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认证: 赵卓伟 主治医师 空军军医大学唐都医院 烧伤整形科

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  • 图文文章 儿童钙化上皮瘤(毛母质瘤)手术时机及治疗方案的选择

    钙化上皮瘤(pilomatrixoma,PM)由Malherbe于1880年首先报告并命名,是一种好发于儿童的常见皮肤良性肿瘤,起源于毛母质细胞,故又称“毛母质瘤”。一、首先我们梳理一下儿童钙化上皮瘤的特点:1.发病率高:发病年龄呈双峰分布,分别为10岁前和60岁后,儿童是钙化上皮瘤的好发年龄,是儿童皮肤最常见的软组织良性肿瘤之一。所以家长朋友应该正确认识该病,不用过于紧张。2.病因不清,无法预防:钙化上皮瘤的发生与编码β-连环蛋白的CTNNB1基因突变有关,但何种原因导致的突变目前并不清楚。部分患儿家属自述发病部位之前有蚊虫叮咬病史,但大多数无特殊原因。许多家长会询问孩子是否以后会再次生长钙化上皮瘤或如何预防生长,遗憾的是目前并没有预防的方法。3.临床表现多样,误诊率高:本病好发于头颈部,但除了手掌足掌,任何部位都可发病。经典的钙化上皮瘤表现为单发坚实结节,但有时质地也可偏软。表面皮肤颜色更为多变,可呈正常皮色、乳白色、红色或蓝色,多无自觉症状。不同科室医生对该病认识不同,临床误诊率较高,需与皮脂腺囊肿、表皮囊肿、血管瘤、纤维瘤、钙质沉着等疾病鉴别。(图1)4.手术是治疗的唯一方法:许多宝爸宝妈当听说需要手术治疗时往往十分紧张,会询问有无保守的治疗方法,但是该病通过用药或激光等物理治疗是无效的。手术治疗仍然是首选和唯一的治疗手段。二、临床上要求医生首先需要作出准确的诊断,诊断明确后,我们就需要决定何时来做这个手术。家长对治疗时机的选择比较困惑,困惑的原因有:1.该病经常发生于学龄前,并且经常发生于头面部,如果采取手术治疗,患儿常常不能独立配合,为了保障精细的操作和缝合,往往需要全麻。家长对此更为担心。2.如果不积极手术,担心瘤体会持续增大或对患儿身体造成伤害。 那该病是否能够等待观察,等孩子足够大时再行手术治疗呢?下面给各位家长几点建议1.钙化上皮瘤是一种良性肿物,在儿童期间不用担心肿瘤恶变的风险,也不会对孩子其它健康方面造成过多影响2.我们见到的钙化上皮瘤大多都会逐渐增大,但其生长速度因人而异,有的生长缓慢,若干年变化不大,有的会生长迅速,几个月内可出现数倍的增长。钙化上皮瘤位于真皮和皮下交界处,生长模式为膨胀性生长,可逐渐浸润压迫表皮,导致皮肤变薄,甚至破溃。所以如果瘤体大小稳定,或瘤体虽有生长,表面皮肤未受明显压迫,可以考虑暂时观察(图2),但随瘤体增大,最终手术的切口相应会增加。如瘤体浸润压迫皮肤,则建议尽早手术,否则手术创伤及术后瘢痕会更加明显,尤其瘤体位于面部时(图3)。3.关于家长担心的全麻问题,目前世界上关于儿童全身麻醉安全性的问题,已有很多大规模的临床研究得出结论,认为对小于三岁,且反复多次大于三小时的麻醉,可能会对患儿造成影响,但钙化上皮瘤的手术往往在一二十分钟就结束了,很少超过半小时。所以如果选择了正规的儿童医院进行麻醉和手术,整体是十分安全的。4.临床上我们经常会遇见钙化上皮瘤因为出现了红肿,经常被诊断为继发感染,被医生建议暂时不适合手术,需积极控制感染后再行手术治疗,但这往往是一种错误的认识。因为钙化上皮瘤常常可以引起瘤体周围的肉芽组织增生及无菌的炎症反应,所以表现为局部的红肿,触诊也无典型的表现,甚至触诊偏软。这个时候,外用抗生素药膏是没有意义的,甚至会延误病情,出现了红肿也需要积极的手术治疗,当手术切除了瘤体,表面皮肤还可以逐渐恢复正常。三、如果我们接受了手术,如何来选择手术方案呢家长在选择手术时经常会问我能不能采用微创手术,首先大家应该充分认识什么叫微创。微创手术要求医生必须在最大程度去除病变的基础上,尽量少的损伤人体正常组织,减量减少患者的痛苦,尽量快的术后康复。但是目前一部分医生及患者走进了一个误区,普遍认为小切口即是微创,但如果手术无法彻底清除瘤体,导致瘤体部分残留复发,需要面临再次手术,反而违背了微创手术的原则。所以对于钙化上皮瘤的患者,我们不建议采用皮肤打孔或小切口,将瘤体弄碎后再用刮匙刮出的方式。因为很多瘤体不规则生长,甚至呈分叶状,部分瘤体位于脂肪层,我们也见过许多哑铃状,葫芦状等表现的瘤体,位置更深,如果术中不仔细检查,或把瘤体弄碎,很容易出现残留(图5)。我们推荐沿瘤体表面皮纹方向,设计与瘤体直径相当或略短的直线切口,术中轻柔操作,将瘤体与周围剥离后,完整取出的方法。手术切口可吸收线皮内美容缝合。(图6,7)图6:病史半年,位于面部,瘤体迅速增大,表面皮肤受侵变红,术中完整切除图7:该患儿为多发钙化上皮瘤,完整切除后,皮内缝合伤口

  • 图文文章 什么是钙化上皮瘤(毛母质瘤),孩子长了钙化上皮瘤如何处理

    一、首先我们来看一下钙化上皮瘤的表现:以下照片是我们收治的各种各样的钙化上皮瘤患儿,临床表现多种多样,易误诊。二、为什么会长钙化上皮瘤钙化上皮瘤无法预防,有毛发生长的区域均可患病,其源于毛囊的毛母质细胞,多位于真皮深部与皮下脂肪交界处。其发生与编码β-连环蛋白的CTNNB1基因突变有关,在毛母质瘤中普遍存在着编码β-连环蛋白的基因突变,其导致了细胞异常的分化和增殖。三、钙化上皮瘤都有哪些特点钙化上皮瘤常单发,偶多发,多发病例可有家族遗传病史或伴有强直性肌营养不良等。本病多为无痛性结节,肿瘤直径多0.5cm~3.0 cm,增生缓慢。结节表面皮肤可呈正常肤色、淡蓝色或红色。因肿物多伴钙化,触感质硬坚实,呈不规则状。绷紧按压皮肤,可见帐篷样多角形表现,称为“帐篷征”。按压肿物其活动度较好,可呈“跷跷板征”。四、几种特殊类型的钙化上皮瘤1.穿通型2.水泡型3.多发型 4.巨大型 五、关于钙化上皮瘤的诊断钙化上皮瘤临床误诊率较高,需与表皮囊肿、血管瘤、纤维瘤、脂肪瘤、钙质沉着等疾病相鉴别。一些辅助检查可提高术前的确诊率。高频超声检查可见皮下边界清楚的椭圆形回声不均一团块,有散在强回声点,团块边缘可有低回声晕,伴后方强回声。近来国外有学者将皮肤镜检查用于毛母质瘤的诊断,可见到不规则的白色结构;多形性血管等特殊皮肤镜模式,认为皮肤镜在毛母质瘤的诊断中是一个有用的工具。举例:以下病例均曾诊断为血管瘤。举例:本患儿曾于当地诊断为血管瘤,给予放射敷贴治疗,遗留下永久性色素沉着及瘢痕六、关于钙化上皮瘤的治疗毛母质瘤不会自然消退,且大多数会逐渐增大,手术完整切除是首选的治疗方法,复发率低。尽早选择手术,瘤体表面皮肤大多正常,损伤小,可采取美容缝合,瘢痕不明显。但如果延误诊治,当瘤体增大、表面皮肤受侵变薄、发炎、破溃时则需扩大手术范围造成更大的损伤。

  • 图文文章 唇颊缺损及畸形矫正的方法

    唇颊是颜面最暴露的部位,其形态的完整,功能是否正常及是否美丽在颜面中占有很重要的位置。唇部是由许多复杂的面部表情肌肉及支配其的面神经构成,来完成人面部复杂的表情及发音。唇的形态和色泽是颜面感情集中和冲动的焦点。在人类丰富的表情活动中,唇颊部仅次于眼睛,被称做“情意之门”。唇颊部的任何缺损和畸形甚至一点点瑕疵将严重破坏容貌。同时造成生理功能(发音,进食,呼吸等)功能障碍。给患者带来巨大的心理压力,生活带来不便。由于该部位的组成结构众多,有皮肤,各种交错形成的系统的面部表情肌肉系统,面神经,黏膜组织,而其独特的软组织构筑方式。形成口角,唇部的红唇,白唇。其结构又有独特形成方式,从而有鲜明的结构特点,圆滑而明晰唇弓,对称的唇峰,人中凹陷,唇珠。任何细小结构的移位和破坏将导致唇颊部变形。而唇颊部又是人体最暴露的部位,最容易受到各种外界因素的破坏(外伤,烧伤,辐射)导致畸形和缺损。最常见的是车祸,咬伤,烧伤等。唇颊畸形和缺损的临床表现1唇颊部畸形瘢痕增生牵拉,少量的组织缺损。上下唇瘢痕。口角移位歪斜,上下唇外翻,人中的变浅缩小,人中嵴移位及靠近,唇弓的不显破坏,口角粘连变成小口畸形。2唇颊部软组织缺损为主。其表现为丰满的上下唇瘪陷,伴有瘢痕组织,张口困难,小口畸形,有的为红唇缺损。部分伴有或导致牙齿及颌骨缺损畸形,造成咬牙颌错乱。唇颊部畸形缺损的修复原则对于由于组织移位导致的畸形尽量使用改形的方法,如Z交叉,五瓣法,VY推进的方法来使移位的组织复位。而对于唇颊部缺损的修复原则是:1尽量使用缺损周围的组织来填补缺损。因为缺损周围的组织结构,皮肤弹性,质地和缺损是基本一致的。有利于手术的修复效果。在考虑缺损组织量的情况。2对于唇颊部肿瘤切除后,缺损组织少,尽量采用周围的组织来修复,缺损范围广泛者可选择游离即采用显微外科或者采用带蒂组织瓣来修复。3烧伤造成的唇颊部畸形,常见有唇外翻,瘢痕挛缩,唇红和黏膜组织外翻明显,修复时使其恢复到正常的位置,对于有些增厚的组织切除,对于缺损的皮肤进行皮肤移植。3严重唇颊部组织缺损往往伴有颌骨和牙齿的缺损畸形,造成咬颌错乱等功能障碍。需要先进行骨骼组织的修复,装戴义牙,后修复软组织。对于恢复咬颌关系后,对于唇颊部软组织缺损量有一个正确的判断,另外对修复后唇颊部软组织可起到支撑和固定作用,外形更加满意。手术前的准备1患者心理上准备由于创伤漱打击加上颜面畸形造成患者孤僻,对于手术效果应该在充分与手术医生交往基础上,对于手术的过程和效果充满信心。2对于手术区域进行备皮,清洁。对于口腔内残留污物清除,使用漱口液。唇缺损的修复方法1唇组织瓣推进修复方法 适合于唇红及白唇组织缺损宽度小于1.5l厘米内,小于唇的1/4者。其利用唇组织的弹性或柔软特性。将缺损两侧修剪整齐,分层缝合,同时注意红唇和皮肤的对齐。2唇组织瓣交叉转移修复 适合于唇缺损大,在整个唇部的宽度的1/3-1/2,利用上唇或者下唇组织来修复对侧组织瓣来修复对侧缺损,以达到上下唇的比例关系协调。可根据缺损大小和形状采用,单个对侧唇组织瓣,两个交叉唇组织瓣, 方形组织瓣方法。这种交叉唇组织瓣为带蒂组织转移的方法,一般要等到转移的组织瓣成活后,三周断开连接上下唇的蒂部。由于上下唇有蒂部连接,张口进食有些困难。3扇形组织瓣方法 适合于唇缺损为全唇的1/2以上。或者缺损区接近口角区。对侧唇颊组织正常者。此方法的优点是采用的组织为唇部临近的组织,颜色质地好,缺点是辅助切口多。4鼻唇沟皮瓣法鼻唇沟接近唇部,利用鼻翼旁的鼻唇组织转移修复唇部缺损,供应皮瓣区域为鼻旁,切取皮瓣后直接缝合切口,瘢痕隐蔽。根据缺损大小采用单侧或者双侧鼻唇沟皮瓣。5额部皮瓣转移可采用额部皮瓣以颞浅血管为供应皮瓣的血管蒂,来修复上唇或者下唇缺损。目前有额部扩张法,将扩张的额部皮瓣转移到上下唇,额部切口直接缝合到发际线边缘,手术痕迹十分不明显。以往直接额部皮瓣直接转移后,额部供应区域需要植皮,植皮容易色素沉着,收缩。一般唇部缺损包括三层:外层皮肤,中间的肌肉层,内层黏膜层。在临床上,首先是皮肤覆盖,内层是衬里层。外层可选择上述的额部皮肤,衬里层可选择鼻唇沟皮瓣,或者植皮,也可选择额部扩张皮瓣翻转做衬里。外面的被盖层如果是男性可选择部分扩张的头皮来再造胡须。6 两侧鼻唇沟皮瓣结合下唇交叉唇瓣修复上唇的缺损对于上唇大于1/2以上缺损,可选择两侧鼻唇沟旋转到上唇,同时下唇交叉唇瓣转移到上唇正中。这样组织的颜色及质地和正常上唇十分接近,同时切口隐蔽。7远位组织移植修复上下唇缺损对于唇缺损巨大,且周围组织不正常的无法利用周围组织的情况,可选择远位的组织,可选择带有血供的带蒂皮瓣,或者采用吻合血管的显微皮瓣技术。一般常见的用上臂皮管。前臂吻合血管的皮瓣。红唇缺损的修复修复原则唇红由于颜色为红色,其组织质地和结构和口腔黏膜相似。其他皮肤组织无法代替。修复原则是:小缺损,使用红唇组织,口内前庭黏膜;红唇大缺损,采用对侧唇红组织,或者舌瓣组织修复;红唇缺损大,周围无可利用红色组织时,可选择以口轮肌肉为血管供应的黏膜来修复;唇珠(上唇结节)不明显或者缺损时,应用临近唇红组织进行修复。修复方法小范围缺损,常表现为红唇凹陷或者小切迹,将凹陷处做V形切除,按照Z形原则缝合;对侧红唇组织修复,上唇红唇正中小范围缺损,唇珠不明显者,采用以红唇一侧为蒂,切取其中部分红唇转移到上唇,等转移的组织成活后(一般三周),断开后红唇剩余部分重新缝合到原先的下唇红唇部位。而取红唇的区域直接缝合不破坏其形态;对于口角处红唇小范围缺损者,范围小于一侧1/2者可选择舌头的组织瓣,根据唇红缺损范围,在同侧设计舌瓣,修复上唇缺损;对于唇红因肿瘤手术或者外伤后引起的大范围缺损,可采用包括下唇血管在唇内侧黏膜下,来保证转移肌黏膜瓣的血供应; 对于全下唇红唇缺损的修复,对于全唇含红唇和白唇缺损,周围无组织可利用者,采用双侧带蒂唇颊黏膜组织瓣修复。对于唇珠缺损或者不明显者,采用下唇红唇或者下唇黏膜瓣交叉唇瓣方法来修复缺损。谢洋春周六全天专家门诊Xieyangchun98987@sina.com本文系谢洋春医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。

  • 图文文章 唇缺损修复术

    一、适应症:1. 因创伤、感染或皮肤肿瘤切除术后引起的唇部组织全层缺损;2. 肿瘤切除术后1年以上,无复发和转移者。二、禁忌症:1. 局部炎症;2. 无法耐受手术者。三、操作方法及程序:1. 按具体手术方法选择麻醉;2. 缺损宽度占全层1/4以下者,利用两侧剩余唇组织推进缝合进行修复;缺损宽度占全唇1/3以下者,且对应的唇部完好,可利用交叉唇瓣修复,3周后断蒂;上唇缺损宽度占全唇1/2者或下唇不超过全唇2/3,且两侧口角完整者,可用唇颊部扇形皮瓣修复;缺损较大乃至全唇缺损时可考虑用岛状皮瓣、游离皮瓣或皮管修复;3. 分层缝合黏膜、肌肉和皮肤。四、注意事项:1. 保持口腔清洁;2. 交叉唇瓣3周后断蒂。

  • 典型病例 特殊感染——孢子丝菌病

    此病人指腹夹伤,感染波及手背,前臂,皮下可处理多发淋巴结肿大。外院清创治疗二月,未见好转。

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  • 图文文章 孢子丝菌病
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  • 就诊指南 烫伤早期的冷疗很重要

    冷疗是烧伤小面积烧烫伤早期最为有效而经济的急救手段。烧烫伤后及时冷疗,可防止热力继续作用于创面使其加深,并可减轻疼痛,减少渗出和消肿。方法是将烧烫伤创面用自来水淋洗或浸入水中(水温以伤者能承受为准,一般为15—20℃,热天可在水中加些冰块),也可用冷(冰)水浸湿毛巾、纱垫等敷于创面。冷疗时间没有明确的限制,一般以冷疗之后不再剧烈疼痛为止,通常需要0.5—1小时,较小的创面最好4-6小时,直至创面不疼为止。冷疗一般适用于中小面积烧伤,特别是四肢的烧伤。化学性烧伤一般以干(或半干)的毛巾擦去沾在身体的化学物品,然后以大量清水长时间冲洗(30分钟以上),再送医)。再次强调一般的烧烫伤不是急着送医或包扎,而是冷疗,时间越长越好,时间的长短不是几分钟,也不是几十分钟,金标准是创面不痛为止。告诉你一个秘密:如果你急着送医,大部分会立即给创面包扎,大部分不会给你冷疗,因为一来浪费时间,二浪费水,三浪费口舌,一般只有亲朋好友和依从性好的患者才会享受到长时间冷疗的待遇。

  • 精选 烫伤小常识

    疫情期间烧烫伤多发,给大家一点小常识,希望实用:创面知识问答 问:有水疱要不要挑破? 答:一般水疱小于受伤者本人大拇指指甲盖大小,可以不予以挑破;如果持续增大则可以考虑挑破,最好用无菌注射器针头,没有的话可以用酒精或火焰消毒缝衣针,挑破水疱,引流出水疱液,保留水疱皮,破口稍大便于水疱液引流。注意该操作应在伤口消毒后进行 问:用什么消毒? 答:烧烫伤后的创面不能用酒精或带有酒精成分的液体(如碘酒)消毒,也尽量不要用有颜色的药水(如紫药水)。医学上常用刺激性较小的洗必泰(醋酸氯己定溶液)进行消毒,但是一般人家里不会备,也可选用碘伏(如刺激性较大,可用生理盐水稀释)。疫情期间,实在不方便的化,可以用酒精消毒烧烫伤周围的正常皮肤,创面可以用生理盐水冲洗或擦拭,后期换药时同样可以这样。 问:要不要包扎? 答:不包扎是干性疗法,也叫暴露疗法,会结痂,创面可能痂下愈合。包扎是湿性疗法,往往用一些有溶痂作用的药膏,溶解坏死组织,促进创面愈合。要不要包扎跟烫伤的部位、面积大小和深度有很大的关系。一般在头面、会阴部位多采取暴露疗法,其他部位多用包扎疗法。面积较小的散在小水疱,也可以选择暴露疗法。 问:用什么药膏? 答:经典的包扎用药多用磺胺嘧啶银乳膏,可以抗感染也能溶解坏死组织,而且不容易使纱布粘在伤口上,可以在网上药房自行购买。如疫情期间受封路等因素影响,可因地制宜寻找可用的药膏,比如金霉素眼膏、莫匹罗星软膏(百多邦)等 问:要不要打破伤风? 答:疫情期间去医院打破伤风,如防护不到位风险相对较高,如果是清洁的水烫伤的,伤后创面没有明显被污染,伤口又不太深的情况下,经过正规急救处理,可以不打破伤风 问:多久换药? 答:如果是暴露疗法,结痂了,创面可用碘伏涂搽,周围继续酒精消毒,一天2-3次即可。如果是包扎的,视渗液程度而定,前三天渗液多,建议每天更换敷料一次,后期渗出少了可以适当延长。 问:怎么判断创面是否感染,感染了怎么办? 答:创面感染的主要症状是红、肿、热、痛,还有功能障碍。烧烫伤创面会有坏死组织溶解、分泌物增多,如果没有以上症状,就不是感染,同样创周用酒精,创面用生理盐水或烧开过的冷水冲洗、擦拭。如果有红肿热痛,可以到药店购买碘伏消毒湿敷,有功能障碍就要抬高患肢制动休息,并进行网络、电话咨询,必要时医院就诊,尤其是有基础疾病的患者,如糖尿病病人,长期

  • 典型病例 大面积软组织缺损伴局部骨外露

    分三次游离皮片移植修复创面

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  • 典型病例 腓肠肌肌皮瓣局部转移修复胫骨骨髓炎
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  • 医学科普 游离背阔肌肌皮瓣修复软组织缺损
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  • 视频 烫伤冷敷最佳时间是什么时候,冷敷多长时间?
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  • 视频 大腿烫伤走路会加重吗,多久可以走路?
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  • 图文文章 痛风患者的外科治疗

    痛风患者的外科治疗2016-04-05华西风湿科黄向阳风湿病患者家园风湿病患者家园风湿病患者家园微信号hxyfs_huaxi功能介绍我们的理念:让道于生命,为健康护航,关怀生命、服务健康。华西医院风湿科黄向阳教授好大夫个人网站(可直接通话)http://huangxiangyang29.haodf.com/ 痛风结晶形成,以中老年男性及少数绝经后的妇女为主,常有遗传倾向。痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg,其中80%为内源性,20%为外源性尿酸,这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg),每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢,其中1/3经肠道分解代谢,2/3经肾脏排泄,从而可维持体内尿酸水平的稳定,其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。 痛风结节形成是长期显著的高尿酸血症,大量尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。痛风石多发生于耳廓,关节周围及鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物,皮肤表面菲薄,破溃后排出白色粉状或糊状物,经久不愈。皮下痛风石常与慢性痛风石性关节炎并存。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化和继发退行性改变等。临床表现为持续关节肿痛、压痛、畸形及功能障碍。 积极有效的降尿酸治疗是治疗痛风的基础,因此口服药物治疗是痛风治疗的最主要手段。对于部分病程较长,特别是伴发多发痛风结节,伴有严重痛风性关节炎,严重影响生活质量,导致严重的关节破坏及骨侵蚀的患者宜尽可能早期行外科手术治疗。特别是有下列特征的患者,均有手术指征: 1.凡结石直径超过2cm或出现多个结石,使体内尿酸明显增高,影响降尿酸治疗者。 2.已有溃疡、窦道或骨髓炎形成,使破口长期不愈合者。 3.结石影响关节功能、活动明显受限的病人; 4.神经肌腱受压。 5. 痛风石诊断依据不足,需病理活检者 6. 痛风结节影响美观 痛风患者术前宜积极降低尿酸治疗1至2周,使痛风石充分软化,软化的痛风石术中更易清除干净。术后由于部分结石残渣溶解,回吸收入血液中,使血尿酸迅速增高,如不及时有效进行降尿酸治疗,多数人术后会出现痛风急性发作。此时宜严格低嘌呤饮食,加强降尿酸治疗,检测血尿酸水平,并在术前1天至术后7天,加用秋水仙碱,必要时加用消炎止痛药物及激素治疗,预防痛风急性发作。

  • 图文文章 痛风性关节炎 外科治疗

    ooo运动医学什么是痛风性关节炎?痛风性关节炎是一种由痛风引起,由于大量尿酸盐结晶沉积于滑膜、关节表面而导致滑膜增生、软骨破坏、关节功能障碍的一种炎症性关节代谢性疾病,急性发作时可出现红、肿、热、痛,晚期可产生关节畸形及功能障碍。最常累及第1 跖趾关节。痛风性膝关节炎患者的关节腔积液痛风性膝关节炎关节镜微创治疗在早期明确诊断的同时可I期行关节内清理,切除反应性增生的滑膜及滑膜内尿酸盐结晶,刮除软骨、半月板表面沉积的尿酸盐结晶;大量等渗冲洗液冲洗关节腔,可迅速降低关节内尿酸浓度及炎性介质,从而快速消除症状,迅速改善关节内环境。修整残存软骨及凹凸不平的骨面,清理骨赘,松解周围组织,既能起到缓解症状,又可改善关节功能,延缓关节退变速度。关节镜下痛风结石形成白色雪花状物充满视野痛风结石大片沉积于股骨髁软骨表面, 并向关节软骨组织内沉积沉积于滑膜表面的痛风结石术后引流管内仍有残留的痛风石排除关节镜微创技术在膝关节慢性痛风性关节炎的诊治上有以下几点独特优势:①直视下摘取病变组织,诊断准确率高②最大限度地清除沉积于关节内组织结构表面的尿酸结晶,使关节这个尿酸盐池的尿酸盐含量迅速降低,快速缓解症状,且复发率低③综合评估关节内其他组织结构病变,如合并软骨、 半月板损伤、游离体、骨赘等,及时清理、修整,有效的改善关节功能④有效减少致畸率,延缓关节退变⑤手术时间短,创伤小,周围组织损伤少、后康复快、复发率低术后伤口术后一年功能术后两年复查骨关节痛风结石的手术治疗痛风石特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病,可并发肾脏病变,重者可出现关节破坏、肾功能受损‘一旦痛风石形成,应根据病情早期手术治疗。因为痛风石相当于一个尿酸盐存储库,不断地向血液中释放尿酸盐。痛风患者的CT痛风石手术适应证:①痛风结节破溃②痛风石引起肢体畸形和影响肢体功能③痛风石压迫神经、血管④诊断有困难需组织活检⑤影响美观⑥降低尿酸总量,控制痛风发作。痛风石手术意义:①矫正关节畸形②保留和改善关节功能,有神经压迫症状时早期手术减压,有利于神经功能的恢复,也可帮助确诊和美容③对较多、较大的痛风石患者,手术可降低体内尿酸总量,减少尿酸结晶对肾功能和关节软组织的进一步破坏④有利于痛风的控制痛风石性关节炎易累及第1趾跖关节,严重影响足部功能及外观,单钠尿酸盐结晶沉积可造成进行性的关节退变及腐蚀,宜及早进行手术治疗。术中清除痛风石及沉积物,并以微型钢板对受累关节进行融合可取得理想的术后效果,在阻止骨质进一步侵蚀的同时,有效地稳定关节,解除疼痛,维护内侧柱长度,矫正畸形。关节镜下痛风石清理 科室联系电话0871 -- 67390584昆明市第一人民医院(甘美国际医院)13A运动医学关节疾病科

  • 图文文章 痛风结石、痛风溃疡的外科治疗

    痛风(gout)是嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎,临床表现为高尿酸血症(hyperuricemia)和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎,并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等,严重者可出现关节致残、肾功能不全。痛风常与中心性肥胖、高血脂症、糖尿病、高血压以及心脑血管病伴发。痛风分为原发性和继发性两大类。原发性痛风有一定的家族遗传性,约10%-20%的患者有阳性家族史。继发性痛风由其他疾病所致,如肾脏病、血液病,或由于服用某些药物、肿瘤放化疗等多种原因引起。痛风的属性:代谢性疾病、风湿性疾病、晶体沉积性疾病。高尿酸血症:是指在37℃时血清中尿酸含量,男性超过416umol/L(7.0mg/dl);女性超过357umol/L(6.0mg/dl);这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度,超过此浓度时即可沉积在组织中,造成痛风组织学改变。高尿酸血症是痛风最重要的生化基础;尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果;痛风发病率与血尿酸水平显著正相关:5%-18%高尿酸血症发展为痛风;1%痛风患者血尿酸始终不高,急性发作时血尿酸不高;高尿酸血症不能确诊也不能排除痛风。临床表现:95%为男性,初次发作年龄一般为40岁以后,但近年来有年轻化趋势;女性患者大多出现在绝经期后。按照痛风的自然病程可分为:1无症状高尿酸血症2急性期 3间歇期4慢性期1、急性期急性单关节炎通常是痛风的首发症状。诱发因素有饱餐饮酒、过度疲劳、紧张、关节局部损伤、手术、受冷受潮等。受累关节:第一跖趾关节(60%~70%)、膝、足背、腕、肘、指等。疼痛特点:凌晨关节痛而惊醒、进行性加重、剧痛如刀割样或咬噬样,疼痛于24~48小时达到高峰。关节局部发热、红肿及明显触痛,酷似急性感染,首次发作的关节炎多于数天或数周内自行缓解(急、快、重、单一、自行缓解又反复发作、间期正常)。可伴有全身表现,如发热、头痛、恶心、心悸、寒战、不适并伴白细胞升高,血沉增快。关节炎发病机制:尿酸盐微结晶趋化白细胞→释放炎性因子和水解酶→细胞坏死、释放更多水解酶→关节软骨溶解、软组织损伤→急性发作。2、间歇期急性关节炎发作缓解后,仅表现为血尿酸浓度增高、无明显临床症状。初次发作后出现1~2年的间歇期,长短差异大,随病情进展间歇期逐渐缩短。如不防治,则发作频繁、间歇缩短、受累关节增加。3、慢性期尿酸盐反复沉积使局部组织发生慢性异物样反应。沉积物周围被单核细胞、上皮细胞、巨噬细胞包绕,纤维组织增生形成结节,称为痛风石——进入慢性期标志。痛风石多在起病10年后出现,是病程进入慢性的标志,可见于关节内、关节周围、皮下组织及内脏器官等。痛风石:外观为芝麻大到鸡蛋大的黄白色赘生物,表面菲薄,破溃后排出白色粉末状或糊状物,经久不愈,但较少继发感染。当痛风石发生于关节内,可造成关节软骨及骨质侵蚀破坏、增生、关节周围组织纤维化,出现持续关节肿痛、强直、畸形,甚至骨折,称为痛风石性慢性关节炎。4、痛风性肾病慢性高尿酸血症肾病:早期蛋白尿和镜下血尿,逐渐出现,夜尿增多,尿比重下降,最终由氮质血症发展成尿毒症。急性高尿酸肾病:短期内出现血尿酸浓度迅速增高、尿中有结晶、血尿、白细胞尿、最终出现少尿、无尿、急性肾功能衰竭。尿酸性肾结石:20%~25%并发尿酸性尿路结石,患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。急性痛风诊断标准:1985年Holmes标准具备下列1条者1.滑液中的白细胞有吞噬尿酸盐结晶的现象2.关节腔积液穿刺或结节活检有大量尿酸盐结晶3.有反复发作的急性单关节炎和无症状间歇期、高尿酸血症及对秋水仙碱治疗有特效者痛风的治疗原发性痛风缺乏病因治疗,因此不能根治。治疗痛风的目的是:①迅速控制痛风性关节炎的急性发作; ②预防急性关节炎复发;③纠正高尿酸血症,以预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏损害; ④手术剔除痛风石,对毁损关节进行矫形手术,以提高生活质量。最佳治疗方案:非药物治疗+药物治疗一般治疗饮食控制:低热膳食,避免高嘌呤食物,保持理想体重。含嘌呤较多的食物包括动物内脏、沙丁鱼、蛤、蚝等海味及浓肉汤;含嘌呤较少的食物包括各种谷类制品、水果、蔬菜、牛奶、奶制品、鸡蛋等。严格戒饮各种酒类,每日饮水应在2000ml以上。避免诱因:避免暴食酗酒、受凉受潮、过度疲劳、精神紧张,穿鞋要舒适、防止关节损伤。需同时治疗伴发的高脂血症、糖尿病、高血压病、冠心病、脑血管病等。碱化尿液:可使尿酸结石溶解, 将尿液PH值维持在6.5~6.9最合适,常用的碱性药物为碳酸氢钠避免使用使血尿酸增高的药物:噻嗪类利尿剂 环孢菌素 吡嗪酰胺 他克莫斯急性痛风性关节炎的治疗(1)卧床休息、抬高患肢,避免负重。禁用降尿酸药物,以免引起血尿酸波动,延长发作时间或引起转移性痛风秋水仙碱(colchicine):可抑制炎性细胞趋化,对制止炎症、止痛有特效。应及早使用,大部分患者于用药后24小时内疼痛可明显缓解非甾类抗炎药(NSAIDs):通常开始使用足量,症状缓解后减量。激素:通常用于秋水仙碱和非甾类抗炎药无效或不能耐受者间歇期和慢性期的治疗旨在控制血尿酸在正常水平此外还需防止急性发作,可预防性应用秋水仙碱、非甾体类抗炎药血尿酸控制目标:357umol/L(6.0mg/dl)降尿酸:a .促尿酸排泄药:丙磺舒、苯磺唑酮、苯溴马隆b .抑制尿酸生成药:别嘌醇c 促进尿酸分解的药:尿酸氧化酶无症状高尿酸血症的治疗对于血尿酸水平在535μmol/L(9.0mg/dl)以下,无痛风家族史者一般无需用药治疗,但应控制饮食,避免诱因,并密切随访。反之应使用降尿酸药物。如果伴发高血压病、糖尿病、高血脂症、心脑血管病等,应在治疗伴发病的同时,适当降低血尿酸。降尿酸药物应用指针高尿酸血症急性痛风一次以上发作痛风石形成慢性痛风石性关节炎(影像学)尿酸性肾石病、肾功能受损发作时关节液中有尿酸盐为结晶痛风的外科治疗Loeb等研究表明: 人体内尿酸盐的溶解度随着身体温度的升高而增大,由于手足部处于人体的外周其温度较中心低,所以尿酸盐极易在手部达到饱和状态,出现结晶沉淀,形成痛风石。受累关节及痛风石内存在大量尿酸盐结晶,构成了体内尿酸盐结晶的储存库 , 为降低体内尿酸总量 ,防止关节和软组织进一步破坏 , 矫正畸形, 保留和改善关节功能,宜采用手术治疗。痛风性关节炎或痛风石手术指针:足部存在大的痛风石、影响穿鞋、行走足跟区痛风石痛风石发生皮肤破裂,形成窦道、引起皮肤坏死痛风石引起第一跖趾关节畸形关节面软骨破坏,引起疼痛痛风石压迫血管、神经、肌腱有肌腱破裂危险者手部痛风的手术适应证( 《手外科学》 ):巨大痛风石破溃,排出粉笔沫样物质,为防止继发感染应行痛风石切除;经内科保守治疗,服用药物后痛风石未能消失,并形成掌指、指骨间关节屈、伸活动的机械阻碍时,应切除痛风石;屈肌腱内有痛风石,并有明显的疼痛及功能障碍者,可行痛风石切除有神经压迫症状者,特别是腕管内痛风石压迫正中神经时行腕管切开松解取石术当痛风仍在进展时,对于关节僵直、畸形者宜行关节融合术,而不适宜行关节成形术,因为关节周围组织内均有尿酸盐沉积手术要点:尽量完整切除孤立性痛风石彻底清除尿酸盐、死骨、坏死关节囊,受累肌腱应尽量保留对骨缺损区植骨、负重关节破坏严重者行关节融合用 5%碳酸氢钠溶液、生理盐水反复冲洗创面手术的效果和意义:痛风性关节炎患者行手术治疗者配合降尿酸药物后,血尿酸值下降快;未手术者,服用降尿酸药物后,服用降尿酸药物后,血尿酸值下降缓慢。手术后患者服用降尿酸药物,血尿酸值平稳下降,血尿酸浓度易于控制,急性关节炎发作减少,服用同等药量的非手术患者,其降尿酸药物效果远不如前者,急性发作次数也元高于前者。这主要是大量的尿酸盐沉积在局部,保守治疗难以自行吸收。第一跖趾关节痛风性关节炎手术治疗1、痛风石清除,术后可能发生关节炎2、行痛风石清除+关节固定术,术后无关节炎。痛风石切除后应当考虑行关节固定术,尤其当痛风石位于关节内、关节软管缺失大于50%时。足部痛风并软组织缺损的病人可行游离皮瓣修复术

  • 图文文章 2016年痛风治疗理念和治疗建议的更新

    来源:邓雪蓉,王昱,张卓莉。中国实用内科杂志, 2017, 37(3):217-220。痛风是最常见的炎症性关节病,流行病学资料显示其发病率和患病率呈逐年上升趋势。随着对其病理生理机制了解的深入、新型影像学技术的应用和治疗药物的研发,无论是从疾病的诊断、治疗、监测还是合并症的治疗方面都在不断进步。2015年美国风湿病学会和欧洲抗风湿病联盟联合发布了最新的痛风分类标准,新标准中纳入了新型影像学技术双能CT和超声,科学性更强,特异性更好。2016年欧洲风湿病学会首次在痛风领域内推出了达标治疗(treat-to-target,T2T)的理念和初步的缓解标准,并对痛风治疗的共识和建议进行了更新。本文将2016年痛风治疗的共识和建议进行解读。1痛风达标治疗的理念T2T的理念已经在很多慢性病(如糖尿病、心血管疾病等)领域深入人心。在风湿病领域第一个成功应用T2T治疗策略的疾病是类风湿关节炎,随后银屑病关节炎和系统性红斑狼疮中也陆续提出各自的缓解标准和T2T策略。2016年9月全球第一个痛风的T2T推荐问世,开启了痛风治疗领域目标治疗的新纪元。在这一推荐中首先由风湿病、心血管、神经病学专家以及全科医师和痛风患者组成的执行委员会经投票提出了4条痛风的治疗目标和3条结局评价指标。研究者们就痛风治疗的首要原则和建议达成了如下共识。2.EULAR的治疗建议2.1治疗原则 自2006年欧洲抗风湿病联盟首次提出痛风的治疗指南之后,新型治疗痛风的药物以及治疗相关证据不断出现。2016年EULAR小组提出了新的痛风治疗共识和建议。2.2首要原则(1)应告知每位痛风患者疾病的病理生理机制,确实存在有效的治疗方式、相关的共存疾病,以及治疗急性发作的原则,通过终生将血清尿酸水平控制在目标水平之下,消除尿酸盐晶体。(2)应给出每位痛风患者改善生活方式的建议:合理减重、避免摄入酒精(尤其是啤酒以及烈酒)、含糖饮料、油腻饮食以及过多摄入肉类以及海鲜,鼓励低脂奶制品,建议规律运动。(3)每位痛风患者应系统地筛查相关共存疾病以及心血管危险因素,包括肾功能受损、冠心病、心功能衰竭、卒中、周围动脉疾病、肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病以及吸烟,上述情况需要在治疗痛风时作为整体情况考虑。2.3治疗建议(1)痛风急性发作应尽早治疗。充分告知患者一旦出现警示症状即应自己处理。根据禁忌证、患者的用药经验、症状开始的时间以及受累关节的大小和数量选择相关药物。(2)治疗急性痛风发作的一线药物是秋水仙碱,在症状出现12h内服用,负荷剂量1mg,1h之后服用0.5mg,和(或)非甾体类抗炎药(NSAIDs)(如果需要可以加用质子泵抑制剂),口服糖皮质激素(泼尼松30~35mg/d使用3~5d)或抽取关节液并注射糖皮质激素。严重肾功能不全的患者应避免使用秋水仙碱和NSAIDs。接受P-糖蛋白和(或)CYP3A4抑制剂(例如环孢素或克拉霉素)治疗的患者不建议使用秋水仙碱。(3)经常发作以及无法使用秋水仙碱、NASIDs以及糖皮质激素(口服或注射)的痛风患者,可以使用白介素-1(IL-1)阻断剂治疗痛风发作。现症感染是IL-1阻断剂的禁忌证。应在使用IL-1阻断剂治疗痛风发作后,再开始降尿酸治疗,以达到尿酸的靶目标值。(4)应与患者充分解释和讨论预防痛风发作。建议在起始降尿酸治疗后的6个月进行预防。推荐的预防方案是秋水仙碱0.5~1.0mg/d,对于肾功能不全的患者应该减量。对于肾功能不全或使用他汀治疗的患者,医生应该了解预防使用秋水仙碱的潜在神经毒性和(或)肌肉毒性。应避免同时使用秋水仙碱和P-糖蛋白和(或)CYP3A4抑制剂。如果对秋水仙碱不耐受或存在禁忌证,可使用小剂量NSAIDs预防。(5)需要与每位首次确诊痛风的患者讨论并开始降尿酸治疗。对于反复发作、痛风石、尿酸性关节病和(或)肾结石的的痛风患者均应该降尿酸治疗。建议年轻(<40岁)或血尿酸水平>480μmol/L,和(或)伴有其他疾病(肾功能受损、高血压、缺血性心脏病、心力衰竭)的痛风患者首次确诊时应起始降尿酸治疗。应告知痛风患者全部疾病相关信息,并令其参与疾病的治疗过程。(6)接受降尿酸治疗的患者,应监测血清尿酸值,并应持续低于360μmol/L。对于严重(痛风石、慢性关节病、经常发作)的痛风患者,血清尿酸水平应低于300μmol/L,有助于加速晶体溶解。长期治疗的过程中,不建议血清尿酸低于180μmol/L。(7)所有降尿酸药物应从小剂量起始,之后逐渐加量,直至达到血清尿酸目标水平。应该终生维持血清尿酸水平低于360μmol/L。(8)肾功能正常的痛风患者,一线降尿酸药物推荐为别嘌呤醇,从小剂量起始100mg/d,每2~4周加量100mg,以达到目标水平。如果通过使用别嘌呤醇无法达到血清尿酸目标值,应该更换为非布司他或促进尿酸排泄药物,或者联合使用。如果别嘌呤醇无法耐受,也可使用非布司他或促尿酸排泄药物。(9)肾功能受损的患者,别嘌呤醇的最大剂量应根据肌酐清除率进行调整。如果血尿酸未能达标,应改用非布司他或苯溴马隆(联合或不联合别嘌呤醇)。对于eGFR<30mL/min的患者禁用别嘌呤醇。(10)证实有晶体、严重慢性痛风石以及生活质量较差的患者,降尿酸药物已经使用到最大剂量(包括联合用药),血尿酸仍无法达标的患者,可以考虑使用重组尿酸酶。(11)使用襻利尿剂或噻嗪类利尿剂的痛风患者,如果可能建议更换利尿剂;如合并高血压患者可考虑氯沙坦或钙离子通道阻断剂;合并高脂血症患者,可考虑他汀或非诺贝特。EULAR小组就痛风发作期和高尿酸血症的治疗给出了图表式的治疗意见。3.痛风的初步缓解标准在类风湿关节炎、牛皮癣关节炎、系统性红斑狼疮等领域均提出了疾病的缓解标准,合理和切实可行的缓解标准即为达标治疗策略的目标。痛风领域一直缺乏公认的结局评价指标。2016年5月首次提出了痛风的初步缓解标准:血清尿酸值过去12个月内至少2次低于360μmol/L;无痛风石;过去12个月内无复发;痛风所致的疼痛值在过去12个月内至少2次<2,且从未>2;患者总体评价疾病活动度评分在过去12个月内至少2次<2,且从未>2。该标准不仅包含客观的血清尿酸值,也纳入了患者的主观评价。满足下列全部标准时可判定患者为缓解。这些新的治疗理念、共识和建议是医学发展和进步,让人欣喜,但仍然存在一定局限性。例如,由于缺乏不同治疗策略对比的临床研究,在当前痛风达标治疗推荐中的证据等级普遍偏低。此外,推荐中对血尿酸值的最佳目标值、血尿酸和肾功能的监测频率、影像学监测等临床实际问题并未做出实质性的推荐。因此,该建议可作为今后讨论和修正的基础,研究者们也将19项尚未解决的问题列为今后的研究方向。而在痛风的缓解标准中,同时纳入了实验室指标和患者的主观评价,这些标准的实用性还需在今后的临床实践中进行验证和修订。

  • 图文文章 痛风急性发作期的治疗进展

    发表于《中华临床医学杂志》,2009,3(3):71-73痛风是尿酸盐从超饱和的细胞外液析出结晶沉积至关节、滑膜或其他组织和器官引起的临床综合征。在某种诱发因素下,已沉积或新沉积的尿酸盐晶体可引起关节或其他软组织的急性炎症,即痛风急性发作。正确积极的治疗可缩短发作期,减轻痛苦。近几年,有关痛风急性发作期的治疗有一些进展和共识,现综述如下。 一、非甾类抗炎药非甾类抗炎药是控制痛风急性发作症状的首选药,主要通过抑制环氧合酶(COX)活性而发挥抗炎作用。除过敏、肝肾功能不全、外周血白细胞和血小板明显降低、消化道活动性溃疡或长期服抗凝药以外,绝大多数患者应首选非甾类抗炎药。因中小剂量的阿司匹林可使血尿酸明显增高,故应选除水杨酸类外的其他非甾类抗炎药。研究显示,非甾类抗炎药对严重单关节炎发作的疗效比中度多关节炎发作的疗效好,但无证据表明,一种比另一种非甾类抗炎药对痛风急性发作的疗效更好。吲哚美辛是第一个用于治疗痛风发作的经典非甾类抗炎药,并常作为其他新型药疗效研究的对照药物。其他有效的药物包括双氯芬酸(25-50mg,每日3次)、美洛昔康(7.5-15mg,每日1-2次)、洛索洛芬(60-120mg,每日3次)、萘普生和舒林酸等。非甾类抗炎药对胃肠道不良反应受到了较大关注,而选择性COX-2抑制剂如塞来昔布等能减少胃肠道的不良反应。研究显示,新型选择性COX-2抑制剂依托考昔(etoricoxib)每日120mg或罗美昔布(lumiracoxib)每日400mg治疗痛风的疗效与每日150mg的吲哚美辛相似,而胃肠道不良反应发生率明显降低。不过,并不清楚选择性COX-2抑制剂对心血管疾病的影响是否优于其它非甾类抗炎药,另外,选择性COX-2抑制剂对肾功能的影响并无优势,故对正服用降压药和利尿剂的老年患者及合并痛风肾病的患者均需监测肾功能。使用非甾类药物时,应在发作的头1-2天予最大量,待症状得到一定缓解后迅速减至常规量,疗程4-10天。因疗程短,多数患者的耐受性良好。注意两种以上的非甾类抗炎药不能同时合用。二、秋水仙碱与非甾类抗炎药一样,秋水仙碱仍是痛风急性发作的一线用药,主要适于非甾类抗炎药有禁忌或不能耐受(如消化道溃疡或出血)、而肝肾功能或骨髓功能正常的患者。对于肝肾功能正常且剂量适当的情况下,秋水仙碱对痛风的治疗还是相对安全有效。秋水仙碱是一种生物碱,主要作用机制是通过与粒细胞的微管蛋白结合,干扰微管的形成来影响与有丝分裂和其他微管依赖的功能,从而妨碍粒细胞活动,抑制粒细胞趋化浸润,对痛风急性发作发挥选择性消炎作用。因秋水仙碱静脉注射易导致患者骨髓抑制、肝坏死、肾衰竭、低血压和癫痫发作,甚至死亡,故目前仅限于口服治疗。临床试验发现,先予负荷量1mg,然后每2-3小时0.5mg的标准推荐疗法对缓解急性痛风疗效显著,应用0.5mg,每日3次预防慢性痛风急性发作同样有效,但这两种方案均可引起较严重的胃肠道反应,尤其是腹泻,因而降低剂量和(或)频率是否能保持疗效并减少毒性存在争论。除某些病例报道外,尚无直接证据支持低剂量治疗方案更优于高剂量方案。不过,虽然缺乏严格的证据,但目前越来越倾向于对痛风急性发作者使用低剂量治疗方案(即0.5mg,每日2次),尤其是老年人和肾功能较差者。低剂量方案治疗痛风急性发作的疗效较吲哚美辛等非甾类抗炎药慢,一般在用药后12 h症状开始减轻,但48h时的疗效与非甾类抗炎药相似,故如无禁忌证,可在使用秋水仙碱的第1天与非甾类抗炎药合用,以后则停用非甾类抗炎药,单用秋水仙碱。对于需要长期使用秋水仙碱的患者来说,预测秋水仙碱毒性作用的最佳因素是肌酐清除率,出现秋水仙碱毒性患者的肌酐清除率多数小于50ml/min,因此秋水仙碱的正常稳定剂量应根据肾功进行调整:当肌酐清除率为>50mL/min、35-50mL/min和10-34 mL/min时,其剂量分别为0.5mg,每日2次、0.5mg,每日1次及0.5mg,每2-3天1次。肌酐清除率<10 mL/min或有严重肝损害者应禁止使用,以防出现骨髓抑制和神经性肌病。 三、糖皮质激素激素可有效治疗痛风急性发作。适于不能耐受非甾类抗炎药或秋水仙碱、有肝肾功能不全或心力衰竭者。痛风急性发作多仅累及1-2个关节,故以关节腔内或局部注射长效激素如复方倍他米松或曲安奈德为主。注射前需排除关节内感染。对于多关节受累者可肌注复方倍他米松,也可口服泼尼松0.5mg/kg 2-3天,之后每1-2天减少5mg,10-14天渐减完。糖皮质激素不适于长期使用。短期使用激素的不良反应较少见。以前未长期使用过激素的患者可选用促肾上腺皮质激素,一般为40IU肌注,8小时后重复1次,疗效与一日3次的50mg吲哚美辛相似.。不过,有研究显示,与促肾上腺皮质激素相比,曲安奈德注射1次后很少发生症状反弹或治疗失败,且几乎不需重复注射。鉴于促肾上腺皮质激素不能用于肾上腺轴受抑制者,且需重复注射,故基本上被局部或全身用激素所替代。四、其他药物1、生物制剂:多数痛风经上述药物能控制痛风的急性发作,不过确有部分晚期患者经上述治疗仍无法控制发作,这可考虑用生物制剂包括抗TNF 或抗白细胞介素-1生物制剂,但使用前需排除感染(尤其是结核)、肿瘤和充血性心衰等。2004年Tausche等应用Etanercept 成功治疗1例复发性难治性严重痛风石性痛风关节炎患者。Fiehn等对1例慢性痛风石伴肾淀粉样变性肾功不全及持续性关节炎,经常规治疗无效后,改用Infliximab治疗,关节炎迅速得到控制。最近So 等对经标准抗炎止痛治疗无效或不能耐受的10例难治性痛风石痛风患者进行的开放性研究显示,应用白细胞介素-1受体阻滞剂anakinra,100 mg/d皮下注射3天后,所有患者的关节症状得到快速缓解,未发现不良反应,不过其疗效和安全性尚需要进一步的对照研究。2、黑皮素3型受体激动剂:研究证实,天然的黑皮质素和人工合成的长效化合物(MTII)可通过激活腹腔巨噬细胞黑皮素3型受体激动剂来抑制炎症反应。黑皮素3型受体阻断剂 (SHU9119,10mg)可抑制促肾上腺皮质激素的抗炎作用,而其选择性激动剂[γ(2)-黑色素释放激素]则可维持促肾上腺皮质激素的抗炎作用,故可作为新一类抗炎药用于痛风性关节炎急性发作的临床治疗。最新研究发现,促肾上腺皮质激素治疗痛风急性发作的作用机制还包括能激活外周的黑皮素(melanocortin)3型受体而发挥疗效,这激起了人们对它的研究兴趣。总之,可共选择治疗痛风急性发作的药物比较多,主要根据患者的临床特点、合并症及经济状况等进行选择。其治疗成功的关键不在于选择何种药物,而在于使用药物的时间是否足够早,以上药物使用越早,越能有效控制症状,因此,最好在发作头24h内使用。另外,建议痛风急性发作时使用冰敷疗法,这能明显减轻受累关节的疼痛和肿胀。急性发作时不能开始加降尿酸药,而是需待急性发作完全控制后加用,以免发作期延长,但对于已使用了稳定剂量的降尿酸药再次急性发作时,则不再停用该降尿酸药。但对于无明显间歇期或正在使用强力降尿酸药者,则需持续使用非甾类抗炎药或秋水仙碱4~6周,甚至半年以上,以控制其频繁的发作。

  • 图文文章 痛风与高尿酸血症

    文章来源于丁香园。概述痛风( gout)是由于嘌呤代谢紊乱,尿酸产生过多和/或尿酸排泄减少,血尿酸水平持续增高导致尿酸盐结晶沉积于关节及软组织所致的一组代谢性疾病。其主要临床表现为反复发作的急性痛风性关节炎、慢性痛风性关节炎、痛风石、痛风性肾病,严重者出现关节畸形及功能障碍。高尿酸血症(hyperuricemia)是痛风的重要生化基础。流行病学近年来,随着饮食结构的变化,高尿酸血症和痛风的发病率越来越高,并且高尿酸血症作为诸多代谢紊乱因素之一,常与代谢综合征的其他表现,如高血压、2型糖尿病或胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、肥胖等伴发,构成心血管危险因素。高尿酸血症和痛风的发病率报道不一,但痛风的发病率远低与高尿酸血症,高尿酸血症患者的痛风发病率随血尿酸水平的增加而升高。痛风发病的男女比例为34:1,高尿酸血症发生的男女比例为2:1。我国一般人群高尿酸血症患病率约为10%,痛风患病率约为0.84%。病因与发病机制一、嘌呤核苷酸和尿酸的代谢基础:1. 嘌呤核苷酸的代谢及尿酸的生成(见图1)。尿酸是嘌呤代谢的终产物,可由体内核酸或其他小分子分解产生(内源性:80%),也可由富含嘌呤或核蛋白的食物分解产生(外源性:20%)。 0 2. 尿酸的排泄(见图2)。成人尿酸池约1200mg,每日机体产生尿酸约700mg,故需经肾排泄500mg和经肠道排泄200mg以维持平衡。二、原发性高尿酸血症的病因由嘌呤代谢紊乱所导致、大多数具体病因不明,少数由已知酶的缺陷所导致。<一> 尿酸生成过多(约占10%-20%)。1. PRPP合成酶活性增高机制:PRPP合成增多导致尿酸生成增加。2. HGPRT缺失机制:IMP和GMP合成减少,对嘌呤代谢的负反馈作用减弱,且PRPP堆积。3. 多数原因未明<二> 尿酸排泄减少(约占80%-90%)目前认为是多基因遗传病,导致肾小管排泄尿酸功能障碍,具体机制不明。三、继发性高尿酸血症的病因<一> 尿酸生成过多1. 血液系统疾病(溶血性贫血、白血病、恶性淋巴瘤等),自身免疫性疾病(如SLE),肿瘤放化疗,烧伤、挫伤等造成细胞破坏增加。2. 肌肉果糖激酶缺乏,ADP分解增加。3. 高嘌呤饮食或饮用大量啤酒。4. Lesch-Nyhan综合症:HGPRT完全缺失导致尿酸生成增多。<二> 尿酸排泄减少1. 各种原因引起的肾功能不全。2. 药物:抗结核药(吡嗪酰胺、乙胺丁醇),水杨酸制剂,利尿剂,乙醇,左旋多巴等影响尿酸的排泄。四、高尿酸血症与痛风高尿酸血症是痛风发生的重要生化基础,但高尿酸血症中仅10%左右发展为痛风,而有少部分痛风急性发作时血尿酸却在正常范围,这提示痛风的病因和发病机制还很复杂。五、对高尿酸血症的新认识新近发现尿酸具有清除氧自由基,保护内皮细胞,提高机体免疫力等功能。人类高尿酸血症的发生基础在于缺乏尿酸酶,而晚近认为这可能是进化上的一种保护,以利于提高尿酸水平来对机体形成保护。 0 临床表现一、好发年龄男性原发性痛风者在青春期便可开始出现高尿酸血症,痛风发病多在40岁以后,发病率随年龄而增加。女性痛风在绝经后数年发生。二、临床分期<一> 无症状高尿酸血症期血尿酸浓度随年龄呈持续性或波动性增高。从血尿酸增高至症状出现可长达数年至数十年,只有在发生关节炎时才称为痛风。部分高尿酸血症患者终生不出现症状,称为无症状的高尿酸血症。<二> 急性痛风性关节炎(发作期)1. 是原发性痛风最常见的首发症状。2. 常见诱因:受寒、劳累、高蛋白饮食、酗酒(啤酒)、高嘌呤食物、感染、创伤等。3. 发病急骤,初发时多数为单关节,随后累及多关节。第一跖趾关节为好发部位(见图3),其次为足底、踝、足跟、膝、腕、指和肘关节。大关节如肩、髋、脊椎极少累及。4. 通常在夜间剧痛而惊醒,疼痛剧烈“刀割样”,轻压便可有剧烈痛,24-48h达到高峰。受累关节局部即出现红肿、热及明显压痛,活动受限,并伴有发热、白细胞增多与血沉增快等全身症状。

  • 图文文章 痛风石能切了吗?

    痛风病史长而有没有坚持治疗的患者,可能慢慢会出现痛风石。有报道未经治疗的痛风患者30%会在5年内形成痛风石。痛风石的好发部位多在耳轮、手指、手腕、肘关节、足部等。痛风石通常不会引起疼痛或压痛,但可以使皮肤变薄,呈现出尿酸结晶的黄色或白色,并且影响外观,关节看起来畸形。 痛风石是怎么形成的? 高尿酸血症是痛风最重要的生化基础,持续的高尿酸血症状态,血里的尿酸会由于过饱和而形成尿酸盐结晶析出,沉积于关节及其周围,经年累月,这些结晶逐渐累积形成痛风石。 有些人以为,长痛风石切掉就可以了,哪里长了切那里,切完就没事?事实并非如此。如果没有把病因解除,没有把血尿酸降低,就算手术切除,痛风石依然会重新形成,而且越来越严重。其次,痛风石由于局部的酸碱度异常,伤口愈合并不容易,所以,并不主张轻易地切除痛风石。 什么情况的痛风石才需要切除? 手术在痛风石治疗中的作用仅限于:痛风石出现了并发症,包括感染、占位效应导致的压迫(压迫周围神经、马尾神经或脊髓)、严重关节畸形影响关节功能、或造成顽固性疼痛。 除以上情况外,世界各国的专家共识中,痛风石的治疗均不推荐手术作为首选方法。 痛风石的正确处理策略为: 1、长期规律使用降尿酸药物。待急性期应用药物控制症状后,合理选用降尿酸药物治疗。降尿酸药物可以选择别嘌醇、苯溴马隆和非布司他。 2、如有必要可以碱化尿液。尿的酸碱度为6.3-7.0时最适合尿酸排泄。所以可以根据尿PH值使用碱化尿液的药物以有利于尿酸盐的溶解和排泄,尤其对于预防尿酸性肾结石和痛风性肾病具有重要的意义。

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赵卓伟主治医师

空军军医大学唐都医院烧伤整形科

专业擅长: 四肢创伤后的整形,烧伤整形,创面修复; 慢性创面、瘢痕性秃发、四肢肌腱、血管、神经损伤修复,血管瘤瘤腔注射术; 全身大面积皮肤撕脱伤及各种复杂刀砍伤、车祸伤等。
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