陈波医生的科普号

胸痛常见疾病有： 1、胸壁疾病：急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎、流行性肌炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤、急性白血病。 2、心血管疾病：冠心病心绞痛、心肌梗死、心肌病、二尖瓣或主动脉病变、急性心包炎、主动脉夹层动脉瘤、肺梗死、肺动脉高压、神经症。 3、呼吸系统疾病：胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、血胸、支气管炎、支气管肺癌。 4、纵隔疾病：纵隔炎、纵隔气肿、纵隔肿瘤。 5、其它：过度通气综合征、痛风、食管炎、食管癌、食管裂孔疝、膈下脓肿、肝脓肿、脾梗死。 伴随症状： 1、胸痛伴有咳嗽、咳痰和发热：气管、支气管和肺部疾病 。 2、胸痛伴有呼吸困难：大叶性肺炎、自发性气胸、渗出性胸膜炎、肺栓塞。 3、胸痛伴咯血：肺栓塞、支气管肺癌。 4、胸痛伴苍白、大汗、血压下降或休克：心肌梗死、夹层动脉瘤、主动脉窦瘤破裂、大面积肺栓塞。 5、胸痛伴吞咽困难：反流性食管炎。

降压药物选择基本原则 1、常规剂量：一般采用常规剂量；老年人可选用最小有效剂量起始，根据血压控制情况可渐增至足量。 2、优先采用长效降压药物：24 小时平稳控制血压，降低血压波动幅度，可更有效预防心脑血管事件。 3、联合治疗：对于血压 ≥ 160/100 mmHg，或高于控制目标 20/10 mmHg，或单药治疗未达标的患者，应采用联合治疗。血压 ≥ 140/90 mmHg 的患者，也可小剂量联合用药。 4、个体化治疗：根据合并症、耐受性、经济能力、个人意愿等情况个性化选择降压药物。 5、效益/成本比最大化：多数高血压患者需终生用药，应严格控制效益/成本比，减轻患者负担。 12 种特殊情况下，降压药物的选用 1、老年高血压 收缩压增高、脉压增大，血压波动幅度大，昼夜节律异常、体位性低血压、餐后低血压多发，常合并其他慢性疾病是老年高血压的重要特点。 药物选择：CCB、利尿剂、ACEI 和 ARB 均可作为初始或联合治疗用药。应从小剂量开始，渐增至最佳剂量。 无稳定型心绞痛、冠心病等合并症者不宜首选 β 受体阻滞剂；无良性前列腺增生的患者不宜首选 α 受体阻滞剂。 2、儿童与青少年高血压 原发性高血压多数仅表现为血压轻度升高，无明显临床症状，易被忽视。此外，应注意肾脏疾病、肾动脉狭窄、主动脉狭窄、以及原发性醛固酮增多症等内分泌疾病引起的继发性高血压。 药物选择：ACEI 是最常使用的儿童降压药物，其中被 CFDA 批准的仅有卡托普利；利尿剂中被 CFDA 批准的有氢氯噻嗪、呋塞米、氨苯蝶定和氯赛酮；其他被 CFDA 批准的尚有氨氯地平、普萘洛尔、阿替洛尔和哌唑嗪。ARB 类药物未被 CFDA 批准用于儿童。部分继发性高血压可能需要外科干预。 3、妊娠高血压/高血压合并妊娠 对于妊娠高血压患者，推荐血压 ≥ 150/100 mmHg 时启动药物治疗，治疗目标为 150/100 mmHg 以下。 如无蛋白尿及其他靶器官损伤存在，也可考虑 ≥ 160/110 mmHg 时启动药物治疗。妊娠合并轻度高血压时，强调非药物治疗，并积极监测血压、定期复查尿常规等相关检查。 药物选择：可首选甲基多巴、拉贝洛尔、硝苯地平，必要时可考虑小剂量噻嗪类利尿剂。禁止使用 ACEI 和 ARB 类，有妊娠计划的慢性高血压患者，也应停用 ACEI 和 ARB。 对既往妊娠合并高血压、慢性肾病、自身免疫病、糖尿病、慢性高血压、合并 ≥ 1 项先兆子痫的危险因素（初产妇、>40 岁、妊娠间隔>10 年、BMI>35、先兆子痫家族史、多胎妊娠）的患者，建议从妊娠 12 周起服用小剂量阿司匹林（75～100 mg/d），直至分娩前一周。 4、高血压合并心房颤动 合并左房增大、左心室肥厚、心功能降低等情况的高血压患者易发生心房颤动，房颤患者血压测量易出现误差，建议采用三次测量的平均值。有条件的情况下，可使用能够检测房颤的电子血压计。 药物选择：优先选择 RAS 抑制剂，尤其是 ARB 类降压药物，可减少房颤发生。具有血栓高危因素的患者，可使用华法林将国际标准化比值（INR）控制在 2.0～3.0，也根据相关指南选择其他新型抗凝药物。 5、高血压合并脑卒中 病情稳定的脑卒中患者，血压 ≥ 140/90 mmHg 时应启动降压治疗，降压目标为 < 140/90 mmHg；急性缺血性卒中并准备溶栓者的血压应控制在 < 180/110 mmHg。 急性脑出血的降压治疗 SBP > 220 mmHg 时，应积极使用静脉降压药物降低血压。患者 SBP > 180 mmHg 时，可使用静脉降压药物控制血压，160/90 mmHg 可作为参考的降压目标值。 药物选择：在处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压升高等情况下，血压仍持续升高，SBP ≥ 200 mmHg 或 DBP ≥ 110 mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者，可予降压治疗；选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物。一般不建议硝苯地平片舌下含服，以免血压急剧下降引起灌注不足。 6、高血压合并冠心病 推荐 < 140/90 mmHg 作为合并冠心病的高血压患者的降压目标；如能耐受，可降至 < 130/80 mmHg，应注意 DBP 不宜降得过低。 药物选择：稳定性心绞痛的降压药物应首选 β 受体阻滞剂或 CCB；非 ST 段抬高急性冠脉综合征以 β 受体阻滞剂、CCB 作为首选，血压控制不理想，可联合使用 RAS 阻滞剂以及利尿剂；急性 ST 段抬高心肌梗死患者，β 受体阻滞剂和 RAS 阻滞剂在心梗后长期服用作为二级预防可以明显改善患者的远期预后，没有禁忌证者应早期使用。 需注意的是：当考虑血管痉挛因素存在时，应该注意避免使用大剂量的 β 受体阻滞剂，因有可能诱发冠脉痉挛。 7、高血压合并心力衰竭 推荐的降压目标为 < 130/80 mmHg。高血压合并左心室肥厚但尚未出现心力衰竭的患者，可先将血压降至 < 140/90 mmHg，如患者能良好耐受，可进一步降低至 < 130/80 mmHg。 药物选择：慢性心力衰竭首选 ACEI（不能耐受者可 ARB）、β 受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂；襻利尿剂或噻嗪类利尿剂，也有良好降压作用；如仍未能控制高血压，推荐应用氨氯地平、非洛地平。 急性心力衰竭选择静脉给予襻利尿剂和血管扩张药，包括硝酸甘油、硝普钠或乌拉地尔，在 24～48 小时内逐渐降压。 8、高血压合并慢性肾病 无白蛋白尿者为 < 140/90 mmHg，有白蛋白尿者为 < 130/80 mmHg。 药物选择：初始降压治疗应包括一种 ACEI 或 ARB，单独或联合其他降压药，但不建议 ACEI 和 ARB 联合应用。 CCB、α 受体阻滞剂、β 受体阻滞剂、利尿剂都可以作为初始选择药物。 GFR > 30 mL/（min.1.73 m2）患者， 噻嗪类利尿剂有效；GFR < 30 mL/（min.1.73 m2）患者可用襻利尿剂。利尿剂应低剂量，利尿过快可导致血容量不足，出现低血压或 GFR 下降。醛固酮拮抗剂与 ACEI 或 ARB 联用可能加速肾功能恶化和发生高钾血症的风险。 9、高血压合并糖尿病 建议糖尿病患者的降压目标为 < 130/80 mmHg；老年或伴严重冠心病患者，宜采取更宽松的降压目标值 140/90 mmHg。 药物选择：首先考虑使用 ACEI 或 ARB；如需联合用药，应以 ACEI 或 ARB 为基础，加用利尿剂、或二氢吡啶类 CCB，合并心绞痛可加用 β 受体阻滞剂。 注意： 糖尿病合并高尿酸血症的患者慎用利尿剂。 反复低血糖发作者，慎用 β 受体阻滞剂，以免掩盖低血糖症状。 有前列腺肥大且血压控制不佳的患者可使用 α 受体阻滞剂。 10、高血压合并代谢综合征 推荐 ACEI 和 ARB 优先应用，尤适用于伴糖尿病或肥胖患者；也可应用二氢吡啶类 CCB；伴心功能不全及冠心病者，可应用噻嗪类利尿剂和 β 受体阻滞剂。 11、高血压合并外周动脉疾病 下肢动脉疾病伴高血压的患者，血压应控制在 < 140/90 mmHg。 药物选择：CCB 和 RAS 抑制剂如 ACEI 或 ARB，在降低血压的同时也能改善病变血管的内皮功能，应首先选用。 选择性 β1 受体阻滞剂治疗下肢动脉粥样硬化合并高血压有效，一般并不会增加病变血管的阻力，对冠心病事件有一定的预防作用，因此并非禁忌。 利尿剂减少血容量，增加血液黏滞度，一般不推荐应用。 12、难治性高血压 首先检查多药联合方案的组成是否合理。 推荐选择常规剂量 RAS 抑制剂﹢CCB﹢噻嗪类利尿剂，也可根据患者特点和耐受性考虑增加各药物的剂量，应达到全剂量。效果仍不理想者可依据患者特点加用第四种降压药。可在醛固酮受体拮抗剂、β 受体阻滞剂、α 受体阻滞剂或交感神经抑制剂中选择，但仍需要采用个体化治疗的原则。

心肌缺血诊断误区 一个老太太信誓旦旦的告诉我：“医生，我都20年的心肌缺血了，你说不缺血了？”我坚定的回答：“肯定不缺血了，冠脉造影血管完全正常，还缺什么血呢？”老太太瞪着无辜的大眼睛，半是欣喜，半是怀疑：“你是说我没有心肌缺血了？那为什么我的心电图还是显示心肌缺血呢？”这样的解释太多了，我就默然了，突然想起在小时候猫和老鼠的动画片中有一个故事：小鸭子孵出来的时候看到了猫，就把猫作为自己的母亲，一直叫妈妈”。人对第一次听到的和见到的事物都是那样的印象深刻，于是乎，“心肌缺血”就多了，于是乎莫须有的“心肌缺血”也就多了起来，于是乎过度治疗也就多了起来。而这些莫须有的“心肌缺血”浪费了家庭的经济和造成了巨大的精神压力。 前造影时代，心电图是重要的诊断冠心病的工具，100多年的时间心电图在心血管科的诊断治疗中发挥着巨大的作用，因此在心电图的诊断中，当心电图波形的ST段或者T波和正常的心电图表现不一样的时候，我们都认为是心电图有问题了，最常见的问题可能是血管狭窄导致心肌缺血，然后导致心电图的改变，无法考证从什么时候起心电图的这种改变在心电图的报告中就成了“心肌缺血”或者“心肌缺血样”心电图改变，在经典的黄宛心电图中还有一个章节“慢性心肌缺血心电图”，后来这个章节就没有了，但是现在在基层的医院看到ST段和T波改变的心电图的时候，还是报告“心肌缺血”，然后病人，或者可能是正常人，就被挂上了所谓的“心肌缺血”的诊断了。 心电图的改变记录的是病人的心肌的电活动的改变，很多因素都可以影响心电图的改变，心电图ST－T段的改变大多归咎于供应心肌能量的冠脉血管狭窄了，但是相当时候不是冠脉血管狭窄引起的心肌缺血，而是有心脏结构、瓣膜、心室壁厚度或心电本身的因素引起心电图ST－T段的改变。即便是如此，心电图在诊断冠心病中发挥巨大的作用，心电图的改变加上胸痛的典型症状，是诊断冠心病的很重要的因素。在很多时候，不看心电图，只是和病人聊天式的问诊，就可以判断这个病人是不是冠心病，但是在这个过程中我们要排除几个误区： 第一，什么是胸痛？ 典型的冠心病胸痛是胸前区的压榨紧缩感，同时合并左侧上肢尺侧的放射痛。但是在大部分情况下并不是典型的冠心病的疼痛，比如在糖尿病患者、老年、女性中可能表现为胸闷，在一些患者中表现为消化道症状，在另一些患者中表现为颈部紧缩感或者干脆就是牙疼等等，因此要重视胸前区的每一个症状，一定要查，并且要查清楚，是还是不是冠心病或者冠脉狭窄引起的症状，另一方面不要把所有的症状都归于冠心病，很多情况下还是不是冠心病的症状，尤其是更年期的女性。 第二，我什么症状都没有，心电图也没有什么改变，所以我不是冠心病吗？不一定!当发现心电图的改变的时候我们要结合症状来诊断冠心病，或者做运动平板试验，如果条件许可，可以做64排螺旋CT冠脉扫描，或有创冠脉造影明确诊断。

有斑块？这10种食物要常吃。 黑木耳 具有抑制血小板凝聚的作用。 生姜 具有抗凝血功能。 大蒜 含有一种天然的血液稀释剂，可增强心脏的收缩力量。 洋葱 能阻止自由基对动脉血管的损害，使动脉血管内壁光滑有弹性。 鱼类 吃深海鱼类可以预防心血管疾病、降低胆固醇。 绿茶 能提高机体抗氧化能力，降低血脂，缓解血液高凝状态。 荞麦 可以增强血管壁的弹性、韧度和致密性。 玉米 减少胆固醇在血管中的沉积，从而软化动脉血管。 茄子 保护心血管、降血压，对防止小血管出血有一定作用。 海带 能防止血栓，降胆固醇、脂蛋白，抑制动脉粥样硬化。

心悸，是一种自觉心脏跳动的不适感。当心率加快时感到心脏跳动不适，心率缓慢时则感到搏动有力。心悸时，心率可快、可慢，也可有心律失常，心率和心律正常者亦可有心悸。病因： 1、心脏搏动增强，生理性见于健康人在剧烈运动或精神过度紧张时；饮酒、喝浓茶或咖啡后；应用某些药物，如肾上腺素、麻黄碱、咖啡因、阿托品、甲状腺素片。病理性见于心室肥大；动脉导管未闭、室间隔缺损回流量增多，增加心脏的负荷量，导致心室肥大，也可引起心悸；脚气性心脏病，因维生素缺乏，周围小动脉扩张，阻力降低，回心血流增多，心脏工作量增加，也可出现心悸。其他原因还包括甲状腺功能亢进；贫血，贫血时血液携氧量减少，器官及组织缺氧，机体为保证氧的供应，通过增加心率，提高排血量来代偿，心率加快导致心悸；发热，基础代谢率增高，心率加快、心排血量增加，也可引起心悸；低血糖、嗜铬细胞瘤等引起的肾上腺素释放增多，心率加快，也可发生心悸。 2、心律失常：心动过速、过缓或其他心律失常，均可出现心悸。心动过速，各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速。心动过缓，高度房室传导阻滞、窦性心动过缓或病态窦房结综合征，由于心率缓慢，舒张期延长，心室充盈度增加，心搏强而有力，引起心悸。其他心律失常，期前收缩、心房扑动或颤动等，由于心脏跳动不规则或有一段间歇，使病人感到心悸，甚至有停跳感觉。 3、心脏神经症：由自主神经功能紊乱所引起，心脏本身无器质性病变。多见于青年女性。临床表现除心悸外尚常有心率加快、心前区或心尖部隐痛，以及疲乏、失眠、头晕、头痛、耳鸣、记忆力减退等神经衰弱表现，且在焦虑、情绪激动等情况下更易发生。β肾上腺素能受体反应亢进综合征也与自主神经功能紊乱有关，易在紧张时发生，其表现除心悸、心动过速、胸闷、头晕外尚可有心电图的一些改变，出现窦性心动过速，轻度ST段下移及T波平坦或倒置，易与心脏器质性病变相混淆。本病进行普萘洛尔试验可以鉴别，β肾上腺素能受体反应亢进综合征，在应用普萘洛尔后心电图改变可恢复正常，提示其改变为功能性。 心悸伴随症状 1、心悸伴心前区痛：见于冠心病（心绞痛、心肌梗死）、心肌炎、心包炎、亦可见于心脏神经症等。 2、心悸伴发热：见于急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎等。 3、心悸伴晕厥或抽搐：见于高度房室传导阻滞、心室颤动或阵发性室性心动过速、病态窦房结综合征等。 4、心悸伴贫血：慢性贫血，心悸多在劳累后较明显。 5、心悸伴呼吸困难：见于急性心肌梗死、心肌炎、心包炎、心力衰竭、重症贫血等。 6、心悸伴消瘦及出汗：见于甲状腺功能亢进。

晕厥亦称昏厥，是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态，发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。 病因 晕厥病因大致分四类： 1、血管舒缩障碍，见于单纯性晕厥（又称血管抑制性晕厥，多见于年轻体弱女性，发作常伴有明显诱因，如疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血、各种穿刺及小手术等。在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况下更易发生。晕厥前期有头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色苍白、肢体发软、坐立不安和焦虑等，持续数分钟继而突然意识丧失，常伴有血压下降、脉搏微弱，持续数秒或数分钟后可自然苏醒，无后遗症。发生机制是由于各种刺激通过迷走神经反射，引起短暂的血管床扩张，回心血量减少、心输出量减少、血压下降导致脑供血不足所致。）、直立性低血压（又称体位性低血压，表现为在体位骤变，主要是由卧位或蹲位突然站起时发生晕厥。发生机制可能是由于下肢静脉张力低，血液淤积于下肢、周围血管扩张淤血，使回心血量减少、心输出量减少、血压下降导致脑供血不足所致。）、颈动脉窦综合征（由于颈动脉窦附近病变，如局部动脉硬化、动脉炎、颈动脉窦周围淋巴结炎或淋巴结肿大、肿瘤以及瘢痕压迫或颈动脉窦受刺激，致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。常见的诱因是手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。）、排尿性晕厥（多见于青年男性，在排尿中或排尿结束时发作，持续1-2分钟，自行苏醒，无后遗症。机制可能为综合性的，包括自身自主神经不稳定，体位骤变，比如夜间起床，排尿时屏气动作或通过迷走神经反射致心输出量减少、血压下降、脑缺血。）、咳嗽性晕厥（见于患慢性肺部疾病者，剧烈咳嗽后发生。机制可能是剧烈咳嗽时胸腔内压力增加，静脉回流受阻，心输出量降低、血压下降、脑缺血所致，亦有认为剧烈咳嗽时脑脊液压力迅速升高，对大脑产生震荡作用所致。）及疼痛性晕厥（剧烈疼痛时由于血管舒张功能障碍或迷走神经兴奋，致发作性晕厥。）。 2、心源性晕厥，见于严重心律失常、心脏排血受阻及心肌缺血性疾病等，如阵发性心动过速、阵发性心房颤动、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、主动脉瓣狭窄、先天性心脏病、心绞痛与急性心肌梗死、原发性肥厚型心肌病等，最严重的为阿-斯综合征。 3、脑源性晕厥，见于脑动脉粥样硬化、短暂性脑缺血发作、偏头痛、无脉症、慢性铅中毒性脑病等。 4、血液成分异常，见于低血糖（是由于血糖低而影响大脑的能量供应所致，表现为头晕、乏力、饥饿感、恶心、出汗、震颤、神志恍惚、晕厥甚至昏迷。）、通气过度综合征（是由于情绪紧张或癔症发作时，呼吸急促、通气过度，二氧化碳排出增加，导致呼吸性碱中毒、脑部毛细血管收缩、脑缺氧，表现为头晕、乏力、颜面四肢针刺感，并因可伴有血钙降低而发生手足抽搐。）、重症贫血（是由于血氧低下而在用力时发生晕厥。）及高原晕厥（是由于短暂缺氧所引起。）。

1、心电图诊断 ①QRS波提前出现，其前无异位P波。 ②QRS波宽大畸形，时间延长，成人0.12秒以上，儿童0.10秒以上，婴儿0.08秒以上。T波与QRS波的主波方向相反。 ③室性早搏后多伴有完全性代偿间期，即含有室性早搏的两个心动周期与正常两个心动周期时间相等。 ④ 室早有时可为插入性、二联律、三联律，成对连发的室早或并行心律。山东大学齐鲁医院小儿内科杨杰 2、鉴别诊断 ①室上性早搏伴室内差异性传导：若在畸形的QRS波前有异位P＇波（P＇波可与其前T波重叠，致使T波变尖锐、变低或发生顿挫），P＇－R间期正常或延长，应考虑为房性早搏伴室内差异性传导。若在畸形的QRS波前发现逆行的P＇波，P＇－R间期短于正常，应考虑为房室交界性早搏。如逆行P＇波埋藏在QRS波中或在QRS波后出现时，则不易与室性早搏鉴别，但如果同一心电图上有典型的室性早搏或存在不伴室内差异性传导的交界性早搏，则有利于两者的鉴别。 ②心室夺获伴室内差异性传导：在干扰性或房室传导阻滞造成的房室分离中，偶见窦性激动下传到心室，发生心室夺获，若伴有室内差异性传导也应与室性早搏鉴别，找到与畸形的QRS波相关的窦性P波，则为心室夺获。③室性反复搏动：室性反复搏动的QRS波形态可因差异性传导而畸形，并较窦性提前出现，此时应注意与成对室性早搏鉴别。测量两个畸形的QRS波的R－R间期，前者多在0.40～0.50秒或小于一个正常窦性R－R间期，并可见逆行P＇波。 3、临床意义 儿童室性早搏大多呈良性，见于无器质性心脏病的各阶段健康儿童。但部分年长儿童可在精神紧张、胃肠道疾病、胆道感染或植物神经功能紊乱时发生室性早搏。药物因素如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、锑剂、肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄素等过量或中毒可引起，其中以洋地黄常见且明显。电解质紊乱如低血钾、钙、镁可致室性早搏，且易发展为恶性心律失常。心脏疾病，如各种原因致心肌炎，心肌病，心肌损害，先心病及心脏病术中术后，左室假腱索，右室发育不良，长QT间期综合征，风湿性心脏病，二尖瓣脱垂及各种心脏有创检查均可引起。还可见于全身疾病如缺氧、中毒、系统性红斑狼疮、肾病综合征等。 大多数健康儿童出现的良性早搏，特别是单形性和运动后减少或消失的早搏，大多为生理性，通常没有临床意义。良性早搏的特点包括：无心脏病史或近期病毒感染史；临床无自觉症状，心脏不大，心功能正常，无器质性杂音；活动后心率增快，而早搏明显减少或消失；心电图早搏呈单源性、配对型、无R on T现象，无其他心电图异常。其中无症状性早搏和运动后早搏减少或消失被认为是良性早搏诊断的重要依据。对于原有器质性心脏病伴有室性早搏者，若运动减少或消失，亦提示早搏预后良好。但部分以交感神经活性增高所致早搏可于运动后早搏增多，应予注意。 下列情况下多提示早搏为病理性： ①有器质性心脏病，如心脏手术前后、二尖瓣脱垂、心肌病等；或有代谢紊乱及药物中毒等病理状态； ②频发性早搏；联律性或连发性早搏； ③多源性或多形性早搏；并行心律的早搏；④QRS波群明显增宽，＞0.14～0.16秒； ⑤各型早搏并存； ⑥早搏后的窦性心搏T波发生改变；心电图有心肌损害征象，如ST段、T波改变； ⑦有R on T现象； ⑧早搏为运动所诱发或运动后增加，或运动负荷试验阳性； ⑨伴有其他心律失常，如心动过速、心动过缓、传导阻滞或QT间期延长的早搏； ⑩有黑矇、晕厥或猝死家族史；有临床症状如心悸、乏力等。 上述鉴别良性早搏和病理性早搏的依据并非绝对的。如频发性早搏、联律性早搏或呈并行心律的早搏，甚至成对的或连发性早搏不一定都是病理性的，良性早搏的患儿也可以有这些心电图改变。就心电图而言，多源性或多形性早搏、R on T型早搏、各型并存的早搏、伴有心肌损害或有其他类型的心律失常，对诊断病理性早搏的意义比较大。符合点越多，诊断病理性早搏的可靠性就越大。 4、治疗 通过心电图、Holter监测（24h动态心电图监测)、超声心动图、运动试验和胸部X线等检查，结合临床了解是否伴有与早搏相关的器质性心脏病，注意勿仅以早搏作为器质性心脏病（如心肌炎）的诊断根据。特别强调注重去除造成早搏的诱因，治疗基础心脏病。 室性早搏大多数不需要药物治疗已成共识，药物治疗的目的是减轻室早产生的症状，提高患儿生活质量，改善血流动力学障碍和预防严重心律失常的风险。无症状良性室性早搏（单纯性室早），一般指无器质性心脏病，室早为单源性、偶发性者和左室假腱索所致室早，无需药物治疗。无器质性心脏病，无血流动力学改变的室早不主张药物治疗。但具有难以接受的自觉症状者或复杂性室早有发展成严重心律失常倾向时，可考虑药物治疗。可药物治疗的情况还包括无器质性心脏病的频发或复杂性室早导致血流动力学改变，以及有预后意义的室性心律失常（先心病术后室早；急性心肌炎伴有多种类型早搏；心肺复苏后或持续性室速复律后的室早；先天性或获得性长QT综合征伴室早；扩张型或肥厚型心肌病合并室早；二尖瓣脱垂合并室早；洋地黄所致频发及复杂性室早）。恶性室性心律失常必须予以治疗。 药物的选择应根据原发病、心功能状况及疗效选药。口服给药，单一给药为主，极频发早搏可静脉用药。 ①普罗帕酮：IC类，属广谱抗心律失常药，儿科最常用的一线药，本药起效快、疗效可靠、毒副作用少、长期服用安全。口服每次5～7mg／kg，每次最大剂量不能超过8mg／kg，每6～8小时一次。连服3～4个月，疗效稳定后可逐渐减至维持量2～3mg/（kg．次），疗程6个月～1年，少数患者可长达2年。 ②乙胺碘呋酮：III类药，以往因发现副作用大，作为二线药。但近年大样本研究认为其肺纤维化、甲状腺功能紊乱等副作用在儿科不常见，且高效，故被推荐为一线药物。20mg/(kg.d)，分3次，1～2周后渐减至1／3量，每日一次维持。因其负心肌作用较心律平弱，尤适用于轻度心衰病人。 ③慢心律：IB类药，二线用药，15～20mg/(kg.d)， 分3～4次。 ④洋地黄中毒者：静脉点滴0.3％氯化钾，用利多卡因1～2mg/(kg.次)静注，或苯妥英钠15mg/(kg.d)，分4次口服，静滴1～3mg/kg。 ⑤心力衰竭出现室性早搏，在利尿、扩血管的基础上加用非洋地黄类正性肌力药物如多巴酚丁胺。 ⑥心动过缓而出现早搏者，宜给予阿托品、普鲁苯辛、654－2。 ⑦植物神经功能紊乱所致早搏者，宜给予大剂量谷维素，并同时予安定等。 ⑧对于频发性早搏或R on T现象者，首选普罗帕酮或利多卡因静注或点滴治疗（同室性心动过速），以预防室性心动过速或室颤发生。 ⑨难治性频发性室性早搏，可给予联合用药。 室性早搏用药后早搏减少或消失，即为有效；早搏无明显变化，即无效；若出现新的心律失常，则高度怀疑为抗心律失常药物所致，应立即停药。对早搏较快消失者，可停药观察；对早搏减少者，继续用药，将早搏控制在5次/min以下。用药疗程一般为1～6个月。治疗的过程中应注重随访，定期进行动态心电图和超声心动图检查监测病情变化。

一 、减少钠盐摄入 钠盐可显著升高血压以及高血压的发病风险，而钾盐则可对抗钠盐升高血压的作用。我国各地居民的钠盐摄入量均显著高于目前世界卫生组织每日应少于6克的推荐，而钾盐摄入则严重不足，因此，所有高血压患者均应采取各种措施，尽可能减少钠盐的摄入量，并增加食物中钾盐的摄入量。 主要措施包括： 1、尽可能减少烹调用盐，建议使用可定量的盐勺； 2、减少味精、酱油等含钠盐的调味品用量； 3、少食或不食含钠盐量较高的各类加工食品，如咸菜、火腿、香肠以及各类炒货； 4、增加蔬菜和水果的摄入量； 5、肾功能良好者，使用含钾的烹调用盐。 二、控制体重 超重和肥胖是导致血压升高的重要原因之一，而以腹部脂肪堆积为典型特征的中心性肥胖还会进一步增加高血压等心血管与代谢性疾病的风险，适当降低升高的体重，减少体内脂肪含量，可显著降低血压。 衡量超重和肥胖最简便和常用的生理测量指标是体质指数【算公式为: 体重(公斤)?除以身高（米）的平方】和腰围。前者通常反映全身肥胖程度，后者主要反映中心型肥胖的程度。成年人正常体质指数为18.5-23.9kg/m2，在24-27.9 kg/m2为超重，提示需要控制体重；BMI328 kg/m2 为肥胖，应减重。成年人正常腰围

很多女性应该都很讨厌自己小腿上的肌肉 腿细才符合现代的审美标准 但殊不知 强健壮实的小腿才更健康 法国一项研究发现 小腿围小于33厘米的女性 患有颈动脉斑块的风险相对更高 相反，小腿稍微粗壮 小腿肚上的皮下脂肪 就会提升并储存能够促进血液循环的脂肪酸 以减少颈动脉斑块形成的几率 人体的血管 就像城市的自来水管道 崎岖复杂不说 用久了还会老化 甚至沉积很多“垃圾”（脂类物质） 若不及时清理 血管就会越来越狭窄 也正如同城市主自来水管道最怕堵一样 身体上也有这么一根血管 它不但最容易堵 一旦堵塞还能轻易致死致残 这根血管就在我们的脖子两侧——颈动脉，用手轻轻一摸就能摸到它在搏动。 那为什么说它容易堵呢？这是因为，从结构上来说，颈总动脉有个分叉，可以分为颈内动脉、颈外动脉。 当血流向上运行时，分叉的地方就更易出现冲击、旋涡，引发病变。 颈动脉斑块形成在最初时仅是内膜增厚，不影响血流，人体也不会有任何症状； 随着斑块的逐渐增厚，血管会逐渐狭窄，造成供血减少。 当斑块脱落，形成 “血栓”，这个血栓随着血流向大脑内漂流，会堵塞脑部血管，最终造成脑梗死。 发现颈动脉斑块，不用过度恐慌，但需引起高度重视！ 颈动脉斑块全称应该叫颈动脉粥样硬化性斑块，其形成与很多因素有关，如高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、肥胖、不健康生活方式等，对颈动脉血管壁的损害导致颈动脉粥样硬化病变的形成。 尽管许多颈动脉粥样硬化斑块患者临床上没有任何神经系统症状，或仅有一些非特异性表现，如头晕、头痛等，但事实上，颈动脉斑块整块或部分脱落后血流到达大脑堵塞远端脑动脉，导致栓塞。 若是小血管堵塞会为日后脑卒中和血管性痴呆埋下祸根；大血管堵塞会导致突发的偏瘫、失语等症状。堵塞时间短会出现言语不清、头晕、肢体麻木或者无力等症状；堵塞时间长或颈动脉斑块破裂出血会引起颅内动脉闭塞，导致严重脑梗死。 颈动脉斑块的治疗 发现颈动脉斑块，是全身动脉硬化的标志，但这不意味着患者必须马上吃药。如果只发现内中膜增厚，但血脂不高、无头晕头痛等脑卒中症状，不建议药物治疗，但需要控制危险因素，比如控制血压、血脂、血糖，并戒烟、限酒、减重等。 如果斑块比较大，颈动脉狭窄程度＞50%，那么，无论血脂高不高，都建议服用降脂药。若患者同时伴有其它的基础疾病或高危因素，则需进行相应的治疗。 药 物 治 疗： 他汀类药物治疗被认为是现阶段最有效稳定易损斑块的措施，但需在医生指导下用药，并注意监测相关不良反应。 手 术 治 疗： 当斑块增大，引起重度颈动脉狭窄（狭窄程度＞70%），或有“预警”信号的有症状颈动脉狭窄（狭窄程度＞50%），就需要进行手术治疗。目前的外科治疗方法主要包括颈动脉内膜剥脱术和颈动脉支架植入术，具体方案的选择需依据外科医生对适应症的把握及其自身对手术操作的熟练程度而定。

血压在24h内呈昼夜节律变化，睡眠数小时内血压明显下降，清晨从睡眠到觉醒过程中血压又呈明显上升趋势，这是人体正常的生理反应。但如果清晨时段血压上升幅度过大，是病理状态，对人体有害。这种异常情况常见于高血压患者。 清晨血压升高是促发心脑血管事件的重要因素。 清晨时段（6:00-10:00）心脑血管事件高发，猝死、心肌梗死和卒中等发病高峰均在觉醒前后4-6 h。清晨血压还与靶器官损害密切相关，包括动脉粥样硬化、左心室肥厚及肾脏损害等。 基于清晨高血压带来的严重不良后果，规范清晨血压管理，达到平稳持久降压，晨起及终身血压达标的目的至关重要。 一、清晨血压的概念？ 清晨血压指清晨醒后1h内、服药前、早餐前的家庭血压测量结果或动态血压记录的起床后2h或早晨6:00-10:00间的血压。 二、清晨血压控制不佳的因素？ 除了自身的病理生理学原因及高盐饮食、吸烟、饮酒、糖尿病、空腹血糖异常、代谢综合征和精神焦虑者等危险因素外, 更多是血压管理不善所致，即使用短/中效药物、剂量不足或联合用药使用不足等。 因此，合理规范化使用降压药物对有效管理好清晨血压，降低心脑血管事件风险具有重要的临床意义。 三、清晨高血压降压治疗策略？ 《清晨高血压的管理：亚洲专家组的共识声明（2018年）》认为： 长效药物、全剂量或最大剂量及联合用药策略，可改善清晨血压控制。无论是单药、双药或多药治疗，采用全剂量或最大剂量不仅可提高疗效，还可改善低谷效应； 长效降压药在24h血压控制方面有明显的优势。若使用中/短效降压药，多次分别给药或在特定时间比如睡前服药，可能增加药效； 清晨血压升高可能与交感神经系统激活相关。使用具有特定机制的药物，例如交感神经系统抑制剂或有助于改善血压。 四、降压药最佳服用时间？ 目前对于降压药物的最佳服药时间问题仍存在争议。 多数学者认为最佳控制清晨高血压的治疗途径可能是在清晨给药1次/d，且建议血压高峰前用药，其降压药物的选择应建立在降压药物降压作用强且平稳；半衰期长，不仅能控制整个24h血压的平均水平，而且能有效阻遏服药后18-24h（最后6h）血压上升的幅度；心脑血管获益充分，循证医学证据充分显示控制清晨高血压良好的基础上，如氨氯地平，硝苯地平控释片等。 尽管主张晨起给药，但也并不是千篇一律的，降压治疗应遵循个体化治疗，在某些特殊情况下，也可调整服药时间。应用时间药理学的知识来提高疗效，减少不良反应发生。 实践证明，对于夜间高血压和晨起高血压患者在早晨服药的基础上，夜间或睡前加服一次降压药也是合理和安全的。 联合用药的患者调整其中一种降压药在睡前服用与全部在早晨顿服相比，可以显著地降低昼夜血压水平，早晚分服药物患者的血压达标率是早晨顿服的两倍；而且目前许多所谓“长效”的降压药物有效时间并不能真正覆盖24h，因此在不能保持有效的血药浓度的情况下可以考虑适宜的联合用药，以保证药效的覆盖时间。 需注意的是，对于老年和“夜间谷”特别的高血压患者，晚间服用降血压药物应持慎重态度，以免夜间血压过低而导致不良反应。 笔者提醒，必须通过有效的监测手段明确患者是否为“清晨高血压”；其次，应明确是单纯的仅在清晨6:00-10:00时间段的血压升高，还是合并有夜间高血压，延续至清晨时段。这是一个综合管理的过程，除了核心人物患者以外，医生、护士、社区、患者家属等都需参与其中，共同打造全方位、社会化的血压管理模式。