性疾病病因和死亡原因中的第4。预期COPD死亡率在未来会进一步增加， 至2020 年排名将升至第3， 紧随在冠状动脉疾病和卒中之后[2]。 图1 目前吸烟者(深灰柱)、以前吸烟者(空白柱)、不吸烟者(浅灰柱) 中FEV1、吸烟状态及心血管疾病死亡率OR 值之间的相关性(A) 和重度吸烟者(深灰柱)、中度吸烟者(浅灰柱)、以前吸烟者(空白柱) 和不吸烟者(中灰柱) 中FEV1、吸烟状态与所有原因导致的死亡率之间的相关性(B)依据GOLD (全球COPD防治创议) 指南，COPD的诊断依据肺量测定结果，支气管舒张剂后FEV1与FVC比值低于0.7[3]。根据FEV1占预计值的百分比对肺功能下降严重程度进行分级(GOLD 分级Ⅰ～Ⅳ级)。这种基于气流受限的功能层面上的定义至今仍被用来阐明COPD 的疾病状况， 但很显然， 气流受限的程度仅仅是COPD病情危险程度评估的一个方面而已。越来越多的学者认为除了采用COPD本身的病情特点［即过度充气和(或) 肺气肿］外， 还应采用并发症(图2)[4，5]来判定COPD的临床严重程度。由于临床表现的多样性， 从慢性支气管炎到过度充气， 到严重肺气肿， 因此COPD 这一诊断名词代表了患者各种不同的临床表型。过度充气降低了患者的功能性体力活动能力， 并且有证据表明过度充气是COPD死亡患者的一个独立危险因素[6，7]。肺气肿与肺癌、动脉硬化和骨质疏松的发生风险增高相关[8～10]。同时， 某些特殊类别的药物， 如选择性磷酸二酯酶4抑制剂仅在特殊的COPD人群中可以影响疾病的进程， 而在其他COPD患者人群中无效的现象支持如下观点， 即COPD是一种异质性疾病， 需要个体化的治疗方法[11]。 图2 根据修正的GOLD 标准分级后，以及未合并(浅灰方块)、合并1 种(空白方块)、合并2 种(中灰方块) 或合并3 种(深灰方块) 疾病者(糖尿病、高血压或心血管疾病) 5 y 内预计的死亡情况COPD患者可表现出与共同危险因素相关的并发症， 常表现为体力活动能力下降。常见的COPD治疗方法将肺部疾病作为治疗的中心，并由此产生了如下广为接受的因果关系： 呼吸功能受限造成合并症的产生， 导致体力活动受限及临床表现。另一种观点为COPD的肺部临床表现可能也是其他器官临床表现的全身性炎症反应的一个方面[12，13]。依据这一观点，在易感受试者中全身性炎症(如由体力活动受限或并发症诱发者) 可能促使作为一种综合征的COPD 发生。由于尚未得到证实， 因此这一观点仍存有争议， 并由此提出了一个传统的鸡与蛋的问题： COPD是一种尚未发现的全身性疾病的原因还是结果？ 鸡生蛋？还是蛋生鸡？英文原文赏析>>>Systemic manifestations of COPDCOPD 的全身和局部炎症肺组织对毒性颗粒或气体产生异常反应可诱发气道炎症， 从而导致COPD患者的气流受限[3]。在西方国家， 吸烟是COPD发病的主要危险因素， 90%的患者是目前吸烟者或既往吸烟者。吸烟不仅是COPD也是其他许多慢性疾病和某些癌症发病的重要危险因素。吸烟可以在整个气管支气管树内诱发局部炎症反应， 在近端大气道、周围小气道、肺间质和肺血管可见COPD特征性的病理改变[14]。细胞类型有明显的不均一性， 巨噬细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞(主要为CD8+亚型)、B细胞以及肥大细胞均可参与炎症过程[15]。除上述局部效应外，吸烟还可能有助于或诱发全身性炎症的产生。吸烟可刺激造血系统， 导致多形核白细胞的释放， 产生全身性氧化应激， 激活凝血因子， 对周围血管的内皮细胞功能产生直接效应等[16，17]。吸烟的上述全身性效应或许可以解释为何COPD患者在具备或不具备其他危险因素如高血压、高血脂和肥胖的情况下， 经常合并存在其他慢性疾病如心血管疾病或代谢性疾病的原因。COPD 患者， 尤其是重度或急性加重期患者，其全身炎症反应标志物升高(表1)[18～20]。轻中度COPD稳定期患者的血浆C反应蛋白(CRP) 浓度与其死亡率相关， 而重度患者则无此相关性[21，22]。CRP水平还与患者的健康状况和运动能力相关，也可能是预示BMI水平的较好指标[23]。在COPD患者肋间肌活检标本中发现细胞因子水平增高，且不依赖于患者的吸烟状况， 提示促炎细胞因子水平上调也可能参与了呼吸肌功能失调的发病过程[24]。COPD的全身性炎症反应， 到底是肺局部炎症反应的扩散引发全身性炎症效应影响到其他多个器官系统，还是由于某些合并发生的炎症情况同时影响到肺部，目前尚存争议[12，18，25]。COPD 全身性炎症反应的来源至今尚未阐明， 而目前也不清楚在肺部炎症与全身性炎症之间是否存在相关性[26]。 越来越多的证据表明， 在COPD 患者中， 除全身性炎症外， 还存在肺局部和全身性的氧化应激反应[17]。氧化应激虽然与肺功能下降相关， 但其可能仅是一种附带现象， 因为氧化应激只是对任何形式炎症过程的一种典型反应。全身性炎症不仅存在于COPD患者中， 同时也是其他多种慢性疾病的共同特点。稳定期冠心病、周围血管疾病和糖尿病患者与无上述疾病的人群相比， 其炎症标志物如CRP和白介素(IL)-6的水平升高[27，28]。在研究COPD在全身性炎症中所起的作用时需考虑到上述情况， 因为上述疾病常常合并存在。全身性炎症可能是这些慢性疾病的共同发病途径， 也可能可以解释同一病人多种慢性疾病同时存在的发生率较高的原因。年龄≥65岁的人群中几乎一半患有3种以上慢性疾病， 1 / 5患有5种或5种以上慢性疾病[29]。老龄化本身与轻度慢性炎症状态相关， 同时慢性疾病由全身性炎症共同驱动的理论，也可能可以对慢性疾病发病率随年龄增加而增高的现象作出解释[3 0]。这种所谓的“年龄化炎症”可能是抗原终生暴露从而导致基因修饰的结果。老年人个体处理这种炎症负担并产生保护机制的能力，可能对常见疾病及死亡的易感性作出相应的调整和改善。COPD： 全身性疾病的一部分？有关全身性炎症是COPD的主要驱动者以及在其他与COPD相关的多种慢性疾病中共同存在的证据不断增多， 也不再支持COPD仅是肺部局部疾病的概念。大多数COPD患者死于心血管疾病或癌症， 而不是呼吸系统疾病[31～34]。传统的观点视慢性气流阻塞为COPD 的基础， 我们可以从另一角度将COPD看作是“慢性全身炎症综合征的一部分”[12]。考虑到COPD患者合并的相关疾病， 这一观点似乎有一定的根据。除心血管疾病和肺癌外， COPD 患者也易于罹患其他肺外疾病， 如外周骨骼肌功能失调、营养异常和骨质疏松[35]。大型人群调查研究进一步表明COPD患者中糖尿病的发病率增高， 且糖尿病单独与肺功能减退相关[5，36]。至于其他所有合并的疾病， 到底是炎症诱发代谢功能减退， 还是(更为可能) 代谢信号诱发了炎症反应，目前尚不清楚[37]。COPD 与慢性肾脏疾病也有一定的相关性， 中重度COPD单独与周围血管疾病和慢性肾脏疾病患者的远期死亡风险增高有一定的相关性(图3)[38]。由于不能将所有这些合并症的病因都归结于吸烟， 因此对于上述的相关性要考虑到其他可能的原因。全身性炎症本身可能可以解释COPD的肺外表现， 但到目前为止， 研究证据均是间接的， 上述相关性的确切机制尚未完全阐明。 图3 根据肾功能评估的COPD 严重程度GFR 为肾小球滤过率(mL · min-1 · 1.73 m-2)。COPD是一种复杂的疾病， 远不仅限于气流阻塞， 随着研究证据的不断增多， 促使研究者们引入新的指标来评估COPD的预后。COPD患者的死亡风险常依据FEV1 进行分级[39]。然而，如上所述，其他危险因子也可影响COPD 的死亡率[5]。Celli等[40]对与COPD患者1 y死亡率单独相关的、不同的且易于测算的变量进行了评估。他们发现， 除FEV1 和修正的医学研究用量表外， 两种全身性指标， 即BMI 和6 min 步行距离的相关性最好。与FEV1 相比， BMI、气流阻塞、呼吸困难和运动能力(BODE指数) 可以更好地预测任何原因和呼吸原因引发的死亡风险。BODE指数提示不单单仅用呼吸受限预测死亡率， 也可由其他全身性检查结果来进行预测(包括BMI和6 min步行试验)。BODE指数对于COPD患者而言是一种有效的评价指标， 比单用FEV1可以更好地评估和定义相关的危险因素。临床日常实践中的应用根据COPD患者的合并症和全身病情特点不仅可以判断预后， 而且可以指导治疗。到目前为止，COPD 患者的药物治疗主要针对肺部， 特别是支气管， 且主要为对症治疗。考虑到COPD 发病机制的多个不同方面， 针对某些合并症的治疗可以改善COPD 本身的疾病进程， 治疗方案也变得越加复杂[25，41]。COPD治疗的重点不应只针对控制症状及减少急性发作， 对合并症的治疗也应加以重视， 尤其是比COPD更易于预防和治疗的那些合并症， 并由此改善患者的健康状况和预后。肺康复锻炼包含了COPD这种复杂疾病的几个方面， 也可能是可以涵盖COPD多个不同方面的唯一治疗方法(见“肺康复锻炼”部分) 。通过肺功能检查可以较容易地进行COPD的诊断， 但对其严重程度的评估则依赖于合并症的存在情况。最近有学者提出了一种可以诊断、评价COPD严重程度及治疗的较为全面的方法[12]： 有明确的吸烟史(＞ 10 包-y)、症状、有与COPD 相符合的肺功能检测结果、40岁以上的任何患者都应进行与慢性全身性炎症相关的疾病评估(即心血管和代谢性疾病)。药物治疗通常针对单个的疾病进行研发，其治疗靶向常为具体的器官。由于COPD 的合并症较多， 从心血管疾病到代谢性疾病、骨质疏松及抑郁， 每种疾病目前都需要特异性的治疗， 因此导致COPD患者治疗时需服用多种药物， 而许多老年病人服药时也确实如此[42]。假设慢性炎症是大多数上述疾病的共同发病机制， 那么针对慢性炎症的治疗方法理论上就有可能是上述问题的解决办法。考虑到吸烟的全身性炎症效应， 戒烟本身也非常重要， 因为吸烟不仅可以诱发COPD， 还可以对相关的一些合并症产生影响。戒烟与心肌梗死发生风险下降相关[43，44]， 可以降低多种类型癌症的发生风险[45]， 提高绝经后女性的骨密度等[46]。同时， 在少部分原发性肾病患者中， 戒烟可以降低肾衰进展的速率[4 7]。虽然吸烟也是糖尿病的危险因素[4 8]，但奇怪的是， 戒烟却在短期内可使体重增高及发生全身性炎症的风险增加[49]。肺康复锻炼COPD 患者的体力活动能力显著降低， 且随GOLD和BODE分级的增加而逐步降低[50]。体力活动能力降低也是COPD患者高敏感CRP、IL-6和纤维蛋白原水平增高的独立的预测指标[51]，越来越多的证据也表明体力较差的COPD患者的全身性炎症标志物水平高于体力相对较好的患者[52]。假设全身性炎症是COPD和其他慢性疾病发病的关键因素， 则与任何药物治疗靶向不同的是， 肺康复锻炼治疗包含了重要的肺外治疗的成分， 这可能也是这种方法的疗效好于预期的原因[53]。肺康复锻炼的治疗作用目前仍可能被低估， 在COPD患者中也未能很好地开展。生活方式干预特别是肺康复锻炼是COPD患者护理的基本组成部分， 应在任何患者及所有GOLD分级的患者中进行评估[3]。适当的疾病基础知识、疾病病程、治疗选择教育以及心理支持， 包括戒烟与营养干预， 都是成功的康复锻炼计划的一部分。通过这些整体的干预方法， 肺康复锻炼涵盖了与COPD相关的并发症， 也是唯一的具有多种治疗作用的治疗方法。4小时前 回复药物干预迄今为止， 仍无特异性的治疗COPD的药物，目前的治疗是从哮喘“借用而来”， 并针对COPD进行了调整， 而哮喘的炎症类型与COPD有很大的不同[54]。大多数的大型临床试验结果表明， 目前可用的COPD治疗药物并不能显著改善作为COPD病情标志的较长时间内的FEV1下降[55，56]。因此COPD的药物治疗仍主要用于减轻症状、减少急性发作次数、改善运动耐受能力和一般健康状况。支气管扩张剂和吸入皮质类固醇激素支气管扩张剂在COPD患者的治疗中起主要作用， 是目前治疗的主流药物。最常用的吸入型支气管扩张剂为作用时间各不相同的β2-激动剂和抗胆碱能药物， 这些药物可以改善健康相关生活质量， 减少急性发作[55，57]。目前的治疗指南推荐治疗中重度COPD患者应用长效支气管扩张剂[3]。对于重度和反复急性发作的COPD患者应加用吸入皮质类固醇激素。吸入激素在未使用过激素的中重度COPD患者中可以在一定程度上减轻局部炎症反应，但氟替卡松联合或不联合使用沙美特罗和噻托溴铵，并不能使COPD患者血中的CRP或IL-6水平下降[58～60]。这些研究结果提示， 目前可以应用的药物可以抑制肺部炎症但不能预防全身性炎症， 也使我们对肺部炎症介质扩散到系统循环的观点产生了疑问。他汀类药物另一种方法是针对与COPD相关的全身性疾病的治疗。一些观察性研究结果显示， 针对合并症的治疗对COPD本身也有一定的益处(表2[61～66])。有研究对他汀类、血管紧张素转换酶(ACE) 抑制剂和血管紧张素受体阻断剂(ARB) 治疗合并或不合并心脏疾病的COPD患者进行了回顾性分析[64]。两组患者COPD 住院率和死亡率均下降， 但仅在心血管疾病高风险患者中罹患心肌梗死的风险才有所下降。联合应用他汀类和ACE抑制剂或ARB者的疗效相对最佳。他汀类药物的应用单独与COPD和周围血管疾病患者的短期和长期生存率改善相关(图4)[61]。但上述研究在方法学上有明显的局限性，这些研究者们认为他汀类或ACE抑制剂/ ARB可能有心肺双重效应， 改变了COPD患者的预后， 但在作出COPD治疗的任何结论之前， 上述研究结果尚需应用前瞻性和严格对照的临床试验来加以证实。众所周知， 他汀类药物除可以通过降低胆固醇来降低心血管疾病和卒中的死亡率，他汀类药物还具有抗炎、抗氧化和免疫调节作用[67]。他汀类除具有降低低密度脂蛋白胆固醇水平的作用之外，还可降低CRP 水平[68，69]， 其多重作用与抑制羟甲戊二酸单酰辅酶A的限速酶有关。考虑到COPD为全身炎症性疾病的证据不断增多， 他汀类药物的多重效应解释了该类药物对COPD患者产生治疗作用的原因。（表2 点击看大图）图4 在合并周围血管疾病的患者中依据COPD 和他汀类药物应用的远期死亡率β-阻滞剂COPD患者罹患冠心病的风险增加， 而β- 阻滞剂在心血管疾病的治疗中起着关键作用。由于担心β-阻滞剂可能诱发支气管痉挛， 在COPD患者中一般不太愿意使用这类药物。一项大型的循证医学研究结果显示，心脏选择性β-阻滞剂与安慰剂相比并未对FEV1产生负面的影响或诱发呼吸道症状，且与COPD严重程度无关[70]， 同时FEV1对β2-激动剂的反应也未受到β- 阻滞剂的影响。考虑到β- 阻滞剂在治疗冠心病和充血性心衰中的作用，以及近期有关应用β-阻滞剂治疗使COPD急性加重的发生风险降低及COPD患者的生存率改善的临床证据[71]， 权衡利弊， β- 阻滞剂的治疗作用超过了其不良反应，因此在COPD患者的治疗中不应禁用这类药物。未来的研究方向不断有研究证据显示， 对COPD的认识已从局限于气道的局部疾病， 发展至以肺部和全身炎症为特征的复杂的多成分综合征。慢性疾病， 包括COPD， 有着共同的特点， 而慢性全身性炎症可能是将这些疾病互相关联的纽带之一。这种全身性炎症的来源尚不清楚。由于吸烟本身可以诱发炎症反应， 因此在COPD发病机制中对可能的全身性炎症综合征起到一定作用， 今后的研究重点应针对非吸烟类型的COPD，对其炎症的作用及相关的并发症进行更全面的评估。研究证据表明新型抗炎药物(如选择性磷酸二酯酶4抑制剂) 由于只在某些临床亚组中有效， 因此为使治疗效果达到最佳， 对COPD 的不同表型必须行进一步的阐明[20，72]。前瞻性的干预性试验的研究目的应回答以下问题： 对COPD相关的合并症的治疗是否同样可以改善COPD本身的临床进程？ 医师在治疗COPD 患者时必须了解这一点，需要对相关的肺外疾病作出评估和诊断。考虑到COPD的肺外合并症， 对COPD患者的治疗必须采用多种治疗方法， 指导临床实践的指南的发展方向， 必须反映上述这些由器官特异性治疗到更为全面的整体治疗的新进展。

抗结核药物的临床应用1.抗结核药物的分类如何？2006年WHO将其分为五大类：第1类—一线抗结核药，包括异烟肼(简称H，下同)、利福平(R)(9.2.9)、利福喷汀(L)、吡嗪酰胺(Z)及乙胺丁醇(E)；第2类—注射剂，包括链霉素、卡那霉素(K)、阿米卡星(A)及卷曲霉素(C)；第3类—氟喹诺酮类，包括环丙沙星(C)、氧氟沙星(O)(见9.2.14)、左氧氟沙星(V)(见9.2.14)、莫西沙星(MO)、加替沙星(G)；第4类—口服抑菌药，包括乙硫异烟胺(Eth)、丙硫异烟胺(Pth)、对氨基水杨酸钠(P)及环丝氨酸(Cs)；第5类—疗效不肯定药物，包括氨苄西林克拉维酸复合制剂)、氯法齐明、克拉霉素及利奈唑胺。2.抗结核药物的临床评价怎样？对抗结核药的下列三项作用的评价。①早期杀菌活性：在抗结核药物中，异烟肼早期杀菌活性最强，其次为利福平、链霉素。②灭菌活性：在一线药物中，吡嗪酰胺、利福平灭菌活性最强。③预防耐药性：研究证明大量敏感菌群中同时常存有少量的基因突变的耐药菌，在单一药物治疗过程中，敏感菌群被杀灭，而耐药菌株就成为优势菌群，单一异烟肼治疗发生耐药菌株的概率为1/106(10-6)，利福平为1/108(10-8)，链霉素、乙胺丁醇为1/103(10-3)。因此异烟肼、利福平预防伍用药物产生耐药性的作用最强，其次为乙胺丁醇。3.抗结核药物的适用原则是什么？结核分枝杆菌是一种“顽强”的致病菌，以富含脂质的细胞壁为其天然屏障，侵入人体后具有持留性、潜伏性、冬眠性及突变性等特点，使结核病在临床上成为慢性迁延、需较长程的联合化疗，即使当前已被公认的短程化疗也需6个月的疗程，否则易于复发，甚至发展为耐药结核病、耐多药结核病(MDR-TB)、乃至严重耐多药结核病(XDR-TB)、成为难治结核病。因此结核病的治疗必须遵循“早期、联合、规律、全程、适量”的原则。4.初治的菌阳肺结核怎么治疗？初治菌阳肺结核可能病菌：结核分枝杆菌。首选：2HRZE/4HRE。即采用半年疗程，前2个月用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，后4个月用异烟肼、利福平和乙胺丁醇。次选：1）2HL2ZE/4HL2E；即采用半年疗程，前2个月用异烟肼、利福喷丁、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，后4个月用异烟肼、利福喷丁和乙胺丁醇。2）2HRZE/4H3R3E3；即采用半年疗程，前2个月用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，后4个月用异烟肼、利福平和乙胺丁醇，且可使用一周3次服用。3）9HRE，采用9个月疗程，使用异烟肼、利福平和乙胺丁醇。说明：初治指既往从未治疗或规律治疗<1个月。菌阳：包括痰涂片(+)及/或培养(+)。5.初治的菌阳肺结核怎么治疗？初治菌阴肺结核可能病菌：结核分枝杆菌。首选：2HRZE/4HR。即采用半年疗程，前2个月用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，后4个月用异烟肼和利福平。次选：1）2HRZ/4HR；即采用半年疗程，前2个月用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺，后4个月用异烟肼和利福平。2）2H3R3Z3/4H3R3。即采用半年疗程，前2个月用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺，后4个月用异烟肼和利福平，前后均可使用一周3次服用。说明：无细菌学证实的(即痰涂片及培养均为阴性)活动性肺结核。6.初次治疗的复治肺结核采用什么方案？复治肺结核(初次)可能病菌：结核分枝杆菌。首选：2HRZES/6HRE，即采用8个月的疗程，前2个月采用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇和链霉素，后6个月采用异烟肼、利福平和乙胺丁醇。次选：1）2H3R3Z3E3S3/5H3R3E3；即采用7个月疗程，前2个月采用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇和链霉素，后5个月采用异烟肼、利福平和乙胺丁醇，前后均使用一周3次疗法。2）2HRZES/5HRE，即即采用7个月疗程，前2个月采用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇和链霉素，后5个月采用异烟肼、利福平和乙胺丁醇，前后均使用每天用药疗法。说明：复治指接受过>1个月的化学治疗或初治失败或治疗后初次复发。7．反复发生的复治肺结核采用什么方案？复治肺结核(反复)可能病菌：结核分枝杆菌(可能已对部分抗结核药物耐药)。首选：2HRZES/6HRE，即采用8个月疗程，前2个月用异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺和链霉素，后6个月用异烟肼、利福平和乙胺丁醇。次选：根据药物敏感试验结果及既往用药史选用含3-4种敏感药物的化疗方案(包括阿米卡星，喹诺酮类等)。说明：需行药物敏感试验指导用药。8.耐多药肺结核的治疗方案有哪些？耐多药肺结核的治疗比较复杂，需行药物敏感试验指导用药。1）如致病菌至少耐异烟肼、利福平或以上的结核分枝杆菌，首选：3-6月强化期，含链霉素(或阿米卡星、环丙沙星)、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、左氧氟沙星(或莫西沙星)、丙硫异烟胺(或对氨基水杨酸钠)及18月继续期含吡嗪酰胺、乙胺丁醇、左氧氟沙星、丙硫异烟胺(或对氨基水杨酸钠)。次选：根据药敏结果、既往用药史，患者的肝肾功能等进行调整。2）如致病菌耐异烟肼和利福平，首选：6ZESVPTH(或P)/18ZEVPth(或P)，即采用24个月疗程，前6个月强化期采用吡嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素、左氧氟沙星和丙硫异烟胺(或对氨基水杨酸钠)。后18个月继续期采用吡嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素和丙硫异烟胺(或对氨基水杨酸钠)。3）致病菌耐异烟肼、利福平和链霉素时，首选： 6ZEA(或C)VPth(或P)/18ZEVPth(或P)即采用24个月疗程，前6个月强化期采用吡嗪酰胺、乙胺丁醇、阿米卡星（或环丙沙星）、左氧氟沙星和丙硫异烟胺(或对氨基水杨酸钠)，后18个月继续期采用吡嗪酰胺、乙胺丁醇、左氧氟沙星和丙硫异烟胺(或对氨基水杨酸钠)。4）致病菌耐异烟肼、利福平和乙胺丁醇时，首选：6ZCSSVPth(或P)/18CS(或P)VPt(或P)，即采用24个月疗程，前6个月强化期采用吡嗪酰胺、环丝氨酸、链霉素、左氧氟沙星和丙硫异烟胺(或对氨基水杨酸钠)，后18个月继续期采用环丝氨酸、丙硫异烟胺（或对氨基水杨酸钠）。5）致病菌耐异烟肼、利福平、乙胺丁醇和链霉素时，首选：6ZCS(或P)A(或C)VPth/18ZCSVPthP，即采用24个月疗程，前6个月强化期采用吡嗪酰胺、环丝氨酸（或对氨基水杨酸钠）、阿米卡星（或环丙沙星）、左氧氟沙星和丙硫异烟胺，后18个月继续期采用吡嗪酰胺、环丝氨酸、左氧氟沙星、丙硫异烟胺和对氨基水杨酸钠。9. 急性血行播散性肺结核采用何种治疗方案？急性血型播散性肺结核采用12个月疗程，首选：2-3HRZES/9-10HRE方案，即前2-3月强化期采用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇和链霉素五联用药，后9-10月采用异烟肼、利福平和乙胺丁醇三联用药。次选：2HRZE(或S)/10HRE方案，即前2个月强化期采用异烟肼、利福平吡嗪酰胺和乙胺丁醇或链霉素四联用药，后10个月采用异烟肼、利福平和乙胺丁醇三联用药。10. 结核性胸膜炎、结核性腹膜炎、结核性心包炎采用何种治疗方案？结核性多浆膜炎采用12个月疗程，首选：2HRZE(或S))/10HRE方案，即前2个月强化期采用异烟肼、利福平吡嗪酰胺和乙胺丁醇或链霉素四联用药，后10个月采用异烟肼、利福平和乙胺丁醇三联用药。同时应积极抽液。高热、胸液增长迅速、难以控制者可并用糖皮质激素。中、多量心包积液时应穿刺排液，并用糖皮质激素减少心包粘连、增厚。11.异烟肼的不良反应及临床应注意什么？异烟肼与其他抗结核药联合，用于各种类型结核病及部分非结核分支杆菌病。在临床使用时应注意：(1)精神病、癫痫、肝功能损害及严重肾功能损害者应慎用本品或剂量酌减。（2）异烟肼与乙硫异烟胺、吡嗪酰胺、烟酸或其他化学结构有关药物存在交叉过敏。（3）大剂量应用时，可使维生素B6大量随尿排出，抑制脑内谷氨酸脱羧变成γ-氨酪酸而导致惊厥，也可引起周围神经系统的多发性病变。因此成人一日同时口服维生素B650～100mg有助于防止或减轻周围神经炎及(或)维生素B6缺乏症状。如出现轻度手脚发麻、头晕，可服用维生素B1或B6，若重度者或有呕血现象，应立即停药。（4）肾功能减退但血肌酐值＜6mg/100ml者，异烟肼的用量勿需减少。如肾功能减退严重或患者系慢乙酰化者则需减量，以异烟肼服用后24小时的血药浓度不超过1mg/L为宜。在无尿患者，异烟肼的剂量可减为常用量的一半。（5）肝功能减退者剂量应酌减。（7）用药前、疗程中应定期检查肝功能，包括血清胆红素、AST，ALT，疗程中密切注意有无肝炎的前驱症状，一旦出现肝毒性的症状及体征时应即停药，必须待肝炎的症状、体征完全消失后方可重新用药，此时必须从小剂量开始，逐步增加剂量，如有任何肝毒性表现应即停药。（8）如疗程中出现视神经炎症状，需立即进行眼部检查，并定期复查。（9）慢乙酰化患者较易产生不良反应，故宜用较低剂量。（9）异烟肼可透过胎盘屏障，导致胎儿血药浓度高于母体血药浓度。孕妇应避免应用，如确有指征应用时，必须充分权衡利弊。（10）异烟肼在乳汁中浓度可达12mg/L，与血药浓度相近；如哺乳期间充分权衡利弊后决定用药，则宜停止哺乳。（11）新生儿肝脏乙酰化能力较差，以致消除半衰期延长，新生儿用药时应密切观察不良反应。（12）50岁以上患者用药引起肝炎的发生率较高，治疗时更需密切注意肝功能的变化，必要时减少剂量或同时酌情使用保护肝功能的制剂。其不良反应有：常用剂量的不良反应发生率较低。剂量加大至6mg/kg时，不良反应发生率显著增加，主要为周围神经炎及肝脏毒性，加用维生素B6虽可减少毒性反应，但也可影响疗效。（1）肝脏：可引起轻度一过性肝损害如AST及ALT升高及黄疸等，发生率约为10%～20%。肝脏毒性与本品的代谢产物乙酰肼有关，快乙酰化者乙酰肼在肝脏积聚增多，故易引起肝损害。服药期间饮酒可使肝损害增加。毒性反应表现为食欲不佳、异常乏力或软弱、恶心或呕吐(肝毒性的前驱症状)及深色尿、眼或皮肤黄染(肝毒性)。（2）神经系统：周围神经炎多见于慢乙酰化者，并与剂量有明显关系。较多患者表现为步态不稳、麻木针刺感、烧灼感或手脚疼痛。此种反应在铅中毒、动脉硬化、甲亢、糖尿病、酒精中毒、营养不良及孕妇等较易发生。其他毒性反应如兴奋、欣快感、失眠、丧失自主力、中毒性脑病或中毒性精神病则均属少见，视神经炎及萎缩等严重毒性反应偶有报道。（3）变态反应：包括发热、多形性皮疹、淋巴结病、脉管炎等。一旦发生，应立即停药，如需再用，应从小剂量开始，逐渐增加剂量。（4）血液系统：可有粒细胞减少、嗜酸性粒细胞增多、血小板减少、高铁血红蛋白血症等。（5）其他：口干、维生素B6缺乏症、高血糖症、代谢性酸中毒、内分泌功能障碍等偶有报道。12.乙胺丁醇在临床使用时应注意什么？乙胺丁醇在临床使用时应注意：(1)痛风、视神经炎、肾功能减退慎用。（2）治疗期间应检查：①眼部，视野、视力、红绿鉴别力等，在用药前、疗程中一日检查一次，尤其是疗程长，一日剂量超过15mg/kg的患者。②乙胺丁醇可使血清尿酸浓度增高，引起痛风发作。应定期测定。（3）可与食物同服，一日剂量宜一次顿服。（4）单用时可迅速产生耐药性，必须与其他抗结核药联合应用。（5）剂量应根据患者体重计算。（6）肾功能减退或老年患者应用时需减量。（7）可透过胎盘屏障，胎儿血药浓度约为母亲血药浓度的30%。孕妇应慎用。（8）可在乳汁中分布，哺乳期妇女慎用。13.吡嗪酰胺在临床使用时应注意什么？吡嗪酰胺使用时应注意：(1)交叉过敏，对乙硫异烟胺、异烟肼、烟酸或其他化学结构相似的药物过敏患者可能对吡嗪酰胺也过敏。(2)对诊断的干扰：可与硝基氰化钠作用产生红棕色，影响尿酮测定结果；可使AST及ALT、血尿酸浓度测定值增高。(3)糖尿病、痛风或严重肝功能减退者慎用。(4)使血尿酸增高，可引起急性痛风发作，须定时测定。(5)孕妇结核病患者可先用异烟肼、利福平和乙胺丁醇治疗9个月，如对上述药物中任一种耐药而对吡嗪酰胺可能敏感者可考虑采用。14.利福喷丁临床使用时应注意什么？利福喷丁在临床使用时应注意：(1) 与其他利福霉素有交叉过敏性。（2）酒精中毒、肝功能损害者慎用。（3）服用后引起白细胞和血小板减少时，应避免进行拔牙等手术，并注意口腔卫生，剔牙需谨慎，直至血象恢复正常。（4）应用过程中，应经常检查血象和肝功能的变化情况。（5）如曾间歇服用利福平因产生循环抗体而发生变态反应，如血压下降或休克、急性溶血贫血、血小板减少或急性间质性肾小管肾炎者，均不宜再用。（6）应在空腹时(餐前1小时)用水送服；服利福平出现胃肠道刺激症状的患者可改服利福喷丁。（7）单独用于治疗结核病可能迅速产生细菌耐药性，必须与其他抗结核药合用。（8）患者服用后，大小便、唾液、痰液、泪液等可呈橙红色。（9）哺乳期妇女用药经权衡利弊后决定用药，应暂停哺乳。（10）老年患者肝功能有所减退，用药量应酌减。（11）5岁以下小儿应用的安全性尚未确定。15.对氨基水杨酸钠临床使用时应注意什么？对氨基水杨酸钠临床使用时应注意：(1)交叉过敏反应：对其他水杨酸类包括水杨酸甲酯(冬青油)或其他含对氨基苯基团(如某些磺胺药和染料)过敏的患者本品亦可呈过敏。(2)对诊断的干扰：使硫酸铜法测定尿糖出现假阳性；使尿液中尿胆原测定呈假阳性反应(氨基水杨酸类与Ehrlich试剂发生反应，产生橘红色混浊或黄色，某些根据上述原理做成的市售试验纸条的结果也可受影响)；使丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)的正常值增高。(3)充血性心力衰竭、胃溃疡、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症、严重肝或肾功能损害患者慎用。(4)孕妇和哺乳期妇女须权衡利弊后使用。(5)儿童严格按用法用量服用。16.帕司烟肼在临床使用时应注意什么？帕司烟肼使用时应注意：(1)至少应连续服用3个月，如无不良反应，中途不宜停药，经临床确诊痊愈后方可停药。（2）孕妇、肝肾功能不良者和有精神病史、癫痫病史及脑外伤史者慎用。（3）用药期间应定期进行肝功能检查。少数患者在用药的前两个月可出现一过性氨基转移酶升高。在保护肝功能治疗下继续用药，AST及ALT可恢复正常。若继续升高，则应停药。（4）如疗程中出现视神经炎症状，需立即进行眼部检查，并定期复查。（5）同服维生素B6可防治周围神经炎等神经系统的不良反应。（6）抗酸药，尤其是氢氧化铝，可抑制本品吸收，不宜同服。（7）本品可加强香豆素类抗凝血药、某些抗癫痫药、降压药、抗胆碱药、三环抗抑郁药的作用，合用时需注意。（8）孕妇及哺乳期妇女用药慎用。17.丙硫异烟胺在临床使用时应注意什么？丙硫异烟胺使用时应注意：(1)交叉过敏，患者对异烟肼、吡嗪酰胺、烟酸或其他化学结构相近的药物过敏者可能对丙硫异烟胺过敏。(2)糖尿病、严重肝功能减退患者慎用。(3)治疗期间须进行：①用药前和疗程中每2～4周测定丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶，但上述试验值增高不一定预示发生临床肝炎，并可能在继续治疗过程中恢复；②眼部检查，如治疗过程中出现视力减退或其他视神经炎症状时应立即进行眼部检查，并定期复查。(4)12岁以下儿童不宜服用。其不良反应有：(1)发生率较高者有：精神忧郁(中枢神经系统毒性)。(2)发生率较少者有：步态不稳或麻木、针刺感、烧灼感、手足疼痛(周围神经炎)、精神错乱或其他精神改变(中枢神经系统毒性)、眼或皮肤黄染(黄疸、肝炎)。(3)发生率极少者有：视力模糊或视力减退、合并或不合并眼痛(视神经炎)、月经失调或怕冷、性欲减退(男子)、皮肤干而粗糙、甲状腺功能减退、关节疼痛、僵直肿胀。(4)如持续发生以下情况者应予注意：腹泻、唾液增多、流口水、食欲减退、口中金属味、恶心、口痛、胃痛、胃部不适、呕吐(胃肠道紊乱、中枢神经系统毒性)、眩晕(包括从卧位或坐位起身时)、嗜睡、软弱(中枢神经系统毒性)。

慢性咽炎是呼吸系统最常见的疾病之一，虽然是小病，但不容易根除，患者多有咽部不适，异物感，甚者可引起焦虑、抑郁等精神症状。急性发作时可以使用抗生素治疗，但慢性期一般抗生素无效。需注意预防。应注意避免：1.不吃冷、热、辛辣、烟酒等刺激性食物及其他；2.避免大声说话；3.保持心情舒畅，避免生气；4.避免感冒。

干性胸膜炎是结核性胸膜炎早期表现，此时胸膜充血、水肿、表面有少量纤维蛋白性渗出物。在临床上起病急、发热，并有轻度胸痛，咳嗽或呼吸时疼痛加剧。 干性胸膜炎的特点是可发生于胸膜腔的任何部分。其症状轻重不一，有些病人很少或完全没有症状，而且可以自愈。有的人起病较急，有畏寒，轻度或中度低烧，但主要症状是局限性针刺样胸痛。胸痛系因壁层和脏层胸膜互相贴近摩擦所致，故胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方，深呼吸和咳嗽时胸痛更甚。 如病变发生于肺尖胸膜，干性胸膜炎的特点可表现为胸痛沿臂丛放射，使手疼痛和知觉障碍，如在膈肌中心部，疼痛可放射到同侧肩部;病变在膈肌周边部，疼痛可放射至上腹部和心窝部。由于胸痛病人多不敢深吸气，故呼吸急促而表浅，当刺激迷走神经时可引起顽固性咳嗽。查体可见呼吸运动受限，局部有压痛，呼吸音减低，触到或听到胸膜摩擦音，此音不论呼气或吸气时均可听到而咳嗽后不变为其特点。此时，胸膜摩擦音为重要体征。 一般而言，干性胸膜炎是结核性胸膜炎的早期阶段，很快会出现胸腔积液的。胸膜增厚粘连是陈旧性胸膜炎的表现，与干性胸膜炎不同，严重时需要手术治疗。

（试行）1范围本指南规定了原发性肺癌（简称肺癌)的规范化诊治流程、诊断依据、诊断、鉴别诊断、治疗原则和治疗方案。本指南适用于具备相应资质的地市级、县级医疗卫生机构（二级）及其医务人员对肺癌的诊断和治疗。2 术语和定义下列术语和定义适用于本指南2.1 肺癌 lung cancer全称为原发性支气管肺癌，起源于支气管粘膜、腺体或肺泡上皮的肺部恶性肿瘤。2.1.1 小细胞肺癌 small cell lung cancer，SCLC一种特殊病理学类型的肺癌，有明显的远处转移倾向，预后较差，但多数病人对放化疗敏感。2.1.2 非小细胞肺癌 non-small cell lung cancer，NSCLC除小细胞肺癌以外其他病理学类型的肺癌，包括鳞状细胞癌、腺癌、大细胞癌等。在生物学行为和临床病程方面具有一定差异。2.2 中心型肺癌 central lung cancer生长在肺段支气管开口及以上的肺癌。主要为小细胞肺癌和鳞癌。2.3 周围型肺癌 peripheral lung cancer生长在肺段支气管开口以远的肺癌。腺癌为主，大细胞肺癌，少部分小细胞癌或鳞癌。2.4 隐性肺癌 occult lung cancer 痰细胞学检查发现癌细胞，影像学和纤维支气管镜未发现病变的肺癌。3 缩略语下列缩略语适用于本指南 CEA： (carcinoembryonic antigen) 癌胚抗原 NSE：（neurone specific enolase）神经特异性烯醇化酶 CYFRA21-1：（cytokeratin fragment）細胞角蛋白片段194 规范化诊治流程图1 肺癌规范化诊治流程5 诊断依据5.1 高危人群有吸烟史和/或肺癌高危职业接触史(如石棉)，年龄在45岁以上者，是肺癌的高危人群。5.2 症状5.2.1咳嗽伴痰中带血的病人，应高度怀疑肺癌的可能。刺激性咳嗽、痰中带血、胸痛、发热和气促是肺癌的常见症状，其中刺激性咳嗽是最常见的症状，痰中带血是对诊断最有意义的症状。5.2.2 年龄在40岁以上，有刺激性咳嗽、痰中带血、发热等，经对症治疗两周以上不愈，应进一步检查。5.3 体征5.3.1 多数肺癌病人无明显相关阳性体征。5.3.2 病人出现原因不明，久治不愈的肺外症状、体征如：杵状指（趾）、非游走性肺性关节疼痛、男性乳腺增生、皮肤黝黑或皮肌炎、共济失调、静脉炎等，应作肺部X线检查或胸部CT检查。5.3.3 临床诊断为肺癌的病人出现声音嘶哑、头面部浮肿、Horner征、Pancoast综合征等提示局部转移的可能。5.3.4 临床诊断为肺癌的病人近期出现头痛、恶心或其他神经系统症状（如上肢发麻）和体征，骨痛，肝肿大，皮下结节，颈部淋巴结肿大等提示远处转移的可能。5.4 辅助检查5.4.1 血液生化检查：对于原发性肺癌，目前无特异性血液生化检查。肺癌病人血液碱性磷酸酶或血钙升高考虑骨转移的可能，血液碱性磷酸酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶或胆红素升高考虑肝转移的可能。5.4.2 肿瘤标志物检查：a) CEA：30%～70%肺癌患者血清中有异常高水平的CEA，但主要见于较晚期肺癌患者。目前血清中CEA的检查主要用于估计肺癌预后以及对治疗过程的监测。b) NSE：是小细胞肺癌首选标志物，用于小细胞肺癌的诊断和监测治疗反应，对小细胞肺癌的敏感性为40-70%，特异性为65-80%，根据检测方法和使用试剂的不同，参考值不同。c) CYFRA21-1：是非小细胞肺癌的标志物之一，对肺鳞癌诊断的敏感性可达60%，特异性可达90%，根据检测方法和使用试剂的不同，参考值不同。5.4.3 影像学检查：a) 胸部X线检查：应包括胸部正位和侧位片或透视。在基层医院，透视和胸部正侧位片仍是肺癌初诊时最基本影像诊断方法。由于其分辨率低，不能替代胸部CT检查，一旦诊断或疑诊肺癌，即行胸部CT检查。b) CT和MRI检查：可用于肺癌的诊断与鉴别诊断、分期及治疗后随诊。在肺癌病人行胸部CT扫描时范围应包括肾上腺。应尽量采用增强扫描，尤其是肺中央型病变的患者。头颅CT是显示肺癌脑转移的基本检查方法，有临床症状者或进展期病人应行脑CT扫描，但需采用增强扫描。头颅MRI检查较CT更敏感。CT也是引导经皮肺穿刺活检的重要检查设备，可将其用于难以定性的肺内病变的诊断，以及临床诊断肺癌需经细胞学、组织学证实而其它方法又难以取材的病例。CT引导下经皮肺穿刺活检，主要用于位于近胸膜侧的病变，是肺癌的重要诊断技术。c) MRI检查：不作为常规检查，但对于下列情况可考虑此检查：肺上沟瘤需要显示胸壁侵犯及臂丛神经受累情况；需要判断纵隔中的心包及大血管有无受侵或有上腔静脉综合征的病例；需要鉴别手术或放疗后肿瘤复发或纤维化的病例。d) 超声检查：主要用于发现腹部重要器官及腹腔、腹膜后淋巴结有无转移，也用于颈部淋巴结的检查。对于贴邻胸壁的肺内病变或胸壁病变，可鉴别其囊实性及进行超声引导下穿刺活检；超声还常用于胸水抽取定位。e) 骨扫描：对肺癌骨转移检出的敏感性较高，但有一定的假阳性率。可用于以下情况：肺癌的术前分期检查；伴有局部骨痛症状的病人。f) 以下情况应考虑转上级医院进一步检查：①疑难病例；②患者要求采取更全面的影像检查；③临床需要进一步的影像检查时：如欲判断胸壁或纵隔是否受侵；显示肺上沟瘤的范围；鉴别肿瘤复发、放射治疗后纤维化；排除颅内转移等需行MRI检查；在进行肺癌分期及治疗后随诊可行PET-CT检查。5.4.4 其它检查：a) 痰细胞学检查：是目前肺癌简单方便的无创诊断方法，连续涂片检查可提高阳性率约达60%，是可疑肺癌病例的常规诊断方法。b) 纤维支气管镜检查：对于肺癌的定性定位诊断和手术方案的选择有重要的作用，也是拟行手术治疗患者常规检查项目。而经支气管镜穿刺活检检查（TBNA），虽利于治疗前分期，但因技术难度和风险较大，有需要者应转上级医院进一步检查。c) 其他如经皮肺穿刺活检、锁骨上淋巴结活检、胸腔镜活检、纵隔镜活检、胸水细胞学检查等，在有适应证的情况下，可根据现有条件分别采用以协助诊断。6 肺癌的分类和分期6.1肺癌的组织学分类WHO肺癌组织学分类（2004）恶性上皮肿瘤Malignant epithelial tumours鳞状细胞癌Squamous cell carcinoma乳头状Papillary透明细胞Clear cell小细胞Small cell基底样Basaloid小细胞癌Small cell carcinoma复合性小细胞癌Combined small cell carcinoma腺癌Adenocarcinoma腺癌，混合性亚型Adenocarcinoma, mixed subtype腺泡性腺癌Acinar Adenocarcinoma乳头状腺癌Papillary adenocarcinoma细支气管肺泡癌Brochioloalveolar carcinoma非粘液性Nonmucinous粘液性Mucinous混合性非粘液性及粘液性或未定性Mixed nonmucinous and mucinous orindeterminate 实性腺癌伴粘液分泌Solid adenocarcinoma with mucin production胎儿型腺癌Fetal adenocarcinoma粘液性（胶样）腺癌Mucinous (“colloid”)adenocarcinoma粘液性囊腺癌Mucinous cystadenocarcinoma印戒细胞腺癌Signet ring adenocarcinoma透明细胞腺癌Clear cell adenocarcinoma大细胞癌Large cell carcinoma大细胞神经内分泌癌Large cell neuroendocrine carcinoma复合性大细胞神经内分泌癌Combined large cell neuroendocrine carcinoma基底样癌Basaloid carcinoma淋巴上皮癌样癌Lymphoepithelioma-like carcinoma透明细胞癌Clear cell carcinoma大细胞癌伴横纹肌样表型Large cell carcinoma with rhabdoid phenotype腺鳞癌Adenosquamous carcinoma肉瘤样癌Sarcomatoid carcinoma多形性癌Pleomorphic carcinoma梭形细胞癌Spindle cell carcinoma巨细胞癌Giant cell carcinoma癌肉瘤Carcinosarcoma肺母细胞瘤pulmonary blastoma类癌Carcinoid tumour典型类癌Typical carcinoid不典型类癌Atypical carcinoid延腺肿瘤Salivary gland tumours粘液表皮样癌Mucoepidermoid carcinoma腺样囊性癌Adenoid cystic carcinoma上皮-肌上皮癌Epithelial-myoepithelial carcinoma侵袭前病变Preinvasive lesions鳞状上皮原位癌Squamous carcinoma in situ非典型腺瘤性增生Atypical adenomatous hyperplasia弥漫性特发性肺神经内分泌细胞增生Diffuse idiopathic pulmonary neuroendocrine cell hyperplasia间叶肿瘤Mesenchymal tumours上皮样血管内皮细胞瘤Epitheliloid haemangioendothelioma血管肉瘤Angiosarcoma 胸膜肺母细胞瘤Pleuropulmonary blastoma软骨瘤Chondroma先天性支气管周围肌纤维母细胞瘤Congenial peribronchial myofibroblastic tumour弥漫性肺淋巴管瘤病Diffuse pulmonary lymphangiomatosis炎性肌纤维母细胞瘤Inflammatory myofibroblastic tumour淋巴管平滑肌瘤病Lymphangioleiomyomatosis滑膜肉瘤Synovial sarcoma单相性Monophasic双相性Biphasic肺动脉肉瘤Pulmonary artery sarcoma肺静脉肉瘤Pulmonary vein sarcoma8070/38052/38084/38073/38083/38041/38045/38140/38255/38550/38260/38250/38252/38253/38254/38230/38333/38480/38470/38490/38310/38012/38013/38013/38123/38082/38310/38014/38560/38033/38022/38032/38031/38980/38972/38240/38240/38249/38430/38200/38562/38070/29133/19120/38973/39220/08827/18825/19174/19040/39041/39043/38800/38800/36.2 肺癌的分期国际TNM分期：目前肺癌的分期采用国际抗癌研究协会（IASLC）2009年第七版分期标准。肺癌的分期肺癌TNM分期中T、N、M的定义（IASLC 2009）原发肿瘤（T）Tx ： 原发肿瘤不能评估，或痰、支气管冲洗液找到癌细胞但影像学或支气管镜没有可见的肿瘤。 T0 ：没有原发肿瘤的证据。Tis : 原位癌。T1 : 肿瘤最大径≤3 cm，周围被肺或脏层胸膜所包绕，支气管镜下肿瘤侵犯没有超出叶支气管（即没有累及主支气管）。 T1a：肿瘤最大径≤2cm； T1b：肿瘤最大径>2cm且≤3cm。T2 : 肿瘤大小或范围符合以下任何一项：肿瘤最大径＞3 cm；但不超过7cm；累及主支气管，但距隆突≥2 cm；累及脏层胸膜；扩展到肺门的肺不张或阻塞性肺炎，但不累及全肺。 T2a：肿瘤最大径≤5cm，且符合以下任何一点：肿瘤最大径＞3cm；累及主支气管，但距隆突≥2cm；累及脏层胸膜；扩展到肺门的肺不张或阻塞性肺炎，但不累及全肺。T2b：肿瘤最大径>5cm但≤7cm。T3 : 任何大小的肿瘤直接侵犯下述结构之一者：胸壁（包括肺上沟瘤）、膈肌、纵隔胸膜、心包；或肿瘤位于距隆突2 cm以内的主支气管，但尚未累及隆突；或全肺的肺不张或阻塞性肺炎。肿瘤最大径>7cm；与原发灶同叶的单个或多个的卫星灶。T4 : 任何大小的肿瘤直接侵犯下述结构之一者：纵隔、心脏、大血管、气管、食管、喉返神经、椎体、隆突；或与原发灶不同叶的单发或多发病灶。区域淋巴结（N）Nx :区域淋巴结不能评估。N0 :无区域淋巴结转移。N1 : 转移至同侧支气管旁淋巴结和/或同侧肺门淋巴结，和肺内淋巴结，包括原发肿瘤直接侵犯。N2 :转移至同侧纵隔和/或隆突下淋巴结。N3 :转移至对侧纵隔、对侧肺门淋巴结、同侧或对侧斜角肌或锁骨上淋巴结。远处转移（M）Mx: 远处转移不能评估。M0: 无远处转移。M1: 有远处转移。M1a：胸膜播散（包括恶性胸腔积液、恶性心包积液、胸膜转移结节）；对侧肺叶的转移性结节；M1b：胸腔外远处转移。注释：大部分肺癌病人的胸腔积液（或心包积液）是由肿瘤所引起的。但如果胸腔积液（或心包积液）的多次细胞学检查未能找到癌细胞，胸腔积液（或心包积液）又是非血性和非渗出性的，临床判断该胸腔积液（或心包积液）与肿瘤无关，这种类型的胸腔积液（或心包积液）不影响分期。肺癌国际TNM分期分期TNM隐性肺癌0IAIBIIAIIBIIIAIIIBIVTX,N0,M0原位癌T1a,bN0M0T2aN0M0T1a,bN1M0 T2N1M0 T2bN0M0T2bN1M0 T3N0M0T1-2N2M0 T3N1-2M0 T4N0-1M0T4N2M0 任何T，N3，M0任何T，任何N，M1a,b小细胞肺癌分期采用美国退伍军人医院分期：——局限期：肿瘤局限于一侧胸腔内，包括有锁骨上或前斜角肌淋巴结转移和同侧胸腔积液。——广泛期：病变超过局限期。TNM分期适用于SCLC。7 诊断7.1 临床诊断根据临床症状、体征，且符合下列之一者可作为临床诊断（可疑诊断）a) 胸部X线检查发现肺部孤立性结节或肿物，有分叶或毛刺。b) 肺癌高危人群，有咳嗽或痰血，胸部X线检查发现局限性病变，经积极抗炎或抗结核治疗（2周～4周）无效或病变增大者。c) 节段性肺炎在2～3个月内发展成为肺叶不张，或肺叶不张短期内发展成为全肺不张。d) 短期内出现无其他原因的一侧增长性血性胸水，或一侧多量血性胸水同时伴肺不张者或胸膜结节状改变者。e) 明显咳嗽、气促，胸片CT显示双肺粟粒样或弥漫性病变，可排除粟粒型肺结核、肺转移瘤、肺霉菌病者。f) 胸片发现肺部肿物，伴有肺门或纵隔淋巴结肿大，并出现上腔静脉阻塞、喉返神经麻痹等症状，或伴有远处转移表现者。单纯临床诊断肺癌病例不宜做放化疗，也不提倡进行试验性放化疗。7.2 确诊经细胞学或组织病理学检查可确诊为肺癌。a) 肺部病变可疑为肺癌，经过痰细胞学检查，纤维支气管镜检查，淋巴结活检术、胸水细胞学检查，胸腔镜、纵隔镜活检或开胸活检明确诊断者。痰细胞学检查阳性者建议除外鼻腔、口腔、鼻咽、喉、食管等处的恶性肿瘤。b) 肺部病变可疑为肺癌，肺外病变经活检或细胞学检查明确诊断者。8 鉴别诊断8.1 良性肿瘤：常见的有肺错构瘤、支气管肺囊肿、巨大淋巴结增生、炎性肌母细胞瘤、硬化性血管瘤、动静脉瘘和肺隔离症等。这些良性肿瘤的病变在影像检查上，均各有其特点，若与恶性肿瘤不易区别时，应考虑手术。8.2 结核性病变：是肺部疾病中较常见也是最容易与肺癌相混淆的病变。临床上容易误诊误治或延误治疗。对于临床上难于鉴别的病变，应反复做痰液检查、纤维支气管镜检查及其他辅助检查，直至开胸探查。在明确病理或细胞学诊断前禁忌行放化疗，但可进行诊断性抗结核治疗及密切随访。8.3 肺炎：大约有1/4的肺癌早期以肺炎的形式出现。对起病缓慢，症状轻微，抗炎治疗效果不佳或反复发生在同一部位的肺炎应高度警惕有肺癌可能。8.4 其他：包括发生在肺部的一些少见和罕见的良恶性肿瘤，如肺纤维瘤，肺脂肪瘤等，术前往往难以鉴别。9 治疗9.1 治疗原则临床上应采取综合治疗的原则。即根据病人的机体状况，肿瘤的细胞学、病理学类型，侵犯范围（病期）和发展趋向，有计划地、合理地应用现有的治疗手段，以期最大幅度地根治、控制肿瘤，提高治愈率，改善病人的生活质量。对拟行放、化疗的病人，应做Karnofsky或ECOG评分（见附录A）。目前肺癌的治疗仍以手术治疗、化学治疗和放射治疗为主。9.2 手术治疗9.2.1 手术治疗原则 在任一非急诊手术治疗前，应根据诊断要求完成必要的影像学和心肺肾功能等辅助检查，并对肺癌进行c-TNM分期，以便于制订全面、合理和个体化的治疗方案。a) 应由以胸外科为主要专业的外科医师来决定手术切除的可能性和制订手术方案。尽量做到肿瘤和区域淋巴结的完全性切除；同时尽量保留有功能的肺组织。如身体状况允许，则行肺叶切除。如患者的肿瘤能手术切除且无肿瘤学及胸部手术原则的限制，可以选择电视辅助胸腔镜外科手术（VATS），但其对设备条件要求高，技术难度及风险大，对有需要的患者应转上级医院进行手术。如身体状况不允许，则可以行局限性切除（肺段切除或楔形切除）此时亦可选择VATS术式。b) 肺癌完全性切除手术应常规进行肺门和纵隔各组淋巴结（N1和N2淋巴结）切除并标明位置送病理学检查，最少对3个纵隔引流区（N2站）的淋巴结进行取样或行淋巴结清扫。如肿瘤的解剖位置合适且能够保证切缘阴性，尽可能行保留更多肺功能的袖状肺叶切除术，它优于全肺切除术。如肿瘤侵及心包外肺动脉临床上定义为T2，鼓励技术成熟的医院开展肺动脉成形术以免于全肺切除。对侵犯隆突部位肿瘤可行全肺切除及隆突切除成形或重建术的病例应转上级医院进行手术。c) 对肺癌完全性切除术后 6个月 复发或孤立性肺转移者，排除远处转移情况下，可行余肺切除或病肺切除。I期和II期的患者如经胸外科医生评估认为不能手术，则可改行根治性放疗和/或全身化疗。9.2.2 下列情况可行手术治疗（手术适应证）：a) Ⅰ、Ⅱ期和部分Ⅲa期（T3N1-2M0;T1-2N2M0；T4N0-1M0可完全性切除的）非小细胞肺癌和部分小细胞肺癌（T1-2N0～1M0）。b) 经新辅助治疗（化疗或化疗加放疗）后有效的N2非小细胞肺癌。c) 部分Ⅲb期非小细胞肺癌（T4N0-2M0）如能局部完全切除肿瘤者，包括侵犯上腔静脉、其它毗邻大血管、心房、隆凸等。T4N2是否手术值得讨论。d) 部分Ⅳ期非小细胞肺癌，有单发脑或肾上腺转移者。e) 临床高度怀疑肺癌，经各种检查无法定性诊断，建议转上级医院进一步诊治。(临床判断可完全性切除者，可考虑手术探查)9.2.3 下列情况不应进行手术治疗（手术禁忌证）：a) 绝大部分诊断明确的Ⅳ期、大部分ⅢB期和部分ⅢA期非小细胞肺癌，及分期晚于T1-2N0-1M0期小细胞肺癌病人。b) 心肺功能差或合并其他重要器官系统严重疾病，不能耐受手术者。9.3. 放射治疗（如无放疗条件应转上级医院治疗）肺癌放疗包括根治性放疗、同步放化疗、姑息性放疗、术前和术后放疗等。9.3.1原则a) 必须掌握临床适应证。b) 应在外科、放疗科、肿瘤内科和/或呼吸内科共同研究和/或讨论后决定肺癌患者的治疗方案。c) 除急诊情况外，应在治疗前完成必要的辅助检查和全面的治疗计划。d) 对因心肺疾患等原因不能手术的患者，如果一般状况和预期寿命允许，放疗应以治愈为目的。e) 接受根治性放疗或化放疗的患者，应尽量避免因为暂时和可处理的毒性反应而中断治疗或减少剂量。这些毒性反应包括3度食管炎、血液学毒性等。应在毒性出现前对患者进行解释。f) 对于可能治愈的患者，治疗休息期间也应予以细心的监测和积极的支持治疗。g) 术后放疗设计应参考患者手术病理报告和手术记录。9.3.2 治疗效果放射治疗的疗效评价参照WHO实体瘤疗效评价标准或RECIST疗效评价标准（见附录D）。9.3.3 防护采用常规的放疗技术，应注意对肺、心脏、食道和脊髓的保护，以避免对它们的严重放射性损伤。急性放射性肺损伤参照RTOG分级标准（见附录E）。9.3.4三维适形放疗技术（3DCRT）和调强放疗技术（IMRT）是目前较先进的放疗技术。如肺癌患者经济条件允许可转上级医院治疗。9.4化学治疗肺癌化疗分为根治性化疗、姑息性化疗、新辅助化疗（术前）、辅助化疗（术后）、局部化疗和增敏的化疗。9.4.1 治疗原则a) 必须掌握临床适应证。b) 必须强调治疗方案的规范化和个体化。c) KPS＜60或ECOG＞2的肺癌患者不宜进行化疗。d) 白细胞少于3.0×109/L，中性粒细胞少于1.5×109/L、血小板少于6×1010/L，红细胞少于2×1012/L、血红蛋白低于8.0g/dl的肺癌患者原则上不宜化疗。e) 肺癌患者肝肾功能异常，其实验室指标超过正常上限的2倍，或有严重并发症和感染发热，出血倾向者不宜化疗。f) 在化疗中如出现以下情况应考虑停药或更换方案。（1） 治疗2周期后病变进展，或在化疗周期的休息期中再度恶化者,应停止原方案，酌情选用其他方案；(2) 化疗不良反应达3～4级，对患者生命有明显威胁时，应停药，下次治疗时改用其他方案；(3)出现严重的并发症，应停药，下次治疗时改用其他方案 ｇ）必须强调治疗方案的规范化和个体化。a) 必须掌握化疗的基本要求。除常规应用止吐药物外，铂类药物除卡铂外需要水化和利尿。化疗后每周两次检测血常规。9.4.2 治疗效果化学治疗的疗效评价参照WHO实体瘤疗效评价标准或RECIST疗效评价标准（见附录B）。9.4.3 常用方案9.4.3.1 小细胞肺癌一线化疗方案：PE（EP）方案（顺铂/依托泊苷，DDP/VP-16），CE（EC）方案（卡铂/依托泊苷，CBP/VP-16）等。二线化疗方案：CAV方案（环磷酰胺/阿霉素/长春新碱，CTX/ADM/VCR），Topotecan单药方案。如果半年以上复发的仍然可以采用原方案；半年以内复发的原则上应该换药。9.4.3.2 非小细胞肺癌一线治疗a) 对于晚期、不可治愈性疾病,含顺铂的化疗方案优于最佳支持治疗:可延长中位生存6-12周，1年生存率提高1倍（提高的绝对值约10-15个百分点）。b) 化疗适用于PS0-2的晚期或复发的NSCLC患者。c) 首选两药联合方案（含铂类药物）。d) 对于PS为2或老年患者，单药治疗或含铂的联合（一般状况好的）治疗是合理的选择。e) 全身化疗不适用于PS为3或4 的患者。f) 对于局部晚期NSCLC，化放疗优于单用放疗，且同步化放疗似乎优于序贯化放疗。g) 顺铂或卡铂与以下任何一种药物联合都是有效的：紫杉醇、多西他赛、吉西他滨、长春瑞滨。4个-6个周期，如：NVB+DDP （去甲长春花碱/顺铂），PTX+CBP（紫杉醇/卡铂），DDP+GEM（顺铂/吉西他滨），DDP+TXT（顺铂/多西紫杉醇）等。二线治疗在一线治疗期间或之后疾病进展的患者，单药多西他赛、培美曲赛和表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI，易瑞沙和特罗凯）可作为二线药物。肺癌术后辅助化疗方案参考如下：已广泛应用的化疗方案给药计划顺铂75mg/m2，dl（或总量分3天给予）长春瑞滨25-30mg/ m2,d1、8每28天重复，共化疗4周期顺铂75-80mg/m2，dl长春瑞滨25-30mg/m2,d1+8每21天重复，共化疗4周期顺铂100mg/m2，dl依托泊苷100mg/m2,d1-3每28天重复，共化疗4周期存在其他合并症或不能耐受顺铂的患者的化疗方案给药计划吉西他滨1,000 mg/m2,d1、8、15卡铂AUC5，d1每28天重复，共化疗4周期紫杉醇200mg/m2,d1卡铂AUC6，d1每21天重复多西他赛75mg/m2卡铂AUC6每21天重复吉西他滨1,000mg/m2,d1、8多西他赛85 mg/m2 ，d8每21天重复，共化疗8周期其他可接受的含铂化疗方案给药计划顺铂80mg/m2，dl吉西他滨1000mg/m2,d1、8每21天重复顺铂75mg/ m2多西他赛75mg/m2每21天重复9.5 肺癌分期治疗模式：9.5.1 非小细胞肺癌a) Ⅰ期（T1-2N0M0）：首选手术治疗。手术方式为肺叶或全肺切除加肺门及纵隔淋巴结清扫术。如心肺功能差，可行局限性肺切除术。对于不愿手术者，可行单独放射治疗。完全性切除的ⅠA期肺癌，术后不行辅助放疗或化疗，对于ⅠB期肺癌，辅助化疗仍有争议，目前不建议行术后辅助化疗。b) Ⅱ期（T1-2N1M0、T3N0M0）：—N1Ⅱ期肺癌，首选手术治疗。完全性切除N1Ⅱ期肺癌，建议行术后辅助化疗，除临床试验外，无须辅助放疗。—T3Ⅱ期肺癌，包括侵犯胸壁、隔肌、壁层心包，侵犯主支气管近隆突不足2cm，肿瘤最大径>7cm，与原发灶同叶的单个或多个的卫星灶和Pancoast瘤。除Pancoast瘤为术前同步放化疗加手术外，均为首选手术治疗。完全性切除T3Ⅱ期肺癌，建议行术后辅助化疗，除临床试验外，无须辅助放疗。c)Ⅲ期： ⅢA期和ⅢB期，包括已有同侧纵隔淋巴结转移（N2）或侵犯纵隔重要结构（T4）或有对侧纵隔或锁骨上淋巴结转移（N3）的肺癌。 T3N1M0:治疗原则同T3II期非小细胞肺癌。 可切除的N2局部晚期非小细胞肺癌：目前的治疗为新辅助化疗加手术治疗或手术治疗加辅助化疗。 T4N0-1：可切除者选择手术治疗加辅助化疗，术后病理报告有肿瘤残留者，应给予局部根治剂量放疗；或新辅助治疗（化疗、放疗或放化疗）加手术治疗。不可切除者的治疗为含铂方案的化疗加放射治疗。 不可切除的局部晚期非小细胞肺癌：目前的治疗方案为含铂方案的化疗加放射治疗联合。d）Ⅳ期： 以化疗为主要手段，治疗目的为延长生命，提高生活质量。 化疗方案参见化学治疗部分。 单发转移灶（脑或肾上腺）而肺部病变为可切除的非小细胞肺癌患者，脑或肾上腺病变可手术切除，肺部原发病变按分期治疗原则进行。9.5.2 小细胞肺癌a）局限期分期为T1-2N0-1M0的治疗模式为手术治疗加术后化疗，亦可采用术前辅助化疗加手术治疗模式。不适于手术的局限期小细胞肺癌，考虑化疗和放疗联合的治疗模式。完全缓解的局限期小细胞肺癌，推荐预防性脑照射。b）广泛期以全身化疗为主，不推荐预防性脑照射。c）复合性小细胞肺癌化疗后如病灶缓解者，临床判断可完全性切除者，可考虑手术治疗。10 随访对于新发肺癌患者应建立完整病案和相关资料档案，治疗后定期随访和进行相应检查。治疗后头两年每3个月1次，两年后每6个月1次，直到5年，以后每年1次。 附 录 A病人状况评分A. Karnofsky评分(KPS，百分法)评分见表.A 1。表A.1 Karnofsky评分1009080706050403020100正常，无症状和体征，无疾病证据能正常活动，有轻微症状和体征勉强可进行正常活动，有一些症状或体征生活可自理，但不能维持正常生活或工作生活能大部分自理，但偶尔需要别人帮助，不能从事正常工作需要一定帮助和护理，以及给与药物治疗生活不能自理，需要特别照顾和治疗生活严重不能自理，有住院指征，尚不到病重病重，完全失去自理能力，需要住院和积极的支持治疗重危，临近死亡死亡A.Zubrod-ECOG-WHO 评分(ZPS，5分法)评分见表.A 2。表A.2 Zubrod-ECOG-WHO 012345正常活动症轻状，生活自理，能从事轻体力活动能耐受肿瘤的症状，生活自理，但白天卧床时间不超过50%肿瘤症状严重，白天卧床时间超过50%，但还能起床站立，部分生活自理病重卧床不起死亡附 录B放射及化学治疗疗效判定标准a WHO实体瘤疗效评价标准（1981）：——完全缓解(CR)，肿瘤完全消失超过1个月。 ——部分缓解(PR)，肿瘤最大直径及最大垂直直径的乘积缩小达50%，其他病变无增大，持续超过1个月。——病变稳定(SD)，病变两径乘积缩小不超过50%，增大不超过25%，持续超过1个月。——病变进展(PD)，病变两径乘积增大超过25%。 b RECIST疗效评价标准(2000)：B1 靶病灶的评价——完全缓解（CR），所有靶病灶消失。——部分缓解（PR），靶病灶最长径之和与基线状态比较，至少减少30%。——病变进展（PD），靶病灶最长径之和与治疗开始之后所记录到的最小的靶病灶最长径之和比较，增加20%，或者出现一个或多个新病灶。——病变稳定（SD），介于部分缓解和疾病进展之间。B2 非靶病灶的评价——完全缓解（CR），所有非靶病灶消失和肿瘤标志物恢复正常。——未完全缓解/稳定（IR/SD），存在一个或多个非靶病灶和/或肿瘤标志物持续高于正常值。——病变进展（PD），出现一个或多个新病灶和/或已有的非靶病灶明确进展。B3 最佳总疗效的评价最佳总疗效的评价是指从治疗开始到疾病进展或复发之间所测量到的最小值。通常，病人最好疗效的分类由病灶测量和确认组成。附 录 C急性放射性肺损伤标准A 急性放射性肺损伤RTOG分级标准：——0级：无变化。——1级：轻度干咳或劳累时呼吸困难。——2级：持续咳嗽需麻醉性止咳药/稍活动即呼吸困难,但休息时无呼吸困难。——3级：重度咳嗽,对麻醉性止咳药无效,或休息时呼吸困难/临床或影像有急性放射性肺炎的证据/间断吸氧或可能需类固醇治疗。——4级：严重呼吸功能不全/持续吸氧或辅助通气治疗。——5级：致命性。B 急性放射性食管癌RTOG分级标准C 见食管癌相应部分附 录 D肺癌基本情况A 原发性肺癌（简称肺癌）是世界和我国最常见的恶性肿瘤之一，是全世界第一位癌症死因。据统计，我国2002年肺癌男性发病率为42.4/10万，死亡率为33.21/10万。女性发病率为19.0/10万，死亡率为13.45/10万。卫生部最新公布的全国第三次死因调查中，肺癌居我国癌症死因首位，占全国癌症死因的22.7%。目前，中国已成为世界第一肺癌大国。中国肺癌发病率仍呈不断上升的趋势。因此，规范肺癌的诊断和治疗，使众多的肺癌患者受益，是全国各级各类具备基本资质医疗机构及其医务人员的重要任务。B 流行病学研究显示：吸烟是引起肺癌的重要因素。世界上约80%-90%的肺癌

炎炎夏日，许多人出现胸闷气短，头晕心悸，不分男女老幼，这是为什么呢？在夏天，由于天气热，空气湿度比较大，人体要保持正常体温，需要加强散热，这样皮肤毛细血管会扩张，分布在皮肤的血液会增多，而相应的，分布在心脏和大脑的血液就减少了，所以会出现胸闷气短，头晕心悸的症状，特别是平时缺乏锻炼的年轻女性，血压偏低，这时候会更困难。这种情况该如何预防呢？饮食方面，需要避免进食油腻、高蛋白的食物，多吃富含维生素和水分的食物，可以吃点具有清暑作用的食物如绿豆汤、薏米粥等。生活起居方面，减少在正午气温高的时候外出或劳动，做好个人防暑。中药调理：可以吃点藿香正气丸、清暑益气丸之类的中药。预防：平时需要注意锻炼，增强体质，特别是平时体质比较虚弱，血压偏低的人

近日，《欧洲呼吸杂志》（European Respiratory Journal）在线发布了世界卫生组织（WHO）的《耐药结核病（TB）规划管理指南（2011版）》。该指南的发布为更好地控制耐药TB提供了新方法。 该指南对之前于2008年发布的指南推荐内容进行了更新，旨在告知医师（尤其是低收入国家的医师）达到最佳的患者转归所需的最新、最经济有效的医疗标准。尽管与2008年版指南相比，新版指南没有根本性的变化。但它涵括了一些重要的调整，并为诊断、治疗和监测等提供了最新信息。 该指南的一大特色是11个重要的推荐，其包括内容如下： - 患者一旦诊断为结核病或在初始治疗前，快速药敏试验应较常规试验更广泛地用于异烟肼和利福平或利福平单药药敏试验中，以便更早识别耐药结核病患者。此方法被认为是最经济有效的，并推荐尽早使用适当的治疗方案，以避免不必要的死亡。 - 通过痰涂片镜检和培养（而不仅仅是痰涂片镜检）监测患者，对于多药耐药（MDR）TB可尽早检出其治疗失败。建议用户注意培养性状所呈现的质量差异，因为假阳性结果将导致不必要的持续治疗或更改治疗方案，从而增加毒性风险。 - 对于MDR-TB患者，推荐使用新生代氟喹诺酮类和乙硫异烟胺。 - 强调经济有效的动态医疗（即在院外治疗患者）模式。除降低再感染危险外，动态医疗模式还减少了患者的出行及社会隔绝。 - 跟先前发布的指南相比，新版指南中MDR-TB患者的最短治疗时间延长了2个月。相关研究显示，更长时间的治疗提高治疗成功率。因此，强化治疗至少应持续8个月，而且对于那些既往未接受过TB二线药物治疗的患者，治疗应延长至20个月。对于某些患者，治疗持续时间可根据其临床和细菌学反应进行调整。 - 对于HIV感染合并正接受二线药物治疗的TB患者，无论其CD4细胞计数如何，开始抗TB治疗后应尽早（头8周内）启用抗逆转录病毒药物。 2009年全球有170万结核病病例，不包括那些同时感染艾滋病（AIDS）的死亡病例。全球新诊断的TB病例中估计有3%为MDR-TB。 指南还特别指出，非常缺乏下列方面的证据：儿科MDR-TB；异烟肼耐药，高耐药TB或非MDR-TB多药耐药的最佳药物治疗方案；与二线抗TB药物相关不良反应的症状缓解治疗。

1. In the past 4 weeks , how much of the time did your asthma keep you from getting as much done at work, school or at home?（在过去的4周内,有多少时间您哮喘病发作,在工作中，在家中或学校? ） All of the time（所有时间） Most of the time（绝大部分时间） Some of the time有的时候 A little of the time很少的时候 None of the time没有时间 2. During the past 4 weeks , how often have you had shortness of breath?在过去的4周内,您有多久气促? More than once a day每天不止一次 Once a day曾经一天 3 to 6 times a week3至6次,每周 Once or twice a week每周一次或两次 Not at all不是所有 3. During the past 4 weeks , how often did your asthma symptoms (wheezing, coughing, shortness of breath, chest tightness or pain) wake you up at night or earlier than usualin the morning?在过去的4周内,您怎么常常哮喘症状(喘息、咳嗽、呼吸急促、胸闷或疼痛),你起来之后,晚上或提前在早上? 4 or more nights a weeky 4或更多晚上 2 or 3 nights a week每周二、三夜 Once a week每周 Once or twice一次或两次 Not at all不是所有 4. During the past 4 weeks , how often have you used your rescue inhaler or nebulizer medication (such as albuterol)?在过去的4周内,你用你用多久雾化吸入或服药(如沙丁胺醇)? 3 or more times per day每天三或更多次 1 or 2 times per day每日1或2次 2 or 3 times per week每周2或3次 Once a week or less每周一次或以下 Not at all不是所有 5. How would you rate your asthma control during the past 4 weeks ?您如何评价你在过去4周控制哮喘? Not controlled at all都不受控 Poorly controlled控制不佳 Somewhat controlled有点控制 Well controlled受控良好 Completely controlled完全控制http://www.asthma.com/resources/asthma-control-test.html中文哮喘控制测试（ACT评分）可帮助哮喘患者评估哮喘控制程度。哮喘患者应备有自身的终身测试表，按时填写。通过回忆过去4周内有关自身哮喘病症的相关情况，回答五个问题，选择每个问题的得分（选项中的ABCDE分别对应1分、2分、3分、4分、5分），将分数相加，计算出哮喘控制测试的总得分（总分为25分）。将总分记录下来与说明对照，就可获得哮喘控制情况的准确评估结果。林主任表示，哮喘控制测试（ACT评分）是在治疗过程中监测和评估哮喘病情的有效工具，如同病人的“哮喘日记”，每月测试一次，对于针对康复情况调整治疗方案和巩固疗效非常有益。 一、在过去的4周内， 在工作中、学习或家中，有多少时间哮喘妨碍您进行日常活动？ A所有时间 B绝大部分时间 C有些时候 D很少时候 E没有 二、在过去的4周内，您有多少次呼吸困难？ A每天不止一次 B一天一次 C每周三至六次 D每周一至两次 E完全没有 三、在过去的4周内，因为哮喘症状（喘息、咳嗽、呼吸困难、胸闷或疼痛），您有多少次在夜间醒来或早上比平时早醒？ A每周四晚或更多 B每周两至三晚 C每周一次 D一至两次 E没有 四、在过去的4周内，您有多少次使用急救药物治疗（如沙丁胺醇）？ A每天三次以上 B每天一至两次 C每周2至3次 D每周一次或以下 E没有 五、您如何评估过去4周内您的哮喘控制情况？ A没有控制 B控制很差 C有所控制 D受控良好 E完全控制 得分与结果： 得分：25分——控制良好。 在过去4周内，您的哮喘已得到完全控制。您没有哮喘症状，您的生活也不受哮喘所限制。 得分：20-24分——基本控制。 在过去4周内，您的哮喘已得到良好控制，但还没有完全控制。您的医生也许可以帮助您得到完全控制。 得分：低于20分——未得到控制。 在过去4周内，您的哮喘可能没有得到控制。您的医生可以帮您制定一个哮喘管理计划帮助您改善哮喘控制。

弥漫性肺间质纤维化是由多种原因引起的肺间质的炎症性疾病，病变主要累及肺间质，也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。病因有的明确，有的未明。明确的病因有吸人无机粉尘如石棉、煤；有机粉尘如霉草尘、棉尘；气体如烟尘、二氧化硫等；病毒、细菌、真菌、寄生虫感染；药物影响及放射性损伤。本病属中医“咳嗽”、“喘证”、“肺瘘”等范畴。