煤工尘肺慢性排菌肺结核患者成因调查慢性排菌的肺结核患者是结核病传播较为严重的传染源,给社会和家庭带来极大的危害;痰菌阴转率是肺结核疗效的主要指标。如何诊治和管理这类慢性排菌患者,减少和控制结核病的传播和发展,我们对近5年来收治的40例慢性排菌的煤工尘肺结核患者进行相关分析,探讨其影响因素及防治对策。1资料和方法1.1对象本文对2002年1月至2007年5月在我院尘肺结核科住院治疗的719例煤工尘肺结核患者进行回顾性调查,其中在整个疗程痰菌持续不阴转的有40例,均为男性煤工尘肺工人,平均年龄为(73±2.9)岁。1.2化疗方案入院后给予抗结核化疗(H:异烟肼、R:利福平、L:利福喷丁、Z:吡嗪酰胺、E:乙胺丁醇、V:左氧氟沙星):初治者4~6HRZE/8~18HRE/6HR;复治者4~6HL3ZE/3~12HL3EV/3~12HL3(L3为每周三次服用利福喷丁);耐药者根据药敏试验确定化疗方案,治疗过程根据病情调整个别化疗药物。1.3痰结核菌检验所有病例均每2周连续查痰抗酸染色3次,每月做痰结核分枝杆菌快速培养(Bactecmgit960system)及罗氏培养各1次。1.4调查项目年龄、尘肺期别、初复治、耐药情况、痰结核菌、合并症、肺空洞情况、服药依从性、药物不良反应出现情况。1.5相关定义耐药是指致病结核菌对抗结核药物中的任一种产生耐受性。多耐药是指对不包括异烟肼(INH)、利福平(RFP)在内的一种以上的一线抗结核药物耐药。耐多药是指致病结核菌至少同时对INH及RFP耐药。慢性排菌是指经抗结核化疗痰中仍排结核分枝杆菌超过2年。依从性是指患者严格按照医生的要求在规定时间内服用规定剂量药物的全过程。2结果40例慢性排菌占同期治疗人数5.56%(40/719),Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期煤工尘肺合并结核分别是为19例(47.5%)、14例(35%)、7例(17.5%);初治1例(2.5%)、复治39例(97.5%)、不耐药6例(15%)、多耐药10例(25%)、耐多药24例(60%)、肺空洞27例(67.5%)、合并糖尿病8例(20%);药物不良反应35例(87.5%)、非依从性用药14例(40%);在药物不良反应中以消化道症状为主。3讨论煤工尘肺结核患者属于重度伤残,纳入国家工伤医疗保险。痰菌阳性患者按规定要严格住院治疗,因此,对这类患者更是倍加重视,精心组织诊治;尽管如此,仍有5.6%患者为慢性排菌者,这除了与老年结核、煤工尘肺、抗结核新药开发滞后等因素紧密相关外,与其他因素亦相互关联。本调查结果表明,尘肺期别的高低对于煤工尘肺结核患者慢性排菌方面影响不大;而患者是否存在耐药、尤其是耐多药、是否为复治结核、肺部是否存在有空洞、是否合并有糖尿病、药物不良反应的有无、服药的依从性好坏是煤工尘肺结核患者出现慢性排菌的主要因素。对于某一个体来说,这些因素又是综合的;耐多药结核给治疗用药带来很大困难,需不断调整化疗方案,且奏效甚微;复治肺结核患者多数具有病程长、病变较广泛、反复排菌、多有耐药性等特点[i];尘肺结核致肺空洞形成使肺局部免疫功能和药代动力学较非空洞患者影响更大,治疗更加困难;糖尿病可促发和加重结核病,并对结核病的控制有非常显著的影响[ii];药物不良反应的存在,往往使结核化疗无法规律实施,服药后消化道症状存在,将导致药物吸收不良,结核病人对药物吸收不良导致药物峰值浓度未能对治疗引起反应,从而影响疗效;由于多种原因[iii],老年尘肺结核患者出现用药的非依从性,而结核病治疗的不依从性是结核控制的主要障碍[iv]4。由于尘肺结核病理的复杂性,尘肺结核及结核灶在肺部的多发性,各病灶分布着不同生长速度结核菌群。引起结核菌进入休止或非复制期的2个主要因素是低氧分压和机体免疫反应[v];尘肺结核患者最易形成这2个因素,处于休止或非复制期的结核菌对于抗结核药物皆不敏感,这样潜伏结核菌此起彼伏的激活和休止,从而出现痰菌持续不阴转的结核病例。因此在防治尘肺结核出现慢性排菌方面,积极寻求可能有效的药物,探索综合治疗模式,减少耐多药的发生,促进肺空洞早日净化或闭合,防范药物不良反应的发生,加强临床治疗管理,减少肺结核复治病例,积极治疗合并症,多方对患者进行宣传教育工作,从而保证患者对抗结核治疗有一个好的依从性。这些将是有效控制煤工尘肺结核患者出现慢性排菌的重要措施。
颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous and sinus thrombosis,CVST)是缺血性脑血管病的一种少见类型,占全部脑卒中不足1%。其病因复杂,起病形式多样,常被误诊漏诊。病情可在数小时或数天内迅速变化。近年来随着临床医生对该病的重视,神经影像技术以及神经介入放射学技术的飞速发展,使该病大部分病例能够得到早期有效治疗。大大降低了该病的致残率和死亡率,改善了预后但还有少部分发展迅速严重的病例得不到急时有效的治疗。本文就CVST的治疗进展进行综述。1 病因和危险因素CVST病因概括起来可以分为感染性和非感染性两类。感染性血栓因各种感染可能通过改变凝血的级联反应引起高凝状态,从而导致CVST,过去认为感染是导致CVST的主要原因,由于目前广泛使用抗生素,感染源性比例已经显著下降,但也有作者报道相当一部分稍年长儿童的CVST仍由感染所致,其构成比远较成人为多;非感染性血栓包括血流动力学及血管因素、凝血机制异常、血液系统疾病、口服避孕药等。2 治疗根据不同的病因采取不同的治疗措施。炎症性病例主要治疗方法是抗炎、辅以脱水、激素及改善循环治疗,颅内感染性静脉窦血栓形成有复发趋势,应积极彻底治疗,对感染性CVST不主张溶栓及抗凝治疗,因其致残及死亡率均较高。热退之后要有足够时间抗炎治疗,一般使用抗生素时间不应少于1个月。非炎性病例,主要就是抗凝和溶栓治疗。近年来CVST的抗凝和溶栓治疗已被国内外学者所公认,大部分学者认为,抗凝和溶栓治疗可明显改善患者的临床症状,预防血栓的扩展,并使侧支循环建立,其获益远远大于其引起出血的危险性,无论有无出血性梗死都应进行抗凝及溶栓治疗。2.1 抗凝治疗肝素是当前治疗CVST的第一线药物,肝素使CVST患者的死亡率降明显降低,即使对慢性患者亦应积极治疗,可有效的减少病死率及致残率。因此,欧洲已将肝素(剂量调节性静脉肝素或低分子肝素)为治疗CVST的首选治疗方法,其后口服抗凝药物3~6个月,使国际标准化比率INR)维持在2.5~3.5之间。目前尚缺乏关于CVST患者口服抗凝治疗最佳持续时间的临床资料。先天性CVST患者和中度遗传性血栓形成倾向的患者可给6~12月。对于发生两次以上CVST患者、具有明显遗传性血栓形成倾向者,可考虑长期抗凝治疗。皮下低分子量肝素治疗CVST的疗效与普通肝素相同,但较少发生出血并发症,剂量较好掌握,仅需体重校正而不需实验室监测。2.2 全身静脉溶栓或动脉溶栓的治疗该治疗在一些小规模实验研究中使用,但缺乏对照研究。溶栓药物包括尿激酶、组织纤溶酶原激活物(t-PA)。血栓形成后血流淤积,溶栓药物在血栓局部浓度低,当合并出血性梗死时,并发出血可能性大,危险大,目前很少应用。但有经股动脉插管将单弯导管选择性插入一侧颈内动脉岩骨段,尿激酶泵入进行局部给药溶栓,后联合低分子肝素治疗的报道,且效果尚可,但缺乏大规模对比研究。2.3 静脉窦内接触性溶栓随着神经介入技术的开展,导管介入血栓局部药物溶栓的成功病例国内外报道逐年增多,全身出血风险较低,另有报道应用介入疗法,进行局部静脉窦溶栓,再通率高,但有发生出血性梗死的危险。此方法是先将8F的导引导管插置静脉窦血栓形成侧,或血栓形成较严重侧颈内静脉颅底水平。在微导丝辅助下将0.014微导丝头端置于血栓远段对静脉窦内血栓进行接触性溶栓。采用脉冲式给药:以1万IU/(ml·min)的速率经微导管注入稀释的尿激酶(UK),使用20~30万IU后,若血栓溶解不明显,考虑为陈旧性血栓,留置微导管在静脉窦内,回病房后继续使用UK溶栓,尿激酶的使用方法目前尚无统一标准。李宝民等主张持续性动脉溶栓,每天25万U,5~7d。吉训明等则以2000U/min的速度经动脉泵入,直至闭塞的静脉窦主干及脑皮质静脉和深静脉再现,动静脉循环时间恢复正常。2.4 血管内机械治疗该治疗是目前治疗颅内静脉窦形成的新进展。静脉窦内注入UK20~30万U后,如血栓形态无明显变化,且患者病情危重,必需尽快开通静脉窦者,可行此方法。通过导引导管将微圈套器、塑形成螺旋状的导丝、保护伞或小球囊送入血栓内,来回拽动机械性破坏血栓,使血栓松动,并继续行接触性溶栓治疗,增加血栓与与尿激酶的接触面积,提高溶栓效率,增加静脉窦主干再通率。该法多用于血栓形成时间较长,尿激酶溶栓效果不显著或伴有颅内出血,而严格限制尿激酶用量的患者。一旦导管到位,对血栓任何形式的机械性破坏都有助于清除大血栓。术中从导引导管反复抽吸血液或用回收装置回抽血液,防止栓子进入肺循环。由置入血管内透析膜收集到的脱落栓子,其量最多不过3~5ml,对正在进行溶栓治疗的患者而言,这些脱落的栓子进入肺循环后不至于威胁生命。2.5 球囊窦内成形术用球囊扩张狭窄部位,结合血栓附近间断注射尿激酶来达到溶栓的目的。Guriey报道2例累及颈内静脉和乙状窦的患者,其中1例存在静脉狭窄。利用球囊扩张狭窄部位,结合血栓附近间断注射尿激酶,患者症状和体征消失。当存在狭窄时,球囊扩张成形术可防止血栓的复发,改善形成血栓的病理解剖学变化。球囊将血栓压碎,增加了溶栓药与血栓的接触面积,使较大的血栓容易溶解。2.6 球囊扩张加支架成形术这是近年来治疗静脉窦血栓或颅内高压的新方法。对于外伤性、手术损伤或肿瘤累及所致局限性静脉窦狭窄和对尿激酶不敏感的局限性陈旧性血栓形成患者,支架辅助的静脉窦成形术更为有效。静脉窦内支架成形术的关键是术前必须证实颅内压升高是否是由于局限性静脉窦狭窄所致。局限性狭窄静脉窦两侧压力差超过15cmH2O的患者,提示静脉窦栓塞已明显导致了静脉高压,这是消除狭窄,降低静脉窦压力的指征考虑进行支架成形术。在操作的过程中,可先用球囊扩张狭窄的静脉窦,而后用支架对局部进行支撑。术后予抗血小板聚集和抗凝治疗。2.7 多途径联合血管内治疗CVST是脑血液循环的流出道闭塞所导致的脑血流动力学障碍。主要病理生理改变包括脑组织静脉压升高,灌注压不足引起的脑缺血和颅内高压。特殊的静脉解剖结构和血液动力学改变、不同的血栓质地、不同病变范围、不同病因和不同并发症决定了单一的血管内治疗方法疗效有限。因此,视患者具体情况选择不同的血管内治疗方法并联合应用,可提高临床效果、缩短治疗时间、减少药物剂量、降低并发症。2.8 开颅血栓切除术关于开颅血栓切除术的报道多见于血管内介入治疗出现以前,虽然如此,开颅血栓切除术在极少情况下仍有应用,例如外伤性CVST因其他情况需要开颅或患者情况急剧恶化来不及行血管内介入治疗时。2.9 静脉旁路手术Sindou报告1例14岁男性患者,横窦和颈内静脉血栓形成,伴有视力损害,行右侧横窦和颈外静脉间大隐静脉移植术,术后服用阿司匹林1个月抗凝,视力损害明显好转。3 结 语CVST的治疗的关键是尽快开通阻塞的静脉窦,包括对症治疗:如降颅压、抗惊厥、对症支持疗法;对因治疗:如抗感染及CVST的所有促发因素、抗血栓治疗。因其特殊的病理机制使抗凝溶栓治疗难度较大。内科全身抗凝治疗,通过改变全身的高凝状态,使血栓逐渐溶解,急性期、非急性期均可使用,但起效慢,需要的时间长。重症颅内静脉窦血栓的治疗应尽可能缩短治疗时间,降低并发症,提高治疗效果,减少药物用量。如果经肝素抗凝治疗无效,意识障碍进行性恶化时应考虑经静脉途径血管内接触性溶栓,采用小剂量持续给药方案,可以使闭塞的静脉窦快速再通。如果已经有颅内出血或上述治疗效果差患者对于这类患者应采用机械性破栓和血管内支架置入为主的机械性治疗手段,积极疏通静脉窦主干,辅以小剂量溶栓治疗,恢复皮质引流静脉通畅,降低梗死区静脉压,既实现静脉窦再通,又避免颅内出血加重。但用单一血管内治疗方法很难在短时间内完全溶解静脉窦皮质和深静脉血栓,应视患者具体情况选择不同的血管内治疗方法并联合应用,可提高治疗效果、缩短治疗时间、减少药物剂量、降低并发症。
1.肺癌是什么?危害性大不?肺癌是最常见的肺原发性恶性肿瘤,绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮,故亦称支气管肺癌。近50多年来,世界各国特别是工业发达国家,肺癌的发病率和病死率均迅速上升,肺癌目前是全世界癌症死因的第一名,对人类健康危害极大。2.有人说毛主席抽烟活到83,邓伯伯抽烟活到89,肺癌与抽烟关系到底大不?吸烟是引起肺癌的最重要原因,90%以上的肺癌是由于主动或被动吸烟所致。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高4-8倍,而且吸烟开始越早,吸烟时间越长,吸烟量越大,肺癌的死亡率越高。3.有网友说抽烟得鳞癌或小细胞癌,不抽烟得腺癌,腺癌转移快,更难治,对不?其实目前非小细胞癌的发病谱已经发生变化,腺癌发病率已经超过鳞癌,有学者研究发现抽不带过滤嘴的纸烟得鳞癌或小细胞癌几率大,抽过滤嘴纸烟的患腺癌几率大。4.肺癌早期症状有哪些?肺癌的早期症状一般有咳嗽,咯血,胸背痛,喘鸣和原因不明的发热等,都不典型。我们知道肺癌是发生在我们呼吸器官肺上的恶性肿瘤,因此症状和它发生的部位是密切相关的。大体来讲,肺癌分中央型肺癌(段及段以上支气管肺癌)和周围型肺癌(段以下支气管肺癌),中央型肺癌一般来讲出现症状略微早一些,因为发生在主要的支气管,比较早出现咳嗽、痰血或者胸部不适。一般我们通过支气管镜诊断。周围型可能在发现的时候,一旦肿瘤累计到胸膜,会有胸痛的改变,如果再发展,会出现胸膜的病变,会产生胸腔积液。一般我们通过肺穿刺诊断。?5.肺癌的高危人群是哪些?在发现肺癌的时候,特别强调高危人群,目前来讲第一个是重度吸烟,第二有家族史和直系亲属里有恶性肿瘤的病史,尤其是肺癌的病史,说明基因对抗癌物质的抵抗能力比较差的。另外是有接触职业污染的,比方说再一个有放射性污染的工作场所或者是化学、物理等等会导致细胞损伤这样的工作场所长期工作的,也是我们要定期进行检查的。因此,如果有刺激性干咳,咳嗽性质,当然咳嗽都是每个人都会,要持续性的进行干咳,还有待有血丝,这个要特别担心,要到医院进行检查。其他的胸痛或者胸部不适,如果是重度吸烟者和刚才所介绍的几种高危人群,也需要定期地检查。早期发现就是需要有规律地定期进行体格检查,包括胸部的透视,血液的化验,包括其他的相应检测。这样能够发现早期肺癌,及时进行治疗。6.如何早期发现肺癌?早期发现分三个层次。从大体来讲,一个国家要想在癌症早期发现中,国家对高危人群,就是肺癌发生比较高的地区,肺癌发生比较高的人群里进行筛查,这是国家的行为。我们作为网民,作为老百姓,在国家做这个工作的同时,应该做到。第一,40岁以上健康的老百姓应该每年坚持健康体检,这是最最重要的。每年做健康体检,同时要强调胸前正侧位的体检很重要,以前有一些网民说我也体检了,体检完了以后,只是做胸透,也不行。第二,只照胸片正面,照小片,也不行。还应该做标准的胸片正侧位,有条件的地区,有条件的单位,有条件的人群,还建议做一些低剂量的螺旋CT,价钱和胸片差不多,接受放射线也很低。第三,提醒我们的重度烟民,每天抽烟超过20根以上,超过20年,这些烟民间建议每半年做体检,有条件的地区,有保险的人群,建议做低剂量CT,有很多中心把低剂量CT纳入正常体检。我们还做肿瘤标的物相关检查都是很有必要的。总而言之,健康人群、烟民还有呼吸道症状的这些居民,应该警惕肺癌的发生,应该重视健康检查和到专科医院进行检查。7.如何早期诊断肺癌,有网友问我一亲戚痰中带血,在一医院拍胸片没有问题,但一月后CT发现肺癌,这是怎么回事?肺癌早期诊断主要依靠患者对早期症状的重视,另外要强调胸片存在隐匿区,如肺尖、膈上、脊柱旁、靠近胸壁胸膜,心脏后方,纵隔等处。CT能够分辨出各种软组织之间的不同密度的极微小差异,使在普通胸片上不能显示的小的周围型结节病灶,配合纤支镜或针吸活检多能确诊。你说的这患者估计病灶就位于胸片的隐蔽区。所以被漏掉。8.有网友问听说现在有种PET-CT,一照就知道有没有癌症,它能否取代支气管镜或肺穿刺?PET是一种无创性高分辨率的影像技术,通过发射正电子放射性示踪元素来测定病灶代谢活性,通常选用荧光[18F]-氟脱氧葡萄糖(FDG)作为示踪剂。在肺部孤立的肺结节的诊断和非小细胞肺癌(NSCLC)分期有重要意义。但是PET检查也只有90%的准确率,且不能替代病理诊断。而肺癌是病理诊断,我们只有通过支气管镜或肺穿刺切割才能取得病理,所以无法取代。此外经常有家属认为支气管镜或肺穿刺切割活检会引起肿瘤转移,这是被循证医学证明是错误的观点。9.得了肺癌到底应该怎么治疗?早期非小细胞肺癌首选手术治疗,辅以化疗和放疗;晚期非小细胞肺癌选择化疗,化疗+放疗,分子靶向治疗;小细胞癌以化疗为主,加放疗,必要时辅以手术。一个肺癌患者能否手术取决于患者的分期,心肺功能状况。但我们常遇到家属走两个极端,一种是明明可以手术,拒绝手术,说手术会加速转移;另一种是不能手术患者,却坚持手术治疗,他不了解姑息手术不延长患者生存。10.有网友问我亲戚患小细胞肺癌,住院化疗,结果化疗药才几百块钱,是否没有用好药?小细胞肺癌以化疗为主,目前EP方案仍是一线经典治疗方案,的确就几百块钱。我经常对患者和家属说,一分钱的药只要对症就是好药,一万元的药不对症,与你无关。小细胞肺癌近年治疗进展是,对不能耐受EP方案的治疗用IP方案,哈,不是地址,是伊立替康+顺铂。另外加大化疗药物剂量不能提高生存获益,对未经选择的患者,超过6个疗程的化疗还未显示出生存获益,并可能带来生活质量的降低。大多数随机试验表明,延长化疗时间并不能改善生存。因此,目前对小细胞肺癌( SCLC )的化疗时间多选择 4~6 个疗程。拓扑替康(Topotecan) 已经逐渐成为敏感复发的 SCLC 的标准二线治疗选择。11.有网友问小细胞肺癌患者为预防脑转移,是否应该预防性放疗?脑转移通常是 SCLC 治疗达完全缓解后临床复发的唯一部位,因此许多专家都推荐行预防性脑照射( PCI )。 PCI 降低了诱导化疗后完全缓解患者的脑转移发生率,但由于对生存的影响,目前仍有争议。12.有网友问听说现在化疗也可以做药敏试验,是否是真的?是的,随着分子生物学的前进,我们现在已经可以检测肿瘤细胞对铂类(ERCC1),吉西他滨或紫杉类,对培美曲塞(TS)是否敏感。这样可以选择有效药物,避免盲目的经验用药。于是出现个体化化疗。目前肺小细胞肺癌治疗选择越来越倾向与分子生物学的病理分型,培美曲塞对腺癌和大细胞癌疗效明显。鳞癌化疗现在多选吉西他滨或紫杉类。13.神奇小药丸改变肺癌治疗模式?分子靶向药物易瑞沙,特罗凯的推出和治疗肺癌取得的疗效令人惊叹。但如果一线治疗必须检测EGFR,阳性才可以运用。分子靶向治疗不是适用所肺癌患者,EGFR阴性患者更能从化疗中获益。但在二线治疗,分子靶向治疗在不加选择的患者中取得了不亚于二线化疗的疗效。目前辉瑞公司在进行三期临床的靶向药物克卓替尼(crizotinib),对现有分子靶向药物耐药的患者,只要有ALK基因缺陷,就可以用它治疗,且疗效惊人。客观缓解率为63%,最长缓解持续时间达15个月,超过90%的患者出现了肿瘤缩小,72%的患者接受治疗6个月后疾病仍未进展。14.有网友问治疗肺癌听说还有种饿死癌细胞的方法?是的,如果把抗肺癌当作攻城,那我们既可以强攻,也可以断其粮草,切断肺癌的粮草就是阻断肺癌的营养血管,目前抗肿瘤新生血管药物有去年才在中国上市,目前全球销量靠前的贝伐单抗(Avastin),化疗联合贝伐单抗率先突破了中位总生存期(OS)1年的瓶颈,实现了非鳞癌12.3个月、腺癌14.2个月的总生存(OS)。而我们南京先声药业自主品牌药物恩度,作为首个血管内皮抑制素肺癌新药,抑制肿瘤新生血管形成,阻断肿瘤细胞营养供应,饿死癌细胞。这些药物单用效果都不理想,但他们发挥这1+1>2的作用。15.有网友问听说治疗肺癌除开刀外还有各种“刀”,他们效果如何?这些“刀”部分是放疗设备,如射波刀、伽玛刀、陀螺刀。射波刀,又称立体定位放射手术平台,是全球最新型的全身立体定位放射外科治疗设备。它可治疗全身各部位的肿瘤,只需1~5次的照射,即可杀死肿瘤组织,是唯一无伤口、无痛苦、无流血、无麻醉和无须恢复期的全身放射手术形式,患者术后即可回家。伽玛刀是伽玛射线立体定向放射治疗系统,是一种融立体定向技术和放射外科技术于一体,以治疗颅脑疾病为主的立体定向放射外科治疗设备。对肺癌脑转移患者常用。伽玛刀对4cm以下良性颅内肿瘤治疗效果很好,但几乎无法治疗体积较大的肿瘤。射波刀没有这样的限制,国内外已经有较多成功治疗案例。陀螺刀采用航天陀螺仪的原理,将放射源钴60安装在两个垂直方向同步旋转的陀螺结构上,自转并公转,故名“陀螺刀”。可以治疗原发或转移性肺癌。目前射波刀不在医保,后两项医保可以报销。还有的“刀”是消融治疗,如氩氦刀,射频刀,对周围型肺癌有一定治疗作用。不论是放疗还是消融治疗都必须配合化疗才能延长患者生存。16.有网友问肺癌常见转移部位有哪些?肺癌常见转移部位有脑部、骨、肝脏、肾上腺,过去脑转移用Wm26、CCNU化疗,认为这些药物可以透过血脑屏障,现在因为放疗对血脑屏障的破坏使化疗药物易进入脑组织,故采用全颅放疗+伽马刀+化疗较全脑放疗和全颅放疗+伽马刀放疗更能延长患者的生存期,是治疗非小细胞肺癌的最优组合。骨转移治疗目前除放疗外,一般用双膦酸类药物,现在临床用的较多的是唑来膦酸,肝转移和肾上腺转移目前治疗以采用定向放疗+化疗为多。、17.有网友问晚期肺癌广泛转移疼痛难忍怎么治疗?吗啡是否会成瘾?70%的晚期癌症病人中癌痛是主要症状,不少患者和家属甚至医护人员都担心吃阿片类药物会上瘾而心生恐惧。这是非常错误的观念,只要在医师的指导下,规范地使用,成瘾的发生机率低于万分之四。就是说,每1万例长期使用阿片类止痛药的患者中,成瘾者不到4名。另外现在明确强调癌症病人慢性疼痛不提倡使用度冷丁。从上世纪80年代开始,世界卫生组织就提出了治疗癌痛的“三阶梯疗法”。轻度疼痛:首选第一阶梯非甾体类抗炎药,以阿司匹林为代表;中度疼痛:选弱阿片类药物,以可待因为代表,可合用非甾体类抗炎药;重度疼痛:选强阿片类药物,以吗啡为代表,同时合用非甾体类抗炎药。目前芬太尼贴的运用给很多癌痛患者生存质量带来提升。18.有网友问得了肺癌不手术,不化放疗只吃中药效果如何?现在仍有患者及家属有这样的错误观念,认为西医治疗会加速患者死亡,其实循证医学早就证明化疗优于最佳支持治疗。且平均患者生存期是支持治疗的2倍以上。中药目前在肺癌治疗中应该说起辅助作用。化疗间歇期可以用中药扶正治疗提高免疫力。但单用中药治疗目前还没有循证医学证明可以使患者获得生存获益。
2013年根据欧洲研究,肺癌的分子靶点KARS 突变率27%,EGFR 突变率10.3%(亚裔突变率EGFR最高),ALK融合基因 3.7%。治疗ALK融合基因突变的药物克唑替尼在我国已经上市。多项临床研究证实阿法替尼在用于EGFR突变阳性患者,疗效优于一线化疗,但非常遗憾的是阿法替尼目前在国内仍没有上市,厄洛替尼和吉非替尼目前在国内用于EGRF突变阳性患者一线治疗,疗效和生活质量也优于化疗。但在二线,厄洛替尼和吉非替尼没有优于化疗表现,尤其是针对EGFR野生型患者。EGFR获得性耐药大多数是出现EGFR T790M二次突变,少数是出现KARS突变,甚至小细胞肺癌形态转变。针对KARS基因突变患者,司美替尼联合多西他赛在二线治疗上看到了确切疗效。针对KRAS基因突变的其他新药在积极研发中。本次大会首次有了中国日,由白春学教授主持,让世界更多听到中国医生的话语。
一、肺内单发空洞(1)肺内单发空洞的病变1.周围型支气管肺癌:周围型肺癌的空洞发生率为2%~16%,其中:鳞状细胞癌占80%,腺癌和大细胞癌占20%,支气管肺泡癌可发生空洞或薄壁囊性病变,单发或多发。小细胞未分化癌一般不发生空洞。2.肺结核:在成人肺结核中空洞约占40%。主要见于继发性肺结核,少数原发病灶也可形成空洞。空洞可能为厚壁或薄壁。肺结核的空洞分为:(1)浸润干酪灶的空洞:为浸润病变内发生干酪性坏死后产生的空洞。洞壁较薄,主要由增生的结核性肉芽组织构成,内壁为较薄的干酪性物质。(2)纤维干酪空洞及干酪空洞:病灶发生的空洞,洞壁有较厚的干酪层及较薄的结核性肉芽组织和纤维包膜。结核球的纤维包膜完整。(3)纤维空洞:具有典型的干酪性坏死、结核性肉芽组织和纤维组织3层结构。纤维组织为空洞壁的主要成分,由于纤维组织的收缩与牵拉,空洞形态不规则。3.肺脓肿:急性肺脓肿的壁主要为炎性渗出病变,慢性肺脓肿的壁以纤维组织占主要成分。肺脓肿发生于肺炎后、吸入性及由肺外蔓延的病变,后者见于阿米巴肺脓肿。4.肺霉菌病:主要见于新型隐球菌、笰状菌等。5.尘肺空洞:空洞发生在进行性尘肺融合块的基础上,常合并肺结核。空洞病灶较大,形态不规则,洞壁以厚壁为主,薄厚不均。内壁为较薄层的干为结核球或干酪壁、薄壁或厚度不均匀。6.其他疾病:如肺梗死和结节病等。(二)肺内单发空洞的鉴别诊断单发空洞的鉴别诊断是根据空洞病变的大小、洞壁的厚度、空洞内外缘的表现、洞内及周围的异常形态等。1. 空洞病变的大小:2cm 以下结节发生空洞以肺结核多见,肺癌在2cm以下较少发生空洞。4cm以上的肿块发生空洞多见于肺癌。有的肺结核空洞如纤维厚壁空洞和纤维干酪空洞也较大,前者形态不规则,后者有的与肺癌鉴别困难,需结合临床及实验室检查。慢性肺脓肿空洞可较大或较小。煤工尘肺空洞病灶较大。2.空洞壁的厚度:一般将洞壁厚3mm以上称为厚壁空洞,<3mm薄壁空洞。厚壁空洞的疾病较多,常见于肺癌、肺结核的纤维干酪空洞、干酪空洞和纤维厚壁空洞,以及急性及慢性肺脓肿。薄壁空洞见于肺结核的浸润干酪灶空洞和纤维薄壁空洞。空洞壁薄厚不均见于肺癌和肺结核,明显的厚度不均匀使空洞为偏心性或特殊形态。肺癌空洞的壁一般在肺门侧较厚,空洞多偏于外侧。结核球在引流支气管开口处的干酪病变最先软化,因此空洞腔开始多位于病变的肺门侧,即与引流支气管相连处,呈小圆形。空洞进一步发展呈新月状,也多位于病变的肺门侧,最后可形成类圆形空洞。霉菌引起的空洞根据病原菌种类不同可为厚壁、薄壁或厚薄不均。3.空洞的内缘:内缘光滑见于肺脓肿、肺结核纤维空洞;内缘毛糙见于肺脓肿、肺结核的纤维干酪空洞;空洞内缘凹凸不平见于肺癌和肺结核纤维干酪空洞;空洞内缘的壁结节主要发生于肺癌,肺结核纤维干酪空洞内的未液化的干酪物质也可以形成壁结节。4.空洞的外缘:空洞外缘清楚者见于肺结核纤维干酪空洞、慢性肺脓肿,有的肺癌空洞的外缘也光滑清楚。外缘有毛刺及“ 放射冠”影像者见于肺结核的纤维厚壁空洞和肺癌。外缘有分叶者多见于肺癌。5.空洞周围:卫星灶见于肺结核的各种空洞。病变与胸膜之间的线状影像在肺癌、肺结核和肺脓肿空洞均可出现。空洞周围有片状浸润影像者为急性肺脓肿、浸润干酪灶空洞,慢性肺脓肿附近有的可见局限的片状影像。空洞周围有明显的肺气肿和纤维索条影者多见于尘肺。6.空洞腔内容物:气液平面主要见于急性肺脓肿。一般认为肺结核空洞无气液面,但有的研究指出,气液面在肺结核空洞占9%~21%,多为合并感染及出血。空洞内的固体成分为肿瘤结节、干酪坏死物、凝血块和霉菌球等,在空洞内气体的衬托下使空洞表现为不同的形态。霉菌球发生于肺癌、肺结核及慢性肺脓肿空洞,或支气管扩张、肺囊肿内,为类圆形可移动的结节,多位于坠积部位。新月形空洞为弓形的气体影,总是位于霉菌球的上方。若空洞内容物与洞壁附着,如侵袭性笰状菌病、肺癌、肺结核空洞,新月形的气体影可位于空洞的侧方或下方。如空洞内容物与空洞的前壁或后壁附着,在后前位投影形成“ 靶样征”。有的固态内容物位于液体之上形成“水上浮萍征”,见于细粒棘球蚴囊肿的内膜破裂后,此症属于空腔病变,应当与空洞病变鉴别。7.增强表现:一般用于2cm~3cm大小的厚壁空洞病变的鉴别诊断。肺结核的纤维干酪空洞的洞壁不强化或外周有薄层强化,肺癌空洞的壁大部强化。二、肺内多发空洞(一)肺内多发空洞的病变1. 肺结核:任何的结核空洞都可以为多发性,多为支气管播散肺结核空洞。2.肺转移瘤:肺转移结节内有空洞者约占4%,以鳞状上皮癌最常见,在X线检查中占肺转移瘤空洞的69% 。但根据CT检查,腺癌转移有空洞占9.5% ,鳞癌占10%。可发生空洞性肺转移的常见原发恶性肿瘤有:头颈部的鳞状上皮癌、胃肠道的腺癌和乳腺癌等。洞壁为不规则的厚壁至非常薄而光滑的薄壁。薄壁的转移空洞多由原发的肉瘤和腺癌引起。3.血原性多发性肺脓肿:由金黄色葡萄球菌败血症所致。4.霉菌:主要见于隐球菌及侵袭性笰状菌病。5.其他疾病:尘肺、寄生虫病(主要见于肺吸虫)、胶原-血管疾病类风湿结节)、肉芽肿( 韦氏肉芽肿、结节病及嗜酸性肉芽肿)、血管性疾病(脓毒性栓子,多由外伤或血管内置留导管所致,引起多发性的小血管栓塞及化脓性炎症和空洞)、恶性淋巴瘤和组织细胞病等。(二)多发空洞的鉴别诊断肺内多发空洞的鉴别诊断要结合空洞的分布特点、的部位、肺内的合并影像及动态变化等。1.两肺多发的较小空洞:空洞病变多在2cm以下。主要见于肺结核、肺转移瘤和肺脓肿。较为少见的疾病为嗜酸性肉芽肿、败血病性肺栓塞或肺梗死等。鉴别诊断主要依据空洞的形态及肺内合并的病变。(1)肺结核:空洞大小不均,可为薄壁及厚壁。鉴别诊断时,应注意到每个空洞一般具有单发结核空洞的特点。如空洞偏向肺门侧,有引流支气管,周围有卫星灶,肺内其他部位合并斑点和索条影像,病变密度不均、可有钙化灶。病变在两肺尖后段和下叶背段较多.(2)转移瘤:肺内多发的空洞往往合并多发结节。空洞与结节在总体分布上具有随机分布结节的特点,即可位于胸膜下、支气管血管束周围和肺实质内,在各个部位的分布大致相同。病灶的大小不一,病变的密度较为均匀。(3)多发性肺脓肿:空洞大小均匀或不均匀、空洞壁多较厚,洞内可有液平、肺内合并有多发斑片和模糊的结节病灶者较多见。(4)嗜酸性肉芽肿:在细支气管周围有由嗜酸性粒细胞为主的肉芽肿病变,形成多发的小结节及结节内的空洞,病变在小叶中心分布,上叶多见。2.两肺散在分布的多个较大空洞:以肺结核最多见。(1)肺结核:可为浸润干酪灶的空洞、纤维瘤型空洞和纤维厚壁空洞,周围有斑点、结节和索条影像,多位于上叶尖后段和下叶背段。(2)霉菌:以新型隐球菌较多见,空洞外缘模糊,合并片状及模糊的结节影像,动态变化较快。(3)肺吸虫病:一般为薄壁,单房或多房性,周围可有条索和斑片影。(4)韦氏肉芽肿:病灶为肺内多发结节,由肉芽肿和炎症构成。较大的结节内发生空洞,多在2cm以上的病灶发生。(5)淋巴瘤:空洞发生于结节及肿块型淋巴瘤。病变为多发性,大小不一,为薄壁或厚壁空洞。(6)血管脓毒性栓子:多发空洞合并多发结节和楔形影像。有的空洞可较小,可见空洞与供血的血管相通。三、肺叶、肺段病变的空洞肺叶、肺段实变或肺不张可合并空洞,主要为大叶性肺炎、肺脓肿、肺结核和肺癌。(一)肺炎1.急性肺炎合并肺脓肿:有的大叶性肺炎可合并急性肺脓肿。X线及CT表现为肺叶或肺段实变影像内的透亮影及气液平面。空洞一般较大,主要病原菌为肺炎双球菌。引起类似影像的其他疾病有某些革兰氏阴性杆菌,如克雷白杆菌等并发的肺脓肿,多见于免疫损害的患者。2.慢性肺炎合并的肺脓肿:慢性肺炎可呈肺叶或肺段实变影,可合并肺体积缩小。一般为单发空洞,可合并支气管扩张。(二)肺结核1.虫噬状空洞:又称无壁空洞,见于干酪性肺炎及大片纤维干酪灶。一般为单发空洞,可合并支气管又称无壁空洞、干酪空洞,见于干酪性肺炎及大片纤维干酪灶。影像表现为肺叶、肺段或大片实变影呈单发、多发或融合,空洞直径约0.5~1.0cm,类圆形,洞壁模糊2.硬化多房性空洞:肺结核毁损肺内的空洞为多发性,呈类圆形或不规则状,常紧密相连,洞壁有大量的纤维结缔组织,周围有多种形态及不同密度的结核病灶,如干酪组织、肉芽组织、肺硬变、胸膜增厚等。3.慢性纤维空洞型肺结核:空洞为纤维厚壁空洞,常为多发性。周围有浸润、干酪结节、纤维化及胸膜增厚等多种病变,肺脏体积减小。4.支气管阻塞疾病合并的肺脓肿:中央型肺癌或支气管其他肿瘤或病变引起的阻塞性肺炎及肺不张可合并肺脓肿。但由于支气管狭窄及阻塞使脓肿内的液体不易排出,也不易吸入空气,故空洞较为少见。CT增强扫描或MRI可显示阻塞性肺炎内的坏死和液化病变。四、类似空洞的病变肺内空腔病变需与空洞鉴别。空腔是肺内生理腔隙的的异常扩张。常见病变为肺囊肿和肺大泡等。在影像上,空腔的的壁厚为1cm及其以下,此为与空洞鉴别的主要依据。在空腔的鉴别方面,孤立存在的空腔一般为肺囊肿,合并有肺气肿的空腔多为肺大泡。肺气囊是金黄色葡萄球菌性肺炎的合并表现。有些情况下空腔类似空洞病变,应进一步鉴别。
体检发现肺部结节以后,可以遵循下列程序处理:1、胸片发现肺部可疑或肯定结节,如果往年胸片有结节,病灶没有增大,可以每年随访胸片一次;如果是新的结节影,需要做CT检查。2、常规CT是5~10mm层厚,对于30mm以上的肿块显示比较清晰,对于5~30mm之间的结节影显示不佳,不能为医生提供足够的诊断依据,需要做薄层1~2mm扫描,一般16排及以上CT都可以做到这一点,但是很多综合医院不把这种技术作为常规,而肺科医生需要对病灶准确定性,特别需要了解微小的细节,如钙化点、空泡征、血管集束征、液化坏死、胸膜牵拉征,甚至需要对图像进行三维重建,了解立体特征。一般的图像是JPG格式,即所谓的普通照片格式;影像科医生为了对图像进行后处理,特别需要DICOM格式原始数据,这一点所有的CT技术员都明白,您可以通过他们拷贝这些图像带来会诊。3、发现肺部病灶后需要判定是否是良性病变,这绝对是对医生能力和心理素质的考验,一般医生不会明讲,良恶性3/7开之类分析可以接受。4、良性结节多表现边缘光整,密度均匀,更像乒乓球;恶性结节常有毛刺,分叶状,更像刺猬。5、靠近胸壁周围的结节诊断困难,穿刺、胸腔镜活检、开胸活检可以明确详细的病理诊断,但是属于有创伤的检查,如果不怀疑恶性肿瘤应避免这些检查。胸片、CT、PET-CT、MRI、增强CT、薄层CT,三维重建CT均对诊断有帮助,但对医生的要求极高,通过蛛丝马迹分析良恶性,为患者提供下一步建议。6、患者急于从医生这里得到的咨询包括结节是不是肺癌?能不能手术?需要多少费用?还能活多久?其实这些问题医生也难以回答,毕竟医生不是神仙,好医生能够给予合理的建议,一般怀疑肺癌的病人尽可能首选手术,胸腔镜微创是非常成熟的技术,需要4万多手术费,其它5千元,术前必要排除脑转移、肺转移、骨转移,外科医生定要检查头MR增强、肝胆MR、全身骨显像、肺显像,经济条件好可以做PET,费用7000元左右,从外科出来的生存3年以上基本能够保障,70%过了5年可以一直活下去。
1) 选择餐饮店要卫生,以素食为主,荤素搭配,以少油、少盐、清淡、低热卡为原则。2) 还应告诉厨师烹调时不用白糖。油炸食物去皮后再吃,至于油脂高的食物,像是鸭皮、鸡皮、肥肉等,可以先剔除,建议选择骨头较多的部分食用。 含有丰富糖分的水果也应该避免吃,如荔枝、桂圆、香蕉等。 对于浓汤或勾芡,以及汤中的肉品,因含有大量的淀粉、油脂,应该避免食用。糖尿病患友春节旅游期间运动方面注意事项:1) 在旅途中,饮食和运动量尽可能保持和平时相接近的程度,如超过较大范围,则应及时监测血糖,按所测的血糖值调整饮食和运动量,必要时则应安排休整时间。2) 注射胰岛素的病友,尽量选择在腹部注射,在四肢部位注射,容易由于四肢的运动导致胰岛素吸收过快;另外不要在胰岛素作用的高峰进行爬山等激烈的活动,最好在餐后1小时在开始运动。如果活动后出现低血糖症状,立即食用随身携带水果糖、饼干。如果当天的运动量比较大,小心当天晚上和第二天出现低血糖,最好能够在晚上加一餐牛奶。糖尿病患友春节旅游期间治疗方面注意事项:根据外出时饮食、运动量的变化,用药的时间、剂量要作相应调整。外出活动量增加,平时服用的降糖药及胰岛素就应该适当减量,避免低血糖的发生。 任何时候发现你的血糖高于16.7mmol/l,无论是1型还是2型糖尿病,你必须发上找医生进行诊
帮您读懂X线胸片 在当今的医学影像检查中最为常规的莫过于胸部X光检查,只要得了病,也无论得的是何种疾病,都少不了来放射科,或是医学影像科去做此项检查。业内人士甚至把这誉为"人的眼睛"、"心灵的窗户",从此处可探究身体状况。然而,许多患者苦于读不懂X光胸片报告单,给自己以及家人带来许多精神负担,甚至夜不能寐、忧心忡忡。其实,读懂X光胸片报告单是一种很容易的事,你瞧瞧,一张正常胸片无非是由黑、白两种颜色组成的,这比起红、橙、黄、绿、青、兰、紫的七色世界要简单的多啦。胸片看什么你看,分布在两边好大一片黑色,犹如一扇窗户,这就是肺,是人们吸进氧气、呼出二氧化碳的地方。由于它能让X光透过(通俗一些说就是"透亮"),所以在胸片上呈现出黑色。在两肺之间夹杂着一大片白色,这就是心脏,医学上把这一带叫做纵隔,其中有心、大血管、气管、食管、淋巴组织、胸腺、神经、脂肪等等。由于它们密度大,致使X光无法透过,不"透亮",或是透过的X线较少,因此在胸片上呈现出白色。正常时纵隔居中,当患侧胸腔压力增高时,如一侧胸腔大量积液或气胸、一侧肺气肿或巨大占位性病变,纵隔可被推向健侧;一侧胸腔压力减低,如肺不张和广泛胸膜增厚,纵隔可被牵向患侧。当支气管发生部分性阻塞时,由于呼吸时两侧胸腔压力不均衡,可在呼吸时发生左右摆动,称纵隔摆动。而在肺的前后有着一条条白颜色的东西,这就是我们买菜时通常所说的"小排"----肋骨,起支撑胸廓、保护肺脏的作用。由于它是骨骼的一种,含钙量大,挡住了X线的穿过,也不"透亮",因此在胸片上呈一条条的白色影像。它有着多种先天性变异,如:颈肋、叉状肋、肋骨联合。颈肋可发生于一侧或两侧,表现为短小较直的小肋骨,自第7颈椎处发出;叉状肋为最常见的肋骨变异,肋骨前端呈叉状;肋骨联合表现为相邻的两条肋骨局部呈骨性联合,这些都是非肺内病变,不必大惊小怪。而在水平向下移行时,由黑转白处被称之横膈,位于两边的小小牛角尖被称之为肋膈角。当X线胸片检查报告为:胸廓对称,两侧肋骨、肋间隙正常;两肺纹理清晰,未见明显实质性浸润;两侧肺门和纵隔影未见明显异常;心脏大小、形态在正常范围;膈肌平滑,双侧肋膈角锐利,则说明您此项检查未见明显异常。至此,一张正常胸片对于你来说已是十分明了了,而能够看懂正常就意味着成功了一半。 "颠倒黑白"预示疾病那么异常究竟怎么看呢?最为常见的就是该黑的地方变白了,或是该白的地方变黑了,即"黑白颠倒"了,这就是异常。前者常见的有炎症、结核、肿瘤、胸腔积液等,后者有肺气肿、气胸等。一位近来咳嗽加剧的老大爷被胸片报告意见栏里的"两肺纹理增多"吓了一跳,以为长了东西。其实不然,肺纹理是由肺动脉、肺静脉、支气管以及淋巴管组成,其主要成分是肺动脉分支,它们在肺里呈现白色,是从纵隔大血管、支气管逐渐分支形如倒栽的一颗大树,而"发源地"叫做肺门。观察肺纹理应注意它的多少、粗细、分布,以及有无扭曲变形等。其正常粗细和多少并无明确标准,它的改变受多种因素影响,如咳嗽、吸烟等都会造成肺纹理的增多、增粗,这并无典型的临床意义。但,变化明显时问题就很难说了,这就需要随访,前后胸片的对照,并密切结合临床进行分析,尤其是对多种心肺疾病的诊断有着重要意义和参考价值。如果淋雨后,或是近来劳累过度,致使抵抗力下降时,出现畏寒、发热、咳嗽去医院拍一张胸片显示:密度不太高的、较为均匀的云絮片状影,边缘模糊,与正常肺间无清楚界限。这就是在肺里该黑的地方变白了,它是由于急性炎症的渗出所致,当肺部急性炎症进展到某一阶段时,肺泡内气体即被由血管渗出的液体、蛋白及细胞所代替,形成渗出性实变。而这种实变取代了原先肺泡内的气体,从而挡住了X线,致使在X光片上呈现出一片白色阴影。当代的时髦病----艾滋病起病一周后X光胸片显示:两肺间质弥漫性条索状、斑点颗粒状阴影,自肺门向外周扩散,后来融合成结节云雾状。肺门淋巴结可因合并真菌或隐球菌感染而增大,肺内可有薄壁空洞,伴发气胸或胸腔积液。但这些肺部X光征象并无特异性,少数患者肺部X光正常。如果有低热、乏力、咳嗽及少量咯血时一张胸片便解决了这一疑虑,当肺的慢性炎症在肺组织内形成肉芽组织时,称为增殖性病变,最常见于肺结核。这里有原发病灶、淋巴管炎、淋巴结炎组成的原发综合征等原发型肺结核,有分布、大小、密度各异的呈粟粒型的血行播散型肺结核,有结核球的浸润型肺结核,还有慢性纤维空洞型肺结核、胸膜炎型。当您咳嗽、咯血、胸部隐痛,甚至体重下降、发热时,去医院拍上一张胸片显示:块状影,带有毛刺、分叶,甚至还有所谓"S"型的肺不张时就要考虑肺癌了。一位患乳腺癌的妇女惊恐万分地指着意见栏里的"乳腺癌术后改变"问是不是癌症又复发了?在正常的X光胸片上常常有女性乳房影,甚至还会有乳头影,有时亦见于男性,这些都属于软组织阴影,除此之外还有胸锁乳突肌及锁骨上皮肤皱褶、胸大肌。它有一个鲜明的特征就是对称性,而乳腺癌根治术后往往是将一侧乳腺全部拿掉,因此这在X光胸片上将打破这种平衡,出现一侧乳腺缺如,将这称之为"乳腺癌术后改变",而非癌症复发。但,通常对于这类病人往往要定期随访,一旦发现有肋骨破坏、肺部块影等,则应提高警惕。 太"透亮"了也不好当天气骤变,尤其是在冬季寒冷季节诱发"老慢支",甚至是肺气肿、肺心病,这时的X光胸片很有可能出现两肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影。当进一步发展时,将会出现两肺透亮度增加。然而,这里所说的"透亮度"并非我们通常所说的能透过光线的、越透明其透亮度越大。恰恰相反,这里指的是X线透过肺的程度,是由于肺泡过度通气致使X光胸片上黑化度增加,即越黑透亮度越大,哮喘发作时同样可见两肺透亮度增加,呈过度充气状态。当然,X线摄影条件过高或是显影时间过长也会导致这种情况。那么,究竟该如何鉴别呢?肺气肿往往伴有胸廓的扩张、肋骨之间间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平,甚至心脏呈垂直位、心影狭长,更主要的是有临床表现,如:在原有咳嗽、咳痰的基础上有逐渐加重的呼吸困难,甚至有胸闷、气急、桶状胸。常见的严重肺气肿、肺大泡还会导致气胸,也就是胸腔内的气体将肺压缩,使被压缩的肺与胸壁间出现透明的含气区,其中不见肺纹理。这些多是由白变黑的异常。
循证医学(evidence-based medicine, EBM)是寻求、应用证据的医学。要求明确地将现有的可靠证据应用于诊断决策中,对病人的权益、价值、期望三结合,以制定出最佳治疗方案。而影像学即是寻求和应用证据的医学。在临床医学上有着不可低估的“侦察兵”作用;有着帮助临床作出决策及影像引导治疗的重要价值和很高的地位。因此在医学影像诊断与鉴别诊断实践中,都应以客观的科学依据、结果为证据。对同病异影/异病同影都要进行由表及里、审慎鉴别,去粗取精、去伪存真地进行逻辑推理,细致分析,结合临床,完善结论。 近年来胸部影像学的飞速进展对临床医学有着高效、智能、直观的影响,从而使诊断信息模式与价值也发生了根本的转变。影像引导治疗(image guided procedures, IGP )和外科手术导航(image guided surgery, IGS )是现代医学影像技术在临床上的全方位应用。由此使临床医师对影像信息的解读有了更深层次的认识。但在解读时有3个要点在胸部影像诊断中应于以关注。一、关注胸部影像信息的直观性 直观性即图像的可视化,要求寻找出可视化的证据,应用此可信的证据。在临床上对在支气管、痰液中查到恶性细胞,但影像学或支气管镜未见病灶者被称为隐匿性肺癌(Tx)。在现代CT中可采用极薄的层厚(0.5或0.625mm),作多方位成像的图像重组(multiplanar reformation,MPR)这种后处理方法是完全能够发现或找到这种隐蔽在支气管腔内的毫米级微小病灶的。这种直观性即图像的可视化是一个可靠的证据,为临床解决了手术部位和方案的确定。举一个隐匿性肺癌(Tx)病例,作常规CT横断扫描、纤支镜、PET/CT均未发现病灶。临床上对此结果感到束手无策,对下一步如何处理疑惑不决。遂再行一次多层螺旋CT薄层横断扫描,多方位成像图像重组(MPR)及CT仿真支气管内镜(CT virtual endoscopy,CTVE)后才发现右上叶后段管腔明显狭窄、右上叶后段管壁有增厚的原因是右上叶后段管腔内有一个3mm直径的微结节存在,由此就明确了手术部位。手术病理是肺小细胞癌(T1N0M0)。二、关注胸部影像信息的多元性 目前,胸部影像诊断不同于过去,只选用单一的影像诊断模式,综合影像的诊断模式已被临床所公认,成为胸部疾病诊断的首选方法。许多新的检查技术的出现使胸部疾病的诊断准确率和诊断水平有了极大提高,以往单一的诊断模式已经不能满足现在影像诊断的需要。但是在一个病例中会经过多种检查可能会得出不同的结论。临床医师在解读这些多元性(CT、MRI、DSA、PET-CT)影像征象时要学会在这些变化多端的多元性征象中,注意由表及里、去粗取精、去伪存真、细致分析、审慎鉴别、结合临床、找出规律、扬长避短、互相验证、互相补充、作出判断、完善结论。而绝不能采取“单打一”的检查方法,仅凭一种检查结果来作出病灶的定性诊断。PET-CT作为先进的肿瘤诊断工具之一,实现了PET和CT的同机图像融合,提供了来自两种显像方式的独特信息。PET显像提供机体动态的生理、生化功能信息,而CT则提供精确的解剖信息,两者的融合影像能够精确定位,实现优势互补。再举一个病例,在PET/CT体检中发现右上肺有一个小结节,结节直径小于2cm,呈高代谢,SUV(标准摄取值) 3.8 诊断为周围型小肺癌,需手术治疗。为核实此一诊断,随后又再次作了薄层CT和MPR,观察到图像横断面、冠状面、矢状面显示的都是多灶性、互不相连的小病灶,这是结核的特征。因为在对肺结核的CT诊断中,特别强调和重视“三多”和“三少”的规律性特征,即结核病灶具有多灶性、多态性、多钙化性、少肿块性、少堆聚性、少增强性的特点。而这6个特点恰恰正是与周围型肺癌在鉴别诊断上十分精确的证据和要点。此外,结核增殖结节本身就可以是高代谢的,从而CT否定了肺癌的诊断,手术病理也证实了是肺结核,而非肺癌。因此,在<2cm肺小结节PET/CT是高代谢,即SUV>2.5时,观察CT的 MPR 矢状、冠状面重组图像比横断面更为重要。三、关注胸部影像诊断的专一性 医学影像诊断思维属于逻辑推理学范畴。如果获得的影像学信息和临床资料越多,平时所掌握的病种越多,对解剖知识及正常变异了解的越多,推理就越符合逻辑,诊断就越完善准确。所以,科学的寻证是关键;正确的认证、辩证、释证是桥梁;丰富的解剖、病理、影像学知识是基础;必需的临床资料和诊断经验是保障。 根据肺癌血管构型的分布不同,肿瘤外带是癌细胞增殖、活跃生长区域的理论,在作CT血管造影技术可显示出:在肺癌边缘区域的肿瘤外带有丰富的微血管分支结构可被强化形成非常特殊的“肿瘤微血管CT成像征”。而在肿瘤的中心部分即肺组织被破坏/再重建的区域却无此种表现。从而可以认定这是直径小于2cm的周围型小肺癌与其他单发肺结节鉴别的一个非常重要的证据。这就是诊断的专一性,应用此诊断的专一性可明显提高小肺癌的术前诊断正确率。 随着医学影像数字化设备不断的更新,从而使胸部医学影像学也不断开拓出胸部低剂量、高清晰、能谱成像(spectral imaging)等新的诊断模式。特别是能谱成像作为一种功能性影像,能提供更多、更全面的病理信息资料。CT能谱技术通过物质分离既可以提高肺内小病灶和多病灶的检出率,又可以鉴别出病灶的良恶性。随着这项技术的广泛开展以及人们对各种物质能谱特征曲线的识别和理解,医学界对肺部肿瘤的影像诊断、疗效评估和预防将会有很大的突破性进展。 医学影像学现阶段的发展已从提供宏观信息拓展到提供微观信息,与遗传/基因、分子生物学和计算机技术的发展保持同步并互有领先。在未来的5~10年内将会影响到整个医学模式产生根本性变化。
年龄很重要:青年人肺结核比较多见,常常体质羸弱,糖尿病也容易诱发结核。工种很重要:接触粉尘、电焊的患者容易出现肺内钙化结节。吸烟与否很重要:每天吸烟超过1包,肺癌发病几率大增。老片很重要:一年前的体检片如果也有同样大小结节,一般是良性的,如果结节增大,多为肺癌。薄层检查很重要:结节内部密度不均匀,周围有毛刺,邻近胸膜有牵拉多为肺癌。