王襄兵医生的科普号

一、CRPS的分型Ⅰ型CRPS（RSD）Ⅰ型CRPS或RSD是一个综合征，通常继发于最初的有害刺激，并且不局限于单一的外周神经分布区，经常与刺激条件不相符。它伴随着明显的水肿，皮肤血流改变，异常的发汗行为，感觉异常和/或痛觉过敏。病人的常见主诉是对冷痛觉过敏和对机械刺激感觉异常，检查时可发现明显的热痛觉过敏和振动觉异常。Ⅱ型CRPS（灼性神经痛）Ⅱ型CRPS或灼性神经痛是一种烧灼痛、感觉异常、痛觉过敏，常发生在手或足部某一主要的外周神经部分损伤后 。最常见的伴发Ⅱ型CRPS的损伤是正中神经和坐骨神经的损伤。二、CRPS的起始原因CRPS典型原因是肢体的创伤性损伤如扭伤，脱位，骨折，挤压伤和撕裂伤或手术，或是外周神经损伤。也有报道它发生于微小的损伤过程如常规静脉穿刺或硬膜外注射甾体激素。损伤的严重性与最终病人症状的强度之间无联系。而且此症状还伴随其他的疾病如糖尿病性神经病变、多发性硬化、脑血管意外、心肌梗死和神经丛的癌性浸润。有时候无原因可查。 医由于CRPS具有不同的临床表现而且经常被误诊，它的真实发病率是未知的。已出版的资料中很少有评估CRPS的流行病学情况。在美国，许多临床研究证实此病的高发人群为中年人，但它在所有的年龄组中都出现，包括儿童。在处于工作年龄的人群中的高发率反映了此病与工作中的损伤有联系。这一疾病影响所有的人种，尽管它表现为在妇女、高加索人和北欧人中高发。三、CRPS的病因和发病机制尽管有关学说很多，CRPS的明确病因和发病机制仍未阐明。1、交感神经活性增强2、外周机械和痛觉感受器的致敏3、改变中枢传入4、神经源性炎症5、中枢处理过程的改变6、WDR神经元敏感化的起始和维持四、CRPS的临床表现主要临床症状，感觉、自主神经和运动功能失常三联征，其表现和病程存在极大的差异。1、感觉神经元功能异常疼痛CRPS伴发的疼痛是最突出和致残的症状。疼痛通常是持续的自发的，但在身体的或心理压力下经常阵发性加重。其严重程度可自轻微不适至剧痛和难以忍受的疼痛，疼痛在夜间最重。疼痛性质可被描述为灼痛、酸痛、撕裂痛、挤压痛、刺痛或刀割样痛。多数病人的疼痛具有多种性质。最初，疼痛可能局限于损伤部位，但后来表现为不沿单一外周神经分布的非解剖性分布。疼痛常被描述为手套或袜子样分布。随着时间的推移，疼痛可扩展为包含整个肢体。也有人描述以下现象：疼痛扩展范围超出了受影响的肢体末端而至对侧肢体，有时扩展至同侧肢体或整个躯体的一侧。感觉改变感觉过敏（对刺激敏感性增强）几乎是CRPS不变的成分。病人特征性地保护受累的肢体。如果接诊医生企图碰触患病肢体病人会有意退缩肢体并拒绝任何接触。而且，可表现出痛觉过敏（对轻微的疼痛刺激反应增强），例如轻触床单时也出现疼痛。CRPS病人也会抱怨对受累肢体冷敷（冰块、氟烷）、振动（音叉）或轻触时会有不愉快或不舒服的感觉，但不是痛苦的感觉。IASP将上述感觉异常定义为感觉障碍。另外，还有一种迟发性痛觉过敏，是对刺激的迟发性反应过度和感觉遗留。2、自主神经症状CRPS患者普遍存在自主神经功能紊乱。它可表现为或者是血管收缩，产生皮肤苍白、紫绀和发凉，或者是血管舒张，导致肢端发热、红斑，并常见明显的水肿和出汗异常（多汗或少汗）。随着疾病的发展，逐渐发生营养改变，包括皮肤厚度、光泽的变化；肌肉的萎缩；骨质脱钙；指甲增厚变脆；毛发枯燥；毛发和指甲的生长速度变慢。3、运动功能失常对CRPS病人来说肌肉僵硬是最令人沮丧的体检发现，而且它比创伤、手术和其他常见病患者表现更严重。CRPS病人经常不能主动发起动作。不经治疗，肌僵会随着疾病的发展而进一步恶化。其他动力学异常症状和体征包括肌肉痉挛、意向性或姿势性震颤、肌力减弱和运动反射亢进。4、其他另一组临床发现包括反应性心理紊乱。包括焦虑、抑郁和绝望。尽管据报道大多数CRPS病例都发生于四肢，也有人报道在上颌面部肿瘤手术后、子弹穿透伤、头部损伤和治疗难处理的牙病后发生面部疼痛综合征。面部CRPS的临床表现可能与肢端CRPS的临床表现相似。五、诊断性研究对CRPS没有特殊的试验和诊断性操作可以选择应用。下述研究有助于做出正确的诊断或制定最终治疗方案。1、温度测量2、热敏成象3、X线平片4、放射性核素成像（三期放射性核素骨扫描）5、发汗试验6、交感神经阻滞六、CRPS的分类及诊断标准Ⅰ型CRPS的诊断标准1. 最初的有害刺激或制动的原因2. 持续的疼痛，感觉异常或痛觉过敏，疼痛与最初的刺激不相称3. 疼痛区有水肿、皮肤血流变化和发汗行为异常的证据4. 排除存在其它能引起此种程度疼痛和功能异常的疾病后才能确立诊断注意：必须满足第2~4条标准（摘自慢性疼痛的分类：对慢性疼痛综合征的描述和疼痛的定义。Merskey H，eds，2nd ed：IASP Press，p.42 1994.）Ⅱ型CRPS的诊断标准1. 神经损伤后表现持续性疼痛、感觉异常和痛觉过敏，不必局限于受损神经分布区2. 在疼痛区域有时有水肿、皮肤血流变化和发汗行为异常的表现3. 这一诊断必须排除存在其它能引起此种程度疼痛和功能异常的疾病注意：必须满足第2~4条标准（摘自慢性疼痛的分类：对慢性疼痛综合征的描述和疼痛的定义。Merskey H，eds，2nd ed：IASP Press，p.42 1994.）七、治疗治疗CRPS的方法有多种，导致治疗混乱，缺乏统一标准。选择CRPS的治疗方法时，必须考虑最初的病变、症状和体检发现、疾病的分期和治疗后的风险/受益率。1、物理疗法 1、主动或被动的训练 经皮电刺激（TENS） 超声刺激热疗（漩涡、石蜡或辐射热）2、职业疗法3、心理疗法4、药物疗法（1）皮质类固醇类类固醇治疗通常为口服强的松，从大剂量开始，然后迅速减量。Denmark报道一组双盲随机对照研究，强的松口服30mg/天，疗程不超过12周，结果疗效显著。（2）非甾体消炎镇痛药（NSAIDS）全身应用非甾体消炎镇痛药治疗CRPS或其他神经病性疼痛经常无效。然而， Vanos报道对7例病人应用60mg酮咯酸溶于盐水或0.5%利多卡因中区域性静注，所有病人疼痛都明显减轻并持续了1~60天。重复阻滞后疗效持续时间延长。（3）平滑肌松弛剂灰黄霉素（用量。降钙素实验性地应用于治疗CRPS，其结果也较鼓舞人心。降钙素可直接收缩骨血管，可防止溶骨和成骨活动。而且，降钙素具有镇痛效应。（7）抗抑郁药人们认为抗抑郁药可通过增加中枢疼痛调节系统递质活性（包括降低血清素系统和去甲肾上腺素系统的活性）而发挥镇痛效应。大部分支持应用抗抑郁药治疗CRPS或神经源性疼痛的证据集中于三环类抗抑郁药，只要能够耐受，首选阿米替林。（8）阿片类药物治疗CRPS时经常局部应用阿片类药物。Azad与同事报道用低浓度吗啡（0.16mg/h，3.84mg/d）持续腋下臂丛神经镇痛可能对上肢CRPS病人有益。硬膜外联合应用阿片类药物和局麻药或鞘内注射阿片类药物已成功地用于治疗CRPS，全身用药只能作为治疗CRPS的最后手段，因为CRPS伴随的疼痛经常对全身用药反应差。同时，应用阿片类药物可导致药物依赖性、抑郁和耐受性的发生。阿片类常用于辅助其它治疗，如控制疼痛以利于理疗。（9）抗惊厥药抗惊厥药被认为是一线治疗神经痛的药物。其镇痛作用的机制被认为是抑制传入冲动的电活动，尽管每种药物的作用机理可能不同。卡马西平是最常用的治疗三叉神经痛的药物。加巴喷丁治疗神经病性疼痛较其它抗惊厥药物（如苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸）的应用更普遍，，因为它的副作用低。加巴喷丁尤其能减轻痛觉过敏、感觉异常及皮肤和软组织的变化。（10）局部用药可用的局部治疗有4种：辣椒辣素、可乐定、硝酸甘油软膏和二甲亚枫霜。然而，这些药物的对照研究有限，临床经验很少。（11）解痉药CRPS患者在运动方面的表现是强直、肌张力障碍性固定姿势、肌力弱、震颤或肌阵挛性反跳。CRPS患者的肌张力障碍经常对治疗无反应。氯苯氨丁酸，特异性γ—氨基丁酸（GABA）受体（B型）激动剂，抑制了外周感觉传入脊髓。鞘内注射氯苯氨丁酸治疗痉挛病人有效。由于口服氯苯氨丁酸有镇静效应且较少穿透入脊髓，因此鞘内注射被用于治疗伴肌张力障碍的CRPS病人。在一小样本研究中，7例应用50和75ug氯苯氨丁酸鞘内注射的病人中有6例肌张力障碍被完全或部分缓解（此试验为双盲、随机对照）。4例皮下埋泵持续鞘内用药时疼痛、感觉症状和自主运动症状均有改善。（12）其他药物有报道用普奈洛尔成功治疗CRPS。在两例报道中，应用较大剂量普奈洛尔治疗后，疼痛和感觉过敏均缓解。拉贝洛尔也被应用于区域性静脉注射技术。近期的几项研究报道腕部骨折病人口服VitC后RSD的发生率降低。有相当多的证据表明N—甲基—D—天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂，如氯胺酮，能取消动物伤害感受器的高敏性。Lin与同事报道长期小剂量硬膜外给予氯胺酮和吗啡、布比卡因混合液能够减轻RSD患者的神经性疼痛。他们的2名被诊断为下肢RSD的病人对传统治疗如非甾体类消炎镇痛药、类固醇、抗惊厥药、抗抑郁药、硬膜外注入利多卡因、交感神经切除术和康复疗法等均告无效，然而，硬膜外注入氯胺酮混合制剂3次/天，连用若干疗程，3~6个月后所有病人的疼痛均明显减轻。他们认为3种药物的协同作用作为替代疗法治疗CRPS。尽管用NMDA受体拮抗剂治疗CRPS缺乏进一步的临床研究，氯胺酮和右甲吗喃已普遍用于治疗神经病性疼痛。5、神经阻滞尽管CRPS的发病机制不仅仅局限于交感神经活性增高，应用局麻药行选择性交感神经阻滞仍是SMP患者的主要治疗方法。（1）局麻药阻滞局麻药选择性交感神经链阻滞可被用于治疗CRPS或预测对交感神经切除术的反应。（2）星状神经节阻滞星状神经节阻滞多用于上肢CRPS的诊断和预后。（3）腰交感神经节阻滞腰交感神经节阻滞对下肢CRPS的诊断和预后较硬膜外阻滞优先考虑应用。（4）持续椎旁交感神经阻滞局麻药持续注入可产生长期的疼痛缓解，导管可置入任何交感神经处以阻滞节前（如硬膜外）和节后纤维（如臂丛）和交感神经节。（5）躯体神经阻滞躯体外周神经阻滞，如臂丛、腰丛和硬膜外阻滞也被评价用于治疗CRPS的效果。（6）局部静脉阻滞局部静脉阻滞是将局麻药单独（Bier阻滞）或合用其他药物（交感神经局部静脉阻滞）注入由止血带扎住的闭合的静脉系统。通过药物从静脉血管直接扩散到周围神经而产生麻醉和/或交感神经阻滞作用。6、外科交感神经切除术7、交感神经射频毁损8、脊髓刺激（背角刺激）9、外周神经刺激推荐的治疗方案Boas与同事曾建议制定CRPS的一般治疗规则。其提出的治疗原则包括3个部分：心理疗法、理疗和功能锻炼、镇痛疗法。每部分治疗方法都依照病人的治疗反应按从无创到有创、从低侵入性到高侵入性的原则选定治疗措施。我们建议三部分治疗同时应用，因为三者之间互相协同。要求具备这3个基本步骤；每一种方法都增加了另外两种方法的顺应性。在治疗前或与其它治疗同用时应对理疗情况进行评估。心理检查也应作为常规评估的一部分。如果需要辅助治疗，应该作为综合治疗计划中的一部分。对那些疼痛是由心理因素造成的或治疗此病时未预料到心理因素的作用的病人，心理治疗进行得晚或未合用此疗法会削弱药物治疗的作用。结 论CRPS是许多医疗工作者都见过的一种疾病。尽管已有许多实验模型用来研究其发病机制，人类研究主要是对临床表现和治疗的报道。CRPS自行缓解者很少见，但许多病例在适当的早期治疗后病情恢复。由于诊断和治疗是决定这一致残性疾病的最终结局的最重要因素，因此一旦出现CRPS，我们就应尽一切努力进行诊断和有效的治疗。。

患者：2008年因失眠被诊断为抑郁症，医生开了米氮平和氯硝西泮片，失眠情况好转，一直吃到现在。但2009年腰部大约一手掌大的面积开始有灼痛感，近一年来，灼痛感扩大到全身，每天躺在床上才感觉舒缓。近年来，到过许多医院做过各种检查，除腰椎键盘突出、骨质流失、尿酸高等老毛病以外，均未查出过其他任何原因。中医说是由湿热引起的肢体疼痛，但治疗后无效果。1、在中医院做活血化瘀治疗，无效果。2、CT、B超显示，有腰椎间盘突出、肾结石、前列腺增生；3、骨密度测试结果为：骨质流失24%，尿酸值测试值为480，血脂偏高。4、疑似抑郁症，长期服用米氮平和氯硝西泮片。1、能否找您看病？2、能否给一些治疗建议？上海仁济医院疼痛科王祥瑞：您好，您可能是神经病理性疼痛，建议看疼痛科患者：十分感谢您。1、请问要怎么才能确诊是否是“神经性病理疼痛”？2、如果确证，如何医治较为合适？3、如果是“神经性病理疼痛”，是否与所服用的“米氮平和氯硝西泮片”这两种药物有关系？上海仁济医院疼痛科王祥瑞： 神经病理性疼痛(neuropathic pain)最近，国际疼痛学会（IASP）神经病理性疼痛学组（NeuP Special InterestGroup, NeuPSIG）对神经病理性疼痛疾病进行了重新定义：“神经病理性疼痛是由躯体感觉神经系统的损伤和疾病而直接造成的疼痛。”（NeuP is a pain arising as a direct consequence of a lesion ordisease affecting the somatosensory system）。治疗神经性疼痛的药物是辅助性镇痛药(抗癫痫、抗抑郁等)，抗癫痫药物（antiepileptic drugs，AEDs）和抗抑郁药物（antidepressants）。 一.抗癫痫药物 依据作用机制不同, 抗癫痫药物可分为钠通道阻滞性和非钠通道阻滞性抗癫痫药物。 1. 钠通道阻滞性抗癫痫药物 (1).卡马西平（carbamazepine） 是治疗三叉神经痛的一线药物和唯一被FDA批准的用于治疗神经性疼痛的抗癫痫药物。治疗多种神经病理性疼痛有效，开始100mg，2次/日；第二日后每隔一日增加100～200mg，直到疼痛缓解，维持量剂量400-800mg/day ，分次服用；最高量不超过1200mg/day。卡马西平主要副作用是镇静、共济失调、肝功能损害、药物的相互作用和罕见再生障碍性贫血，需要不断监测血常规 。 (2).拉莫三秦（lamotrigine） 通过阻滞电压依赖性钠通道和抑制周围神经产生的异位冲动，减少中枢兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸的释放。有研究报道拉莫三秦300-400mg/day用于治疗糖尿病神经病变、中枢性疼痛、HIV-相关神经病变有效果。拉莫三秦的缺点是出疹的发生率相对较高和药物之间的相互作用。 (3).托吡酯（Topiramate） 1996年开始用于癫痫的治疗；通过阻滞电压依赖钠通道、增加GABAA受体部位的GABA浓度、激动谷氨酸受体的kainate亚型减少神经原活动。托吡酯的缺点镇静发生率较高、精神运动性缓慢、对碳酸脱水酶的抑制、肾结石、药物之间的相互作用。 2.非阻滞钠通道抗癫痫药 (1).加巴喷丁（gabapentin） 美国FDA于1995批准加巴喷丁作为治疗癫痫的辅助药物，其后发现在神经病理性疼痛的治疗中效果明确。加巴喷丁是新AEDs药物，目前已成为治疗神经病理性疼痛的一线药物。其特点是水溶性味苦的白色晶体，同GABA结构相似具有环己烷环；口服后在小肠通过弥散和易化运输方式吸收。 加巴喷丁临床应用剂量与副反应：.开始剂量300mg ,3次/日。如果仍未达到效果，剂量可逐渐增加。一般900-1200 mg/d效果明显； 达到1800 - 3600 mg/d,病人也可以较好耐受，已有报道4200 mg/d的剂量。加巴喷丁常见副作用嗜睡（15.2%）、眩晕(10.9%)、无力(6.0%),最严重是惊厥(0.9%)。与传统的AEDs药物（象卡马西平、苯妥英钠和丙戊酸）比较，加巴喷丁副作用明显小 。 (2). 丙戊酸（valproic acid） 结构与其他抗癫痫药物不同 。丙戊酸增加GABA能的传递、增加脑内GABA浓度和改变脑内兴奋性氨基酸水平。镇静、胃肠道反应、脱发、肝功异常、抑制血小板聚集等副作用和严重的毒性反应限制了丙戊酸在慢性疼痛治疗中的应用。 二.抗抑郁药物 1.三环类抗抑郁药（cyclic antidepressants，TCAs）包括丙米嗪（imipramine）、阿米替林（amitriptyline）。三环类抗抑郁药作用机制：阻止去甲肾上腺素、5-羟色胺重吸收和钠通道阻滞作用等。阿米替林开始剂量10-25mg,以后每周增加10-25mg，多数病人30-100mg/day可减少疼痛。三环类抗抑郁药物的副作用:抗胆碱能作用（口干、视力模糊、尿储留和肠梗阻）、镇静、直立性低血压、心动过速和房室传导阻滞等,常使病人中途退出治疗 。 2.选择性血清素重吸收抑制药（selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs）,如去甲丙咪嗪(desipramine)。 3.选择性去甲肾上腺素重吸收抑制药（SNRI）,如氟西汀(fluoxetine) 。 4.文拉法辛(venlafaxine hydrochloride)（抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺重吸收）。 目前认为加巴喷丁在缓解疼痛方面同抗抑郁药物（如阿米替林）效果相当。但是加巴喷丁在药物的相互作用和副作用方面较小。 三.局麻药和抗心律失常药 1.静脉注射利多卡因 使疼痛减轻的用量是5mg/kg ，单次注射后其作用可以维持3-21天。随访研究表明疼痛的减轻与血清β-内啡呔的升高有关。 2.口服美西律. 美西律(Mexiletine)结构同利多卡因相似，目前用来治疗多种神经病理性疼痛 ：糖尿病神经病变治疗中，给予小剂量美西律450-750mg/day，结果产生中等程度的镇痛作用，美西律的缺点是心脏的禁忌症、可加重心律不齐、药物之间的相互作用、胃肠道不适、震颤。 四.阿片类药物 阿片类药物治疗神经病理性疼痛，尽管存在争议。吗啡、氧可酮、多瑞吉和曲马多等治疗神经性疼痛有效。阿片类药物剂量需要个体化，长期随诊需监测疼痛缓解程度和了解生活质量改善情况。对抗癫痫等药物治疗无效的病人，仍应该考虑给予长效阿片类药物比如美沙酮、氧可酮、吗啡和多瑞吉等。 五.局部用物 包括利多卡因(Lidocaine)、可乐定(Clonidine)、辣椒素(Capsaicin) 等。 1.利多卡因贴剂：局部利多卡因贴剂治疗糖尿病神经病变、CRPS-I、截肢残端疼痛、乳房切除术后疼痛有效 。已用于治疗PHN的第一个药物，效果明确无全身副作用，使用方便简单，开创了治疗神经性疼痛的新局面 。目前局部利多卡因贴剂的商业产品透皮利多卡因（Lidoderm）已用于临床 。 2.可乐定 α2肾上腺素能激动剂，FDA已批准用于硬膜外给药治疗顽固性神经病理性癌痛，也可鞘内和硬膜外给药治疗术后急性疼痛，有报道可乐定膏剂用于治疗PNH、CRPD-I引起的神经病理性疼痛 。 3.辣椒素六。交感神经系统治疗作用原理:1、减低应激反应；2、减少神经损伤的程度；3、控制神经损伤的范围；4、促进神经损伤的修复。

坐骨神经痛是临床常见症状，其主要病因是腰椎间盘突出所所致。坐骨神经痛发病机制仍不明确，可能与神经根受到的机械性压迫损害、化学性炎症刺激和突出椎问盘诱发的自身免疫反应等因素密切相关。在神经根受到压迫损害的基础上，突出椎问盘组织诱发和产生的一系列炎性改变等因素有关，本文阐明腰椎间盘突出所致坐骨神经痛发病机制的研究进展。Location of Pain and Motor Deficits in Association with Nerve Root InvolvementDisc levelLocation of pain Motor deficit T12-L1Pain in inguinal region and medial thighNone L1-2 Pain in anterior and medial aspect of upper thigh Slight weakness in quadriceps; slightly diminished suprapatellar reflex L2-3Pain in anterolateral thighWeakened quadriceps; diminished patellar or suprapatellar reflex L3-4Pain in posterolateral thigh and anterior tibial area Weakened quadriceps; diminished patellar reflex L4-5Pain in dorsum of foot Extensor weakness of big toe and foot L5-S1 Pain in lateral aspect of footDiminished or absent Achilles reflex一、临床表现椎间盘源性坐骨神经痛, 常见的症状是腰背部酸痛和下肢沿坐骨神经分布区域的疼痛。单侧性的多见，可反复出现“腰背酸痛” 或腰部僵直感, 最后出现剧烈的腰背部疼痛,疼痛向下放散至大腿后、小腿外侧和足躁部。疼痛性质一般是在持续性钝痛的基础上呈发作性加剧, 有如刀割样、针刺样或烧灼样。拉塞格氏征( 即直腿抬高试验) 阳性。疼痛常可由于咳嗽、喷嚏、排便、弯腰或震动而加剧。除疼痛外, 尚有一部分病人可伴有小腿外侧和足背部的麻木和感觉减退, 跺反射减弱或消失, 足背及姆趾的伸肌和腿肌肌力减弱。后期甚至可出现患侧下肢肌肉萎缩。二、发病机制1 突出椎间盘组织对邻近神经根的机械性压迫损害mixter等[]于1934年首次详细阐述腰椎间盘突出的实质及与坐骨神经痛的关系，并采用手术切除突出椎间盘组织的方法解除对神经根压迫，以治疗坐骨神经痛。至此，突出椎间盘组织对神经根的机械性压迫损害被认为是诱发坐骨神经痛的重要因素。目前认为，突出椎间盘组织对神经根的机制主要包括牵张机制和压迫机制[]，这两种机制经常共同存在，导致邻近神经根损伤性变化。当神经根受到的压迫作用较轻时，神经递质、蛋白质等营养物质自神经细胞胞体向轴突远端转运中常受到损害，导致神经支配区功能障碍。犬脊神经压迫模型研究证实[]，在压迫24小时后经免疫组化方法可观察到受压远端神经轴突内P物质和生长抑素聚集，背根神经节内细胞数量显著减少，压迫1周后可观察到背根神经内与痛温觉传导相关的P物质和生长抑素阳性反应的神经纤维数量明显减少，这种机械压迫作用破坏了神经正常的新陈代谢，导致神经功能损害。在大鼠背根神经节挤压伤模型，经免疫组化方法检测背根神经节和脊髓内细胞外信号调节激酶活化状态(即磷酸化细胞外信号调节激酶活性)发现，其活性状态在背根神经节和脊髓内可持续20分钟，在许旺细胞内可持续24 h以上，这种磷酸化细胞外信号调节激酶在炎症刺激和疼痛信息传导过程中起着重要作用，并可导致患者疼痛超敏。当神经受到的压力较大时，神经内部血流减慢，甚至停止，导致神经内部毛细血管淤血、通透性增加、神经纤维变性、郎飞结节移位及髓鞘剥脱性改变。这与手术中见到的神经根病理改变相一致，尤其是椎间孑L型腰椎间盘突出患者，其神经病变严重，常需早期手术解除压迫。有些患者活动后疼痛症状常加剧，可能与神经根或椎管内静脉淤血密切相关，经过休息后神经内血流障碍减轻，症状可获得明显缓解。神经根受到损害后，其神经传导性也受到损害，并产生异常的电活动及超兴奋。Otani等将生理盐水注入犬腰椎间盘以建立腰椎间盘突出模型，结果在术后第7天，腰神经根传导速度明显减慢。小鼠实验报道将同种异体髓核组织置于左侧腰神经根旁，可观察到神经根放电率百分率较正常对照组明显增高。有研究在小鼠背根神经节周围分别注射0．5 ng、1 ng和5 ng白细胞介素(IL)一18、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)，经电生理技术观察背根神经节及其外周可接收区域的基线释放率和机械敏感性显示，背根神经节基线释放率和机械敏感性随注射剂量的增加而增加，在其外周可接收区域也能观察到低剂量IL-18和TNF的同样变化，表明神经支配的周围组织可同时表现为兴奋性和传导性增强。2 炎症刺激作用临床上坐骨神经痛患者的症状在服用非类固醇类抗炎镇痛药(NSAID)或神经脱水剂后常可获得明显缓解，手术治疗中也常可见到有些患者腰椎间盘突出并不严重，但邻近的神经根却与周围组织相互粘连，受压神经根也常有充血、水肿、渗出等炎性改变。实验研究也发现，对经过3个月保守治疗无效的椎问盘源性腰背痛患者椎间盘注射类固醇类激素后短期内症状可获得明显缓解，且炎症终板在MRI图像上可产生明显的缓解性改变，提示炎症因素也参与了坐骨神经痛的发病机制。近年来，许多学者对手术切除后突出椎间盘组织进行病理学和免疫组化方面的相关研究。Haro等研究发现，突出腰椎间盘组织的病理学特征为边缘明显、巨噬细胞浸润和血管形成并伴有中等程度T淋巴细胞浸润的肉芽组织。Kobayashi等对手术切除的突出椎间盘标本进行研究，发现新生毛细血管和来源于毛细血管内单核细胞的巨噬细胞是导致椎间盘发生退变的重要因素，且巨噬细胞内溶酶体释放的多种胶原蛋白酶参与了椎间盘退变的发生。免疫组化研究显示，疼痛椎间盘肉芽组织区域有大量肥大细胞和巨噬细胞分布，肉芽组织邻近区域仅有少量分布，而非肉芽组织区域、生理老化椎间盘和正常对照组中则没有分布。俞海明等对确诊为腰椎间盘突出症并有坐骨神经痛症状患者手术治疗髓核组织标本进行免疫组化研究，发现环氧化酶(COX)一2和血管内皮生长因子(VEGF)参与了腰椎问盘退变、突出的发病机制，且随着椎间盘退变的进展，CO2和VEGF的表达逐渐增高；由此认为退变、突出的椎间盘组织是一种发生了炎性改变的组织，据此推测随着腰椎间盘退变的进展，其发生炎症反应的程度也越来越严重。McCarron等将犬自体髓核匀浆组织经导管注入腰硬膜外隙，结果观察到邻近组织发生了明显的炎症反应如硬膜和硬膜外脂肪水肿、纤维蛋白沉积、较多多形核细胞浸润及少量组织细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润，说明髓核组织本身具有诱发炎症的作用。由于髓核组织在发生炎症反应的椎问盘组织突出到硬膜外间隙时还具有诱发炎症的能力，可进一步导致邻近结构及髓核组织本身炎症反应加剧，它们之间相互作用、相互制约、反复循环，从而导致病程进展和病情加剧。有研究发现退变、突出的椎问盘组织中多种细胞因子如磷脂酶A2(PLA2)、IL-I、IL6、TNF_d、组胺、5一羟色胺(5 HT)、COX、前列腺素(PG)E2、一氧化氮(N0)、IgM、IgG等呈高浓度表达。这些细胞因子是导致坐骨神经痛的重要因素，IL-1可刺激PGE2和5-HT合成，且可提高机体对疼痛的敏感性；IL-6可刺激局部炎症细胞聚集、激活和炎症介质释放；氢离子、PGE2、缓激肽、乳酸等则是直接致痛物质，可直接作用于神经纤维而产生疼痛或痛觉过敏，而IL-1、IL-6、TNF-a等虽无直接致痛作用，但可促进炎症发生发展和直接致痛物质的合成释放，还可通过影响血神经屏障或局部微循环而问接影响脊神经根和背根神经节，导致血管扩张和通透性增加，引起邻近神经根充血、水肿、渗出，使得受损神经元产生异常电位活动(这是产生痛觉异常的生理学基础)，并可通过降低疼痛阈值造成痛觉过敏和感觉异常，增加外周伤害性感受器对PGE2等直接致痛物质的敏感性，产生行为性改变。这些细胞因子存在于炎性椎问盘组织巨噬细胞、T细胞和肥大细胞，并通过细胞脱颗粒方式释放，说明炎症介质与坐骨神经痛发病机制密切相关，因此控制炎症反应对于治疗腰椎间盘突出及其导致的坐骨神经痛，是一个至关重要的措施。3 免疫反应腰椎间盘是人体最大的无血供组织，髓核组织由纤维环包裹而与周围血循环相隔绝，它是一种隐蔽的自身抗原，因此未能被自身免疫系统所识别。当纤维环发生破裂，这种自身抗原暴露后会被自身免疫系统识别，诱发自身免疫反应。Spiliopoulou等对腰椎间盘突出症患者血清和脑脊液检测发现，IgG和IgM增高，且下肢神经功能损害严重者椎间盘中IgM 浓度亦明显升高。Pennington等在犬椎间盘组织中发现有IgG浸润。张天宏等研究证实，在破碎椎间盘中存在单核巨噬细胞、T淋巴细胞及免疫复合物沉积而诱发的免疫反应。IgG在突出椎间盘局部沉积，说明同时有体液因素参与了这种自身免疫反应，也证明机体对椎间盘抗原的反应属于迟发型超敏反应。因此，自体髓核组织可诱导自身产生免疫炎症反应。对于这种自身免疫反应与坐骨神经痛的关系，刘志伟等的实验证实抗原抗体复合物阳性和强阳性表达与髓核暴露于机体免疫系统的程度相关，临床疼痛症状程度与自身免疫反应程度相关。突出椎间盘组织中表达的炎症细胞因子、免疫细胞和免疫复合物是导致疼痛的主要因素，但目前对于这种自身免疫反应如何诱发坐骨神经痛的免疫分子学机制尚不清楚。4 神经生物学作用椎间盘组织是人体较早发生退变的组织之一，当椎间盘发生退变时，神经纤维末梢可长入纤维环内2／3，甚至髓核组织中[] 。有研究对兔腰椎间盘采用免疫组化检测发现，髓核组织表层P75神经营养因子免疫反应神经元阳性率为75．8%±5．1% ，酪氨酸激酶A免疫反应神经元阳性率为75．1%±3．9%，这两种神经生长因子对刺激椎间盘及其邻近组织神经纤维长入和生长具有重要的作用。研究发现，大鼠实验性腰椎问盘突出模型背根神经节内神经生长因子含量显著增加，并可引起疼痛相关行为改变，这说明神经生长因子还具有促发炎性痛觉过敏和神经性疼痛的作用。有研究发现，人腰椎退变性小关节组织中同样存在神经生长因子及其受体酪氨酸激酶表达，这些神经生长因子促进炎症进展，诱发肌肉酸痛并产生对热刺激的超敏作用。因此，受神经支配的椎间盘是发生腰腿痛的重要病理基础，即有疼痛信息传人神经感觉末梢。此外，中枢神经系统也可能参与坐骨神经痛的调节作用。有研究对脊髓横断小鼠腓总神经进行电流条件刺激，结果发现半腱肌牵张反射活动明显增加，尤其是在电流刺激快结束时；认为脊髓中枢敏感机制可能参与了这种牵张反射活动的增加，推断这种中枢敏感机制在腰椎间盘突出症肌腱紧张活动中起着重要作用。受损脊神经根产生的疼痛输入信号可增加肌牵张反射活动，这种肌牵张反射活动的维持依赖于中枢敏感机制，炎症致痛物质对坐骨神经痛的伤害性刺激可增加这种肌肉的牵张反射，从而诱发腰背部肌肉及下肢肌肉的痉挛性疼痛。对具有放射性坐骨神经痛症状的腰椎间盘突出症患者采用电子压力测痛仪测量痉挛的背部肌肉压力疼痛阈值的研究发现，中枢神经系统超兴奋状态也可能导致椎间盘突出疼痛侧压力疼痛阈值降低，使得轻微的背部肌肉痉挛即刻诱发坐骨神经放射性疼痛。5 生物心理社会因素坐骨神经痛患者自身心理负担明显重于无症状人群，疼痛症状常导致患者心理负担进一步加重，这些心理因素包括忧虑、对疾病过度恐惧等。一项临床随机对照研究报道，对亚急性腰腿痛患者的生物心理联合治疗较单纯生物治疗更能明显改善患者预后，说明心理因素在腰腿痛患者发病过程中起着一定作用。Schiphor-Preuper等在一项多变量因素横断面研究中也认为，对疼痛恐惧等心理因素在慢性腰背痛中起着重要作用。因此，有学者对腰背痛提出一种新概念，即生物心理社会疼痛综合征。一项随机病例对照研究l3发现，慢性腰背痛，尤其是伴有坐骨神经痛的人群匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)要显著高于正常人群，说明有睡眠障碍的人群更易发生慢性腰背痛，即睡眠质量也与坐骨神经痛的发生有明显相关性。有研究口对腰椎放射性疼痛或坐骨神经痛文献进行系统评价，结果发现超重、肥胖、长期吸烟史、高强度体育运动和血清高水平c反应蛋白与坐骨神经放射性疼痛存在正相关。6 交感神经/交感神经传递盘源性下腰痛的传入通路被认为起自脊神经的返支/即窦椎神经，有人认为窦椎神经来自脊神经的前支/有人认为来自前支和交感神经。临床上/一些腰椎间盘突出症病人/尽管压迫部位靠近窦椎神经分支点的近端/但仅有腿痛而无腰痛/这提示盘源性下腰痛的传入通路不在同一水平的脊神经，临床研究发现机械刺激致炎的神经根/仅引起腿痛而无腰痛/但机械刺激腰椎间盘后方仅引起下腰痛/甚至在同一侧的两个相邻的神经根被麻醉的时候亦如此，上述发现表明窦椎神经的神经纤维不是起源于脊神经而是交感神经/交感神经传递盘源性下腰痛。支配腰椎间盘后方的是窦椎神经/它是一混合神经/由脊神经返支和灰交通支组成(支配椎间盘前方的神经纤维单独来自于靠近它的交感干的交通支(侧方则是窦椎神经和前方的交感神经共同支配，腰椎间盘纤维环表面和浅层有大量纤细的神经纤维/直径1-3um分布于整个纤维环外周，这些神经纤维有两种/一是无髓的C纤维，二是有髓的A纤维均为痛觉传递纤维。四、小结腰椎间盘突出是引起坐骨神经痛的重要原因，密切影响着人们的日常生活。椎间盘源性坐骨神经痛的发病机制非常复杂。随着发病机制研究的更加深入，以及治疗方法的不断探索，将明显提高椎间盘源性坐骨神经痛的治愈率。

椎间孔镜通过在椎间孔安全三角区、椎间盘纤维环之外，彻底清除突出或脱垂的髓核和增生的骨质来解除对神经根的压力，消除由于对神经压迫造成的疼痛，其手术方法是通过特殊设计的椎间孔镜和相应的配套脊柱微创手术器械、成像和图像处理系统等共同组成的一个脊柱微创手术系统。

现代越来越多的人每天长时间的接触、使用电脑，这些上网族尤其是电脑游戏高手多数每天重复着在键盘上打字和移动鼠标，使许多年青人会开始手指发麻，失去灵活性，经常关节痛。白领、办公文员、网络工作者等长期通过电脑工作的职业，手腕关节因长期密集、反复和过度的活动，逐渐形成腕关节的麻痹和疼痛。如果得不到及时的改善，腕管综合症便随之而来，严重者会导致神经受损，手部肌肉萎缩。解剖知识手的休息位腕关节略背伸，约为10-15度，轻度尺偏，拇指轻度屈曲外展，指腹接近或触及食指远侧指问关节的桡侧。余四指屈曲呈阶梯状排列，食指至小指屈曲程度逐渐增加，并呈自然静止状态。控制拇指运动的相关肌肉及其功能拇指由4块固有肌和4块非固有肌(大鱼际肌群)控制运动，而跟操作手机时与拇指运动有关的肌肉主要为拇长展肌、拇短伸肌及大鱼际肌群。前两种肌肉使拇指及全手向桡侧伸展，大鱼际肌群则使拇指完成对掌运动。临床症状1多在过频操作手机时出现，一般仅感患手轻微麻木、酸痛，严重者可自觉腕部桡侧酸痛，在桡骨及第一掌骨以至整个拇指之间也有酸痛感，拇指乏力，运动无力，以握拳时为甚。2采用握拳尺偏试验用来检验手机病患者，其同样能表现出类似桡骨茎突腱鞘炎的症状。3日久可有大鱼际部酸麻与乏力，严重者可有拇指和第一掌骨活动受限。4指间关节、掌指关节和掌骨关节酸痛，活动受限。病因分析1．桡腕关节可作屈、伸、收、展以及环转运动，其中伸的幅度比屈的小，这是由于桡腕掌侧韧带较为坚韧，使后伸的运动受到限制，另外，由于桡骨茎突低，在外展时与大多角骨抵接，因此，外展的幅度比内收的小。腕关节韧带解剖腕关节韧带是一个高度分化的复杂连接体系，不但具有限制过度活动、稳定腕关节的作用，而且还有传导应力，协调腕骨运动的功能。2．每天重复在键盘上打字或移动鼠标，手腕关节长期、密集、反复和过度活动，导致周围神经损伤或受压迫，使神经传导被阻断，从而造成手掌的感觉与运动发生障碍。当肘部低于手腕，而手高高地抬着，神经和肌腱经常被压迫，手就会开始发麻，手指失去灵活性，经常关节痛。手指频繁地用力，还会使手及相关部位的神经、肌肉因过度疲劳而受损，造成缺血缺氧而出现麻木等一系列症状。女性手腕通常比男性小，腕部正中神经容易受到压迫。因此女性发生“鼠标手”比男性多。3大鱼际肌群拇短展肌、拇短屈肌、拇对掌肌与拇收肌4条肌腱完成拇指对掌运动，在编辑短信息时4条肌腱不断收缩，久之致这些肌腱劳损。拇指操作手机的运动是包括指间关节、掌指关节和掌骨关节在内的一个整体运动，长期、过频编辑短信息易引发上述关节损伤甚至其关节稳定性受破坏。预防方法1. 尽量避免上肢长时间处于固定、机械而频繁活动的工作状态下，使用鼠标或打字时，每工作一小时就要起身活动活动肢体，做一些握拳、捏指等放松手指的动作。2. 使用电脑时，电脑桌上的键盘和鼠标的高度，最好低于坐着时的肘部高度，这样有利于减少操作电脑时对手腕的腱鞘等部位的损伤。3. 使用鼠标时，手臂不要悬空，以减轻手腕的压力，移动鼠标时不要用腕力而尽量靠臂力做，减少手腕受力。4. 不要过于用力敲打键盘及鼠标的按键，用力轻松适中为好。5. 鼠标最好选用弧度大、接触面宽的，有助力的分散。6. 使用鼠标时配合使用“鼠标腕垫”垫在手腕处。7 “鼠标手”早期症状比较轻，比如只在使用鼠标时容易抽筋或手掌偶有发麻，这时需要休息。必要时可用木板等方法将手腕固定，使其伸直，通过让受压的神经放松，改善血液循环来改善症状。

由于疼痛过程相当复杂，并且涉及到机体各个系统，单一的治疗方法对那些来自不同原因的疼痛常常只能临时镇痛或者临时疼痛缓解。因此，针对不同的疼痛需要在镇痛治疗的同时找到疼痛的原因，以进行有效的治疗方法。目前对疼痛进行治疗方法包括药物疗法、神经阻滞疗法、物理疗法、推拿按摩疗法、针灸疗法、SSP、TENS、 手术疗法、心理疗法、和其他疗法对疼痛进行治疗。一， 药物疗法主要有镇痛药物和辅助药物两类。镇痛药物包括NSAID（也包括：水杨酸类、COX II抑制剂、等）和阿片类药物；辅助药物是一些调理性药物，包括营养性药物，如：各种维生素类，改善微循环和提高免疫的药物。理想的临床镇痛药物是需要能对抗临床常见的各型急、慢性疼痛。镇痛域内发生耐药性低。良好的长期应用耐受性。依赖性和滥用倾向无或低。与其他药物无相互作用。多种剂型，抗痛谱广泛。在镇痛药物应用技巧方面主要强调：急性疼痛:要求迅速镇痛，应选速释剂或非胃肠道用药途径。慢性疼痛: 应选长效镇痛药。充分了解作用、副作用、使用方法。重视伴随症状的治疗。适时进行药物的切换。1 麻醉性镇痛药物麻醉性镇痛药物有两大类：阿片类生物碱：吗啡、可待因等和人工合成类：杜冷丁、芬太尼等。这类药物主要用来治疗顽固性痛症，特别是癌痛的主要手段。共同药理是具有选择性镇痛作用，缓解疼痛的同时意识和其他感觉不受影响。镇静作用明显，能消除因疼痛引起的焦虑、恐惧、紧张等不良情绪反应，显著提高疼痛的耐受力。主要副作用有眩晕、恶心、呕吐、便秘、搔痒、呼吸抑制等。禁忌症有婴儿、哺乳期妇女、肝功不全、肺心病、哮喘、颅脑损伤等。2 NSAID类镇痛药物药理特点是，具有解热镇痛、抗炎、抗风湿的作用。种类繁多，多数具有不同的化学结构。共同作用基础—抑制环化加氧酶，减少体内前列腺素的生物合成。具有中等程度的镇痛作用。对慢性钝痛效果好。如头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛、通经等。对创伤性剧痛、内脏平滑肌绞痛无效。作用部位在外周，不产生欣快症、无成瘾性，临床应用极为广泛。但是，NSAID类药物有时严重的不良反应；如：胃肠道反应：表现有上腹部 不适，恶心、呕吐等。 大剂量时可引起胃溃疡及无痛性胃出血。凝血障碍：阿斯匹林可抑制血小板聚集，长期大量应用可抑制凝血酶原形成，术前应用值得注意。过敏反应：部分患者出现荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克。水杨酸反应：剂量过大可出现恶心、头痛、耳鸣、视觉减退、听觉异常，甚至精神错乱。NSAID类进展发现此类药物里含有前列腺素合成酶环氧酶（COX）,COXⅠ构成型酶，正常存在于组织中，如胃肠道。COXⅡ诱导性酶，在炎症时产生。COXⅡ选择性抑制剂，此类药物可以避免大量的NSAID药物的副作用，如：赛罗西布等。3目前常用镇痛药物的比较NSAID外周镇痛剂是临床一线镇痛药。副作用发生率高达25%，长期应用欠妥。疗效的影响，应用受到限制。COXII选择性抑制剂可以避免许多副作用，但会造成水钠储留，对有心血管疾患的患者需要小心。阿片类药物中枢镇痛剂，治疗中重度疼痛。有耐药性和依赖性，滥用的危险，副作用也大。4辅助和调理性用药疼痛可以是一个全身的病理生理过程表现在机体某个局部的感觉。所以局部或者全身的营养状态、微血管情况、机体的免疫状况等的改变都常是引起疼痛的诱因。所以恰当的补充改善这些情况和状况的药物常有益于疼痛的恢复和减低治疗后疼痛的复发。二 针刺疗法针刺疗法是一个古老的疗法，远古时代人类就知道利用针刺的方法治疗疼痛，几乎在任何一个国家都有不同的针刺疗法。但目前在国内外最常用的疼痛针刺疗法包括了：针灸疗法、小针刀技术、银质针技术、神经阻滞疗法等。所有的针刺疗法的主要作用均有松解组织粘连、消除硬结条索、减轻组织压力、改善血液循环、促进炎症消退、加快水肿吸收、解除血管神经卡压，达到消炎镇痛、祛除麻木、恢复功能。1针灸针灸以中医哲学为理论，经络学说为基础；不但治疗疼痛，似乎还可治疗百病。这种疗法在中国传承了几千年，经久不衰。针灸行针以经络的穴位为准，可深可浅入针，主要应用于各种针灸疗法中，理论基础是中医的辨证施治、虚则补之、盛则泻之，循经取穴、以痛为腧……。不同穴位、部位进针的角度、方向、深度都很有讲究。行针的基本手法是提插和捻转，以及循法、刮柄、弹针、摇、震颤、飞针等方法，治疗范围广，几乎涉及各个科的疾病，如内科、外科、妇科、骨伤科、小儿科等，甚至包括医疗保健减肥戒毒。优点是损伤极小，十分安全。但其缺点是需要长时间运针手法、留针、反复多次治疗，远期效果一般。2 针刀技术小针刀疗法是一种不开刀的闭合性微创手术疗法。针刀有各种型号和模式，针身有长、短、粗、细、直、弯、钩；针的刃口有直刃、斜刃、凹刃、单刃、双刃、宽刃、窄刃等。如今的小针刀已不再局限于针身直径1.0mm、刃口0.8mm。医师可根据病情、病变部位和设计需要选择相应针刀型。对病变组织进行分离松解、切割铲剥、顺畅疏导，治病机理与施刀方法独具特色。该针发明者朱汉章教授强调针刀对疾病的治疗的理论基础是建立在现代医学生理学、病理学、解剖学、生物力学上的；取中医针刺进入人体内治疗的理念。一些出身于中医专家认为针刀医学源于中医学，从诊断到治疗，"针"和"刀"相辅相成。突出针刀治疗是对人体引起强化刺激作用，用来实现调动人体本身巨大的自我保护和修复能力，在病损区域内根据需要做切割、铲剥、及较大范围分离松解。因此治疗疼痛效果较好。3银质针技术银质针针刺疗法是上海宣蛰人主任在“针灸疗法”的基础上，“以针代刀”治疗软组织疼痛，称为“密集型压痛点银质针针刺疗法”。针身直径约1.1mm，由针球（即针尾）、针柄、针身和针尖等四部分组成。针体较长共分有四个型号，针体的总长度分为Ⅰ号600px、Ⅱ号525px、Ⅲ号450px、Ⅳ号400px。治疗部位以“压痛点”为主.“密集”：根据疼痛部位范围，按50px的针距，一次治疗可刺入几十针或上百针。进针形式：有直刺、斜刺、平刺、骨膜下刺、钻刺、围刺共6种。每一针尾设有艾球装置，当针刺完毕后，点燃艾球。“以针代刀”的思维理念，讲究“治痛”，而不仅仅是镇痛。有一套独创的检查方法和诊断技术。在施以治疗前，首先要掌握好头、颈、肩、背、臂、腰、骶、臀、腿痛的检查方法和诊断技术，正确认识头、颈、肩、背、臂、腰、骶、臀、腿痛的压痛点，全面认识椎管外软组织损害的一系列有规律的敏感压痛点与由此而引起的局部痛、传导痛或并发椎-基动脉供血紊乱、自主神经功能紊乱、循环系统功能紊乱、呼吸系统功能紊乱、神经系统功能紊乱、消化系统功能紊乱、泌尿生殖系统功能紊乱、运动系统功能紊乱等征象。银质针与毫针不仅制作材料不同，治疗上也有不少区别。而密集型压痛点银质针针刺疗法有一整套新颖的软组织外科学理论上，以西医解剖学、病理生理学、影象学以及中医伤科等中西医结合形式为基础，分析引起病征的原因，以针代刀，从治痛入手，在“压痛点”上下工夫。进针形式采用直刺、斜刺、平刺、骨膜下刺、钻刺、围刺等6种手法，并在每一针尾点燃艾球，使银质针针尖升温，以彻底解除无菌性炎症引起的颈肩腰背臀腿等软组织疼痛。银质针较窄。4 神经阻滞疗法神经阻滞疗法是西医的传统疼痛治疗方法。是将一定的药物注射于痛点、关节囊、神经干等部位，可以起到消炎止痛，解除痉挛等作用，这样的治疗可以将药物直接注射到病变局部，在病变局部发挥最大的治疗作用。不同的药物可以起到不同的治疗作用。譬如疼痛剧烈的急性病症，可以给予强的松龙、利多卡因等消炎止痛药，以消除局部炎性水肿，促进炎症吸收，并缓解肌肉痉挛。对有粘连的慢性病灶可选用活血化瘀、理气止痛之药，以消除粘连，软坚散结，去瘀生新，改善组织代谢和缓解疼痛多种作用。有人担心所选用激素药物会对人体造成副作用，其实由于封闭治疗用药量较小，不会对人体带来什么影响。因此神经阻滞疗法有给药直接，疗效迅速的优点。有些疾病经封闭治疗可以获痊愈。应注意无菌操作，注射部位准确，用药选择恰当等问题三 物理疗法应用物理因素治疗疼痛疾病的方法称物理疗法。其内容包括应用天然和人工的各种物理因素，如电、光、声、磁、冷、热、机械等治疗方法。物理疗法可降低神经兴奋性，调节植物神经功能，缓解肌肉痉挛，促进血液循环、改善组织代谢，加速致痛物质的排泄，对消除或减轻炎症、创伤、肌肉痉挛、代谢、精神性疼痛均有明显疗效。当前康复治疗疼痛有多种方法，这里只简述：经皮电子神经刺激仪、微波治疗仪和超声波治疗仪。1 经皮电子神经刺激（Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation，TENS）经皮神经电刺激疗法（简称TENS）是根据疼痛闸门控制学说于70年代发展起来，应用电池供电的袖珍仪器以治疗疼痛为主的无损伤性治疗方法。产生镇痛作用的TENS的强度往往只兴奋A类纤维。在肌电图上使外周神经复合动作电位A波产生去同步，对传导伤害性信息的C波没有影响，但明显减弱甚至完全抑制A和C传入引起的背角神经元的反应，TENS治疗过程中和治疗后背角神经元的自发性动作电位活动亦明显减少。阿片肽在两种方式的TENS镇痛中作用有所不同。高强度针刺样TENS（2Hz）引起的镇痛可以被纳络酮逆转，腰段脑脊液中的脑啡肽明显升高，而强啡肽无明显变化，说明内源性阿片肽起重要作用。常规TENS（弱强度、100Hz）使强啡肽有所升高，脑啡肽不受影响。高强度、高频率（100Hz）的TENS 的作用能被印防己毒素（picrotoxin）逆转，说明GABA能神经元参与了镇痛机制。临床应用于对各种疼痛的镇痛、改善周围血液循环、促进骨折和伤口愈合、和其它治疗作用。2 超声波治疗超声波治疗作用的基础是机械作用、热作用和理化作用，而前者是最基本的原发作用，它对组织细胞产生细微的按摩作用，使组织软化，增强渗透，提高代谢，促进血液循环，刺激神经系统及细胞功能。超声波的热作用，除了普遍吸收外还存在选择性，如在不同组织的界面上特别是在骨膜上产生局部高温。此外，超声波在治疗剂量尚可使组织的PH值向碱性方面变化，有利于减轻急性炎症伴有酸中毒和疼痛。3 微波治疗微波是一种高频电流，应用微波电流对疾病进行治疗和康复的方法称为“微波疗法”。与中波、短波及超短波一样，微波可以在人体内产生发热反应。但区别是，微波在人体内产生的热量分布更均匀，即使在人体深部的组织内，也可产生较强的发热反应。同时，微波疗法还有剂量准确，操作方便等优点。主要针对肿胀性的疼痛。4 冲击波治疗冲击波疗法是利用冲击波发生器产生的高能冲击波能量，经聚集后进入特定的部位，通过冲击波能量对人体内部组织产生的物理和生理效应，达到治疗目的。机械振荡作用和压力差效应，可以松解关节和软组织的粘连；刺激活化细胞，改善红细胞的吸氧功能，加速微循环，提高代谢；温热和空化效应、触变作用，对疼痛有明显的抑制作用。多种慢性损伤性疾病导致的疼痛均有效果。四 运动锻炼疗法和手法技术运动疗法可以治疗疼痛是因为骨骼肌肌肉萎缩或部份肌纤维衰弱、关节的粘连或骨骼肌肌肉的痉挛或部份肌纤维痉挛或过大张力，都能引起不同程度的疼痛，这种疼痛被认为是神经系统对骨骼肌的运动控制失调，造成神经肌系统和人体运动系统的力学上的不平衡所致。在这种情况下，通过对神经肌系统的训练，以运动康复训练技术，并和手法技术一起结合，可以达到完全的镇痛效果。目前常用的这些疗法有：悬吊式技术、传统健身武术、亚玲操、各种康复器材训练、等速机、等。但是，现代医学和康复学的发展已经认识到了人体活动肌和稳定肌间的差别，在训练学中的差异和不同特点，这一点值得临床医师和治疗师的注意，需要对这方面的知识加以认识。

竖脊肌平面阻滞的优点就是操作简单且安全，镇痛效果明确，超声下横突及肌肉间隙图像容易识别，与硬膜外镇痛相比：无气胸、硬膜外血肿、脊髓损伤等风险，对凝血功能要求较小，对循环和呼吸功能影响少；与椎旁神经阻滞技术相比：置管容易，无神经损伤、全脊麻等风险；与肋间神经阻滞相比：作用时间长，作用范围广；与镇痛药物相比：无呼吸抑制、恶心呕吐、成瘾、耐药等不良反应。竖脊肌平面阻滞留置导管能够延长镇痛时间，应用于慢性神经病理性疼痛以及开胸术后急性或创伤性疼痛。

足底筋膜是一条结缔组织，沿著足部的底下，从脚跟连到脚指。此筋膜有助维持足弓的完整性并具有吸震的功能。足底筋膜炎应叫跖腱膜炎。跖腱膜是足底筋膜的浅层部分，和手掌腱膜相似，起自跟骨内侧结节，向前分为5束，分别止于跖趾关节底侧皮肤、趾屈肌腱鞘。跖筋膜分为中间束、外侧束和内侧束，中间束最厚，具有保护足底组织和维持足弓的重要功能。跖腱膜有保护足底组织、提供足底某些内在肌的附着点和协助维持足弓等作用。足底筋膜炎，是足底筋膜与骨止点退变、反复微损伤所致的无菌性炎症称跖筋膜炎，该病好发于40～70岁的中老年人，男女无明显差异。该病多见于运动方法不正确、运动量过大、在过硬的地面上跑步、穿不合适的鞋长时间行走、登山、徒步旅行等活动密切相关，尤其是肥胖、长时间负重站立、扁平足、有骨刺者等容易发生足底筋膜炎。症状：足底筋膜炎表现为靠近足跟或足底中央部有疼痛，向内前侧扩散痛。赤脚步行、上楼、在早晨下床或负重行走时出现疼痛加重，步行数步后疼痛可减轻，休息可缓解。表现为灼痛、刺痛、抽动痛或刀割样疼痛。顽固疼痛者可长达几个月甚至几年。跖腱膜炎最常见的症状是脚跟底侧疼痛与不适。早晨开始走步时疼痛感比较剧烈，稍做活动后疼痛可部分缓解。但长时间活动后疼痛又会加重，严重者甚至站立休息时也会感到疼痛。足跟底部前内侧有明显压痛，是近端跖腱膜炎的表现，也有患者在足底前部或中部有压痛，这是远端或中部跖腱膜炎的表现。被动向背侧牵拉脚趾或用脚尖站立会诱发疼痛。B超和核磁共振可发现跖腱膜增厚、水肿，有助于诊断。治疗原则保守治疗：1、药物治疗:口服肌松药如替扎尼定片2mg-4mg，2次/天、消炎镇痛药如双氯芬酸钠缓释胶囊50mg,2次/天。2、中医中药疗法：膏药贴剂，热汤外洗等方法，中药有乌梅、川芎、鲜苍洱叶、夏枯草、海桐皮、花椒、归尾、透骨草、红花、白芷等，可根据不同的药物配伍用药。3、物理治疗：局部治疗包括冰敷、热疗、按摩、超声药物透人治疗等。4、牵伸和矫形装置疗法：牵伸分跟腱牵伸和足底筋膜牵伸。有畸形者用矫形靴或矫形垫治疗3个月，疼痛将得到缓解。5、冲击波治疗：冲击波的治疗机制是破坏退变组织的感觉神经纤维和诱导其新生血管形成，]达到治疗目的，每周1次，共3-5次即可明显缓解。足底保健1.足底按摩促进慢性足底筋膜炎的康复。2.足底筋膜与屈肌牵拉运动促进足底筋膜炎的康复。

头部经络为诸阳经交会之处，凡五脏精华之血，六腑清阳之气，都上会于此。六淫外侵，七情内伤，升降失调，郁于清窍，清阳不运，皆能致头痛。病例：男性，45岁，头顶痛3年余，服用多种药物治疗无明显效果，近1周来持续头痛，不能正常工作，常有胃脘隐痛伴紧缩，泛恶、呕吐痰涎。足厥阴肝经与督脉会于头顶，肝胃虚寒，饮停于内，循经上逆而诸症频作，辨证属肝胃虚寒，浊阴上逆。治宜温肝暖胃，祛寒降逆。《伤寒论》“干呕，吐涎沫头痛者，吴茱萸汤主之”，可用吴茱萸汤原方，重用生姜施治，效若桴鼓。吴茱萸10g，党参10g，生姜20g，大枣6枚，水煎2次分服。 《灵枢·经脉》曰：“肝足厥明之脉，起于大指丛毛之际，……上贯膈，布胁助，循喉咙之后，上入颃颡，连目系，上出额，与督脉会于巅；其支者，从目系下颊里，环唇内……”。疼痛部位以巅顶、颜面疼痛多见，或全头痛，或头痛部位。可伴有干呕、手指甲和嘴唇发青紫色、四肢冰冷、腹痛等症状。 病因病机：足厥阴肝经上行至额，与督脉会于颠顶。情志伤肝，导致气郁、化火、气滞血瘀，阳亢风动；或久病虚寒。病因在厥阴，肝脉夹胃，胃受肝疏而和降，其水谷方能排泄有度；寒凝厥阴，肝受寒邪，肝胃不和，胃寒停饮，阻遏清阳，浊阴循经上逆，直犯颠顶，发为颠顶头痛、恶心呕吐。虚实兼见，可能与年轻时纵欲过度有关。治疗措施：1药物治疗：治宜温经散寒，降逆止痛。方用吴茱萸汤加减主治寒凝肝脉造成的巅顶痛。①肝气郁结：头痛头胀，痛无定处，情绪不宁，或见胸部满闷，胁肋胀痛，脘闷嗳气，不思饮食，大便不调，舌淡红，苔薄腻，脉弦。治法：疏肝解郁，利气止痛。方药：四逆散合香茗散。②肝郁化火：头胀头痛，性情急躁易怒，胸胁胀满，口苦而干，或头痛、目赤、耳鸣，或嘈杂吞酸，大便秘结，舌质红，苔黄，脉弦数。治法：疏肝解郁，清热泻火。方药：白头翁汤合栀子豉汤。③气滞血瘀：头痛经久不愈，痛处固定，性情急躁，失眠健忘，或胸胁疼痛，舌质紫暗，或有瘀点、瘀斑，脉弦或涩。治法：疏肝理气，活血止痛。方药：通窍活血汤加天麻、菊花、旋覆花、姜黄。④肝阳上亢：头胀痛而眩，面红面赤，心烦易怒，胁痛，夜眠不宁，口苦，舌红苔薄黄，脉弦有力。治法：平肝潜阳，降逆止痛。方用天麻钩藤饮或滋生青阳汤。⑤肝经风火：颜面阵痛，面颊有烧灼感，痛连齿目，突发突止，作止无时，烦躁不安，耳鸣口苦，舌质红，苔黄，脉弦数。治法：清肝泻火，疏风止痛。方用羚羊角汤。⑥肝寒上犯：巅顶头痛，干呕，吐涎，甚则四肢厥冷，舌淡红，苔白，脉弦。治法：暖肝散寒，温经止痛。首选吴茱萸汤。注意：如果是从枕骨处痛起来的，逐渐上移巅顶的，是太阳经引起的，所以是太阳经头痛，引经药事藁本，羌活。厥阴头痛的引经药——吴茱萸（上达巅顶）。2针刺治疗：高血压患者和情绪激动者，针灸四神聪、合谷、太冲相配。合谷：和胃化湿，太冲为肝经原气所汇聚，可疏肝理气，手阳明大肠经合谷、足厥阴肝经太冲相配称为“四关穴”，疏肝散寒、降逆化浊、疏通经络。合谷为手阳明经的原穴，泻之可清热泻火，补之可补气振羸。太冲是足厥阴经的原穴，泻之可疏肝理气，平肝熄风，补之可养肝血。针刺原穴能调整脏腑气血，通达三焦气机，改善内脏功能，发挥其扶正抗邪的作用。肝阳上亢者采用四神聪锋针点刺放血，有一定的降压作用。百会、太冲、内关。3灸法：选用筋缩穴或命门穴；或用鸠尾穴到中脘穴之间的点施灸。灸筋缩穴或中脘穴直接将艾热输送到肝经，补肝气。巅顶头痛多因肝经气虚，灸命门穴，补肾气，滋水涵木，同时补肝气。艾灸时要有灸感才灸，否则可以做手法，或换地方施灸。4冲击波治疗涌泉穴：涌泉穴是足少阴肾经的井穴，冲击波可刺激肾气，滋水涵木，缓解巅顶头痛。人体最上面的疼痛，可用最底下的穴位治疗。5泡脚：泡脚导致双脚血管迅速的扩张，减少脑部的充血而缓解头痛，泡脚就是通过热量来刺激脚底的穴位，打通经络，促进身体的毒素排出，热水泡脚会让人出微汗，促进排毒。

一.什么枕大神经头痛1983年有人提出颈源性头痛的理论，认为枕大神经受压，牵拉或颈部多种因素影响导致枕大神经源性头痛。枕大神经痛是临床中常见病、多发病之一。枕神经痛（occiptal neuralgia）呈阵发性剧烈疼痛，位于枕部和后颈部，向头顶（枕大神经）、乳突部（枕小神经）和外耳部（耳大神经）放射，沿神经走行的上颈部偶有触痛。疼痛性质多为持续性钝痛，并伴阵发性加剧，也有间歇性发作。头颈部活动、咳嗽、喷嚏时疼痛加剧。枕神经痛分为原发性和继发性两种。原发性枕神经痛是指感染或中毒性神经炎；继发性神经痛常由于颈枕部肌纤维织炎、局部感染、肌肉紧张、劳损外伤、颈椎病、颈椎结核、类风湿性脊柱炎、环枕部先天畸形、枕下关节韧带损伤等疾病所致。常由受凉、潮湿、劳累、不良姿势的睡眠等因素所诱发。Walker J, Howell S. Ultrasound guided greater occipital nerve blocks for post-traumatic occipital neuralgia. W V Med J 2014;110:12-3.二.枕大神经临床解剖枕大神经的走行、分布与分段分别为：(1)枕大神经为C2神经后支的内侧支，出椎管后呈弧形绕过头下斜肌下缘，向上内行走，与矢状面约呈70°角，冠状面呈60°角，穿行于头半棘肌和头最长肌之间。(2)枕大神经起始点约位于C2棘突上2.0cm，后正中线旁开2.5cm处。在C2棘突上方约2.2cm，后正中线旁开约2.0cm处穿出肌肉，在斜方肌和胸锁乳突肌腱性止点纤维深面，紧贴项筋膜，于筋膜水平位，斜形走向外上，开始段与后正中线约呈30°～40°角，邻近上项线处增至55°～70°角，走行距离约5cm，在上项线距枕外隆突约3.5cm处，浅出皮下，该处为斜方肌腱性索带与枕骨之间形成一纤维骨性孔道，直径约2mm。浅出皮下后，与枕动脉伴行，分成2～5支，支配枕部皮肤，皮支最远可解剖到冠状缝。(3)根据枕大神经解剖走行特点，可将枕大神经分为肌内段及筋膜内段。三.治疗1手感穿刺：有效治疗手段主要是药物治疗及神经阻滞，主要以神经阻滞为主。以往的神经阻滞是采用体表定位盲法穿刺，由于枕大神经周围毗邻椎动脉，椎管及脊神经等重要解剖结构，存在较大风险。2超声引导头后下斜肌和头半棘肌间阻滞点：为枕大神经从椎管出来后的第一卡压出处，患者俯卧位，头稍向前屈曲，在超声扫查之前，为了便于超声显像，最好扫查区域先备皮。将线性高频10-12MHz超声探头放置在皮肤表面上，将超声探头内侧端指向枢椎的棘突，探头外侧端指向寰椎的横突以获得枕大神经的最佳横断面超声视图，局部消毒，采用平面内进针，直至针尖到达头半棘肌与头后下斜肌之间筋膜层。有助于超声扫查和神经定位的体表标志：①外枕隆突（EOP）；这是超声行系统扫查的起点。②乳突下缘；超声探头外侧端指向的位置（超声探头外侧端的位置通常是指向乳突这个骨性标志的下缘）。③枢椎（C2）棘突；是超声探头内侧端应指向的位置。骨性结构标志物是：①枕骨和枕外隆突EOP；②寰椎的后弓（无棘突）；③枢椎特征性的分叉棘突。Cho JCS, Haun DW, Kettner NW. Sonographic evaluation of the greater occipital nerve in unilateral occipital neuralgia. J Ultrasound Med 2012;31:37-42.短轴扫描从脊椎中线开始从头端到尾端进行超声扫描：首先将超声探头放在枕后脊柱中线枕骨和枕外隆突（EOP的横断面，超声探头放在颅后显示枕外隆突。向尾端缓慢移动超声探头看到枕骨下方寰椎后弓的横断面图像，寰椎没有棘突，是枕骨下方遇到的第一个骨结构。颅后超声横断面图像显示位于中线的寰椎及其下方的声影（无回声区）。再将超声探头向尾端移动到C2水平。枢椎特征性的分叉棘突，有左和右结节。确定枢椎棘突，将超声探头向外侧移动，很容易识别头下斜肌（OCIM），在枢椎椎板后方、半棘头肌（SSCM）的前方。沿OCIM肌腹向外侧横向移动超声探头。枢椎的棘突不再可见。识别出一个椭圆形低回声结构，且夹在SsCM和OCIM之间，就是枕大神经。低回声GON（枕大神经）在SsCM（头半棘肌）和OCIM（头下斜肌）之间，OCIM的深面（前方）是另一个低回声结构，即第二背根神经节（DRG）。继续向外侧移动超声探头，并沿OCIM外侧定位椎动脉，VA（椎动脉）可以经彩色多普勒证实。继续向外侧扫描，识别OCIM在寰椎横突附着处。彩色多普勒显示椎动脉位于背根神经节外侧，OCIM（头下斜肌）附着于横突的下方。椎动脉（在彩色多普勒为蓝色血流，由于超声探头角度引起）是OCIM的前方。局麻药在头半棘肌与头下斜肌平面内扩散（超声引导神经阻滞的果皮果肉理论，即在两层不同的果皮之间扩散）。（2）枕大神经长轴扫描：超声引导枕大神经的扫查即在横断面识别枕大神经周围标志性结构，把枕大神经放置于探头中央，然后探头旋转90度，即可得到超声引导下枕大神经长轴图像。Ultrasound-guided greater occipital nerve blocks and pulsed radiofrequency ablation for diagnosis and treatment of occipital neuralgia. 2013;3:256-9.