上海市第六人民医院金山分院神经内科科普号

一、概述 脑卒中，又称脑中风，通常指脑血管破裂或阻塞导致的疾病状态。它是一种发病率、死亡率和致残率都很高的疾病，为当前人类“三大杀手”（脑血管疾病、心血管疾病及肿瘤）之一。脑卒中存活者中约 3/4 不同程度的丧失劳动力，给患者本人、家庭和社会带来巨大的影响和负担。 颈、椎动脉是心脏向大脑供血的必经之道。随着年龄的增大，人体动脉的血管壁不可避免地出现粥样硬化致使动脉管腔逐渐变窄，严重时甚至闭塞，造成脑缺血或脑梗塞，出现偏瘫、失语、甚至昏迷或死亡。 早期颈、椎动脉狭窄往往引起间短暂性脑缺血发作（TIA）。如果脑缺血持续时间长、程度重，就会导致脑细胞坏死。另外，颈椎动脉的粥样硬化斑块及其附着的血栓会在血流的持续冲击下脱落，直接堵塞颈内、椎动脉或较大的脑内动脉，引起大面积脑组织梗塞而危及生命。脑细胞一般在缺血6小时后就会发生不可逆的坏死而完全丧失功能，此时再寻求治疗则为时已晚。 因此，建议在有轻度脑缺血发作时即检查有无颈椎动脉狭窄。如颈椎动脉狭窄严重或斑块破溃，应该考虑行颈椎动脉支架血管内成形术，以消除隐患确保健康。 二、颈、椎基底动脉狭窄的危险因素 颈、椎基底动脉狭窄的主要病理机制是动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化本身是一个慢性的器官老化的过程，动脉粥样硬化还是冠心病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）及其它脑和外周血管病变的主要机制之一。因此，颈、椎基底动脉狭窄实际上是全身性动脉粥样硬化的颈部表现，颈、椎基底动脉狭窄的危险因素也是冠心病、脑血栓等重要血管疾病的危险因素。某些生活方式和病理状态会加速动脉粥样硬化的发生和发展，我们称之为高危因素，常见者有以下几方面： 1、高胆固醇血症； 2、高血压； 3、糖尿病； 4、吸烟； 5、体重超重与肥胖； 6、生活方式：精神紧张，高热量饮食，缺乏运动等； 7、其它：老龄化，男性多于女性。 前三位即通常所谓“三高”（高血脂、高血压、高血糖），随着生活水平提高，但健康观念却相对落后，这些危险因素的发生正在越来越年轻化，这种情况是所谓“亚健康”状态最重要和最主要的情形之一，临床所见的相关心脑血管疾病的年轻患者也越来越多。 三 、颈、椎基底动脉狭窄的临床表现 颈动脉狭窄的危害从机制上主要是两方面： 1、长期慢性缺血造成脑损害，引起头昏、视力下降、智力和社会功能的下降等； 2、狭窄部位可形成动脉粥样硬化斑块或附壁血栓，斑块或血栓脱落阻塞下游脑血管，轻者导致可恢复的短暂性脑缺血发作（TIA），可表现为突然发生头昏目眩，一侧眼暂时性发黑，胳膊、腿发麻无力，言语不清，一侧肢体无力，持物不稳，口角歪斜等，常于24小时内恢复；重者导致急性脑梗塞，引起永久性的偏瘫、偏身感觉、偏盲及语言功能的障碍等。 四、缺血性脑血管病的介入治疗（支架置入，溶栓） （一）颈动脉狭窄的介入治疗 1.什么叫做支架置入术？ 将把带气囊的导管导入到血管狭窄处进行前扩张，然后导入特制的金属支架置入到血管狭窄处并进行后扩张，从而达到顺行性血流再建目的一种治疗方法。 2.什么叫做球囊扩张血管成形术？ 单纯利用带气囊的导管导入到血管狭窄处进行扩张，达到血管扩张成形，从而达到顺行性血流再建目的一种治疗方法。这种方法多利用在支架无法导入的狭窄性病变。 3.何谓颈动脉支架置入术？ 在防止脱落血栓进入颅内血管的特制保护伞下，将把带气囊的微导管导入到狭窄处（颈动脉狭窄）进行扩张，然后引导特制的金属支架置入到血管狭窄并进行扩张，从而达到顺行性血流再建目的一种治疗方法。由于是局部麻醉下的手术，病人术中可保持意识清醒。 4.哪些病人适合做颈动脉支架置入术？ 无症状，血管管径狭窄程度＞ 80％或有症状（TIA或卒中发作），血管管径狭窄程度＞50％者。 血管管径狭窄程度＜ 50％，但有溃疡性斑块形成者。 血管屈曲程度较轻，导管能通过狭窄部。 高龄患者或全身基础疾病多，全身状况差的病人。 对侧颈动脉高度狭窄或闭塞的病人。 病变 部位在第2颈椎以上的高位病变。 内科抗凝固治疗效果不显著的病人。 CEA或放射线治疗后再度狭窄。 夹层动脉瘤。 某些肌纤维发育不良者，动脉炎稳定期有局限性狭窄。 急性动脉溶栓后残余狭窄。 5. 哪些病人不适合做颈动脉支架置入术？ 血管迂曲严重，无法将介入导管导入到颅内的病人。 狭窄部斑块为软斑块，脱落远端易形成脑栓塞危险的病人。 3个月内有颅内出血，2周内有新鲜脑梗死。 不能控制的高血压。 对肝素、阿司匹林或其他抗血小板聚集类药物有禁忌者。 对造影剂过敏者。 颈内动脉完全闭塞。 伴有颅内动脉瘤，并且不能提前或同时处理者。 2周内曾发生心肌梗死者。 严重心、 肝、肾疾病者。 6. 颈动脉支架置入术的优缺点？ 1优点 全身侵袭性小，可在局部麻醉下进行。只在大腿根部股动脉进行穿刺，切口 2mm左右。 手术时间短。 手术病人所受的痛苦及住院天数均较少。 不损伤颈动脉周围的正常血管和神经组织，可降低手术并发症。 术中不阻断血流，脑缺血并发症较低。 2缺点 血管迂曲严重者无法将介入导管导入到颅内。 术中狭窄部斑块脱落到远端形成栓塞的危险性。 治疗费用高。 7. 颈动脉支架置入术的治疗效果如何？ 1989年，支架成形术开始应用于颈动脉狭窄的治疗。与颈动脉内膜剥脱术相比，颈动脉支架成形术具有广泛的适应症，许多无法接受手术治疗的患者可采用颈动脉支架成形术，从而有效阻止了脑中风的发生。动脉支架放置术与外科开刀比较具有创伤小，手术并发症低等特点，可在局部麻醉下进行，手术病人所受的痛苦及住院天数均较少，心脏血管并发症极低，减少中风之效果甚佳，而且因治疗所引起之中风并发症机率也较低，约在2%-5%之间。支架置入术的有效率达95%，合并症小于5%。 （二）椎基底动脉狭窄支架置入术 1. 何谓椎基底动脉支架置入术？手术方法基本与颈内动脉支架置入术相同，但手术合并症远低于颈动脉支架置入术，术中一般不放置保护伞。支架置入术是椎动脉狭窄的第一选择，通过放置支架可明显改善椎动脉的缺血症状，降低脑梗塞的发生率。 2. 哪些人需要进行外科治疗？ 对于有症状的双侧高度狭窄病人。 对侧椎动脉闭塞或发育不良的病人。 3. 椎 -基底动脉支架置入术的优点？ 支架置入术是治疗椎-基底动脉狭窄的第一选择，通过放置支架可明显改善椎动脉的缺血症状，降低脑梗塞的发生率。动脉支架放置术与外科开刀比较具有创伤小，手术并发症低等特点，可在局部麻醉下进行，手术病人所受的痛苦及住院天数均较少，心脏血管并发症极低，减少中风之效果甚佳，而且因治疗所引起之中风并发症机率也较低，约在 2%-5%之间，支架置入术的有效率达95%，合并症小于5%。 （三）锁骨下动脉狭窄支架置入术 1. 何谓锁骨下动脉狭窄支架置入术？ 手术方法基本与颈内动脉支架置入术相同，但手术合并症远低于颈动脉支架置入术，术中一般不放置保护伞。支架置入术是治疗锁骨下动脉狭窄的第一选择，通过放置支架可明显改善锁骨下缺血症状。 2. 锁骨下动脉狭窄的病人需要做治疗吗？ 对于锁骨下动脉高度狭窄或闭塞，典型的盗血引起的脑缺血症状，双侧血压差大于20mmHg的病人可考虑手术治疗，目前多主张行锁骨下动脉支架置入手术。 3. 锁骨下动脉支架置入术的优点？ 锁骨下动脉动脉支架放置术与外科开刀比较具有创伤小，手术并发症低，术中远段脑血管栓塞的危险性，明显低于颈动脉支架置入术。可在局部麻醉下进行，手术病人所受的痛苦及住院天数均较少，心脏血管并发症极低。 （四）颅内血管支架置入术 1. 何谓颅内血管支架置入术？ 把较小的颅内血管支架，通过微导管导入到大脑中动脉或基底动脉， 从而达到顺性行血流再建目的一种治疗方法。由于颅内血管较细，穿通支丰富，因此技术难度高。 2. 何谓颅内血管球囊扩张成形术？ 导入支架困难的颅内动脉狭窄病人，通过气囊扩张狭窄的血管，从而达到改善血流的方法。 3. 哪些病人需要做颅内动脉（大脑中动脉，基底动脉）支架置入术？ 症状性颅内动脉狭窄＞60％。 狭窄远端血管正常，后循环病变血管长度＜ 20 mm ，前循环病变血管长度＜ 15mm 。 急性动脉溶栓后残余狭窄。 临床反复发作与狭窄血管供血区域相一致的神经功能障碍。 无严重全身性疾病，如心脏、肝脏、肾脏功能衰竭。 4. 哪些病人不适合做颅内动脉（大脑中动脉，基底动脉）支架置入术？ 严重全身性疾病。 梗塞后遗留有严重的神经功能障碍。 无症状或轻微症状，药物控制有效。 狭窄段血管直径小于 2mm，狭窄段极度成角。 不明原因的病变（动脉炎早期、 MoyaMoya 、病先天性发育不良），颅内动脉弥漫性狭窄。 狭窄部位累及重要穿通支。 脑梗塞2周内，心肌梗塞后2周内。 （五）急性期动脉内溶栓术 1. 何谓急性期动脉内溶栓术？ 将把微导管导入到血管闭塞部位（脑血栓、脑拴塞），利用溶栓药物（ rt-PA 、尿激酶）进行超选择性溶栓，开通血管、通畅血流，必要时可行 球囊扩张血管成形术或放置支架达到顺性行血流再建的治疗方法。 2. 哪些病人需要做急性期动脉内溶栓？ 颈动脉系统适应症 栓塞性脑梗塞。 年龄在 80岁以下。 有明显的神经功能障碍，且逐渐加重持续 1h以上。 CT提示基底核模糊，外侧裂，岛皮质/额顶叶有轻微的低密度但无新鲜梗塞灶形成的病人，且排除外脑出血或其他明显的颅内疾患。 发病在 6 h之内，最适应于大脑中动脉远端，颈内动脉或穿通支不适应。 椎基底动脉动脉系统适应症 栓塞性脑梗塞。 年龄在 80岁以下。 有明显的神经功能障碍，且逐渐加重持续 1h以上。 CT提示脑干，小脑无新鲜梗塞灶形成的病人，且排除外脑出血或其他明显的颅内疾患患。 24-72小时以内，最适应于基底动脉，穿通支不适应。 3. 哪些病人不能做急性动脉内溶栓 ？ 临床症状呈明显改善趋势。 颅内或其他脏器有出血倾向。 2个月内有颅内或其他手术外伤史。 重要脏器功能障碍或衰竭。 治疗前收缩压＞ 180 mmHg, 或舒张压＞110 mmHg。⑹有出血倾向。 4. 哪些病人需要做急性动脉内溶栓结合急性血管成形术？ 颈动脉系统适应症； 血栓性脑梗塞。 年龄在80岁以下。 有明显的神经功能障碍，且逐渐加重持续 1h以上。 大脑中动脉血栓合并狭窄（中动脉近位部危险）或颈内动脉闭塞或狭窄（浮动血栓除外）。 已形成代偿性血管形成或穿通支闭塞除外（由于时间窗长可考虑搭桥术）。 溶栓后血行动力性狭窄应早期行血管成形（PTA ）或支架（STENT）治疗。 发病在6 h之内。 椎基底动脉系统 血栓性脑梗塞。 年龄在80岁以下。 有明显的神经功能障碍，且逐渐加重持续 1h以上。 对侧椎动脉闭塞或基底动脉血行障碍 溶栓后行血管成形 or 支架置入治疗（治疗效果不佳） 24-72小时以内 5. 哪些病人不能做急性动脉内溶栓结合急性血管成形术？ 临床症状呈明显改善趋势。 颅内或其他脏器有出血倾向。 2个月内有颅内或其他手术外伤史。 重要脏器功能障碍或衰竭。 治疗前收缩压＞ 180 mmHg, 或舒张压＞110 mmHg。⑹有出血倾向。 五、就诊 目前，太和医院神经科开展颈、椎动脉狭窄的血管内成形支架置入介入治疗，拥有一支技术精湛的专业队伍，让更多患者享受到现代临床诊疗技术带来的方便。 六、联系方法 联系地址：太和医院神经科三病区（济康楼八楼东） 联系电话：0719-8801719

预计到2030年，我国60岁以上人口将达到3亿以上，而脑血管首次发病者约有2/3是60岁以上的老年人口。近年来，由于个人生活习惯不合理或者个人生活的环境因素使得脑血管首次发病者年龄逐渐年轻化。在我国，每12秒钟就会有1位脑血管病新发病者，每21秒钟就有1人死于脑血管病。据专家介绍，脑血管病目前已成为我国第一大致残和第二大致死疾病。根据卫生部的资料统计显示，我国每年脑血管病新发病例有250万人，而每年死于脑血管病的人多达150多万，其中脑梗塞患者约占60%--80%。另外，在存活下来的脑血管病患者中，非常容易再次或多次发病，大约有四分之三的人不同程度地丧失了劳动能力，其中重度致残者占到4成，由于脑血管病治疗费用很高，给很多患者和家庭在心理上和经济上造成了沉重的负担。脑梗塞如何治疗脑梗塞的分期：缺血性脑损害的病理生理及生化改变呈一个动态发展过程，典型的脑梗塞在临床上基本可分几个阶段，即急性期(1个月)，恢复期(2~6个月)，后遗症期(6个月后)。重点是急性期的治疗，腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗死应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。在<6 小时的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。分期治疗一、急性期(1个月)第一阶段(发病24小时或48小时内)1、3 ～6小时内符合条件者，可用尿激酶、rt-PA等溶栓.2、不适于溶栓治疗者，依病情病因可酌情应用降纤(克栓酶,降纤酶)，抗凝(低分子肝素)或抗血小板制剂等治疗。3、未行或不溶栓者，应依临床病理情况，还可酌情选用影响血压及血容量少，作用缓和的改善脑血循环的治疗，如丹参或银杏叶制剂等。4、改善脑营养代谢的药物或脑保护剂，如辅酶Q10,，胞二磷胆碱等。5、抗脑水肿降低颅内压，重症患者可提早(24小时)应用甘露醇、速尿、甘油果糖等，生命体征稳定者，应早期行康复治疗。第二阶段(3 ~ 14天)以改善脑血循环及营养代谢为主，若无颅内高压者可停用脱水剂，可酌情加用针灸治疗。第三阶段(15 ~ 30天)继续及酌情调整改善脑血循环和脑保护剂的措施，注意适当选用针灸等进行规范化的康复治疗，包括认知、言语及肢体运动等功能的康复，同时防治发病因素，进行卒中二级预防。二、恢复期(2 ~ 6月)基本上继续恢复期的方案，重点在康复，针对病因及发病因素的措施，进行卒中二级预防。

医学是一门专业性很强的科学。神经内科因其特殊性，在诊断思路、治疗策略等方面与其他科有所不同，笔者结合自身经验与大家分享一下网上咨询的问题，仅供参考（转载请注明出处，谢谢） 1、 网上咨询不能代替面诊 一般来说神经科疾病的症状都有明显的特征，但是神经内科查体也同样重要，一些特殊的体征可以帮助医生定位甚至能定性诊断，这些体征如果没有医生亲自查体是无法发现的，比如简单的划脚底（专业术语：巴宾斯基征）就可以判断是非有锥体束受损，对诊断有所帮助很大。再者，当患者出现神经科症状时，自身和家属都会处在紧张的情绪中，会对已经出现的明显不适过度专注，忽视一些对诊疗更为重要的伴随症状，而医生面诊时就会发现并抓住这些关键性的伴随症状，是诊疗更为准确。 2、 一次咨询无法解决所有问题 疾病的发生发展是一个连续的过程，每个阶段表现也不一样，甚至有些疾病早期和其他疾病表现类似或相同，直至疾病进入某一个特定的阶段才会出现特征性的表现，所以许多神经科疾病需要医生连续的随访，验证，甚至可以推翻之前的错误诊断。部分神经科疾病是允许和需要诊断性治疗的，这时就需要患者及家属充分的理解和信任，积极配合。当一个医生发现疾病的发展超出自己的能力范围，也会尽快推荐患者到更高级别的专科医院和医生处就诊。 3、 切忌道听途说，切忌盲目百科 网络时代很方便，同样也带来了一些问题。很多患者喜欢说别人怎样怎样好的，网上是怎么怎么说的，并且对此非常信任，特别是亲眼所见的更是深信不疑。但是每个人的体质是不一样的，同一种疾病在不同人身上可以表现不同，不同的疾病在不同人身上可以表现相似。这种同病异态和异病同态使得很多临床表现错综复杂，需要专业医生借助自身经验和必要的辅助检查综合评判，没有经过详细的问诊、查体、检查就给网上咨询的患者下定论甚至言之确凿糊弄患者是对患者信任的极大亵渎。 4、 不要迷信影像病理结果 不得不承认影像病理的发展给神经科疾病诊疗带来了质的飞跃，但是很多时候仍无法代替医生的临床思维。影像病理阳性的结果让许多患者惶惶不可终日，整日提心吊胆，但是影像病理并不是真正的病理结果，它只是一种疾病的影像学表现，不同的疾病可以在影像学上出现同一种表现，这是后就需要专业的医生对影像学结果进行解读才能得出正确的结论。而影像病理阴性的结果也不能说就完全没有问题，只能是说做检查的当时没有发现影像学表现，但是疾病是发展的可能几个小时之后，甚至几十分钟之后就不一样了，再复查病灶就出来了，所以，辅助检查仅供临床医生参考。 5、请尊重你的医生，哪怕他不能治愈你的疾病，他也在全力以赴。即便你不信任他了，也请对愿意倾听你诉说的医生说声谢谢，再去寻找你认为更高级别的医疗咨询。

耳石症----诊断和治疗“耳石症”，医学术语称“良性阵发性位置性眩晕”。当一些因素导致耳石脱落下来，它就会象沙尘一样漂浮在内耳之中，当其漂浮在某一特定的位置时，一旦出现体位的改变这些耳石就可能引起眩晕，这种眩晕持续时间约小于1分钟，但天旋地转，当头部固定后好转，这就是“良性阵发性位置性眩晕”“既然是耳石脱落，就只有想办法让它回归原位才能好，否则你吃一火车药都没用！因此，手法复位治疗是耳石症患者的首选治疗方法。“良性阵发性位置性眩晕”主要症状有：当患者头部迅速运动至某一位置时出现的短暂旋转性眩晕。患者最多见的主诉是床上坐起、躺卧、床上左右翻身、屈身或仰视时出现眩晕。该病多见于中年患者，可能与下列因素有关，或继发于下列疾病：⑴耳石病：发生于老年性退行性改变时，耳石膜脱落后进入半规管并沉积于此。⑵外伤：头颅外伤后或头部加速运动，可出现耳石脱落进入半规管。⑶耳部疾病：中耳乳突感染如病毒性迷路炎、慢性化脓性中耳炎、外淋巴瘘、梅尼埃病缓解期等，均可导致耳石脱落。⑷内耳供血不足：因动脉硬化、高血压致内耳供血不足,囊斑之胶质膜变薄,耳石脱落，进入半规管。耳石症是周围性眩晕中最常见的疾病之一，很多非神经科医生会认为是颈椎病或归纳为后循环缺血，而延误治疗。事实上耳石症，有时仅仅需要一次或2次的手法复位就可以改善，当然我也有个患者复位8次才完全缓解的，但耳石症如误诊的话，虽然不能导致生命危险，但带来的痛苦却是很明显的；我院神经内科是在金山区内医院第一个开展此项技术的，我们的金山区患者再也不用跑上海市区排队等待了。良性阵发性位置性眩晕(BPPV)的自我治疗方法1这里介绍的是（耳石）自我复位的方法之一.1、首先，以上身直立的姿势坐在床上。2、侧身躺下，1-2秒钟后，转头并保持在45度角（方法：想象有人站在你面前大约2米，然后你一直看着他的头）。保持这姿势30秒，或直到你的头晕消失。广西医科大学附属第一医院耳鼻咽喉科苏纪平3、重新回到上身直立的姿势并保持30秒4、侧身躺到另一边。同样，1-2秒钟后，转头并保持在45度角（另一个方向的45度）。保持这姿势30秒，或直到你的头晕消失。5、再次到上身直立的姿势并且等待30秒。

高考失利后父母的糟糕心情如何化解 近日，一则名为《女儿高考成绩出来了，我失望至极，哭了一下午》的帖子在大河网、天涯网、猫扑网等论坛中引发热议。署名为zjmjmbf的网友在帖子中写道：“一直以来，对女儿的期望值太高了，上小学时，为了让她能上个好的学校，我们托人去了离家很远的地方，她爸爸每天接送，到三年级，她自己每天坐公交上学，还要倒车。到了初中，我们又是托人，上了个重点中学，托人花了两万多元，捐资助学两万多元，她自己考上了市重点的高中，我们兴奋地请所有亲戚吃饭，觉得苦没有白吃。高三这一年，我给她报了很好的补习班，又请家教，前后花了三万多元，为了能更安心地照顾她，我把生意都关掉了，专心在家，怕吵她，不敢大声说话，高考时，为了能准时到校，我在考试的学校旁边宾馆租了房。她对自己的估分也很高，认为肯定能上600分，报志愿也都按600分报的。考前考后，一句话我们都不敢问她，怕她有思想压力。能查分了，我一直担心害怕，紧张得不行，就是不敢上网查询。最后下了决心上网，没想到，这个成绩让我失望至极……我一个人在床上哭了一下午，周围的亲戚朋友都知道她学习非常好，不时打电话过来问。我真的不知道说什么，痛苦极了。此时我一个人坐在屋里大哭，不知道该怎么办，这么多年，我们为孩子付出太多了。” 此帖一出，迅速被关注，两天不到，点击率超过10万，回复逾千条。有网友认为父母给了孩子太多压力，也有网友认为可怜天下父母心，考得不理想，孩子难免不好受，但父母由于心理落差而产生的一些不良情绪也应该得到理解和关注。高考，考的不仅是学生，还有家长。成绩揭晓后，分数比预期中的低，考生难受，为孩子付出太多的家长心里更是五味杂陈，甚至对孩子产生粗暴、冷淡等极端情绪。面对人生的大转折，家长应该用什么样的心态对待？ 首先家长要面对现实，赶快告诉自己：“发生的已经发生，我再抱怨，再后悔也无济于事。”同时与自己进行建设性的内心对话，例如不断地告诉自己：“无论高考的结果有多么糟，今年高考这件事都已经成为生活的过去时。可以准备第二年复读的计划，也可以考虑先就业再上学，学习的途径很多，成才的标准也不只是高考这一项，要把视野放得更开阔。” 其次在感到沮丧忧郁时，周遭的人际关系是极为重要的。千万别一个人钻牛角尖，快快找亲朋好友聊一聊，寻求他们的建议。此时第三者的客观角度，往往是最有效的提醒，来帮助自己改正扭曲事实、不合逻辑的一些想法。经过他人的提醒，脑中的念头就焕然一新：“今天的高考失利，何尝不是孩子人生道路上的一笔财富，它可以让孩子品尝挫折和痛苦的滋味，让孩子更加成熟，更加勇敢。” 此外家长要意识到孩子没考好或落榜的原因到底是什么。原因可能多种多样，孩子自身基础不好、备考方法不对、身心状况不适、心理过度紧张、报考志愿过高等等。对于成绩优秀的孩子，家长首先要帮助孩子树立复读再考的信心。信心是高考成功的精神支柱，也是高考失利后走出困境的精神力量。家长应该用自己的信心来感染孩子，使孩子消除悲观情绪，并帮助孩子正确评估自身的能力和水平。对于平时学习成绩不好或一般的孩子，也可适当降低目标，根据孩子的兴趣、爱好，选报较好的高职高专学校。对于不想再继续参加高考的孩子，家长不能采取简单粗暴的办法解决问题，同样要尊重孩子的意愿，让孩子感觉到被重视和尊重。 高考是一场选拔赛，有人金榜题名，就会有人名落孙山。高考失利不意味着人生的失败，只是孩子成长过程中的一个拐点。只要家长调整好心态，做好孩子的指导教师，好好地善待孩子，关注和培养孩子，就能让孩子在逆境中总结经验，并吸取教训，使孩子更加坚强，更加努力，就能激发孩子勇往直前的勇气。 其实，塞翁失马，焉知非福，很多时候一时的失去，反而可能是长久获得的开端。

脑梗塞的预防和治疗根据《中国脑血管病防治指南》一书中介绍，预计到2030年，我国60岁以上人口将达到3亿以上，而脑血管首次发病者约有2/3是60岁以上的老年人口。近年来，由于个人生活习惯不合理或者个人生活的环境因素使得脑血管首次发病者年龄逐渐年轻化。在我国，每12秒钟就会有1位脑血管病新发病者，每21秒钟就有1人死于脑血管病。据专家介绍，脑血管病目前已成为我国第一大致残和第二大致死疾病。根据卫生部的资料统计显示，我国每年脑血管病新发病例有250万人，而每年死于脑血管病的人多达150多万，其中脑梗塞患者约占60%--80%。另外，在存活下来的脑血管病患者中，非常容易再次或多次发病，大约有四分之三的人不同程度地丧失了劳动能力，其中重度致残者占到4成，由于脑血管病治疗费用很高，给很多患者和家庭在心理上和经济上造成了沉重的负担。脑梗塞又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性的组织的缺血性坏死或脑软化。脑梗塞的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性脑梗死和脑栓塞等。1、 大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化性血栓形成（脑血栓形成）：动脉粥样硬化性血栓形成是脑梗塞中最常见的类型，高龄、有高血压、糖尿病、高血脂等病史，特别有心肌缺血病史的患者均提示有动脉粥样硬化的可能。通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的大动脉。动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成，可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，多见于动脉分叉处，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部。动脉-动脉栓塞：此外大动脉粥样硬化不仅可以导致脑血栓形成，还可以导致动脉-动脉的栓塞。分水岭脑梗塞：脑大动脉狭窄加上低灌注或微栓子清除障碍引起的脑分水岭梗塞大约占脑梗塞10%，这部分患者一般治疗效果较好。2、腔隙性脑梗死（小血管病变）：腔隙性脑梗死是指发生在大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死，因脑组织缺血、坏死、液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙，约占脑梗塞的20％。病因及发病机制： 1．高血压导致小动脉及微小动脉壁的脂质透明变性，引起管腔闭塞而产生腔隙性病变。 2．大脑中动脉和基底动脉的动脉粥样硬化病变及形成的小的血栓可累及和阻塞深穿动脉而导致腔隙性梗死。 3．深穿支动脉粥样硬化。3、脑栓塞 脑栓塞是指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。 病因：脑栓塞根据栓子来源不同，可分为：1、心源性：最常见，占脑栓塞60％－75％，脑栓塞通常是心脏病的重要表现之一，最常见的直接原因是慢性心房纤颤。2、非心源性：如动脉粥样硬化斑块的脱落、肺静脉血栓或血凝块、骨折或手术时脂肪栓和气栓等。3、来源不明：约30％脑栓塞不能确定原因。 心源性栓塞多发生于心脏病病人，如风湿性心脏病和动脉硬化性心脏病，伴有心房纤维颤动引起者占半数以上，亚急性细菌性心内膜炎瓣膜上的赘生物，心肌梗塞或心肌病的附壁血栓，二尖办脱垂，心脏粘液瘤和心脏外科手术的合并症等的栓子脱落，亦常引起脑栓塞，先天性心脏病房室间隔缺损者，来自体循环静脉系统的栓子，当右心内压大于左心内压时，可不通过肺循环，直接进入颅内动脉而引起脑栓塞，称为反常栓塞。心源性脑栓塞起病急骤，其脑梗死体积较大，神经功能损害通常较重，预后相对较差。4、其他：脑梗塞尚有一些少见病因，特别对于青年及婴幼儿卒中更应广泛查找原因，近年来梅毒性血管炎及AIDS引起的感染性血管炎有上升趋势应引起重视，此外系统性红斑狼疮可导致中枢神经系统血管炎，巨细胞动脉炎及多结节性动脉炎亦可见到；红细胞增多症及血小板增多症、高凝状态并不少见；烟雾病可导致多种类型脑梗塞；药物滥用如可卡因、海洛因亦可导致脑血管病变。年轻患者还应注意检查高同型半胱氨酸血症、颈椎动脉夹层；个别偏头痛也可导致脑梗塞；其他少见的原因还有高纤维蛋白原血症、抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白S和C缺乏、妊娠、肿瘤、抗心磷脂抗体综合征、镰状细胞病等。在遗传性血管病中目前明确的是CADASIA。 治疗 脑梗塞的分期：缺血性脑损害的病理生理及生化改变呈一个动态发展过程，典型的脑梗塞 在临床上基本可分几个阶段，即急性期(1个月)，恢复期(2~6个月)，后遗症期(6个月后)。 重点是急性期的治疗，腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗死应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。在<6 小时的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。 分期治疗 急性期(1个月) 第一阶段(发病24小时或48小时内)1. 3 ～6小时内符合条件者，可用尿激酶、rt-PA等溶栓.2. 不适于溶栓治疗者，依病情病因可酌情应用降纤(克栓酶,降纤酶)，抗凝(低分子肝素)或抗血小板制剂等治疗。3. 未行或不溶栓者，应依临床病理情况，还可酌情选用影响血压及血容量少，作用缓和的改善脑血循环的治疗，如丹参或银杏叶制剂等。4. 改善脑营养代谢的药物或脑保护剂，如辅酶Q10,，胞二磷胆碱等。5. 抗脑水肿降低颅内压，重症患者可提早(24小时)应用甘露醇、速尿、甘油果糖等，生命体征稳定者，应早期行康复治疗。 第二阶段(3 ~ 14天) 以改善脑血循环及营养代谢为主，若无颅内高压者可停用脱水剂，可酌情加用针灸治疗。 第三阶段(15 ~ 30天) 继续及酌情调整改善脑血循环和脑保护剂的措施，注意适当选用针灸等进行规范化的康复治疗，包括认知、言语及肢体运动等功能的康复，同时防治发病因素，进行卒中二级预防。 恢复期(2 ~ 6月) 基本上继续恢复期的方案，重点在康复，针对病因及发病因素的措施，进行卒中二级预防。 预防 脑血管病的一级预防系指发病前的预防，即通过早期改变不健康的生活方式，积极主动地控制各种危险因素，从而达到使脑血管病不发生或推迟发病年龄的目的。针对未发生过脑梗塞但有脑梗塞危险因素的人群，改变危险因素是一级预防的主要策略，使其发生脑梗塞的危险性降低。 脑梗塞发病后应尽早明确致病因素，早期积极干预以预防卒中再发，即脑梗塞二级预防，二级预防的主要目的是为了预防或降低再次发生卒中的危险，减轻残疾程度。针对发生过一次或多次脑血管意外的患者，通过寻找意外事件发生的原因，治疗可逆性病因，纠正所有可干预的危险因素，在中青年（<50 岁）患者中显得尤为重要。 不可干预的危险因素 一、年龄 衰老对心血管系统的累积效应以及卒中危险因素在长时间内的递增特性可显著增加卒中风险。在55岁以后，年龄每增加l0岁，卒中风险都会倍增。所有大多数卒中发生于65岁以上的病人。卒中发生率：老年人大于中年人或青年人大于儿童。 二、性别 卒中在男性中较在女性中更加多见，而且男性的年龄特异性卒中发病率(根据人种／种族分层计算出的年龄特异性卒中发病率)普遍高于女性，约30％。但35～44岁和>85岁年龄段却例外，女性的年龄特异性卒中发病率略高于男性。 三、家族史 脑血管病家族史是易发生卒中的一个因素。父母双方直系亲属发生卒中或心脏病时小于60岁即为有家族史，父系和母系卒中史均与卒中风险增高有关。 四、种族 不同种族的卒中发病率不同，可能与遗传因素有关。社会因素，如生活方式和环境，也可能起一部分作用。非洲裔大于亚洲裔或西班牙裔大于白人。 五、低出生体重 低出生体重人群的成年卒中死亡率较高。 可干预的危险因素 一、血压 高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。控制高血压可明显减少脑卒中，同时也有助于预防或减少其他靶器官损害，包括充血性心力衰竭。高血压的治疗目标主要是提高控制率，以减少脑卒中等合并症的发生。患者收缩压与舒张压的达标同等重要，且重点应放在收缩压的达标上。当血压水平<140/90mmHg 时可明显减少脑卒中的发生。有糖尿病和肾病的高血压患者，降压目标应更低一些，以<130/80mmHg 为宜。 二、心脏病 各种类型的心脏病都与脑卒中密切相关。对缺血性卒中而言，高血压性心脏病和冠心病者其相对危险度最高，先天性心脏病居次。心房纤颤是脑卒中的一个非常重要的危险因素，非瓣膜病性房颤的患者每年发生脑卒中的危险性为3％～5％，大约占血栓栓塞性卒中的50％。其他类型心脏病包括扩张型心肌病、瓣膜性心脏病（如二尖瓣脱垂、心内膜炎和人工瓣膜）、先天性心脏病（如卵圆孔未闭、房间隔缺损、房间隔动脉瘤）等也对血栓栓塞性卒中增加一定的危险。据总体估计，缺血性卒中约有20％是心源性栓塞。 三、血糖/糖尿病 糖尿病是缺血性卒中独立的危险因素，2型糖尿病患者的动脉粥样硬化易感性和动脉粥样化危险因素，尤其是高血压、肥胖和血脂异常的患病率均增高。但是严格控制血糖是否能降低卒中的危险性尚不明确。2型糖尿病人发生卒中的危险性增加2倍。 四、血脂 血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）升高，高密度脂蛋白（HDL）降低与脑动脉粥样硬化有密切关系。 国际上公认的异常血脂治疗标准强调: （1）应根据患者有无心脑血管病危险因素而制定相应分级诊断及治疗标准；（2） 糖尿病患者无论是否有冠心病均应被列入积极治疗的对象；（3） 降低LDL-C 为治疗的首要目标，目标值为＜100mg/dl。 2、处理原则（1）对已有卒中或冠心病危险因素（或病史）的患者以及家族型高脂血症患者应定期（3～6 个月）进行血脂检测（TC、LDL-C、HDL-C、TG 等）。（2）根据患者有无脑卒中或冠心病的危险因素以及血脂水平决定治疗方式。患者治疗性生活方式改变是治疗血脂异常的首要步骤，必须贯穿治疗的全过程。TLC 包括：减少饱和脂肪酸（<总热量的7%）和胆固醇（<300mg/d）的摄入、选择能加强降低LDL 效果的食物,如植物甾醇（2g/d）和可溶性粘性纤维（10～25g/d）、戒烟、减轻体重、增加有规律的体力活动等。（3）药物选择应根据患者的血脂水平以及血脂异常的分型决定。单纯TC 增高或以TC、LDL 增高为主的混合型患者选用他汀类药物治疗，单纯TG 增高或以TG 增高为主的混合型患者选用贝丁酸类药物治疗，必要时可联合用药。治疗过程中严格监测药物不良反应，包括肝肾功能，必要时测试肌酶，避免发生肌纤维溶解症的副作用。 五、颈动脉狭窄 65 岁以上人群中有7%～10%的男性和5%～7%的女性颈动脉狭窄大于50%。经5 年以上观察，狭窄程度为60%～99%的人群中卒中年发病率为3.2%。同侧卒中年发病危险在狭窄60%～74%的患者中为3.0%，狭窄程度在75%～94% 的患者中上升为3.7%，而狭窄95%～99%的患者中则降为2.9%，颈动脉完全闭塞的患者中仅为1.9%。关于评价无症状性颈动脉狭窄患者虽然手术可以减轻同侧脑卒中的发病率，但手术的绝对数量很小，同时采用内科治疗的对照组发生卒中的危险本身就很低，所以目前多采用内科治疗无症状性颈动脉狭窄。 六、高同型半胱氨酸血症 高同型半胱氨酸血症与脑卒中发病有相关关系。高半胱氨酸血症的血浆浓度随年龄增长而升高，男性高于女性。一般认为空腹血浆半胱氨酸水平在5～15μmol/L 之间属于正常范围，≥16μmol/L 可定为高半胱氨酸血症。高半胱氨酸血症的人群特异危险度：男性40～59 岁为26%，≥60 岁为35％；女性40～59 岁为21%，≥60 岁为37％。叶酸与维生素B６和B12 联合应用，可降低血浆半胱氨酸水平，但是否减少卒中发生目前还不清楚。 一般人群应以饮食调节为主，减少动物蛋白摄入量。对高半胱氨酸血症患者，可考虑应用叶酸和维生素B6、B12 族予以治疗，治疗的界值以9μmol/L为宜。 七、肥胖 肥胖人群易患心脑血管病，这与肥胖导致高血压、高血脂、高血糖是分不开。超过标准体重20％以上的肥胖者患高血压、糖尿病或冠心病的危险性明显增加。男性腹部肥胖和女性BMI 增高是卒中的一个独立危险因素。相关疾病指高血压，糖尿病，血脂异常和危险因素聚集 八、代谢综合征 “代谢综合征”是一种近期认识并引起广泛重视的综合征，包括腹型肥胖、血脂异常、血压升高、胰岛素抵抗（伴或不伴糖耐量异常）等。胰岛素抵抗是其主要的病理基础，故又被称为胰岛素抵抗综合征。该综合征聚集了多种心脑血管病的危险因素，对其诊断、评估以及适当的干预有重要的临床价值。具有上表中所列出的3 个危险因素者，即可作出代谢综合征的诊断 九、吸烟 经常吸烟是一个公认的缺血性脑卒中的独立危险因素。其对机体产生的病理生理作用是多方面的，主要影响全身血管和血液系统如：加速动脉硬化、升高纤维蛋白原水平、促使血小板聚集、降低高密度脂蛋白水平等。吸烟不但能使血栓形成和栓塞性卒中的风险增高，而且还可使那些低动脉粥样硬化负荷和无心源性栓子证据者原因不明性卒中的风险增高约3倍。长期被动吸烟也可增加脑卒中的发病危险。 十、饮酒 酒精摄入量对于出血性卒中有直接的剂量相关性，酒精可能通过多种机制导致卒中增加，包括升高血压、导致高凝状态、心律失常、降低脑血流量等。长期大量饮酒和急性酒精中毒是导致青年人脑梗死的危险因素，同样在老年人中大量饮酒也是缺血性卒中的危险因素。国外研究认为饮酒和缺血性卒中之间呈“J”形曲线关系，即与不饮酒者相比，每天喝酒2 个“drink”（1 个“drink” 相当于11～14g 酒精含量），每周饮酒4 天以上时对心脑血管可能有保护作用。也就是说，男性每天喝白酒不超过50ml（1 两，酒精含量<30g），啤酒不超过640ml，葡萄酒不超过200ml（女性饮酒量需减半）可能会减少心脑血管病的发生。而每天饮酒大于5 个“drink”者发生脑梗死的危险性明显增加。 十一、缺乏体育活动 规律的体育锻炼对减少心脑血管病大有益处，可以改善心脏功能，增加脑血流量，改善微循环。也可通过降低升高的血压、控制血糖水平和降低体重等控制卒中主要危险因素的作用来起到保护性效应。规律的体育活动还可提高血浆t-PA 的活性和HDL-C 的水平，并可使血浆纤维蛋白原和血小板活动度降低。 建议成年人每周至少进行3～4 次适度的体育锻炼活动，每次活动的时间不少于30分钟（如快走、慢跑、骑自行车或其他有氧代谢运动等）。需重点强调的是，增加规律、适度的体育运动是健康生活方式的一个重要组成部分，其防病作用是非常明显的。 十二、饮食营养不合理 脂肪和胆固醇的过多摄入可加速动脉硬化的形成，继而影响心脑血管的正常功能，易导致脑卒中。食盐量过多可使血压升高并促进动脉硬化形成。提倡每日的饮食种类多样化，使能量的摄入和需要达到平衡，各种营养素摄入趋于合理，并应限制食盐摄入量（<8g/d）。 十三、口服避孕药 对雌激素含量较低的第二代和第三代口服避孕药多数研究并未发现卒中危险性增加。但对35 岁以上的吸烟女性同时伴有高血压、糖尿病、偏头痛、或以前有血栓病事件者，如果应用口服避孕药可能会增加卒中的危险。35 岁以上的吸烟女性同时伴有高血压、糖尿病、偏头痛、或以前有血栓病事件者，，应尽量避免长期应用口服避孕药。 十四、促凝危险因素 与脑卒中密切相关的主要促凝危险因素包括血小板聚集率、纤维蛋白原、凝血因子Ⅶ等。调控促凝危险因素对心脑血管疾病的预防具有不可忽视的作用。但促凝危险因素（或称高凝状态）与脑卒中的确切关系仍需进一步研究。除上述危险因素的控制干预外，对于已经发生脑梗塞的患者，即脑梗塞的二级预防方面，需长期服用药物。 抗血小板药物 对于动脉粥样硬化性血栓来源的TIA患者，抗血小板药物是预防复发性卒中的特异性药物。研究表明，三种不同的抗血小板药物对卒中和/或其他血管病的预防有良好的效果。 （1）阿司匹林 是预防及治疗卒中的最经济、最常用的抗血小板药物。他通过干预血小板活化时的环氧化酶通路发挥作用。对145项研究包括51144名接受抗血小板治疗的病人的Meta分析发现，阿司匹林可使卒中的危险性降低25%。阿司匹林剂量介于160-325mg/d具有最广泛的抗血小板功效，可能也是最有益的剂量。FDA倡导阿司匹林预防卒中的剂量为50-325mg/d。阿司匹林的主要副作用为胃肠道毒性与出血，与剂量相关。但是低剂量的阿司匹林（例如50-70mg/d）也有增加出血的危险性，尤其是胃肠道出血。对于由于消化不良不能耐受325mg的病人，可采用随饭服用、使用肠溶片、或低剂量阿司匹林等措施。 （2）氯吡格雷 氯吡格雷抑制由ADP诱导的血小板聚集，氯吡格雷与阿司匹林比较的CAPR IE试验证实，在预防AT患者的血管性事件方面，氯吡格雷略优于阿司匹林。对于既往有缺血性卒中或心肌梗死史、糖尿病以及接受降脂治疗等高危患者，卒中二级预防应首选波利维。推荐剂量：氯吡格雷75mg/d。较常见的副作用为腹泻和皮疹，骨髓毒性较小。 （3）双嘧达莫和阿司匹林 从理论上讲，环氧化酶抑制剂阿司匹林与环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂双嘧达莫(Dipyri-damole)联合的药理作用优于二者中任何单一药物。研究也证实，阿司匹林与双嘧达莫(225mg／d)联合可使卒中的危险度下降37％，明显高于单纯阿司匹林组(25 mg Bid)下降18％，双嘧达莫缓释剂(200 mg Bid)下降16％。阿司匹林与双嘧达莫缓释剂联合治疗耐受性较好，为卒中预防提供了另一种选择。 降脂药物 他汀用于卒中二级预防研究——SPARCL研究为他汀预防卒中再发提供了强有力的证据,并巩固了指南中他汀在卒中二级预防中的地位。中国的指南将卒中二级预防分为3层：① 极高危Ⅰ，即有缺血性卒中/TIA，同时有动脉-动脉栓塞证据，或有脑动脉粥样硬化易损斑块证据的患者，立即启动他汀治疗，要使用强化降脂剂量。使LDL-C降至2.1 mmol/L(80 mg/dl)或LDL-C降低幅度>40%；② 极高危Ⅱ，即有缺血性卒中/TIA，伴有冠心病、糖尿病、不能戒烟或代谢综合征之一者，使用他汀要根据血浆胆固醇水平，当LDL-C>2.1 mmol/L(80 mg/dl)时,开始使用他汀，剂量和目标值与极高危Ⅰ相同；③ 其他所有缺血性卒中/TIA患者为高危患者，当LDL-C水平>2.6 mmol/L(100 mg/dl)时，开始使用他汀，使用标准降脂剂量，使LDL-C降低30~40%，如用立普妥即为10~20 mg，LDL-C靶目标值为<2.6 mmol/L(100 mg/dl)。 抗凝药物 (1)对于心源性卒中的影响 房颤是心源性卒中最常见的原因，10 %～20 %的房颤患者将在其未来病程中发生严重的致残性脑卒中。华法令(Warfarin)是一种剂量调整性的口服抗凝药物，可用于有心房纤颤的缺血性卒中患者。研究表明，抗凝药物对于有心房纤颤及近期TIA和小卒中患者的预防作用优于阿司匹林。对于有心源性栓塞，同时禁忌口服抗凝剂的病人，建议选用阿司匹林治疗。关于抗凝的最佳强度问题，近期研究发现INR(intemational normalized ratio)低于2．0，口服抗凝药物的效能明显下降。INR的靶值在2．5(2．0～3．0)为抗凝的适宜指标。 (2)对于动脉粥样硬化血栓形成性卒中的影响 尚无充足证据证明抗凝药物对动脉粥样硬化血栓形成性卒中的影响。 一些专家也建议对于正在服用抗血小板药物而发生TIA病人，与逐渐加重的TIA病人应抗凝治疗。具有颅外颈动脉夹层动脉瘤(dissection)、动脉内膜切除术前严重颈动脉狭窄、抗磷脂抗体综合征或脑静脉窦血栓形成患者可能支持抗凝治疗。 脑动脉狭窄及其治疗 脑动脉狭窄或闭塞是缺血性脑血管病重要的发病基础。它通过三种途径引起缺血性事件的发生：低血压诱导狭窄远段低灌注；斑块局部出血或斑块表面血栓形成导致管腔闭塞；斑块破裂，栓子脱落阻塞远段的血管，导致急性闭塞。具有中、重度狭窄的患者是缺血性脑血管病的高危患者，可引起严重的临床后果。研究发现中、重度颅内动脉狭窄(50％～99％)单纯服用阿司匹林治疗，随访19．3月脑卒中的发生率为24％，心肌梗死及突然死亡的发生率为17％。另有研究发现，颅内动脉狭窄3．9年的病死率高达50％。因此早期识别脑动脉狭窄并采取相应的治疗是预防缺血性脑血管病发生的关键，也是降低缺血性脑血管病的致残率及死亡率的根本措施。狭窄的分级：①正常②轻度狭窄 ＜49% ③中度狭窄 50%-69% ④重度狭窄 70%-99%⑤完全闭塞 100%颈动脉狭窄治疗：①危险因素的调控②药物治疗③颈动脉内膜剥脱术④脑动脉支架手术适应症：①反复单侧颈动脉系统一过性TIA，颈动脉狭窄≥70％。如双侧颈动脉均有狭窄，狭窄重侧先行手术。如双侧狭窄程度相似，前交通充盈好侧先手术。如颈动脉近、远端均有狭窄，近端先手术。②TIA表现为一过性失明或轻型完全性脑卒中，或轻型进行性脑卒中内科治疗无效，CT无大的梗死或出血性梗死及占位征，增强CT无血脑屏障破坏表现，病因考虑为同侧颈动脉狭窄，尽管狭窄程度未达上述标准，亦建议手术。③单纯椎基底动脉系统TIA，椎动脉3、4段狭窄严重，伴颈动脉系统侧支供血，且侧支位于颈动脉狭窄远端，可以手术。④无症状颈动脉狭窄者应根据狭窄程度、病变特点（斑块是否稳定如：纤维帽薄或破裂，溃疡形成，斑块内脂质成分过多或出血等）、侧支循环、溃疡斑部位、CT或MRI梗死灶、病人一般情况等决定手术与否。 二、我科特色 1、脑梗塞规范化诊疗 急性期分层治疗及分层预防策略 脑梗塞急性期，通过MRI、血管超声、TCD等检查早期、快速辨别脑梗塞发病机制，针对发病机制不同及危险程度的分层给予个体化治疗。 ①大动脉粥样硬化 动脉到动脉栓塞：双重抗血小板+强化他汀治疗 动脉粥样硬化性血栓形成：拜阿司匹林肠溶片+他汀治疗 低灌注：扩容+抗血小板+（有条件行）急诊支架 栓子清除障碍：双重抗血小板+强化他汀+扩容+（有条件行）急诊支架 ②心源性栓塞：抗凝治疗 ③腔隙性脑梗塞：抗血小板+积极控制血压 抗血小板分层预防临床描述危险分层治疗方案脑动脉支架或其他成形动脉-动脉栓塞事件极高危阿司匹林+氯吡格雷缺血性卒中或TIA，伴有：1、动脉粥样硬化性动脉狭窄2、有重要危险因素（糖尿病、冠心病、代谢综合征、持续吸烟）高危氯吡格雷其它缺血性卒中或TIA中度高危阿司匹林或氯吡格雷只有危险因素的高危人群（一级预防）中危阿司匹林降脂分层预防临床描述危险分层启动他汀的LDL-C他汀治疗方案LDL-L目标值缺血性卒中或TIA，属于以下任一种情况：□有动脉-动脉栓塞证据□有脑动脉粥样硬化易损斑块证据极高危（I）立即启动强化降脂<2.1mmol/L(80mg/dl)或降低幅度>40%缺血性卒或或TIA，伴以下任一危险因素：□糖尿病□冠心病□代谢综合征□持续吸烟极高危（II）>2.1mmol/L(80mg/dl)强化降脂<2.1mmol/L(80mg/dl)或降低幅度30%~40%其它缺血性卒中或TIA高危>2.6mmol/L(100mg/dl)标准降脂<2.1mmol/L(80mg/dl)或降低幅度30%~40% 2、血管内介入治疗 支架放置术治疗颈动脉粥样化狭窄性疾病是近年新问世的技术，颈动脉支架放置术同颈动脉内膜切除术相比有以下几方面的优势：（1）支架放置术无脑神经损伤的危险，而颈动脉内膜切除术所造成的脑神经损伤为2%～12.5%。（2）可治疗手术难以到达的病变，如颅内段动脉狭窄；（3）不需要全麻，操作过程中可随时观察患者的神经功能状况，一旦出现意外情况可随时终止治疗；（4）术后恢复快。 在大多数情况下，血管介入治疗与静脉或动脉溶栓治疗联合进行。应用尿激酶动脉溶栓治疗患者，血管成形术和支架置入术能够提高血管再通率。伴或不伴支架置入术的血管成形术已与紧急药物溶栓联合应用来治疗椎基底动脉闭塞患者。 3、卒中单元 卒中单元（stroke unit）是指改善住院卒中患者的医疗管理模式，专为卒中患者提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育、提高疗效的组织系统。卒中单元的核心工作人员包括临床医师、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。 建立卒中单元可获得更好的临床效果，到目前为止，卒中单元是治疗卒中的最佳方法。它的效果优于目前所有的治疗方法，包括溶栓、抗凝、抗血小板等。卒中单元可以明显降低病死率和减轻生活依赖程度。卒中单元的最终目标是提高患者的生存质量，同时可提高患者及其家属的满意度。 我院有完善的120急救中心及急诊头颅CT、CTA、血管超声等影像学检查，有急诊实验室检查条件，包括凝血参数、血常规等，我科有经颅多普勒超声检查，有神经内科、急诊科和影像科、康复科的密切合作，使用卒中治疗指南和临床操作规程。

患者，男，65岁，右侧肢体无力1天，加重2小时。既往有高血压病史，服药不规律。入院时意识清楚，右侧中枢性面舌瘫，右侧肢体肌力2级，查脑CT未见明显的梗死灶。查凝血功能及血小板计数、肝、肾功能等正常。其他条件也符合脑血管病治疗指南的有关溶栓标准。给与尿激酶50万单位后，血管再通，显示左侧大脑中动脉严重狭窄。术后继续抗凝治疗。患者肌力恢复至4——5级。拟3周后行大脑中动脉支架植入。溶栓前后DSA图：