2009年10月3日至10日,有幸赴台参观和访问了四家医疗机构和单位,到今天还印象深刻。现就肤浅认识和记忆,略表一二。1. 细致入微,全方位为病人和顾客服务。从荣民总医院(荣民)到阳明大学附设宜兰医院(宜兰),不论是大的单位,还是小的机构,都给人留下精心、细致的印象和全方位、全程良好服务的意识。譬如荣民的产后特别病房,它完全按自家的主卧设施配置,符合中国人的产后休养习俗,但又不失卫生、通风良好之水准;一反传统的紧门闭户、空气凝滞的不良习惯。不仅提供宾至如归的星级服务水平,而且还减轻家庭和配偶后顾之忧,使产妇与婴儿得到全面呵护。又如宜兰的春霖看护中心,承揽了病人的看护和照顾业务,将医院的简单治疗与护理服务延伸至家庭之中。有鉴于许多病人在不知情的情况下,私下聘雇未加入医院专业管理或无合法证照的看护工,衍生出许多照料意外疏失及传染疾病发生的风险。因此春霖看护中心用心的将看护照顾工作纳入企业化的专业管理,以维持病人的安全。小而美,深而远,精而实,真正体现了台湾人务实求真和追求完美的态度。化妆室(卫生间)、祈祷室、产前培训辅导房和安宁病房等等一应俱全,满足不同阶层的人需求。小到走廊和过道的布置,大到医院整体布局,都始终将患者的利益放在第一位。如称重的磅秤旁有扶手和温馨的告示;又如一楼急诊室前临街面、后通主楼各个方位,体现了真正的绿色生命通道,如此等等。2. 文化入手,处处彰显现代人文气息过去人们走进医院,总是有生、冷、硬、碜和恐惧的感觉,无所适从和迷糊好象是许多人的共识。但走进台北几家医院丝毫没有这样的体验。这里是一个个熟悉的环境,像风格迥异的家,又像一个个文化长廓,更像一个个很普通的公共场所。没有异味,没有来苏尔,没有烟熏,没有污渍痰迹……有的只是温馨、香水味和软言细语,有的只是开放、明亮、宽敞和通透……是书的走廊、画的过道,楼梯口有温暖的提示,拐角处有休憩的座椅,稍大的空间有电视屏、宣传栏等。人文关怀到处呈现,卫生设施随处可用。跨越了半个世纪的荣民以惊人的速度,兼收并蓄欧美及大陆文化,再融合自己的风格,用心良甜,极富人性味。身处其中你真的成了贵宾,无须对方任何言语表白,你可以随时了解亲人的手术进行到何种程度,你可以得到你想要的咨询和照护。真正体现了医院“视病犹亲,追求卓越,恪守伦理,守法守信”的核心价值。3. 人才为梁,特色为先,搭建创新平台阳明大学和荣民起步均较晚,甚至台北国立联合医院和宜兰院区也有生存窘迫与尴尬境地。但经过集思广益和整合,引进人才,汇集动能,打造特色,创建了亚洲领先和世界一流的医学中心或研发中心。时间虽短,空间虽小,人员虽少,但阳明人的基因体中心、人工关节中心、光电中心、外科培训中心,甚至安宁病室等等均有声有色。从这里涌现了许多第一,产生了许多专利,发表了许多论著或论文,不仅赢得亚洲人认可,也让欧美同行刮目相看。他们引进了欧美管理模式,引进了国外学成人员,创立了自我品牌和荣誉品牌,树立了民众信赖的良好形象。4. 管理到位,事半功倍做强做大做出最佳,是荣民的风格;不求最大,但求做好做全做活是台北市立联合医院的特色。荣民每年创造160亿台币的收入;台北市立医院四、五百人管理着近十家医院,服务遍布台北的每个角落。这些仅仅是针对二百六十万人的台北,再说大点也仅仅是面对二千三百万人的台湾。荣民中正楼的一层有书亭,小超市,各式中西点心房,餐饮摊位,甚至咖啡厅等等,无不照顾到方方面面。据说这些并不是医院在运作,而这些不可或缺的配套服务方便了病人,方便家属,方便了来来往往的客人,同时又支撑起大厦的正常运行。这完全归功于正确的管理与操作。台湾人的打拼精神,活化管理,善于经营,才会有事半功倍的结果。匆匆数日,走马灯似的参访几家单位。千头万绪,无从下笔。就好象刚踏入台北盆地时,并不觉得这里又多么美丽,除了零乱、喧嚣、嘈杂外,还有吵架吵到电视里,还有多如蚁哥的摩托车阵海洋,还有光怪陆离、错落无序的霓虹灯闪烁……一切的一切,似乎让你无限迷惘。但不打紧,你只要踩在台北101顶楼的云端,只要像台北人守秩序,你便很快适应下来,你会觉得喧闹声中潜伏着静谧,无序中孕育着有序。好几个晨起,我有这样的感觉。悄然的街道,无声的轻轨,起伏的山峦,平静的田间。阳明山,活络气血和吐故纳新的氧吧;台湾岛,兀立于东太平洋中,是环顾四周的灯塔。大陆与台湾,有无数相同相近的地方,大有似曾相识的错觉;同根同祖,血脉相连,儒道佛教,气络相通。体制上说不出有多大差异,运作中感觉不来多少分离,交往间如同邻家社里,甚至分配时也看中绩效……摒弃糟粕,便能淘取精华,结合几日参访,我认为:1. 以病人为中心,而不是以疾病为中心。以疾病规划医院医疗发展与科研思路,真正实现“以病人为中心”的安全优质服务。2. 建立完善和长效的管理体制与队伍,构建绵延不断和脉络清晰的医院文化。切切实实做到后勤管理部门服务于一线,服务于病患者。3. 人才管家,专家治院。医院建立智囊与策划团队,科主任与护士长就是智囊团成员之一,就是院长、书记的谋士或参谋。4. 无须“摸着石头过河”,台湾、台北的经验就是好的、现成的实验结果和产品。借鸡下蛋,借鉴过来,或嫁接、或移植,会少走许多弯道与险路。5. 跟时间要效果,向管理要效益。尽快地与台湾地区、欧美国家建立畅通的交流渠道,并尽早地实施于行动,充分利用大陆与内地广阔的医疗市场与人力资源,创建出上台阶的医疗成果与进步。6. 像站在台北101大楼云端看台北,像站在太平洋角度看世界的台湾人一样,我们立足于西部桥头堡位置看中国,创立出中国特色和西北特色的医教研成果。
1 心脏室壁瘤不是肿瘤说起“瘤”,人们总会往“肿瘤”方面想,这是不足为怪的。既然涉及“瘤”,又往往会追寻良恶性之分。所以,人们的惯性思维是,看到“瘤”字,想到“肿瘤”,想到“恶性肿瘤”。然而,的的确确的是尽管心脏也可生长肿瘤(例如粘液瘤或肉瘤等),但心脏室壁瘤则完全是另外一个概念,它绝不是真正意义上心脏组织细胞异变或突变发生的肿瘤。2 心脏室壁瘤到底是什么在冠心病严重情形下发生心肌梗死,梗死部位心肌组织逐渐被纤维瘢痕组织所取代,从而失去正常收缩能力,在心脏收缩和心腔压力作用下纤维化部位组织变薄,向外膨出(反常运动)。这部分丧失功能的组织外形上突出,无论从影像学还是解剖学上看,都类似于膨出生长的瘤体,故称之为心脏室壁瘤。因此,可以说,心脏室壁瘤是冠心病极其严重的一种合并症。心脏室壁瘤绝大多数发生在左心室,在临床上有真性和假性之分。真性室壁瘤:壁薄,心室壁心肌组织为瘢痕组织所代替,其区域运动减低或消失,心内膜失去肌小梁结构或可有附壁血栓形成。假性室壁瘤:通常是心室游离壁破裂所致,而且是慢性或亚急性心室破裂的病理过程。是由于心肌梗死区出现一定面积破裂,破裂口被外面的心外膜(心包脏层)、心包粘连的机化血块包裹或封堵,左心室形成一个憩室即假性室壁瘤,瘤腔直接与左室相交通。因此,假性室壁瘤不含心肌细胞,仅包含心外膜或心包组织或机化血块。与真性室壁瘤不同,假性室壁瘤常有较小的瘤颈部,具有更大的破裂倾向。急性心室破裂在数分钟内由于大量血液涌入心包腔内,导致急性心脏压塞死亡,所以不会形成假性室壁瘤。3 如何诊断和治疗,效果好吗?对于心脏室壁瘤一般不难做出诊断。根据患者病史和症状,心脏超声,以及冠状动脉和心室造影可确诊。不论是真性还是假性室壁瘤,如果有症状,都是外科积极手术的适应证。心脏室壁瘤势必会影响心室收缩功能,并且还会发生附壁血栓、破裂等并发症;而且单纯内科治疗的预后很差。外科手术切除室壁瘤、修补破口和左心室重建,并同期进行冠状动脉旁路移植,是挽救病人生命、改变其预后的最有效的手段。进行手术的患者如果能顺利度过围手术期,则不仅症状缓解、生活质量改观,而且生存的机率也大大地提高。近几年来,我院每年总遭遇不少此类病人,治疗和抢救效果是十分满意的。最近我们又成功地救治了一位中年患者,在他正常大小的左室腔外、其侧后壁形成一个巨大的假性室壁瘤(8.3cm×5.2cm×9.8cm)。我们采用Cooley法,使用Dacron材料内衬心包补片(6.0cm×4.0cm)用3-0Prolene线连续缝至心室瘢痕组织和正常组织交界处,再将旷置在外的室壁瘤组织对合缝闭起来(如照片)。同期施行冠状动脉旁路移植术(三根)。手术恢复良好,术后11天痊愈出院。可见,即使是如此巨大的室壁瘤,只要及时采取外科手术,也能取得很好的结果。4 手术时机心肌梗死后可疑或发生左室室壁瘤的患者应密切住院观察和随访,一旦出现如心绞痛、充血性心力衰竭、反复发作的室性心律失常、体循环栓塞等症状,应尽早考虑手术;出现心室破裂或假性室壁瘤征象,手术指征更加明确。此外,伴有严重冠状动脉病变和有迹象表明左心室功能逐渐恶化(左室射血分数下降,二尖瓣反流增加)的无症状患者,目前亦主张手术治疗。本文系许锁春医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
人类心血管疾病中最凶险的“杀手”—主动脉夹层一、主动脉夹层(aortic dissection, AD)概述AD是具极高死亡率的灾难性心血管疾病。据估测美国每年新增的急性AD达2000例以上;就我国居民对高血压知晓率、治疗率和控制率低下,加之其他危险因素合并存在而言,估计发病率会更高。由于AD尤其是急性者病情危重、进展迅速和预后很差,而引起人们高度关注。迄今,AD的病因还不甚清楚。尽管AD的始动因素是内膜破裂,但这种疾病并非内膜病变。基因结构异常或其他未完全识别的遗传因素,使血管中层纤维病变,导致弹性缺失或薄弱,这可能是根本原因。内皮细胞和基底膜本身没有明显的固有张力,在缺乏中层纤维适当的机械支撑下,由于高速血流冲击与血管张力影响,因此而容易发生内膜撕裂和夹层形成。动脉粥样硬化可通过不同方式损害血管中层;先天性因素如主动脉瓣狭窄和主动脉缩窄后扩张,血管壁薄弱和张力增加,且往往伴有持续的高血压。诸如此类内在因素的存在,在突发的血压升高基础上,也很容易引起内膜破裂。因此,临床上AD常见于有高血压病史者、肥胖或“结实”的青壮年人(当然血压正常和清瘦者也时有发生)。根据报道,国内患者普遍较欧美和日本人年轻,患病人群中男性似乎高于女性,而且近年来发病率呈明显上升高趋势。二、AD的诊断主要依据病史、症状和体征,以及影像学等检查作出AD明确诊断。1.疼痛 夹层发生时几乎所有患者的症状都是突然发生的剧烈胸痛。只有在很小一部分患者中,由于动脉粥样硬化、中层退行性变严重或反应迟缓(钝)的老年人,其疼痛可能较轻。根据假腔发展情况,疼痛可转移至背部、肩胛间,并向下延伸至腰背部甚至腹股沟处。一旦假腔有出口,真假腔之间压力趋于平衡时,锐性疼痛可变为持续性钝痛。这种典型的疼痛症状和性质是区别于其他疾病的主要特点。2.其他临床表现 伴随疼痛症状的同时,患者常表现烦躁不安、恐惧、焦虑、频死感或神情淡漠等,有时伴全身大汗、皮肤湿冷、面色苍白、呼吸急促以及晕厥等“体克”征象。临床上虽有休克表现,但血压可以不下降或可能升高;突然出现的肢体末梢皮肤温度低,动脉脉搏强度不一或一侧消失,血压不对等,是AD另一个有意义的体征。另外,主动脉上重要分支受侵发生灌注不良时,可出现相关的症状和严重并发症。对于较年轻的,没有明显的粥样硬化危险因素的患者,出现上述症状时,应高度怀疑AD。3.一般性筛查 包括胸部X线和心电图,虽然不是特异性或诊断性检查,但X线有时显示纵膈增宽、主动脉迂曲和心包积液时心影增大;心电图可显示下壁心肌缺血,提示夹层累及右冠状动脉。心电图正常而胸痛严重,本身也是一种提示。如果经胸超声心动图(TTE)显示升主动脉和根部扩张,有内膜撕裂的活瓣片,将提示AD诊断。TTE图像质量较差或难以实施时,经食道超声心动图(TEE)几乎总是可以准确诊断AD及其类型,但TEE宜在麻醉状况下进行。4.重要影像学检查 计算机断层扫描(CT)可作为AD首先考虑的检查手段,是由于其普及、耗时短、经济和方便等优点;其不足之处是需要应用造影剂,敏感性欠佳,另外难以评估主动脉上分支血管受累和内膜破口等情况。CT血管成像(CTA)目前可以成为AD诊断的首选方法。CTA不仅提高了诊断AD的敏感性和特异性,做出AD准确诊断,而且可对全程主动脉及其分支进行三维图像重建,全面地显示内膜片、真假腔和分支血管受累的形态学特点等,直观地再现病变的范围和程度。CTA可以作为在决定治疗方式之前的唯一检查依据。磁共振成像(MRI)也能显示夹层,成为诊断AD成熟而有效的无创性技术,可用于对造影剂过敏或有肾功能不全的病例。由于其不能随时就绪、费时长和高磁场技术要求,MRI至少不应当作为AD的首选诊查手段。三、AD的分型在有诊治条件的医院常需要将AD做出大体的甚至是细致的分型,以利于实施下一步治疗方案与掌握手术时机。1.DeBakey分型 根据病理解剖和病变的范围,分为三型。Ⅰ型:剥离部位始于升主动脉,累及主动脉弓、胸降主动脉,往往延伸至腹主动脉;由主动脉弓部或降部逆行分离至根部者也属于此型。Ⅱ型:剥离部位仅限于升主动脉,不超越无名动脉。Ⅲ型:剥离部位始于左锁骨下动脉开口远端,如病变局限于胸降主动脉者称为Ⅲa型,如扩展至膈肌下并累及腹主动脉远端者称为Ⅲb型。2.Stanford分型 根据内膜撕裂的部位及扩展的范围,将其分为A、B两型。A型:夹层累及升主动脉,并且常延伸至胸降主动脉和腹主动脉。相当于DeBakeyⅠ、Ⅱ型。简言之,凡剥离范围累及升主动脉者均称A型。B型:主动脉壁剥离始于左锁骨下动脉开口远端即降主动脉起始部,并向远端扩展至一定范围。相当于DeBakeyⅢ型。3.Sun's细化分型 我国学者孙立忠教授等在Stanford分型基础上进行了细化分型,根据主动脉根部病变情况将A型分为A1、A2和A3型,根据主动脉夹层范围和扩张程度将B型分为B1、B2和B3型;另外还根据主动脉弓部病变和累及情况分为复杂型(C型)和单纯型(S型)。具体描述从略。四、AD的治疗1.一般性治疗 AD一经确诊,首要处理措施应当是以减轻疼痛、控制血压和心率为基础的内科治疗。AD的形成和进展不仅取决于血压的升高,同时也和左心室射血速度有关。因而不宜单独应用血管扩张剂,以免引起反射性心跳加速,增加左室射血速度并加剧AD扩大。理想和标准的控制病情方法是血管扩张剂和β受体阻滞剂的联合应用。血管扩张剂以尼卡地平较硝普钠为好,前者毒性小、安全性高;β受体阻滞剂首选艾司洛尔。2.外科治疗 而一且诊断Stanford A型(即DeBakeyⅠ或Ⅱ型)AD,患者应该被转运到能够迅速进行手术的医院。对于急、慢性A型AD者无症状时采取观望态度是错误的,积极地尽早手术才是正确的抉择。A型AD自然预后很差,传统估计急性A型夹层发病后48h内患者死亡率高达80%。对夹层向近端剥离已造成心包填塞者;累及冠状动脉致心肌缺血或心肌梗塞者;引起主动脉瓣中度以上反流和左心衰竭者;以及夹层向远端剥离累及头臂血管、腹腔分支血管,造成分支阻塞和灌注障碍而发生各种并发症者,均是急诊手术的适应征。3.内科或介入治疗 与A型AD比较,B型者危险性要低得多,以往乃至目前仍然以内科或介入治疗为主。这是因为一直未能证实外科修复对B型稳定性患者的疗效较内科或介入治疗优越多少。但对已形成动脉瘤的B型夹层仍要考虑外科手术,目的是预防或减轻危及生命的并发症。4.细化分型的意义 在Stanford分型基础上的细化分型,对指导AD的治疗方案,判断手术时机和估测预后与效果,具有重大的临床意义。
0 引言 相对于人体其他部位而言,心脏肿瘤发病率是较低的,尸检报道仅为0.05%~0.3%。但由于肿瘤生长于心脏,即使是良性肿瘤也可因阻塞心腔而导致心力衰竭,或因肿瘤和血栓栓子脱落发生肺与体循环栓塞,乃至猝死等严重并发症。本研究通过回顾性整理和分析我院20年来经外科手术治疗心脏肿瘤的临床资料,旨在了解其流行病学特点,为心脏肿瘤的诊治提供指导。1 对象和方法1.1 对象 收集1990年1月~2009年4月我院心脏肿瘤手术98例,男36例,女62例;年龄3~70(平均46.2±7.3)岁。病程10天~7年。胸闷、气促或呼吸困难者73例,不明原因低热、乏力等全身症状者41例,晕厥、心悸18例,发生栓塞、咯血者9例等。体格检查:在心尖区闻及舒张期杂音或扑落音65例,其中杂音随体位改变24例;未闻及杂音33例。实验室检查:不同程度贫血59例,血率增快52例。所有患者术前均经超声心动图确诊。本组98例患者均在全麻浅中低温体外循环下手术,2例结合循环暂停法完成。其中急诊手术35例,择期手术63例。1.2 方法 通过查阅病案、填写表格、归纳资料以及根据手术记录与病理结果等,进行详细描述性研究,以调查心脏肿瘤的病理类型,患者的年龄、性别,肿瘤的生长特点(性质、部位、大小、特征)与临床表现等情况。 计数资料采用百分数表示,X2检验。所有数据应用SPSS10.0统计软件进行统计学处理与分析。2 结果2.1 心脏肿瘤的病理类型 本组98例中,良性肿瘤91例(92.9%),其中粘液瘤88例(89.8%),纤维瘤、血管瘤和横纹肌瘤各1例(分别为1.0%);恶性肿瘤7例(7.1%),其中肝癌心脏转移癌栓3例(3.1%),平滑肌肉瘤2例(2.0%),胸腺瘤转移和血管肉瘤各1例(分别为1.0%),心脏肿瘤的病理类型与性别分布见表1,良恶性肿瘤之间差异有统计学意义(P转移3213.1平滑肌瘤2112.0血管肉瘤111.0胸腺瘤转移111.0合计n(%)]9836(36.7)62(63.3)100.02.2 各年龄段心脏肿瘤患病率 本组各年龄段均有发病,其中≤10岁以下者4例(4.1%),11~20岁年龄段9例(9.2%),21~30岁年龄段8例(8.2%),31~40岁年龄段14例(14.3%),41~50岁年龄段32例(32.7%),51~60岁年龄段24例(24.5%),而≥61岁以上者7例(7.1%)。从整体年龄分布来看,41~50岁年龄段发病率最高,51~60岁年龄段次之,≤10岁的患病较少,心脏肿瘤的各年龄段良、恶性例数见表2。年龄在20岁以下和60岁以上者发生的肿瘤均为良性,占20例(20.4%);41~50岁年龄段也是良性和恶性肿瘤的高发组。表2 心脏肿瘤各年龄段良、恶性患病例数年龄段n(%)良性
摘要:本文回顾近10多年来国内外有关微创心血管外科(minimally invasive cardiac surgery,MICS)方面的文献,着重介绍其在治疗结构性心脏病上的现况与进展。MICS核心内容就是尽量减少治疗性创伤,在最接近人体生理状态下完成心脏手术;MICS切口的微创化和非体外循环技术的应用是研究的主要方向,也是临床上较为成熟并获得人们公认的技术成果:(1)小切口手术,(2)非体外循环(off-bypass,OP)下微创技术,(3)胸腔镜辅助下手术,(4)完全内镜辅助机器人手术。总之,结构性心脏病(包括先天性心脏病、瓣膜性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等)的MICS,是继体外循环应用之后的又一重大突破,已成为心脏外科发展的一个重要趋势。关键词:微创心脏外科 结构性心脏病概述 近几年来国内外学者提出“结构性心脏病”概念。顾名思义,它是指心脏内解剖结构的异常或损坏,如最常见的间隔缺损、瓣膜病;更宽泛地,抑或还应该伸延至营养心脏的自身冠状动脉和连接心脏的大血管的病变,如冠状动脉病变、瓦氏窦瘤破裂以及各种大动脉瘤等等。尽管目前在其定义、范畴和分类上还有分歧,但从它们对机体产生的血液动力学影响,以及对其进行干预性治疗等角度考量,先天性心脏病、瓣膜性疾病、冠状动脉粥样硬化和大血管疾病等,都具有相通相近之处。因此,将上述不论何种因素所引起的各类心脏大血管结构方面的改变与异常,纳入和统称为结构性心脏病较为妥贴。通过外科手术或者介入性修复能有效治疗结构性心脏病,并且两者成为临床上两个主要的治疗手段与方向。微创心脏外科(minimally invasive cardiac surgery, MICS)作为心脏外科领域的一项新技术和分支,萌生于20世纪60年代中、后期,Kolessov[1]首次报道了不用体外循环在跳动的心脏上进行冠状动脉搭桥(coronary artery bypass grafting, CABG)。其实最早和最朴素的微创手段就是在心脏外科不断强调和一贯提倡的心肌保护理论与措施;但真正形成微创理念的是在1987年法国医生Mouret应用腹腔镜施行胆囊切除手术成功后。近一、二十年来,随着心血管外科技术设备的进步,基础和临床研究的融汇,外科理念和操作手段的转变,尤其是面对来自快速发展的介入性治疗的挑战,微创技术在结构性心脏病外科治疗中的应用有了很大进展,这些临床实践已经渗透到心脏血管外科的各分支领域,特别是在小儿先天性心脏病外科、瓣膜病外科、冠状动脉和大血管疾病外科这三大分支。MICS已成为心脏外科发展的一个重要趋势[2-4]。MICS是微创理念与日趋成熟的心脏外科技术相结合的产物,其中心内容就是尽量减少治疗性创伤,旨在最接近人体正常生理状态下完成心脏手术。当介入治疗的发展结束了只有外科医师才能进行心脏手术的历史时,当人们一提起“手术刀”便宁可选择疗效可能稍逊的介入治疗甚至内科药物治疗时,也是当微创的观点被独自提出并影响到传统心脏外科的治疗时,首先考虑到的是尽量缩小切口而最直观地减少创伤,这是各种小切口心脏手术出现的根本原因之一。毋容置疑,人们对生活质量的提升和美容美肤的追求,以及不仅获得身体的完好,还要求得心理的健康,这也是小切口技术存在的始动因素。小切口手术在给病人带来诸多益处的同时,也因为术野显露不良而增加了手术难度,加大了手术风险。腔镜技术的及时诞生弥补了这一缺憾,不但使切口达到最小化,而且为手术提供了良好视野。2000年后机器人心脏手术进入临床,使微创化程度和质量进一步提高。此外,MICS发展的另一方向便是非体外循环(off-bypass, OB)技术在同步进行。所以,一直以来它主要围绕手术径路、切口大小和体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)应用与否等方面进行探索的。目前,临床上比较成功的MICS技术包括小切口手术,非体外循环(off-bypass, OP)下微创技术,胸腔镜辅助下手术和完全内镜辅助机器人手术等方面。现就这些进展作一综述,并着重介绍常用技术。1 小切口技术(mini-incision techniques, MI)针对传统心脏外科的大切口、大手术问题,人们最先开始的就是改变入路途径和缩短切口长度。结构性心脏病中许多心脏手术可以通过MI完成,MI主要有经肋间、部分胸骨劈开和胸骨旁三种入路。心脏外科医生在手术径路上尝试各种方法,甚至不用CPB支持、心脏跳动下手术。同传统胸骨正中劈开入路比较,具有创口小、外表美观和引流量少等优点。1.1 右腋下或右胸前外侧经肋间入路[5-9]通常取右侧乳腺下方皮肤自然皱折处切口。患者胸部右侧抬高45°~60°侧卧位;皮肤切口长8~10cm,切口后端点为右侧腋中线与第3或4肋交点(成人稍低),前端点为右胸肌外侧缘与右锁骨中线交点,在两点间作弧形切口,于乳腺和胸肌深面潜行分离,由第3或4肋间进胸。借助双腔气囊气管插管,塌陷右肺,或者将右肺组织牵压于后方。在右膈神经前方1~1.5cm处,平行切开心包,上至上腔静脉心包返折处,下抵膈肌水平,缝合悬吊心包切缘。有时临时离断切口上、下肋软骨,可获满意显露效果。国内外报导对于常见先心病房间隔缺损(ASD)、室间隔缺损(VSD),完全可以通过MI实施心内直视术[5-7];有学者应用此法进行复杂性先心病根治,证实其入路安全有效[8]。右侧小切口剖胸手术主要适用于二尖瓣手术、ASD和VSD修补等。除切口疼痛稍重外,MI具有切口小、创伤轻、瘢痕不外显和胸骨完整;另外,胸液引流量小,切口美观美肤,术后病程也相应缩短。1.2 胸骨上段或下段小切口即部分胸骨正中径路[10-13]皮肤切口上端起自胸骨柄,下端至第3或4肋间水平;应用胸骨锯自上而下正中锯开胸骨并撇向第3或第4肋间隙,使胸骨切口呈“J”形,应用小号撑开器牵开胸骨,切开并悬吊心包,可显露升主动脉及根部、上腔静脉、右心耳及部分右心房和左房顶部。如果切口显露不满意,可将切口下延切开一个肋间直至满意为止。主动脉瓣置换(aortic valve replacement, AVR)为常规经主动脉根部径路;二尖瓣手术径路为先切开右心耳及右心房壁,由卵圆窝处切开房间隔及部分左心房顶,牵引并显露二尖瓣进行手术操作。陈振强等[11]报告48例心脏瓣膜手术经上述径路完成,安全可靠、创伤小、出血少,效果满意。由于其切口为常规径路的1/2,胸骨固定后稳定性好,易被患者接受。亦有学者经胸骨下段小切口施行其它心内直视手术,达到同样效果[14]。1.3 胸骨旁入路[15-17]胸骨旁右侧切口进胸,打开和悬吊心包,暴露右心房;在右心房上缝置荷包线,于中央刺口,放置推送导管进入右心房、房间隔缺损到左心房,然后通过导管将封堵器送入房缺部位。该方法主要适用于ASD封堵,无须体外循环,但须在经胸超声(transthoracic echocardiography, TTE)或经食管超声(transesophageal echocardiography, TEE)检查指引下完成释放和固定封堵器[17-21]。胸骨旁左侧切口主要局限于获取同侧内乳动脉,施行前降支和/或对角支的心脏不停跳下CABG[4,22,23]。下面重点介绍胸骨旁入路、非体外循环下微创技术分别在ASD和CABG手术中的应用。1.3.1 微创ASD封堵术ASD是最常见的先天性心脏病(congenital heart disease, CHD)之一,占CHD的10%~15%,以女性多见。其传统治疗是在CPB下直视修补,或采用Amplatzer封堵器在心导管引导下封堵缺损两种方法[17-21]。外科治疗多取用自体心包修补,其效果可靠,但创伤大、恢复慢,且留有手术疤痕大等。心导管封堵技术虽创伤小,但操作复杂,需要同时应用X线和TEE指引,患者及工作人员均暴露在X线辐射下;由于输送导管与缺损呈直角关系,放置困难,有时出现意外事件处理较为棘手。另外受年龄及体重因素影响,较小的婴幼儿不适宜介入治疗[15,16]。经胸微创ASD封堵术是近几年开展的微创外科与介入技术相结合的新术式,其方法是在全身麻醉、气管插管和非CPB下进行。患者取右侧抬高、仰卧位,经胸骨旁右侧第4肋间作3cm左右的切口;放入微创肋骨牵开器,切开和悬吊心包,暴露右心房。肝素钠1mg/kg静脉注射后,于右心房外侧壁缝置直径约1cm荷包;在荷包线中央穿刺送入推送导管,经ASD至左心房。通过推送导管送入ASD封堵器。需要反复推拉,但经TEE或TTE指导下,确认封堵器无移位;超声多普勒彩色血流图显示无血液穿隔分流,使释放封堵器,退出推送导管,结扎荷包缝线,缝闭心包和逐层关胸。1)微创ASD封堵术优点[15-17]:(1)创伤小,无须胸腔镜辅助,手术时间短,效果确实,恢复更快;(2)在手术室内进行,无X线辐射损害,推送和释放封堵器位置准确、快速;(3)适应征宽、安全性高;(4)无医源性心包填塞、动静脉瘘等并发症;(5)如封堵失败,可延长切口,在CPB下及时手术。经TTE下微创ASD封堵术,避免半创伤性TEE操作,更适合年幼患儿,扩大了封堵适应征,为ASD封堵术的广泛开展提供了一种无创的指导方法[20,24-27]。2)微创ASD封堵术适应征[20,25,27]:(1)继发孔中央型ASD;(2)各个年龄段患者;(3)缺损边缘距二尖瓣环≥0.5cm,距上、下腔静脉≥0.5cm;(4)ASD直径宜<3cm。3)微创ASD封堵术禁忌征[19,25]:(1)并发其他必须手术矫治的心脏畸形;(2)合并中、重度肺动脉高压,已有双向分流者;(3)超出封堵器大小的巨大ASD。1.3.2 微创直接CABG(minimally invasive direct CABG, MIDCABG)1995年以前,绝大多数CABG采用胸骨正中切口,CPB和心脏停跳下进行。CPB对全身各个器官都有不利影响,并可引起全身炎症反应。90年代中期之后不少学者已经尝试摒弃CPB,或采用MI,或两者兼用,以减少CABG手术的损伤[4,22,23]。根据所需搭桥的部位,可采取胸部左前外侧、左后侧、部分胸骨正中或腹上部等小切口入路,在心脏跳动下实施MIDCABG。通常应用于治疗单支或两支病变血管,桥血管多用乳内动脉作左前降支(LAD)和/或对角支(D)吻合;少数右冠状动脉(RCA)病变亦适用,也可使用胃网膜右动脉。为稳定靶血管,最初依靠药物诱发心跳过缓,如β-受体阻滞剂控制心率,以便于手术操作。早期的冠状动脉造影显示,吻合口的通畅率逊于传统的CPB下的CABG,这也促进了多种多样限制靶血管和心脏活动的机械装置(心表固定器)的发展。随着经验积累和心表固定器的应用,移植血管的通畅率亦随之提高。目前,外科医生很少遇到单支或两支病变的患者,而MIDCABG的良好效果大大激励了人们的兴趣,促进了多支多处血管非体外循环冠状动脉搭桥(OPCABG)的技术发展。在Benetti[28]和Bufolo[29]经验的基础上,外科医生建立了安全显露侧、后壁血管的方法。许多中心发表了CABG大综病例报道,并且绝大多数在非体外循环下完成[3,30-31]。几乎所有报道均证实,OPCABG有利于减少血制品用量、缩短监护和住院时间,住院费用因之而减少[32-34]。一些回顾性的研究显示,OPCABG手术可以降低并发症发病率和/或病死率[35,36]。高龄、既往有CABG手术史、左主干病变,以及合并其他重要脏器受损的患者,都有报道显示MIDCABG和OPCABG是一种安全有效的方法。1.4 其他入路1.4.1 左后外侧经肋间入路患者取右侧卧位,在平膈肌顶、经左侧第7肋间后外侧入路进胸。打开心包后,可暴露心脏的左侧壁及后下壁冠状动脉左回旋支及其分支血管。因此,该切口适用于钝缘支CABG,尤其是二次心脏手术需再次CABG,以及心脏血管解剖和暴露困难者。其优点是仅需截取一般较短大隐静脉,即可在OP下施行与胸主动脉搭桥。需要再次手术者是搭桥手术患者中的一个特殊群体。经皮介入治疗在原发冠状动脉病变中有很好的疗效,但在治疗静脉桥粥样硬化狭窄时明显无效,基于此理由,以及再次手术的远期生存率达到5年90%~95%,10年>75%,提示对于有严重症状或存在生存危险的患者,再次手术仍是一个彻底的治疗方式[37]。1.4.2 胸骨正中入路[28-36] 该切口为目前最常应用的CABG入路,尽管胸部切口大,但暴露最好,适用于所有CABG。迄今,1/2甚或更多的患者可以避免体外循环损害,在OP和心表固定器制动下进行多支多处CABG。无须CPB支持,心脏不停跳,升主动脉不阻断和避免低温,是目前应用最为广泛的一种MICS技术。2 窗式或孔穴入路技术(port-access technigues, PA)[38]小切口技术仍有7~10cm长创口,并且大多依然位于胸骨正中,所以MICS发展的又一阶段就是电视胸腔镜技术在心脏外科的应用。在视频辅助下、不开胸和经胸腔镜完成心内操作。1989年Laston等报道在胸腔镜下施行动脉导管钳闭术,以后陆续出现ASD、VSD修补术;90年代中后期许多学者成功进行电视胸腔镜下二尖瓣手术、CABG等。据认为,该手术方法安全、可靠,虽然主动脉阻断时间和体外循环转流时间延长,但术后并发症少,恢复快。2.1 胸壁打孔全胸腔镜下手术部分心脏外科医师借鉴腔镜外科技术,探索出胸壁3孔全胸腔镜下的心脏外科手术方法[39,40]。全身麻醉、双腔或单腔气管插管,患者胸部右侧略高、仰卧位。股动、静脉插管,建立体外循环。右腋中线第6或7肋间入胸放置胸腔镜暴露手术野;胸骨旁右第4肋间入胸为器械操作孔;右腋中线第4肋间打孔为升主动脉长阻闭钳径路。在电视胸腔镜下,平行膈神经自下腔静脉入右房处到升主动脉切开心包;升主动脉根部缝置荷包插入冷灌管或针,转流后套管法阻闭上、下腔静脉;通过一长的阻断钳经第三孔和心包横窦阻闭升主动脉,冷晶体或冷血心脏停跳液顺行灌注保护心肌。经右心房切口修补ASD或VSD;经房间隔入路施行二尖瓣置换(mitral valve relplacement, MVR)等。2.2 经皮血管内CPB系统支持孔穴入路技术[41-43]电视胸腔镜为术者提供了二维手术野,相对狭小,一个视野下只能完成一、两个操作,缝合较困难,需不断调整胸腔镜位置。为此,在孔穴入路技术基础上,又发展了经皮血管内体外循环系统支持。体外循环经由股动、静脉完成,使用远端有充气球囊的三腔管在血管内完成主动脉阻断,并藉此灌注心脏停搏液使心脏停跳实现左心室减压,以进行MVR、CABG等。同小切口手术如MIDCABG比较,腔镜技术能够到达心脏的各个区域,实现更完全的再血管化;同时吻合更为精确。与传统CABG或MVR比较,它避免了正中开胸、减少胸痛、缩短康复时间。2.2.1 血管内体外循环系统四个关键部分1)主动脉内阻断兼灌注导管:是一根经周围动脉插入特制的薄壁气囊导管,具有主动脉阻断、注入心脏停跳液和灌注动脉血作用。2)静脉引流导管:为一根细长的带侧孔的薄壁插管,从股静脉插入到右房,末端留置于上腔静脉,依靠重力引流和离心泵辅助吸引,进行CPB。3)冠状静脉窦插管:是带气囊的血腔管,主要用于逆行灌注心脏停搏液。4)肺动脉引流管:用于股静脉引流不畅时,避免过高的中心静脉压;同时作为左心室减压导管。2.2.2 手术操作方法1)MVR在右锁骨中线和右腋前线之间第五肋间隙作约3~4cm2的窗口用于手术操作,在第四肋间隙刺一1cm长小口插入电视胸腔镜,由其引导下完成MVR。2)CABG在左锁骨中线第三、五、七肋间分别开三个孔1cm的一组孔穴,自上而下,第一个孔穴放入电凝、冲洗和吸收装置,第二个孔穴用于插入手术操作器械,第三个孔穴用于放入胸腔镜。另外还需在所搭桥部位开孔0.5cm进行血管吻合。胸部打孔、小切口开胸和股部解剖等多处创伤,如果使用更为复杂的体外循环技术,再加术野显露差、手术时间长,遭遇意外机率高等等,其给患者所带来的创伤到底有多大,还值得探讨。3 完全胸腔镜辅助下机器人手术[43-46]PA的临床应用和不断改进,安全性和实用性得到了中期临床实验的肯定。这些技术又促进了完全胸腔镜机械臂技术的第三代机器人的问世,后者使手术时间大大减少,手术精度更加改善。1998年Boyd[43]等首先在心脏跳动下应用机器人系统施行CABG获得成功,目前常用的Zeus系统和da Vinci系统这两种机械人辅助手术装置(1)都具有高频动作滤过功能,以消除外科医师多余无用的手部颤动,使操作更为稳定;(2)多维方向运动,使前后、左右和上下活动自如;(3)立体视野感觉,使操作更为准确、精细;(4)遥控和声控操作功能,以减少辅助人员。机器人辅助CABG:在胸壁上打三个孔洞,胸腔镜提供视野,使用机械臂辅助进行CABG[43]。目前,完全胸腔镜机器人辅助心脏不停跳CABG手术还局限于前降支,而PA+完全胸腔镜机器入辅助心脏停跳CABG手术可应用于所有冠脉中。机器人辅助MVR:在胸腔镜和PA辅助下,经由一个较大的切口和微小孔洞进行,经右侧第四肋间经路完成二尖瓣手术[44,45]。总之,MICS书写了心脏外科发展历程中一个新的篇章,是继CPB应用之后的又一次重大突破。可以预见,未来的心脏手术造成患者的创伤将越来越小,MICS将进一步得到发展,并且更加为患者所乐于接受。
殊不知,追随着我国经济快速发展和行进的车轮,短短二、三十年光景,冠心病也毫不示弱地进入我国城乡居民疾病谱最“先进”的行列,现远远超出风心病、高血压以及先心病等心血管疾病的发病率,占据门诊和住院病例的首位,并且已成为我国居民死亡原因的头号杀手。因此,眼下和未来较长一段时日,人们在付出沉重代价和生命的同时,必须重新反思和认认真真对待冠心病。一、冠心病概述冠心病,全名称为冠状动脉粥样硬化性心脏病,是指供应心脏本身的冠状动脉管壁形成粥样斑块,造成管腔狭窄、闭塞所致的心肌功能障碍和/或器质性病变。至今其病因尚未完全清楚。但根据流行病学研究分析得知,它是一种多因素的疾病,有人总结与其相关的因素有两、三百种之多,而密切相关和已为人们所共认的因素不外乎以下十余种。1、年龄、性别:一般认为,中老年人发病率升高,随着我国人口预期寿命的延长和老龄社会的到来,我国同发达国家曾经经历过的一样,将面临着冠心病发病高峰期。另外,男性发病率高于女性,这可能与男性较多地承受家庭与社会的压力、扮演着更多的社会角色等相关。值得注意的是,女性绝经期前发病率低于男性,而绝经期后与男性等同。2、高血压:是心脑血管疾病的主要危险因素,与冠心病的形成和发展关系密切,特别是收缩期高压更能增加冠心病死亡的危险。冠状动脉是高血压时首当其冲的靶血管,由于最接近左心室,承受的剪切力与压力最大,因此最容易受到伤损。3、高脂血症:脂质代谢紊乱和异常是冠心病的最重要预测因素。血清总胆固醇和低密度脂蛋白升高,尤其高密度脂蛋白降低和糖耐量异常是冠心病的危险因子。4、吸烟:是冠心病的重要危险因素,也是唯一最可避开的原因。吸烟使动脉壁收缩,促进粥样硬化;与冠心病之间存在明显的用量—反应关系,即吸烟时间越久远,烟量越大,则冠心病发病率越高。5、糖尿病:最常引起细小动脉病变,包括冠状动脉在内。糖尿病人住院率和所有死亡原因中的几乎80%是由于冠心病所致,糖尿病与冠心病密不可分。6、肥胖症:已明确为冠心病的首要危险因素,可增加冠心病的死亡率;这显与肥胖症内分泌功能失衡、脂质代谢紊乱有关。7、A型性格:脾气急躁、易激动和紧张;做事顶真、偏执,争胜好强;不善于在情绪上自我放松,闷闷不乐,遇事放不下、想不开者等等,这些性格心理活动与冠心病存在很大关系。8、长期静坐工作:喜静、不爱运动的人,冠心病发生和死亡危险性将翻一番。9、社会角色或因素:承受的工作、社会责任压力越大,患病的机率越大;冠心病与劳动的程度或强度呈负相关关系。10、生活习俗或方式:喜油腻饮食,摄入盐分重,饮水量少;生活不规律,睡眠不足或长期夜间工作等,均可增加冠心病发病危险。11、遗传因素:与其说冠心病有家族聚集性倾向,不如说是冠心病的其他危险因素在起作用,如肥胖症、高脂血症、糖尿病和高血压有家族性因素。另外,可能更多的是一个家族或家庭由于长期共同生活,有相同或相近的生活习俗或习惯,甚至在为人处世的性格、行为上相差无几。没有确凿的证据证明冠心病有真实意义上的遗传倾向。很典型的反证是,美国是冠心病高发地区之一,如果按一般遗传或家族的概念来理解,他们“冠心病家族”肯定较我国多得多,他们的后代中发病率似乎也应该有越来越多的趋势。但事实上,近几年来美国冠心病发病率大幅度下降。12、种族:过去认为,白种人、黄种人和黑种人发病率依次递减。可能与饮食内容或品种、生活方式乃至所处的地理环境等因素有关。13、气候和环境:寒冷刺激,使动脉收缩,血压上升,心率加快,心脏需氧量增加等,这也是为什么冬季冷天冠心病发病率增高的缘由之一。14、酗酒:酒精摄入过量,易使情绪激动,血压升高;酗酒与冠心病呈“u”型关系。15、其他因素。将以上这种与冠心病发病密切相关的个人特征与个体行为,称之为冠心病危险或易患因素。知晓、干预和避免这些因素,可以起到预报发病、减少患病机率的作用。二、冠心病分类与临床症状世界卫生组织(WHO)将冠心病划分为五大类。即(1)心绞痛型;(2)心肌梗塞型;(3)无症状性心肌缺血型;(4)心力衰竭和心律失常型;(5)猝死型。因此,较典型的冠心病具有发作性胸痛或胸部不适。这是由于在冠状动脉病变的基础上,发生血管痉挛或病变斑块破裂,诱发血栓形成,导致管腔狭窄加重或闭塞所致。如果临时发生心肌供血和需血之间的矛盾所引起的心肌缺血在短时内能够解除,在临床上表现为心绞痛;如果在半小时以上无法解除者则会发生心肌梗死。对于慢性心肌缺血,一般由于冠状动脉慢性固定性狭窄或闭塞,心脏会逐渐适应或侧支建立供血得到部分代偿,从而症状不重,甚至无症状。当然,还有部分病例可出现其他表现,如上腹部、左肩、左颌下疼痛或不适等。所以,不能仅仅凭有无心前区疼痛来判断冠心病。三、冠心病诊断与检查除了心电图、心电图负荷试验、核素心肌显像、心脏超声和心脏酶学检查外,近几年来血管内超声、64或128层螺旋CT成像技术也作为冠心病的甄别手段。 冠状动脉造影依然是目前冠心病确诊的金标准,是选择治疗方法的标尺。四、冠心病治疗及其原则 改善冠状动脉供血、减轻心肌耗氧,同时治疗和预防动脉粥样硬化进一步发展,防治冠心病并发症的发生。针对病人的具体情况,采取不同的治疗方法,包括药物治疗、再灌注治疗(内科溶栓、介入治疗和外科手术)和终末期心脏移植等。五、冠心病预防 预防重于治疗。但恰恰是预防最得不到人们的重视。我国可以将国际最新的指南用于临床,也能将最先进的治疗技术用于临床,但却对于患者和存在冠心病危险因素的未发病病人的健康教育工作严重滞后,使得许多人对冠心病的认识仅仅停留在很初级的水平上,亚健康或存在易患因素的人群不会自觉地做好一级预防,有明确冠心病的患者不会主动的配合医生进行二级预防,忽视长期的药物或生活方式的治疗。什么时候重拾预防都不算落后,什么阶段加强预防都绝对有益、有意义。1、冠心病一级预防 何为冠心病一级预防?一级预防被认为是临床医学和流行病学分析所公认的最省事、最省钱和最有效的方法,是从日常工作、生活方面做起,甚至从孩提时代就培养良好的生活方式和饮食习惯等诸方面;一级预防是针对未发生冠心病疾病的危险人群而言,也就是对冠心病危险或易患因素采取躲开、回避或干预的措施。例如:(1)粗细搭配,合理膳食。包括平衡饮食——以粮食和蔬菜为主,辅以肉、蛋、奶类,多吃新鲜水果;控制饮食——控制高脂肪、高胆固醇和甜食的过多摄入,不偏食、不超量,保持体重在正常范围;清淡饮食——少盐、少油,以植物油为佳,改变摄盐量高的饮食习惯,尤其晚餐应清淡,忌油腻或饱餐等。(2)起居有常,生活规律。保证充足的睡眠,培养良好的情趣;避免长期夜间工作,控制过多的社交活动;保持情绪稳定。(3)忌烟少酒,饮水喝茶。吸烟有害健康,有害自己和他人;除了增加肺癌及其肺部疾病发病率外,对心脑血管危害极大。少量饮用低度酒可以舒经活血,促进睡