不明原因慢性咳嗽是指有一部分慢性咳嗽患者在进行全面检查,治疗后,病因仍无法明确,又称特发性咳嗽,由于这些患者普遍存在咳嗽高敏感性,近年来又叫“咳嗽高敏感综合征(chroniccoughhypersensitivity syndrome,CHS)”。以中年女性多见,常以上呼吸道感染为起病的首发因素,主要表现为慢性刺激性干咳,伴咽痒或异物感,对油烟、灰尘、异味及冷空气敏感,有时讲话或紧张亦会引起咳嗽。常规治疗无效,一般采用药物手段和非药物手段,药物主要为神经调节因子如:加巴喷丁,阿米替林,巴氯芬,卡马西平,普瑞巴林等。非药物治疗包括语言病理治疗和咳嗽抑制性理疗。
临床上以刺激性干咳或伴少量粘痰为唯一症状或主要症状,肺通气功能正常,无气道高反应性,诱导痰嗜酸细胞≥3%,口服或吸入激素治疗有效。病因主要与吸入变应原如尘螨、花粉、磨菇孢子等有关;部分存在职业性接触史,如接触化学试剂或化学制品;与吸烟没有明确的关系,仅少数有吸烟史。可发生于任何年龄,但多见于青壮年,男性多于女性。临床上常表现为慢性刺激性干咳,偶尔咳少许粘痰;多数白天咳嗽,少数夜间发作;部分病人对油烟、灰尘、异味或冷空气比较敏感,这些常为咳嗽的诱发因素。就诊前多数患者病程超过2个月,甚至长达数年以上。实验室检查除痰嗜酸细胞≥3%外,多数患者SPT、血TIgE显著增高。广州呼吸疾病研究所的研究结果显示,慢性咳嗽的病因分布中EB高达20%以上。EB的治疗上采用吸入糖皮质激素疗效肯定,但具体的剂量及疗程,国内外未有统一的意见,通常采用吸入糖皮质激素(250-500mg,Bid)4w以上,必要时短期口服强的松(10-20mg/d)3-5d。
咳嗽变异性哮喘(过敏性支气管炎)咳嗽变异性哮喘(Cough variant asthma ,CVA)又称咳嗽型哮喘(Cough Type Asthma),是指以慢性咳嗽为主要或唯一临床表现的一种特殊类型哮喘。在哮喘发病早期阶段,大约有5-6%是以持续性咳嗽为主要症状的,多发生在夜间或凌晨,常为刺激性咳嗽,此时往往被误诊为支气管炎。它的病理生理改变与哮喘病一样,也是持续气道炎症反应与气道高反应性。诊断咳嗽变异性哮喘的参考标准(一) 咳嗽反复发作持续1个月以上,以干咳为主;常在夜间和(或)清晨发作或运动后加重;(二) 咳嗽多与接触刺激性气味、冷空气、接触变应原或运动过度有关;(三) 可有过敏性鼻炎或其他过敏性疾病病史或家族史,过敏原检查呈阳性反应或IgE水平增高;(四) 气道反应性增高;(五) 抗生素或对症治疗2周以上无效,而对抗过敏治疗或支气管扩张剂有效;(六) 排除其他慢性呼吸道疾病引起的慢性咳嗽。辅助诊断措施在详细询问病史、认真体检、总结临床特点的基础上,结合以下方法可以确诊:(一)肺功能测定,若患者就诊时测定的FEV1(1秒用力呼气容积占用力肺活量的比值)或PEFR(呼气高峰流量)低于正常值的70%,可令其吸入支气管扩张剂,如2%舒喘灵200μg,15分钟后复测上述指标,如FEV1和PEFR改善率≥15%,可确诊本病。(支气管舒张试验)(二)如果患者就诊时FEV1及PEFR≥70%正常预计值,可谨慎地进行支气管激发试验。(三)连续三天测定24小时内PEFR昼夜变化,是诊断这类支气管哮喘简单而有效的筛选方法,若PEFR变异率≥20%,可确诊本病。虽然肺功能指标的测定是早期发现这类哮喘的有效手段,但有人研究发现昼夜咳嗽的频率与肺功能损害的程度并不相关。(四)诊断性治疗:对于临床怀疑咳嗽变异性哮喘的患者,可以试用支气管扩张剂,包括吸入或口服β2受体兴奋剂、茶碱类,如咳嗽明显减轻或消失,则支持咳嗽变异性哮喘的诊断;如疗效不显著,可改用吸入糖皮质激素或口服强的松(30~40mg/日),多数咳嗽变异性哮喘可在一周内症状明显缓解,少数患者需治疗两周才见效。治疗虽然咳嗽变异性哮喘通常没有生命危险,但由于咳嗽变异性哮喘可以发展为典型哮喘,且本病可以严重影响睡眠、工作和学习,因此应及早诊断并积极进行治疗。一旦确诊为咳嗽变异性哮喘,应停止应用抗生素或抗病毒药物,同时应注意避免过敏原的接触。咳嗽变异性哮喘治疗原则和典型哮喘一样1、吸入糖皮质激素进行抗炎治疗为主,吸入糖皮质激素的时间应至少持续3个月,以免复发。临床常用的为激素和β2受体兴奋剂的混合剂如信必可、速利迭。2、气管扩张剂如吸入或口服β2受体兴奋剂或/和口服茶碱类药物,可以暂时缓解咳嗽症状。3、抗变态反应药物如左旋西替利嗪、氯雷他定以及肥大细胞稳定剂如Nedocromil、色甘酸钠等也可以收到良好的效果,但往往需要持续应用2周以上。 对于停药后又反复发作的患者应及时查清过敏原,采取有效的预防手段,必要时给予变应原疫苗治疗。4、白三烯受体拮抗剂孟鲁斯特 ,它与激素被称为哮喘治疗的“双通道”药物。
一、概念机体由于外在或内在的过敏原或非过敏原等因素,通过神经体液而导致气道可逆性的痉挛。临床上表现为屡次反复的阵发性胸闷,伴哮鸣音并以呼气为主的呼吸困难或兼有咳嗽者。n 哮喘持续状态:哮喘急性严重发作时,应用一般平喘药物包括静脉点滴氨茶碱而仍不能缓解在24小时以上者。n 难治性哮喘:采用吸入激素和长效β2受体激动剂两种或更多种的控制药物,规范治疗6个月仍不能达到良好控制的哮喘。二、发病情况及特点n 国外支气管哮喘患病率,死亡率逐渐上升,全世界支气管哮喘者约1亿人,成为严重威胁人们健康的主要慢性疾病。n 我国的哮喘发病率为1%,儿童达3%。n 哮喘患病率的地区差异性较大,各地患病率约1%~13%不等,n 我国近年上海、广州、西安等地抽样调查结果,哮喘的患病率约1%~5%。全国五大城市的资料显示13~14岁学生的哮喘发病率为3~5%,而成年人患病率约1%。男女患病率大致相同,约40%的患者有家族史。n 发达国家高于发展中国家,城市高于农村。三、病因哮喘的病因还不十分清楚,大多认为是多基因遗传有关的变态反应性疾病,环境因素对发病也起重要的作用。 (一)遗传因素 许多调查资料表明,哮喘患者亲属患病率高于群体患病率,并且亲缘关系越近,患病率越高;患者病情越严重,其亲属患病率也越高。目前,对哮喘的相关基因尚未完全明确,但有研究表明,有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的发病中起着重要作用(二)促发因素 环境因素在哮喘发病中也起到重要的促发作用。n 相关的诱发因素较多,包括吸入性抗原(如:尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等)和各种非特异性吸入物(如:二氧化硫、油漆、氨气等);n 感染(如病毒、细菌、支原体或衣原体等引起的呼吸系统感染);n 食物性抗原(如鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等);n 药物(如心得安、阿斯匹林等);n 气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的诱发因素四、发病机制(一)变态反应 当变应原进入具有过敏体质的机体后,通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递,可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体(FcεR1)。若过敏原再次进入体内,可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联,从而促发细胞内一系列的反应,使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质,使气道病变加重,炎症浸润增加,产生哮喘的临床症状。(二)气道炎症 气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种类型的哮喘,哪一期的哮喘,都表现为以肥大细胞,嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络,相互作用和影响,使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时,这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子,引起气道平滑肌收缩,粘液分泌增加,血浆渗出和粘膜水肿。已知多种细胞,包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。主要的介质有:组胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、嗜中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、内皮素-1(ET-1)、粘附因子(abhesion molecules, AMs)等。总之,哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的,相互作用形成恶性循环,使气道炎症持续存在。其相互关系十分复杂,有待进一步研究(三)气道高反应性(AHR) 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。 目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了AHR的发病过程。当气道受到变应原或其它刺激后,由于多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子,神经轴索反射使副交感神经兴奋性增加,神经肽的释放等,均与 AHR的发病过程有关。AHR为支气管道哮喘患者的共同病理生理特征,然而出现AHR者并非都是支气管哮喘,如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR。从临床的角度来讲,极轻度AHR需结合临床表现来诊断。但中度以上的AHR几乎可以肯定是哮喘。(四)神经机制 神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。n 支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外,还有非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。n 支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关,并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC(非肾上腺素能非胆碱能神经系统)释放舒张支气管平滑肌的神经介质,如血管肠激肽(VIP)、一氧化氮(NO),以及收缩支气管平滑肌的介质,如P物质,神经激肽等。两者平衡失调,则可引起支气管平滑肌收缩五、临床表现(一)症状 与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咯大量白色泡沫痰,甚至出现紫绀等。 哮喘症状可在数分钟内发作,经数小时至数天,用支气管扩张药或自行缓解。早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。这些表现缺乏特征性。哮喘的发病特征是①发作性:当遇到诱发因素时呈发作性加重。②时间节律性:常在夜间及凌晨发作或加重。③季节性:常在秋冬季节发作或加重。④可逆性:平喘药通常能够缓解症状,可有明显的缓解期。认识这些特征,有利于哮喘的诊断与鉴别。(二)体征 缓解期可无异常体征。发作期胸廓膨隆,叩诊呈过清音,多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音,呼气延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。(三)实验室和其他检查 1、血液常规检查 发作时可有嗜酸性粒细胞增高,但多数不明显,如并发感染可有白细胞数增高,分类嗜中性粒细胞比例增高。2、痰液检查 涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞,可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶(Charcort-Leyden结晶体),粘液栓(Curschmann螺旋)和透明的哮喘珠(Laennec珠)。如合并呼吸道细菌感染,痰涂片革兰氏染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。3、肺功能检查 缓解期肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时,由于呼气流速受限,表现为第一秒用力呼气量(FEV1),一秒率(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速(MMER)、呼出50%与75%肺活量时的最大呼气流量(MEF50%与MEF75%)以及呼气峰值流量(PEFR)均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加,残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。4、血气分析 哮喘严重发作时可有缺氧,PaO2和SaO2降低,由于过度通气可使PaCO2下降,pH值上升,表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘,病情进一步发展,气道阻塞严重,可有缺氧及CO2潴留,PaCO2上升,表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显,可合并代谢性酸中毒。5、胸部X线检查 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加,呈过度充气状态;在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染,可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。6、特异性过敏原的检测 可用放射性过敏原吸附试验(RAST)测定特异性IgE,过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2~6倍。在缓解期可作皮肤过敏试验判断相关的过敏原,但应防止发生过敏反应。(四)不典型支气管哮喘表现成人不典型的哮喘常发生于严重的上呼吸道感染之后,由于某些病毒感染引起暂时性的支气管高度敏感状态,支气管粘膜的刺激感受器兴奋性异常升高。在某些非特异性刺激因素,如煤烟、油烟、冷空气、刺激性气味、飞扬的灰尘等刺激下,支气管平滑肌痉挛收缩,引起胸闷不适感,但无喘。由于咳嗽的神经反射与支气管收缩反射有相似的组成部分,所以局部的支气管收缩又可刺激咳嗽感受器,引起咳嗽反射,表现为阵发性干咳。这种不典型的哮喘常可误诊为慢性咽炎或慢性支气管炎。病人常用过多抗菌药物与止咳化痰药,但经久不愈或反复发作,无明显季节性。夜间迷走神经兴奋性增高,支气管粘膜上的迷走神经末梢处于高度敏感状态,较小的刺激即可引起支气管痉挛收缩,并刺激咳嗽感受器,诱发咳嗽反射,所以这种胸闷、干咳常在深夜及凌晨更为明显。六、诊断(一)诊断标准 在中华医学会呼吸病学分会哮喘学组在2008年制订的支气管哮喘防治指南(支气管哮喘的定义、诊断、治疗及教育和管理方案)中,哮喘病的诊断标准是: 1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长3. 上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4. 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。 5.临床症状不典型者(如无明显喘息或体征)应至少具备以下一项试验阳性: (1)支气管激发试验或运动试验阳性; (2)支气管舒张试验阳性(FEV1增加15%以上,且FEV1绝对值增加>200ml); (3)PEF日内变异率或昼夜波动率≥20% 符合以上1-4条或4、5条者,可确诊为支气管哮喘。七、鉴别诊断n 喘息性支气管炎n 心源性哮喘n 支气管肺癌n 小儿细支气管炎八、分期n 根据临床表现哮喘可分为急性发作期(acute exacerbation)、慢性持续期(chronic persistent)和临床缓解期(clinical remission)。n 慢性持续期是指每周均不同频度和(或)不同程度地出现症状(喘息、气急、胸闷、咳嗽等);n 临床缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失,肺功能恢复到急性发作前水平,并维持3个月以上。九、分型n 根据过敏原吸入后哮喘发生的时间,可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(OAR)。n IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应,15~30分钟达高峰,2小时后逐渐恢复正常。n LAR约6小时左右发病,持续时间长,可达数天。而且临床症状重,常呈持续性哮喘表现,肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂,不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关,主要是气道炎症反应所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性气道炎症疾病。LAR主要与气道炎症反应有关。十、并发症n 发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张;n 长期反复发作和感染或并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺原性心脏病十一、治疗成功的哮喘治疗的目标: 1、尽可能控制症状,包括夜间症状。 2、改善活动能力和生活质量。 3、使肺功能接近最佳状态。 4、预防发作及加剧。 5、提高自我认识和处理急性加重的能力,减少急诊或住院。 6、避免影响其它医疗问题。 7、避免了药物的副作用。 8、预防哮喘引起死亡。(一)患者教育和管理(二)避免环境刺激(三)心理治疗(四)药物治疗1、支气管舒张药,此类药除主要作用为舒张支气管,控制哮喘的急性症状。 应该配合长期规律应用吸入激素。此类药物有数十个品种,可分成三代。①第一代:非选择性的β2激动剂,如肾上腺素、 β2激动剂:β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的β2-受体,活化腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷腺苷(cAMP)含量增加,游离Ca2+减少,从而松弛支气管平滑肌。是控制哮喘急性发作症状的首选药物。也能激动肥大细胞膜上的β2-受体,抑制介质的释放。但长期应用可引起β2-受体功能下调和气道反应性增高,因此,经常需用β2激动剂者(麻黄素和异丙肾上腺素等),因其心血管副作用多而已被高选择性的β2激动剂所代替。②第二代:选择性短效的β2激动剂,如沙丁胺醇(salbutamol)、特布他林(terbutaline)和酚丙喘宁(fenoterol)等,作用时间4~6小时,对心血管系统的副作用明显减少。③第三代:新一代长效的选择性β2激动剂,如(salmeterol)、福米特罗(Formoterol)和丙卡特罗(procaterol)等。2、茶碱类 茶碱类除能抑制磷酸二脂酶,提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外,同时具有腺苷受体的拮抗作用;并能促进体内肾上腺素的分泌;增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前常用的治疗哮喘的药物之一。目前用于临床的药物品种有氨茶碱、茶碱、羟丙茶碱、二羟丙茶碱、恩丙茶碱等。可以口服和静脉用药。口服药有普通剂型和缓释放型(长效)。缓释放型茶碱血药浓度平稳,有利于提高疗效和降低不良反应,但起效时间较长。口服氨茶碱一般剂量每日5~8mg/kg,缓释放茶碱每日8~12mg/kg。静脉给药主要应用于重危症哮喘。首次注射剂量为4~6mg/kg而且应缓慢注射,注射时间应大于15min,静脉滴注维持量为每小时0.8~1.0mg/kg,每日用量一般不超过750mg~1000mg。3、抗胆碱药物 吸入抗胆碱药物,如溴化异丙托品(Ipratropine bromide)等,可以阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用,并能阻断反射性支气管收缩。与β2激动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久,主要应用于单独应用β2激动剂未能控制症状的哮喘患者,对合并有慢性阻塞性肺疾病时尤为合适。可用MDI或持续雾化吸入,每日3~4次,每次75~250μg吸入。约15分钟起效,维持6~8小时。不良反应少,少数病人有口苦或口干感。4、抗炎药 或称作控制病情的药物。由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症的,所以控制慢性气道炎症,是哮喘的基本治疗,对哮喘长期理想的控制起到重要的作用。常用的药物是吸入的糖皮质激素和色酮类药物。一些新的药物,如白三烯调节剂、长效β2激动剂和控释型茶碱也有一定的抗炎作用。(1)糖皮质激素 糖皮质激素(简称激素)是当前防治哮喘最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化;抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放;增强平滑肌细胞β2受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。吸入激素是控制哮喘长期稳定的最基本的治疗,是哮喘的第一线的药物治疗。吸入激素通过其分子结构上增加了酯性基团,使局部抗炎效价明显增加,作用于呼吸道局部,所用剂量较小,药物进入血液循环后在肝脏迅速被灭活,全身性不良反应少。主要的不良反应是口咽不适、口咽炎、声音嘶哑或口咽念珠菌感染,喷药后用清水漱口可减轻局部反应。使用不同的吸入剂型或药物时口咽炎的发生率有一定的差别。通常停用4—7天后口咽炎能自然恢复。常用的吸入激素有二丙酸培氯米松(Beclomethasone Dipropionate)、布地奈德(Budesonide)、氟尼缩松(Flunisolide)和曲安缩松(Triamcinolone Acetonide)等。近年已发展了一些新的活性更强的吸入激素,如氟替卡松(Fluticasone)等。其作用增强2倍,副作用少。(2)色苷酸二钠 是一种非皮质激素抗炎药物。作用机制尚未完全阐明,能够稳定肥大细胞膜,抑制介质释放,对其他炎症细胞释放介质亦有一定的抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应,以及运动和过度通气引起的气道收缩。雾化吸入5~20mg或干粉吸入20mg,每日3~4次。本品体内无积蓄作用,少数病例可有咽喉不适、胸闷、偶见皮疹,孕妇慎用。(3)其他药物 白三稀调节剂包括白三烯受体拮抗剂和合成抑制剂(5-脂氧酶抑制剂)。 目前能成功应用于临床的半胱氨酰白三烯受体拮抗剂有扎鲁斯特(Zafirlukast 20mg每日两次)和孟鲁斯特(Montelukast10 mg每天一次) ,不仅能缓解哮喘症状,且能减轻气道炎症,具有一定的临床疗效,可以用于不能使用激素的患者或者联合用药。主要不良反应是胃肠道症状,通常较轻微,少数有皮疹,血管性水肿,转氨酶升高,停药后可恢复正常。长效β2激动剂或控释茶碱类药物在当独应用时无明显抗炎作用,但与吸入皮质激素联合使用,可明显增加吸入激素的抗炎作用4、急性发作期的治疗 急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞,纠正低氧血症,恢复肺功能,预防进一步恶化或再次发作,防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。 1、脱离诱发因素 处理哮喘急性发作时,要注意寻找诱发因素。多数与接触变应原、感冒、呼吸系统感染、气候变化、进食不适当的药物(如解热镇痛药,β受体拮抗剂等)、剧烈运动或治疗不足等因素有关。找出和控制诱发因素,有利于控制病情,预防复发。2、用药方案 ,正确认识和处理重症哮喘是避免哮喘死亡的重要环节。 β 2受体激动剂,其疗效明显优于气雾剂。亦可同时加入溴化异丙托品(每次0.25mg)进行雾化吸入。必要时可在1小时内重复应用2-3次,好转后改为每4-6小时一次。如果有呼吸缓慢或停止的情况对于重症哮喘发作,应该在严密观察下治疗。治疗的措施包括①吸氧,纠正低氧血症; ②迅速缓解气道痉挛:首选雾化吸入,可用舒喘宁0.2mg或叔丁喘宁0.25mg加入生理盐水20ml中静脉缓慢注射。静脉使用氨茶碱有助于缓解气道痉挛,但要注意详细询问用药史和过敏史,避免因重复使用而引起茶碱中毒。③经上述处理未缓解,一旦出现PaCO2明显增高(>60mmHg),吸氧下PaO2(合并哮喘的患者中所证实。临床上主要针对尘螨和各种花粉进行脱敏治疗。研究证实该疗法能改变哮喘的自然进程并可在停止治疗后维持数年的疗效。 近年来,许多学者主张舌下脱敏治疗,由于舌下脱敏治疗避免了反复注射的麻烦和痛苦,因此特别适合儿童。但需要更多的研究来比较舌下脱敏治疗是否和注射脱敏治疗具有同样的疗效。6、抗-IgE单克隆抗体 是一种针对人类IgE的重组单克隆抗体(商品名Xoalir),在治疗过敏性鼻炎和哮喘中已经取得了显著疗效。2003年5月正式获FDA批准上市。Xoalir在治疗中-重度哮喘病和季节性和常年性过敏性鼻炎均有效,已知Xoalir可以降低血清游离IgE水平,低调节周围血嗜碱细胞的IgE受体,可显著降低鼻部和支气管的嗜酸细胞、肥大细胞、以及T细胞和B细胞的数目。研究表明,对已经吸入高剂量激素仍然不能控制的哮喘病患者,Xoalir有显著的益处。临床资料提示,Xoalir可以改善伴有持续性过敏性鼻炎的哮喘病患者的喘息症状、提高生命质量和控制急性发作,对Xoalir疗效好的往往是在那些更严重的哮喘病患者中。Xoalir抗炎治疗机制与抑制IgE有关。Xolair的临床剂量是125 mg~375 mg,皮下注射,每2~4周一次。该药可同时改善CARAS的上呼吸道和下呼吸道的症状。十二、疗效的评估哮喘控制测试(ACT)评分1、过去4周内,在工作、学习或家中有多少时候妨碍您的日常活动? 所有时间 1 大多时间 2 有些时间3 很少时间4 没有52、过去4周内,您有多少次呼吸困难? 每天不止1次 1 每天1次2 每周3-6次3 每周1-2次4 完全没有53、过去4周内,因为哮喘症状(喘息、咳嗽、呼吸困难、胸闷或疼痛),您有多少次夜间醒来或早上比平时早醒? 每周4次或更多 1 每周2-3次 2 每周1-2次 3 每周1次 4 没有 54、过去4周内,您有多少次使用急救药物(如沙丁胺醇)? 每天3次以上1 每天1-2次 2 每周2-3次 3 每周1次或更少4 没有55、您如何评估过去4周内哮喘控制情况?没有控制 1 控制很差 2 有所控制 3 控制良好 4 完全控制 5总分 ACT评分25分,在四周内,哮喘已得到完全控制 ACT评分20-24分,在四周内,哮喘已得到良好控制 ACT评分低于20分,在四周内,哮喘可能没有得到控制十三、注意事项 减少室内其他产生异体蛋白的来源:室内要避免潮湿、阴暗,减少霉菌的孳生;避免种植一些有花植物,特别是当春季等花粉飘扬高峰季节宜关闭门窗。 室内不要喂养各种宠物,因猫、狗、鸟类等宠物的皮毛、皮屑、分泌物及排泄物均有可能作为过敏原而导致哮喘发作,狗、猫等宠物的皮屑、皮毛具有更强的致敏作用。陈旧的羽毛和羊毛也常引起过敏。 一些昆虫(主要是蟑螂)的排泄物也可引起哮喘发作,有人认为蟑螂是引起沪宁等华东地区哮喘发作的主要过敏原。对以上过敏原都要尽量避免。 。。。
化疗期间的饮食调理 消化道反应最常见的为厌食,恶心,呕吐,腹泻和便秘,这往往是因为化 疗药物刺激大脑中的呕吐中枢,或损伤胃肠道黏膜,造成水肿而 不能吸收食物营养。 选择食物的原则是:高热量、高维生素、低脂肪的清淡 饮食。注意增加品味,如甜、酸等可刺激食欲,减少化疗所致的恶心、呕吐、食欲不振。 1.厌食:更换食谱,改变烹调方法:一种新的食物可促进食欲开胃健脾:多食山药、芡实、薏仁米、白扁豆、赤小豆、大枣、莱菔子、白萝卜、 山楂、茯苓饼等健脾和胃之品。经验表明,梳打饼干、黄桃罐头可增加食欲;药膳:①山楂肉丁:山楂100g,瘦猪(或牛)肉1000g,菜油250g,及香菇、姜、葱、 胡椒、料酒、味精、白糖各适量。既可开胃又可抗癌。 ②黄芪山药羹:用黄 芪30g,加水煮半小时,去渣,加入山药片60g,再煮30分钟,加白糖(便秘者加蜂蜜)即成。每日早晚各服1次。具有益气活血,增加食欲,提高胃肠吸收功能的作 用。多吃维生素含量高的新鲜蔬菜和水果:这类食物不但可以增加抵抗力,而且还可 增加食欲。术后初期可吃菜汁和少量易消化的水果,每次量不宜多,应少量多餐。 胃肠功能基本恢复后可以吃一些清淡爽口的生拌凉菜和水果,酸奶水果羹,特别是 化疗、放疗期,具有明显的开胃作用。恶心、呕吐:宜从食用米汤,鲜藕汁等“和胃”的食物开始,使胃肠道在吸收营养的 同时得以充分休养.随着食欲的恢复,可以吃蛋羹,肉末粥,挂面汤等半流质食物,然 后再逐渐恢复正常饮食。 2.腹泻、便秘:具有止泻作用的食品有糯米、小米、山药、莲子、芡实、栗子、樱 桃、大枣、黑枣、柿饼等。反之,若便秘则应多吃一些富含纤维素的食物和新鲜 水果,如芹菜,香蕉,蜂蜜,黄瓜,萝卜、鲜枣等,以帮助排便。 3.合理安排饮食与化疗的时间:化疗当天,饮食应清淡可口。经静脉化疗时空腹进行,因此应在化疗前3小时进食,此时食物已经基本消化排空,化疗结束后晚餐 晚些吃,减少恶心、呕吐的症状。口服化疗药物时,饭后半小时服用较好,血药浓度达高峰时,此时已呈空腹状态, 消化道反应会轻些。 放疗期间的饮食调理 1.放射性口腔粘膜炎饮食不宜过热,易消化水分维生素多的食物;蜂蜜、薄荷含 在口腔内缓解口干的症状;保持口腔清洁,多用盐水漱口。胖大海50g,麦冬50g,金银花30g,桔梗30g,生甘草30g,代茶饮。 2.放射性食管炎嘱患者进流食或半流食,饮食的温度控制在30℃以下; 多饮水;疼痛剧烈者给予适当补液;金喉健喷雾剂喷于喉下,慢慢咽下,次数不限,起到消肿 止痛;杭白菊5g,麦冬5g,金银花5g,胖大海1~2个,生甘草5g,代茶饮,少量频服,具有养阴止痛、清热解毒之功。放射性肺炎饮食要清淡,多食能滋阴润燥的甘凉食品和清热解毒的食品。如:生梨汁、鲜 藕汁、芦根汤、西瓜、蜂蜜、荸荠汁、赤豆汤、绿豆汤、百合及各种蔬菜和新 鲜水果;少食助湿生痰的食品和辛辣的食品,如芋艿、山芋、肥肉、辣椒、葱、姜、胡 椒、韭菜等;忌烟酒;忌过于油腻的视频,不要吃大鱼大肉。 3.放射性肺炎 秋梨膏:取秋梨20个,红枣 1000克,鲜藕1500克,鲜 姜300克,冰糖、蜂蜜适量。 先将梨、枣、藕、姜砸烂取 汁,加热熬膏,入冰糖溶化 后,再用蜜收膏,可早晚随 意服用。
概要 1.世界卫生组织饮食建议世界卫生组织曾提出通过合理的饮食习惯预防肿瘤的五条意见:限制动物脂肪增加粗纤维饮食 减少肉食增加新鲜蔬菜、水果 避免肥胖 2.不主张多吃的食物不主张多吃的食物以动物脂肪为主---肥胖与大肠癌、乳腺癌相关建议少吃煎炸烧烤的高蛋白食品---多环芳烃,包括苯并芘、四甲苯等400 多种具有致癌作用的化合物少吃腌制食品---会直接产生致癌物质亚硝酸胺。 建议食用的食物 1.十字花科植物及百合科植物:前者如包心菜、白萝卜、菜花等,后者如洋葱、葱、 百合等。这两类食物有些含硫代胡萝卜素、吲哚类、 黄酮类,可使芳烃羟化酶活性上升,对防癌有利。 2.绿色蔬菜:含有多酚化合物、维生素C、纤维素,有利于防癌, 但烹饪时应注意勿多热,少煎炒。 3.水果:如柠檬、柑橘、猕猴桃、苹果、菠萝等,含黄酮类,可使苯并芘羟化酶活性增强,从而分解致癌物。 4.鱼、贝、肉、大豆:含维生素E等防癌成分,可抑制亚硝酸胺,勿熏烤。大豆具有抗氧化作用; 降低雌激素的促癌作用,可降低乳腺 癌和前列腺癌的发生率。 5.杂粮类:如玉米、小米等,含亚油酸、维生素 E、谷胱甘肽、硒等防癌成分,勿过 度淘洗。 6.真菌类:如香菇、蘑菇、木耳等,含多糖类,增加抗癌能力,不宜反复漂洗。此类食材营养丰富、味道鲜美,除含有蛋白质、碳水化合物、钙、磷、 铁外,还含有大量的多糖、蛋白、多 肽类物质,可明显地提高机体的细胞 免疫功能,促进白细胞、单核巨噬细 胞的生长,增进吞噬功能,促进淋巴 母细胞的转化和抗体的生成,提高身 体抗癌能力 7.奶、肝、胡萝卜、豌豆含维生素A,可防腺体及上皮变性,促进免疫功能。 8.茶叶,特别是绿茶,其含的茶多酚具有 清除自由基和增强免疫功能。有一定抗 癌作用。 9.南瓜:富含钴及维生素B12、膳食纤维、 维生素C、果胶,有利于消除大肠内致 癌物;富含锌,对预防白血病、前列腺 癌、乳腺癌等都有好处。 10.玉米(苞米):性味甘、平,入胃、膀胱经,可健脾益胃、利水渗湿,是便秘、 胆囊炎、小便不利者的保健食品。玉米富含维生素A、维生素E、谷氨酸、赖氨酸及 微量元素硒,有利于防癌和抗衰老;含有丰富的赖氨酸,对肿瘤康复有利;纤维素 含量丰富,有利于防治肠癌。 11.红薯(地瓜):为高纤维素食品,有润肠通便作用,对防治肠癌有利,但多吃会 引起会引起胃酸过多、大便黏腻等症状,故食用红薯以适量为宜。近年有“紫薯” 等新品种上市,其食疗作用有待观察。 12.猕猴桃:是维生素C含量极高的食品,它可以阻断胃内亚硝胺的形成,防癌作用 卓著。动物实验也证明,猕猴桃有抑制突变作用。猕猴桃间接抗癌作用还表现为促进干扰素的形成、增加白细胞介素II的含量和增强 T淋巴细胞。猕猴桃多糖可增加自然杀伤细胞的功能,从而提高抗癌效果。猕猴桃 的蛋白水解酶、纤维素、果酸可增强消化功能,促进肠蠕动,减少便秘,特别是有 助于消化肉食。
1、民间常说“发物”不宜多吃。肿瘤患者自我禁食“发物”是个非常普遍的现象.所谓“发物”,甚至包括鸡蛋/鱼类和肉类,但这些“发物”中富含优质蛋白等营养物质,对维持肿瘤患者的营养有非常重要的作用.其实,所谓“发物”主要是指食物中含有激素/异体蛋白/组胺等物质,可能会引起过敏或胃肠道不适等,但其与肿瘤进展与否没有直接关系.无论是中医还是西医,都没有研究能够证明“发物”与肿瘤之间存在联系. 2、饿死肿瘤:民间有流传,肿瘤患者应少吃,以免“喂大”肿瘤.这种思想是错误的,要知道,减少摄入不仅肿瘤组织营养不够,自身正常的组织细胞也会营养匮乏,且肿瘤永远会和正常细胞“抢营养”,最后肿瘤没被饿死,你自己先挺不住了.肿瘤患者只有在良好营养做支撑下,再配以手术、放化疗、靶向治疗、免疫治疗等治疗手段,才能使其对抗肿瘤的能力变得更加强大.所以要做到能吃、善吃、多吃.而当你无法正常进食时,可以求助医生,在医生的指导下给予肠内或肠外营养补充. 3.过度进补:很多人认为,患者在经过抗肿瘤治疗,尤其是化疗后,体质虚弱,需要补补身子,食用大补之物,如人参、虫草、灵芝、甲鱼等,希望增强体质,提高免疫力.但其实,此时多数患者因药物反应食欲减退,胃肠道功能尚未恢复,盲目大量进补,机体并不能有效吸收.有些家属会给患者煲鸡汤、鱼汤等,其实汤中的主要成分是含氮渗出物、维生素、无机盐,溶解后的脂肪或嘌呤等物质,营养成分并不多,仅占原材料的5%左右,所以还是建议直接吃食物本身,补充优质蛋白等其他营养成分。
起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤,叫支气管肺癌简称肺癌。2008年WHO:肺癌年发病人数160万,年死亡人数140万,居世界首位。我国肺癌已成为癌症死亡的首位病因。预计2025年年发病人数超过100万,成为世界肺癌大国。肺癌按照解剖部位分为:中央型肺癌:发生于段支气管至主支气管的肺癌。占3/4,多见鳞癌和小细胞癌。周围型肺癌:发生于段支气管以下的肺癌。占1/4,多见腺癌。按照病理细胞分为:非小细胞癌:鳞癌、腺癌、大细胞癌(缺乏小细胞癌、腺癌或鳞癌分化的细胞和结构的未分化癌)、腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌、唾液腺型癌。小细胞癌:包括燕麦细胞癌、中间细胞型、复合燕麦细胞型。肺癌早期表现隐匿,可有症状也可没有症状,可有肺部症状,也可有肺外症状,常见的肺部症状有咳嗽、咳痰、痰中带血、气喘、发热、胸痛、声音嘶哑、消瘦等。肺外症状有①肥大性肺性骨关节病 杵状指,肥大性骨关节病。②异位促性腺激素大细胞肺癌,男性乳房发育,增生性骨关节病。③分泌促肾上腺皮质激素样物质小细胞肺癌和类癌引起的库欣综合征④分泌抗利尿激素厌食、恶心、呕吐等水肿症状,低钠、低渗透。⑤神经肌肉综合征 小脑皮质变性、脊髓小脑变性、周围神经病变、重症肌无力和疾病。⑥高钙血症 骨转移或肿瘤分泌过多甲状旁腺素相关蛋白。嗜睡、厌食、恶心、呕吐体重减轻和精神变化。⑦类癌综合征 典型特征为皮肤、心血管、胃肠道和呼吸功能异常。表现为面部、上肢躯干潮红或水肿,胃肠蠕动增强,腹泻,心动过速,喘息,瘙痒和感觉异常对于有以下情况者要高度警惕,对早期诊断肺癌有意义:1、40岁以上长期吸烟或有危险因素接触;2、无明显诱因的刺激性咳嗽持续2-3周,治疗无效;3、原有慢性呼吸道疾病,咳嗽性质改变;4、短期内持续或反复痰中带血或咯血且无其他原因解释;5、反复发作的同一部位肺炎,特别是肺段肺炎;6、原因不明的肺脓肿,无中毒症状,无大量脓痰,无异物吸入史,抗炎治疗效果不明显;7、原因不明的杵状指(趾);8、局限性肺气肿、叶肺不张;9、孤立性圆形病灶和单侧肺门阴影增大;10、原有肺结核病灶已稳定而形态或性质发生改变;11、无中毒症状的胸腔积液,尤其是血性、进行性加重。12、重视肺部小结节的监测,定期复查随访。特殊检查1、X线:胸片和CT是发现肺癌最重要的手段。2、正电子发射计算机体层显像(PET)肺癌细胞较正常细胞代谢增殖加快,对葡萄糖(18-氟-2-脱氧-D-葡萄糖,FDG)摄取增加,用于肺癌和淋巴结定性诊断。对肺泡细胞癌敏感性较差。3、脱落细胞 痰、胸腔积液3次以上4、支气管镜检查5、针吸细胞学检查①浅淋巴结②经支气管镜针吸③经皮针吸6、纵膈镜7、胸腔镜8、开胸活检9、肿瘤标记物:癌胚抗原(CEA )、 神经特异性烯醇酶(NSE)、细胞角蛋白19片段(cyfra21-1)等。
在教科书上本没有空调病这一概念,所谓空调病就是夏天使用空调制冷,造成人体出现急性上呼吸道感染或急性胃肠道感染等表现的临床综合征。病 因1、空气干燥由于空调制冷产生大量冷凝水,将有限空间内的水分抽走,人长时间在这种环境中,势必造成机体失水。鼻黏膜、气管黏膜就会变干,严重时会发生干裂,感冒等病毒就会乘虚而入,直接到血液,这样引发感冒、咳嗽。2、空负离子缺乏研究表面空气负离子对人体健康有利,能够起到镇静、催眠、降低血压增强免疫等作用,气流通过空调管道时,与金属表面的摩擦作用和滤料静电吸附作用,使空气中的离子尤其是负离子显著减少。3、冷空气长时间时间冷空气吹拂人体,使机体免疫功能下降。临床表现疲倦,皮肤干燥、发紧、皮肤易过敏、易起皱,鼻塞、眼睛干涩、嘴唇干、头昏、头痛咽痛,打喷嚏、耳鸣、乏力、记忆力减退、关节痛、肌肉痛,手足麻木,神经痛,胃肠道不适,腹痛、腹泻。严重时可出现发热。女性还会出现月经提前或延迟、经量稀少、经期缩短等月经失调症状。预防空调定期清洗。长时间不清洗空调会有很多灰尘、细菌、病毒,在使用时就全部被人体吸入,容易生病。少开空调,多利用自然风降低室内温度,适量流汗是预防要诀。室温宜恒定在26度左右,室内外温差不宜超过7度,因温差过大,冷热剧烈相搏,易伤身致病。室内空气流速宜维持在每秒钟20厘米左右,办公桌勿置于冷风直吹处。书写、打字等长时间坐定的办公者,需适当增添穿脱方便的衣服,穿裙女性则应在膝部覆巾予以保护。同时注意间歇站起活动片刻,以增进人体末梢血液循环。适当运动锻炼流点汗,再洗个温水澡。开空调时,特别要注意老年人和婴幼儿,他们的温度感觉差,体温调节功能也差,易患上空调病。注意饮水,及时补充体表丢失的水分。治疗注意休息,补充水分,抗感染治疗,如有发热可适当使用解热镇痛药物,咳嗽咳痰明显可使用止咳化痰药物,腹泻严重要及时纠正水电解质紊乱。口服藿香正气胶囊有一定疗效。本文系沈连法医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
ACEI(如卡托普利)它的致咳机理可能与下列有关:(1)抑制缓激肽的灭活,缓激肽在血中堆积,作用于支气管,通过迷走神经反射引起支气管痉挛,粘膜充血,分泌增加所致;(2)前列腺素E 2 产生增加,可能导致咳嗽的发生。ACEI引起咳嗽的特点:主要表现为干咳,多于服药1周后开始,服用镇咳、抗炎药物治疗均无效。但停药不久即可消失,经停药咳嗽缓解后再服用该药仍会复发。除了 ACEI药物以外,可能还有其他引起慢性咳嗽的药物。治疗1、停药 2、对症处理