青岛市第八人民医院疼痛科科普号

癌性疼痛，或称晚期癌痛是造成癌晚期患者主要痛苦的原因之一。在此阶段，患者身心处于相当的痛苦之中，相当多的患者不是直接死于癌症，而是死于严重疼痛。大约80％晚期癌症患者有剧烈疼痛，估计每天世界上至少有1500万人经受着疼痛的煎熬。癌性疼痛已被认为是一种疼痛性疾病。 多数癌痛患者经三阶梯治疗原则（口服镇痛药物为主），疼痛缓解率提高；但是，部分癌痛患者，在严格应用"三阶梯药物治疗方案"后，仍有剧烈疼痛，或因不能进食，有药物禁忌，不能耐受镇痛药副作用，服药经济负担过大等原因，无法充分接受"三阶梯方案"的治疗，称为顽固性癌痛或难治性癌痛，均是神经毁损性阻滞的适应症。 神经毁损性阻滞为控制慢性癌痛提供了一条极好的途径。这些神经阻滞的成功有赖于患者的理解合作、其他科（肿瘤科等）的认同、以及疼痛科医生的经验技术，经过适当的训练和操作，在影像设备（ＣＴ、Ｃ型臂）精确引导下治疗显著提高了安全性。常用方法如下：１. 周围神经毁损性阻滞 癌症疼痛较局限，应用药物治疗效果不佳时，使用不同浓度的酚、乙醇、阿霉素和丝裂霉素溶液阻滞周围神经，或用射频毁损神经，常可获得满意的疗效。周围神经松解术在治疗恶性原因所致的疼痛中虽然有所限制，但其作用明确肯定，要保证有效的镇痛，神经阻滞必须位于刺激原近端。 可在门诊或病人家中进行。主要用于疼痛较局限或用具它方法阻滞后残留局部疼痛者。常用的神经阻滞包括上颌神经、下颌神经、耳颞神经、枕大神经、肩胛上神经、胸神经、肋间神经、股神经、闭孔神经、坐骨神经和腓神经。２. 蛛网膜下腔神经毁损性阻滞 蛛网膜下腔酚或乙醇阻滞的镇痛效果和持续时间都优于局部神经阻滞和神经根阻滞。此种方法控制癌痛有效，但需要有经验的麻醉医师操作。酚甘油阻滞是目前比较常用。镇痛效果优者占50％~60%，良者占21%~30%，差者占18%~20%。效果的好坏与肿瘤位置、穿刺间隙、注药剂量与疼痛的评价方法有密切关系。 大多数报道的疼痛缓解时间为2周至3个月，少数患者可持续4~12个月。阻滞后的并发症主要是非痛觉神经受损害所引起。治疗均应在手术室内进行。双侧阻滞的并发症包括尿潴留、直肠功能障碍和肌肉瘫痪，多在一周内减轻或消失。３. 硬膜外腔神经毁损性阻滞 硬膜外腔阻滞系将神经毁损药注入硬膜外腔，阻滞脊神经传导，产生节段性镇痛的方法。与末梢神经阻滞相比，硬膜外腔阻滞可同时阻断躯体和自主神经，阻滞范围较大，且效果确切; 与蛛网膜下腔阻滞相比，则可避免脑膜刺激与脊髓或脊神经损伤，且因神经毁损药不直接接触神经根，系在硬膜之外发挥作用，故膀胱与直肠括约肌受累的可能性较蛛网膜下腔阻滞少，但其效果也不如蛛网膜下腔阻滞。此外，还可经硬膜外导管分次注入神经毁损药。 ４. 腹腔神经丛乙醇阻滞 腹腔神经丛乙醇阻滞治疗腹部肿瘤引起的疼痛，特别是胰腺癌痛，约60－85％的患者可获得无痛。需在X光透视下进行。 腹腔神经丛阻滞能很好地缓解前肠源性恶性肿瘤引起的上腹痛和背部牵涉痛。最常用于胰腺癌，与传统的观点相反，胰腺癌最常见的症状是疼痛而不是无痛的黄疸。NCPB对远端食管、胃、肝、胆管、小肠、近端结肠、肾上腺和肾的肿瘤性疼痛也有效。 腹腔内恶性肿瘤引起的疼痛，用其他方法治疗效果不佳，应考虑采用腹腔神经丛阻滞。已有报告指出，腹腔神经丛阻滞对结肠和直肠癌疼痛也有效。 总之，癌痛患者有的人每天要面对数十上百片镇痛药，但仍无法有效缓解疼痛或不能耐受副作用，忍受着身体的和精神的双重痛苦，他们常因治疗方法的不合适而困扰，希望奇迹的发生，。神经毁损性阻滞为控制慢性癌痛提供了一条极好的途径。

定义 偏头痛（血管神经性头痛〉是最常见和最重要的为血管性头痛，呈现与脉搏一致的搏动性痛或胀痛。低头、受热、用力、咳嗽等均可使头痛加重。检查可见颞动脉隆起，搏动增强，压迫后头痛可减轻。常在青春期发病，部分患者有家族史，多因劳累、情绪因素、经期等诱发。偏头痛病因病理 偏头痛的发病机制至今尚未清楚，(1)血管源性假说(2)神经源性假说：症状 典型者（眼型偏头痛）头痛发作前先有眼部先兆，如闪辉、黑朦、雾视、偏盲等，也可有面、舌、肢体麻木等，与颅内血管痉挛有关。约10-20分钟后，继以颅外血管扩张，出现一侧或双侧剧烈搏动性痛或胀痛，多伴有面色苍白、肢冷、嗜睡等，并可有情绪和行为等改变；头痛至高峰后恶心、呕吐、持续数小时至一天恢复。发作频率不等。 无上述先兆者称“普通型偏头痛”。较为常见，发作长者可达数日。 偏头痛病人的头痛发作常在白天，但夜间仍可发作。头痛发作时，一般都局限于头的一侧，有的病人每次发作时头痛的部位可有变化，有时可见枕部和头顶疼痛，也有的病人表现为面部和颈部疼痛。但不能只从头痛部位作出是否偏头痛的诊断。病人头痛发作时，疼痛逐渐加重，几分钟到1～2小时头痛达到高峰，可持续几个小时乃至几天，随后头痛逐渐减弱或消失。 也有少数病人，无明显诱因突然出现剧烈头痛，在几秒钟内即达到高峰，疼痛可持续数小时甚至几天。疼痛时常有搏动感，有些病人表现为非搏动性钝痛，少数病人表现为头部刺痛，或有打击感。压迫头痛部位的动脉或病侧颈动脉或眼球可使头痛减轻，不压迫后疼痛恢复原状。活动可使头痛加剧，卧床休息可使疼痛减轻，短期睡眠可使疼痛完全消失。诊断病史；体征；一般检查；超声检查；脑电图；影像学检查。治疗 治疗偏头痛首先应在精神上放松，其次要排除诱发因素，如含有脂肪、酒、酪胺的食物应避免，注意劳逸结合，保持环境安静，避免日光照射、饥饿等。 精神紧张时，应及时给予镇静剂（如安定）与镇痛剂（如去痛片）合用可使头痛较快缓解。呕吐明显时可给胃复安或吗叮琳等。 头痛发作时还可给予非类固醇抗炎止痛剂，如阿司匹林每日600毫克，或消炎痛每日75～150毫克。该药有抗前列腺素作用，能抑制血小板凝集，在头痛发作早期应用效果较好。 咖啡因麦角胺片为偏头痛特效药，每次1～2片。若不能缓解发作，0．5～1小时后追加1次。单次发作勿超过6片，一日总量勿超过12片（儿童减半），过量会产生麦角中毒，妊娠及严重心肺肾患者禁用。 预防性治疗 由于偏头痛是一种反复发作性头痛，如果每月有2～3次以上发作应长期给药预防。 心得安每日30～120毫克； 钙离子桔抗剂：硝苯啶每日30毫克，西比灵5mg,qn; 苯噻啶0.5mg,tid； 尼莫地平每日90毫克； 二甲麦角新碱，初时每日0．5毫克，一月内渐增至每次7毫克，每日4次。 高血压可诱发或加重偏头痛，应同时治疗， 有抑郁或焦虑者，也要及时给予抗抑郁或焦虑药物。疼痛科治疗 除前述治疗方法外，疼痛科有些特色治疗可以结合起来，疗效更好。 头颈部痛点注射； 颈神经阻滞、枕大神经阻滞等； 星状神经节阻滞； 合并颈源性头痛患者还可以进行影像引导下微创介入镇痛术。

慢性疼痛不仅给患者造成躯体上的痛苦，同时也产生心理上的反应，其中抑郁情绪尤其突出，这极大地影响着慢性疼痛患者的康复。一般来说，急性疼痛导致焦虑情绪，而慢性疼痛，随着时间的延长，病人辗转反复于多家医院，接受多种治疗方法均不满意，则有可能使其对疾病能否治愈失去信心，在焦虑的基础上继发抑郁情绪,甚至抑郁情绪成为主要的精神障碍。由于抑郁情绪和疼痛相互影响，可形成恶性循环，即疼痛→抑郁情绪→痛阈降低→疼痛加重→严重抑郁情绪[1]。患者一旦出现抑郁情绪，就有可能对医务人员及治疗方案产生抵触情绪，进而影响到疼痛性疾病本身的治疗；另外，因为患者心理状态不稳定，医患冲突以及患者自杀的发生率大大提高，这将使得治疗变得更加困难。 抑郁情绪在慢性疼痛病人中的发生率多在17.8%～92.4%[2～5]，我们对246例慢性疼痛患者进行的一次多中心横断面流行病学调查结果显示抑郁情绪的发生率为38.62%[6]。 对合并抑郁情绪的慢性疼痛病人，仅治疗疼痛，不认识、不治疗抑郁情绪，很难从根本上快速、有效地解除疼痛；重视并积极治疗抑郁情绪后，镇痛疗效明显提高。因此，抑郁情绪的治疗是慢性疼痛治疗中的一个重要组成部分。一、 抑郁情绪治疗目标（一）、提高显效率和临床治愈率，最大限度减少病残率和自杀率。（二）、提高生存质量，恢复社会功能，达到真正意义上的治愈。（三）、预防复发。二、常用抗抑郁药： 慢性疼痛病人抑郁情绪的治疗：①躯体治疗：尽快弃除疼痛病因，彻底治愈原发病；原因暂时不能查明者，要采用有效镇痛措施，如应用药物、神经阻滞等方法先给病人解除疼痛折磨。②心理治疗：如通过分析治疗、认知治疗、支持治疗等方法，让患者真正体会到医生、护士关心、体贴他（她）的疾苦，正竭尽全力积极为其治疗，从而帮助患者建立战胜疾病的信心。③抗抑郁药物治疗：抗抑郁药物指主要用于治疗抑郁性精神障碍的药物，该类药物对正常人的情绪不产生影响。临床常用抗抑郁药：（一）、三环类抗抑郁药（TCAs）： １、常用药：多塞平（多虑平）、阿米替林、丙米嗪、氯丙嗪。 2、作用机制：①M1受体阻断作用，②α受体阻断作用，③H1受体阻断作用，④抑制5-HT的再摄取，⑤抑制NE的再摄取。 3、常见不良反应及处理： （1）外周抗胆碱能效应致不良反应 主要表现：口干、视力模糊、尿潴留、便秘等。处理：①可减量、换药或停药。②对症处理。③可试用新斯的明对抗。 （2）中枢抗胆碱能效应致不良反应 常发生于药物过量或特殊个体，会出现谵妄、激越、肌阵挛、舞蹈症或意识模糊、昏迷及癫痫发作；部分病例可出现妄想、错觉、幻觉，可伴有面色潮红、心动过速、瞳孔散大、汗少、高热、肠鸣音减少等植物神经系统症状。 处理：①停药严密观察。②激越、谵妄或抽搐状态可给予地西泮5～10mg，肌注。③意识模糊或浅昏迷状态可给予毒扁豆碱1mg，静脉缓慢推注或肌注，每小时1～2mg。④一般对症或支持疗法。 （3）心血管不良反应 １）体位性低血压及窦性心动过速较为常见，多为α1肾上腺素能受体被阻断所致，一般不须特殊处理，保持患者平卧，严密观察。 ２）奎尼丁样不良反应，可发生于有隐匿性心脏疾病患者；对心脏传导系统的影响可出现Ⅰ～Ⅲ度房室传导阻滞、束支阻滞或室内传导阻滞，可伴有心肌复极过程延长、继发房性早搏、心房扑动或室性心律紊乱。处理：立即停药，心电监护，对症处理。预防：用药前要严格排除禁忌证。 （４）变态反应 较罕见。处理：立即停药，对症抗过敏治疗，严重者给予激素治疗。 （５）其他不良反应 包括体重增加、性欲改变等代谢、内分泌紊乱。致畸胎作用尚未确定，孕妇妊娠头3个月禁止使用。（二）、单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)： 1、常用药：苯乙肼(phenelzine) 、吗氯贝胺(moclobemide)。 2、作用机制：抑制MAO及其他酶的活性，减少中枢单胺递质的分解，以提高突触间隙单胺类递质浓度。 3、常见不良反应及处理 主要为与TCAs联用所致的高血压危象及肝脏毒性作用。处理则以预防为主。（三）选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)：SSRIs是目前最常用的抗抑郁剂。 1、常用药：氟西汀(百优解)、帕罗西汀(赛乐特)、氟伏沙明(fluvoxamine, 兰释)、舍曲林(sertraline,左洛复)、西酞普兰(citalopram,西普妙)。 2、作用机制：选择性抑制触前膜5-羟色胺的再摄取，增加五羟色胺在突触间隙的浓度，发挥抗抑郁作用。 3、SSRI类药物的共同优势：SSRI的特点可归结为STEPS:S(Safety)：副作用小，安全性好；T(Tolerability)：耐受性好，安全性高；E(Efficacy)：疗效在70%左右；P(Payment)：单剂药较贵，但按疗程计算并不比三环类、杂环类贵；S(Simplicity)：使用方便。（四）、5-羟色胺再摄取增强剂：1、常用药：达体朗（噻奈普汀） 2、作用机制：增加海马部位锥体细胞的自发性活动，并加速其功能受抑制后的恢复；增加大脑皮质和海马部位神经元对5-羟色胺的再吸收作用。3、不良反应 罕见，一般并不严重。可出现厌食、口干、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、便秘；失眠、头晕、头痛等。 （五）、 5 - 羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）再吸收双重抑制剂（SNRIs）：1、常用药：盐酸文拉法辛缓释胶囊，商品名怡诺思，是全球第一个5-HT和NE双重再摄取抑制剂(SNRIs)，第一个获得FDA批准治疗广泛性焦虑（GAD）的抗抑郁药。2、作用机制：呈剂量依赖性单胺药理学特征（１）低剂量（等。 不良反应多在治疗的初始阶段发生，随着治疗的进行，这些症状逐渐减轻。表10-1 常用抗抑郁药剂量范围药名常用剂量（mg）用法多虑平阿米替林氟西丁(百忧解) 舍曲林(左洛复) 帕罗西丁(赛乐特) 达体朗怡诺思(文拉法辛)25～30025～30020～8050～20020～8012.575～225qnqnqd qd qdtid qd三、选药原则：（一）使用最熟悉的药物，尽量避免两种以上药物联用，充分了解药物间相互作用。（二）小剂量开始,缓慢加量。（三）个体化原则，根据年龄、性别、体重、疾病状况及既往用药史综合考虑。（四）镇静作用较强的药物（如多虑平、阿米替林等）适于伴有焦虑或睡眠障碍者，一般宜晚间给药。（五）MAOIs不宜作为首选，TCAs无效病例需停药两周后方可使用MAOIs。四、合并焦虑情绪的治疗 临床上，睡眠障碍、食欲改变、心血管系统/消化系统症状、注意力障碍、易激惹、精力减退是抑郁与焦虑情绪共有的症状，常常难以明确区分，难以彻底治疗［７］，这一现象被称为抑郁与焦虑的共病现象。 对于合并焦虑的抑郁患者，在应用抗抑郁药的同时可使用苯二氮卓类药物(BZDs)抗焦虑。BZDs的优点是可以迅速缓解焦虑症状，并且价格便宜，患者的耐受性好；缺点是长期服用可以导致医源性药物依赖，并且影响精神运动性功能。五、结 语 抑郁情绪在慢性疼痛患者中的发生率较高，只有充分认识、积极治疗抑郁情绪才能更有效地治疗慢性疼痛，防止自杀等不良行为的发生。

【概述】 纤维肌痛综合症（fibromyalgia syndrome,FS）是一种非关节性风湿病，临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵，并在特殊部位有压痛点。纤维肌痛综合征可继发于外伤，各种风湿病，如骨性关节炎（osteoarthritis,OA）、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)及各种非风湿病（如甲状腺功能低下、恶性肿瘤）等。这一类纤维肌痛综合征被称为继发性纤维肌痛综合征(secondary fibromyalgia syndromen)，如不伴有其他疾患，则称为原发性纤维肌痛综合症(primary fibromyagia syndrome)。【治疗措施】 纤维肌痛综合征是一种特发性疾病，其病理生理至今不明，因此对它的治疗方法也不多。它的主要临床表现为弥漫性慢性疼痛，除“压痛点”之外，别无客观体征。所以不仅治疗选择不易，疗效评定也颇为困难。目前的治疗主要致力于改善睡眠状态、减低痛觉感觉器的敏感性、改善肌肉血流等。据认为这几方面与纤维肌痛综合征的成因有关。而疗效则主要根据治疗前后压痛点数目及症状的变化而判定。 治疗方面较重要的一点是给患者以安慰和解释。告诉患者它不是一种危及生命的疾病，也不会造成终生残疾，以解除病人的焦虑和抑郁。 在药物治疗方面，多数作者报告三环类抗抑郁药阿米替林和胺苯环庚烯是目前治疗本病的理想药物。它们通过：①抗抑郁；②增加非愉动眼睡眠，减少快眼动睡眠；③增加血清素含量；④解除肌痉挛等作用达到改善睡眠、减少量僵和疼痛的效果。阿米替林10mg，根据可缓慢增至20—30mg，或胺苯环庚烯10—40mg，均为睡前一次服。其副作用为口干、咽痛、便秘，由于剂量较小，病人大都可以耐受。 近年发现S-腺苷甲硫氨酸治疗纤维肌痛综合征有一定疗效。它是脑组织许多甲基化反应的甲基拱体，且具有抗抑郁作用。 在非药物治疗方面，文献报道心血管适应训练（cardiovascular fitness training）及肌电图生物反馈训练(EMC-biofeedback training)有一定疗效。McCain等将42例原原性纤维肌痛病人分为心血管适应训练和弹性运动组(flexibilty exercises)。每组病人每周训练3次，每次60分钟。心血管适应训练脚踏自行车测力计，运动时要求心率要超过150次/分，并且持续时间逐次延长。灵活运动组只是做各种活动，心率很少达到115次/分。20周后，两组比较，心血管适应训练组在压痛点的压痛程度，病人和医生的总体评定方面均有明显改善。Furaccioli等对15个原发性纤维肌痛病人在5周内进行了15次肌电图生物饭训练，其中9人在晨僵、压痛点数目及压痛程度方面均有改善。治疗结束后，这种改善一直持续了6个月。此后的对照研究也得到了同样结果。 其他治疗如局部交感神经阻断、痛点封闭、经皮神经刺激、干扰电刺激、针灸、近摩等均可试用。这些治疗的疗效和机制尚有等进一步研究。 【发病机理】 本病的机制尚不清楚。文献报道与睡眠障碍、神经递质分泌异常及免疫紊乱有关。 1.睡眠障碍 睡眠障碍累及60—90%的病人。表现为睡眠易醒、多梦、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜间脑电图记录发现有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用铃声干扰志愿者非快动眼睡眠（non rapid eye movement）亦可诱导出上述脑电图图形及临床症状。其他影响睡眠的因素如精神紧张、环境噪音均可加重纤维肌痛综合症症状。因此推测，这种Ⅳ期睡眠异常在纤维肌痛综合征的发开门见山中起重要作用。 2.神经递质分泌异常 文献报道血清素（serotonin,5-HT）和P物质（substance P）等神经递质在本病的发病中起重要作用。 血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后，大部分与血浆蛋白结合，小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体携带通过血-脑屏障进入脑组织。然后，在5-HT能神经元中经羟化和脱羧作用生成5-HT。释放到突触间隙的5-HT，在部分被突触前神经末梢重摄取，部分经线粒体单胺氧化酶作用生成无活性的5-羟吲哚乙酸（5-hydroxyindole acetic acid）。5-HT也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺细胞中，由于它很难通过血-脑屏障，所以中枢神经系统与外周血中的5-HT分属两个系统。经研究发现：①纤维肌痛综合征病人血浆中游离色氨酸及其转运率（trannsport ratio）减低。减低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关，即血浆浓度及转动比率越低，疼痛越明显。②血小板膜上的高亲合力的5-HT受体，丙咪嗪 可与5-HT竞争性地结合到血小板受体上，用氚标记的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-HT受体密度，发现纤维肌痛综合征比正常人受作用。③纤维肌前综合征现人脑组织中5-HT比正常人明显减少。实验表明，5-HT可调节非快动眼睡眠、减低对疼痛的敏感性，改善抑郁状态，还可加强麻醉的镇痛作用。阿米替林（amitriptyline）和胺苯环庚烯（cyclobenzaprine）可5-HT向5-羟吲哚乙酶转化，增加5-HT浓度，故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相反，给予色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼痛，停用这种药物后，疼痛消失。 另一种与纤维肌痛综合征有关的神经递质是P物质。Littlejohn发现，物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综合征病人产生明显的皮肤充血反应，这种过度反应可能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。由于这些刺激，皮肤多型伤害感受器(polymodal cutaneous nociceptor)反射性地从神经末梢释放病理量的P物质，后者又可引起局部血管扩张，血管通透性增强及一种神经源性炎症(neurogenic inflammmation)。神经末梢释放P物质后，背根神经节的初级感觉神经无将合成更多的P物质，以便维持一个恒定水平。合成的P物质同时向末梢和中枢虼荩虼酥惺嗌窬低车腜物质含量增高。由于它的缓慢但持久而强烈的兴奋作用，中枢神经系统必会受到一定影响。 此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下，P物质对感觉神经冲动的发放有一个阻尼作用。缺乏5-HT，它将失去这种控制作用，导致痛觉过敏。 3.免疫紊乱 一些作者报道在纤维肌痛综合征病人的真皮-表皮交界处有免疫反应物沉积，用电子显微镜观察发现纤维肌痛综合病人肌肉毛细血管内皮细胞肿胀，提示有急性血管损伤；组织缺氧及通透性增强。病人常述的原因不明的体重增加，手弥漫性肿胀及夜尿增多可能与通透性增强有关。 此外，初步研究发现，白介素-2(interleukin-2，IL-2)水平在纤维肌痛综合征中升高。接受IL-2治疗的肿瘤病人会出生纤维肌痛综合征样症状，包括广泛的疼痛、睡眠障碍、晨僵及出现压痛点等。还发现α干扰素可引起疲乏。上述现象提示免疫调节紊乱。体内细胞因子水平异常可能与纤维肌痛综合征的发开门见山有关。 【流行病学】 关于纤维肌前综合片的流行病学情况，国内尚未见报道，国外亦无精确统计资料，但从一些初步资料看来，该病并不少见。英国一个调查资料表明，在因病不能工作的人群中，10.9%是由风湿疾患所致，其中纤维肌痛综合症约占一半。美国风湿病协会指出原发性纤维肌痛综合征最常见的风湿病之一，仅次于RA和OA，占第三位。Yunus等在1年内共诊治285例有骨骼肌肉系统疾病的患者，其中29%为OA，20%为原发性纤维肌痛综合征，16%为RA。亚洲国家中，日本有一篇报道，说明了们2年内在结缔组织病门诊共诊治182名风湿病患者，其中纤维肌痛综合征为11例，占总数的6%。列类风显关节炎(27.5%)、系统性红斑狼疮(16%)、系统性硬化症(10.4%)、干燥综合症(7.7%)等之后，居第七位。 【临床表现】 纤维肌痛综合征多见于女性，最常见的发病年龄25—45岁。其临床表现多种多样，但主要有下述4组症状： 1.主要症状：全身广泛疼痛是所有纤维肌痛综合征病人都具有症状。虽然有的病人仅主诉一处或几处疼痛，但1/4的病人疼痛部位可达24处以上。疾病遍布全身各处，尤以中轴骨骼（颈、胸椎、下背部）及肩胛带、骨盆带等处为常见。其他常见部位依次为膝、头、肘、踝、足、上背、中背、腕、臀部、大腿和小腿。大部分病人将这种疼痛描写为刺痛，痛得令人心烦意乱。 另一个所有病人都具有症状为广泛存在的压痛点，这些压痛点存在于肌腱、肌肉及其他组织中，往往呈对称性分布。在压痛点部位，病人与正常人对“按压”的反应不同，但在其他部位则无区别。 2.特征性疾病：这一组症状包括睡眠障碍、疲劳及晨僵。约90%的病人有睡眠障碍，表现为失眠、易醒、多梦、精神不振。夜间脑电图显示有α波介入到非快支眼节律中，提示缺乏熟睡。50—90%的病人有疲劳感，约一半病人疲劳症状较严重，以至于感到“太累，无法工作”。晨僵见于76—91%的病人，其严重程度与睡眠及疾病活动性有关。 3.常见症状：这一组症状中最常见的是麻木和肿胀。病人常诉关节、关节周围肿胀，但无客观体征。其次为头痛、肠激惹综合征。头痛可分偏头痛或非偏头痛性头痛，后者是一种在枕区或整个头部的压迫性钝痛。心理异常包括抑郁和焦虑也比较常见。此外病人劳动能力下降，约1/3的病人需改换工作，少部分人不能坚持日常工作。以上症状常因天气潮冷、精神紧张、过度劳累而加重，局部受热、精神放松、良好睡眠、适度活动可使症状减轻。 4.混合症状：原发性纤维肌痛综合征很少见，大部分纤维肌痛综合征病人都同时患有某种风湿病。这时临床症状即为两者症状的交织与重叠。纤维肌痛综合征常使与之共存在风湿病症状显得更严重，如不认识这种情况常会导致对后者的过度治疗和检查。 【辅助检查】 除非合并其他疾病，纤维肌前综合征一般无实验室异常。但有报道纤维肌痛综合征病人IL-1水平增高，自然杀伤细胞及血清素活性减低，脑脊液中P物质浓度升高。药1/3病人有雷诺现象，在这一组病人中可有抗核抗体阳性、C3水平减低。 自70年代Smythe首次提出纤维肌痛综合征诊断标准以来，相继以许多诊断标准问世。但这些标准在方法学上、内容上都不尽相同，从而给流行病学及临床研究带来一些困难。为此国外学者通过多中心协作，在以往标准的基础上，研究了大量病人的临床症状及压痛点，从中筛选出最有鉴别意义的一个临床症状及18个压痛点，提出了1990年纤维肌痛综合征的分类标准。 1.持续3个月以上的全身性疼痛：身体的左、右侧、腰的上、下部及中轴骨骼（颈椎或前胸或胸椎或下背部）等部位同时疼痛时才认为是全身性疼痛。 2.用拇指按压（按压力约为4kg）18个压痛点中至少有11个疼痛。这18个（9对）压痛点部位是：枕骨下肌肉附着处；斜方肌上缘中点；第5至第7颈椎横突间隙的前面；冈上肌起始部，肩胛棘上方近内侧缘；肱骨外上髁远端2cm处；第二肋骨与软骨交界处，恰在交界处外侧上缘；臀我上象限，臀前皱襞处；大粗隆后方；膝内侧脂肪垫关节折皱线的近侧。同时满意上述2个条件者，可诊为纤维肌痛综合征。 应用这个标准可使纤维肌痛综合征的定义更趋一致。该标准所强调的纤维肌痛综合征与其他类似疾病的区别处，因而没有包括综合征特征性表现，如疲劳、睡眠障碍、晨僵等。应用这个标准时，考虑到上述特点，将会增加诊断的可靠性、正确性。但这个标准不能区分原发性纤维肌痛综合征和继发性纤维肌痛综合征。因此，纤维肌痛综合征诊断成立后，还必须检查有无其他伴随疾病，以区分原发性与继发性纤维肌综合征。这种区分在临床研究及疗效观察显然是必要的。 【鉴别诊断】 纤维肌痛综合征的症状如疲乏、疼痛是临床上常见的症状。它需要下列几种疾病相鉴别。 1.精神性风湿痛：纤维肌痛综合片易与精神性风湿病相混淆，但两者有显著不同。精神性风湿有带感情色彩的症状。如把疼痛描述成刀割炎烧样剧痛，或描述为麻木、发紧、针扎样或压迫性疼痛。这些症状常定位模糊。变化多端，无解剖基础，且不受天气或活动的影响，患者常有精神或情感紊乱，如精神神经病、抑郁、精神分裂症或其他精神病。区别两者是重要的，因前者更难处理，常需精神病专家治疗。 2.慢性疲劳综合征：慢性疲劳综合征包括慢性活动性EB病毒感染和特发性慢性疲劳综合征。表现为疲劳、乏力，但缺少基础病因。检查患者有无低热、咽炎、颈或腋下淋巴结肿大，测定抗EB病毒包膜抗原抗体IgM，有助于鉴别二者。 3.风湿性多肌痛：风湿性多肌痛表现为广泛性颈、肩胛带、背及骨盆带疼痛。但根据血沉快、多见于60岁以上老人、滑膜活检示炎性改变、对激素敏感等特点，可与纤维肌痛综合征相鉴别。 4.类风湿关节炎：RA和纤维肌痛综合征病人均有全身广泛性疼痛、发僵及关节肿胀的感觉。但纤维肌前综合征的关节无肿胀的客观证据，它的晨僵时间比RA短，实验室检查包括类风湿因子、血沉、关节X线片等也都政治。纤维肌痛综合征疼痛分布范围较广泛，较少局限于关节，多位于下背、大腿、腹部、头部和髋部，而RA的疼痛多分布于腕、手指和足趾等部位。 5.肌筋膜痛综合征：肌筋膜痛综合征亦称局限性纤维炎，也有学问压痛点，易与纤维肌前点征相混淆。但两者在诊断、治疗和预后上都有不同之处。 肌筋膜痛综合征的压痛点通常叫激发点，按压这一点，疼痛会放射到其他部位。虽然病人感到疼痛，但他们可能不知道激发点任何处。 肌筋膜综合征通常只有一个或聚集在局部的几个激发点。激发点起源于肌肉，受累肌肉活动受限，被动牵拉或主动收缩肌肉均可引起疼痛。用1%普鲁卡因局部封闭激发点可暂时消除疼痛。它与纤维炎不同，没有广泛的疼痛、僵硬感或疲乏等症状。但是如果持续性的疼痛引起Ⅳ期睡眠障碍，肌筋膜综合征就可能演变为纤维肌痛综合征。 肌筋膜综合征通常由外伤或过劳所致。一般预后较好。 治疗： 治疗方面较重要的一点是给患者以安慰和解释。以解除病人的焦虑和抑郁。在药物治疗方面，多数作者报告三环类抗抑郁药阿米替林和胺苯环庚烯是目前治疗本病的理想药物。它们通过：①抗抑郁；②增加非快动眼睡眠，减少快眼动睡眠；③增加血清素含量；④解除肌痉挛等作用达到改善睡眠、减少量僵和疼痛的效果。阿米替林10mg，根据可缓慢增至20—30mg，或胺苯环庚烯10—40mg，均为睡前一次服。其副作用为口干、咽痛、便秘，由于剂量较小，病人大都可以耐受。近年发现S-腺苷甲硫氨治疗纤维肌痛综合征有一定疗效。它是脑组织许多甲基化反应的甲基拱体，且具有抗抑郁作用。在非药物治疗方面，文献报道心血管适应训练及肌电图生物反馈训练有一定疗效。其他治疗如局部交感神经阻断、痛点封闭、经皮神经刺激、干扰电刺激、针灸、按摩等均可试用。这些治疗的疗效和机制尚有等进一步研究。

痛风的危害很多， 统计称痛风患者“痛风性肾病—临床20%- 40%，尸检100%”怕。痛风待出现肉眼可见的痛风石、慢性痛风性肾病或X线片上可见的关节破坏才开始降尿酸治疗已较晚了，为了避免肾功能受损，关节等严重损伤，正规治疗和饮食还是需要的。高尿酸血症在成年人中，越来越多，在30岁以上人中比例大约10%左右，有些可能还要高。痛风急性发作控制急性炎症(急先治其标)NSAIDs: 一般都有十分明显的疗效(禁用阿司匹林)秋水仙碱: 0.5mg/片， 1/h，直至缓解或消化道症状（恶心呕吐腹泻）,最大<12片/d. 维持1片,tid。 也可静脉应用 （属特效，但部分文献认为限于副作用及疗效，认为先选足量NSAIDs，无效再选秋水仙碱）糖皮质激素:上述无效！不能耐受！症状较重！不使用降尿酸或排尿酸药(缓再治其本)尿酸迅速波动(增高或减低)可导致关节炎加重、突然下降可导致痛风石表面溶解,释放结晶,被白细胞吞噬后释放趋化因子,又吸引更多白细胞,释放溶酶体酶,破坏关节 ，建议需待急性发作完全控制后(多在终止发作后的3-6周)使用。而初期降尿酸疗效越好，痛风的发作可能越频繁。为预防急性发作，尚考虑同时应用非甾体抗炎药或秋水仙碱：持续应用至少4-6周，甚至半年以上（参考同上）。促进尿酸排泄药国内目前主要是排尿酸药物和抑制抑制尿酸合成药物，前者丙磺舒病房好像已经无药了，而代替以较安全的苯溴马隆。而服用排尿酸药物要大量饮水，最好同时服用碳酸氢钠。抑制尿酸药物目前好象只有别嘌醇了。别嘌醇过敏反应综合征发生率约占10％，表现为发热、皮疹、嗜酸细胞增高、肝坏死及肾功能异常，病死率高达20-25％，值得密切关注，所以它的使用有一些限制和顾虑了。苯溴马隆 25mg/片，1-2片/d ,1-3w,不降,增加1-2片/d 可用2-4片/d碳酸氢钠片1.0 TID大量饮水。促进尿酸排泄药 立加利仙(苯溴马龙或写成苯溴马隆) ，丙磺舒（已少应用），苯磺唑酮（已少应用）适应症: 肾功能正常或仅有轻度损害(Ccr>20ml/min) 、无肾结石、尿尿酸< 600mg/d(3571 μmol/d)注意事项: 大量饮水/碱性药物（尿PH8时，溶解度增加100倍）、禁用噻嗪类利尿剂/阿司匹林/酒痛风的第三类药物；促进尿酸分解药包括拉布立酶(rasburicase)和聚乙二醇尿酸酶(pegloticase)，也在研究和进展。临床上，应提倡根据痛风患者所并发的疾病来选择“一箭双雕”的药物。有高血压的痛风患者可选择氯沙坦或氨氯地平，国内外研究已肯定了氯沙坦兼有降尿酸和降压作用，。伴高血脂症的痛风患者可选择非诺贝特（fenofibrate)或阿托伐他汀(atorvastatin)。两者降血脂的同时也降尿酸，前者适于以甘油三酯增高为主者，后者适于以胆固醇增高为主者阎。非诺贝特200 mg／d治疗3周或160 mg／d治疗2个月后血尿酸可分别降低19％和23％P2-23]。非诺贝特还有一定的抗炎特性，降尿酸时较少诱发痛风的急性发作。

常用抗抑郁药 慢性疼痛不仅给患者造成躯体上的痛苦，同时也产生心理上的反应，其中抑郁情绪尤其突出，这极大地影响着慢性疼痛患者的康复。一般来说，急性疼痛导致焦虑情绪，而慢性疼痛，随着时间的延长，病人辗转反复于多家医院，接受多种治疗方法均不满意，则有可能使其对疾病能否治愈失去信心，在焦虑的基础上继发抑郁情绪,甚至抑郁情绪成为主要的精神障碍。由于抑郁情绪和疼痛相互影响，可形成恶性循环，即疼痛→抑郁情绪→痛阈降低→疼痛加重→严重抑郁情绪[1]。患者一旦出现抑郁情绪，就有可能对医务人员及治疗方案产生抵触情绪，进而影响到疼痛性疾病本身的治疗；另外，因为患者心理状态不稳定，医患冲突以及患者自杀的发生率大大提高，这将使得治疗变得更加困难。 抑郁情绪在慢性疼痛病人中的发生率多在17.8%～92.4%[2～5]，我们对246例慢性疼痛患者进行的一次多中心横断面流行病学调查结果显示抑郁情绪的发生率为38.62%[6]。 对合并抑郁情绪的慢性疼痛病人，仅治疗疼痛，不认识、不治疗抑郁情绪，很难从根本上快速、有效地解除疼痛；重视并积极治疗抑郁情绪后，镇痛疗效明显提高。因此，抑郁情绪的治疗是慢性疼痛治疗中的一个重要组成部分。一、 抑郁情绪治疗目标（一）、提高显效率和临床治愈率，最大限度减少病残率和自杀率。（二）、提高生存质量，恢复社会功能，达到真正意义上的治愈。（三）、预防复发。二、常用抗抑郁药： 慢性疼痛病人抑郁情绪的治疗：①躯体治疗：尽快弃除疼痛病因，彻底治愈原发病；原因暂时不能查明者，要采用有效镇痛措施，如应用药物、神经阻滞等方法先给病人解除疼痛折磨。②心理治疗：如通过分析治疗、认知治疗、支持治疗等方法，让患者真正体会到医生、护士关心、体贴他（她）的疾苦，正竭尽全力积极为其治疗，从而帮助患者建立战胜疾病的信心。③抗抑郁药物治疗：抗抑郁药物指主要用于治疗抑郁性精神障碍的药物，该类药物对正常人的情绪不产生影响。临床常用抗抑郁药：（一）、三环类抗抑郁药（TCAs）： １、常用药：多塞平（多虑平）、阿米替林、丙米嗪、氯丙嗪。 2、作用机制：①M1受体阻断作用，②α受体阻断作用，③H1受体阻断作用，④抑制5-HT的再摄取，⑤抑制NE的再摄取。 3、常见不良反应及处理： （1）外周抗胆碱能效应致不良反应 主要表现：口干、视力模糊、尿潴留、便秘等。处理：①可减量、换药或停药。②对症处理。③可试用新斯的明对抗。 （2）中枢抗胆碱能效应致不良反应 常发生于药物过量或特殊个体，会出现谵妄、激越、肌阵挛、舞蹈症或意识模糊、昏迷及癫痫发作；部分病例可出现妄想、错觉、幻觉，可伴有面色潮红、心动过速、瞳孔散大、汗少、高热、肠鸣音减少等植物神经系统症状。 处理：①停药严密观察。②激越、谵妄或抽搐状态可给予地西泮5～10mg，肌注。③意识模糊或浅昏迷状态可给予毒扁豆碱1mg，静脉缓慢推注或肌注，每小时1～2mg。④一般对症或支持疗法。 （3）心血管不良反应 １）体位性低血压及窦性心动过速较为常见，多为α1肾上腺素能受体被阻断所致，一般不须特殊处理，保持患者平卧，严密观察。 ２）奎尼丁样不良反应，可发生于有隐匿性心脏疾病患者；对心脏传导系统的影响可出现Ⅰ～Ⅲ度房室传导阻滞、束支阻滞或室内传导阻滞，可伴有心肌复极过程延长、继发房性早搏、心房扑动或室性心律紊乱。处理：立即停药，心电监护，对症处理。预防：用药前要严格排除禁忌证。 （４）变态反应 较罕见。处理：立即停药，对症抗过敏治疗，严重者给予激素治疗。 （５）其他不良反应 包括体重增加、性欲改变等代谢、内分泌紊乱。致畸胎作用尚未确定，孕妇妊娠头3个月禁止使用。（二）、单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)： 1、常用药：苯乙肼(phenelzine) 、吗氯贝胺(moclobemide)。 2、作用机制：抑制MAO及其他酶的活性，减少中枢单胺递质的分解，以提高突触间隙单胺类递质浓度。 3、常见不良反应及处理 主要为与TCAs联用所致的高血压危象及肝脏毒性作用。处理则以预防为主。（三）选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)：SSRIs是目前最常用的抗抑郁剂。 1、常用药：氟西汀(百优解)、帕罗西汀(赛乐特)、氟伏沙明(fluvoxamine, 兰释)、舍曲林(sertraline,左洛复)、西酞普兰(citalopram,西普妙)。 2、作用机制：选择性抑制触前膜5-羟色胺的再摄取，增加五羟色胺在突触间隙的浓度，发挥抗抑郁作用。 3、SSRI类药物的共同优势：SSRI的特点可归结为STEPS:S(Safety)：副作用小，安全性好；T(Tolerability)：耐受性好，安全性高；E(Efficacy)：疗效在70%左右；P(Payment)：单剂药较贵，但按疗程计算并不比三环类、杂环类贵；S(Simplicity)：使用方便。（四）、5-羟色胺再摄取增强剂：1、常用药：达体朗（噻奈普汀） 2、作用机制：增加海马部位锥体细胞的自发性活动，并加速其功能受抑制后的恢复；增加大脑皮质和海马部位神经元对5-羟色胺的再吸收作用。3、不良反应 罕见，一般并不严重。可出现厌食、口干、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、便秘；失眠、头晕、头痛等。 （五）、 5 - 羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）再吸收双重抑制剂（SNRIs）：1、常用药：盐酸文拉法辛缓释胶囊，商品名怡诺思，是全球第一个5-HT和NE双重再摄取抑制剂(SNRIs)，第一个获得FDA批准治疗广泛性焦虑（GAD）的抗抑郁药。2、作用机制：呈剂量依赖性单胺药理学特征（１）低剂量（<75mg/天）仅有5-HT再摄取阻滞；（２）中至高剂量（ 150mg/天）有5-HT和NE再摄取阻滞；（３）非常高的剂量有 3 种单胺再摄取阻滞：多巴胺(dopamine，DA)以及5-HT和NE。3、不良反应 常见的不良反应为：胃肠道不适(恶心、口干、厌食、便秘和呕吐)、中枢神经系统异常(眩晕、嗜睡、梦境怪异、失眠和紧张)、视觉异常、打哈欠、出汗和性功能异常(阳萎、射精异常、性欲降低)等。偶见不良反应为：无力、气胀、震颤、激动、腹泻、鼻炎等。 不良反应多在治疗的初始阶段发生，随着治疗的进行，这些症状逐渐减轻。表10-1 常用抗抑郁药剂量范围药名常用剂量（mg）用法多虑平阿米替林氟西丁(百忧解) 舍曲林(左洛复) 帕罗西丁(赛乐特) 达体朗怡诺思(文拉法辛)25～30025～30020～8050～20020～8012.575～225qnqnqd qd qdtid qd三、选药原则：（一）使用最熟悉的药物，尽量避免两种以上药物联用，充分了解药物间相互作用。（二）小剂量开始,缓慢加量。（三）个体化原则，根据年龄、性别、体重、疾病状况及既往用药史综合考虑。（四）镇静作用较强的药物（如多虑平、阿米替林等）适于伴有焦虑或睡眠障碍者，一般宜晚间给药。（五）MAOIs不宜作为首选，TCAs无效病例需停药两周后方可使用MAOIs。四、合并焦虑情绪的治疗 临床上，睡眠障碍、食欲改变、心血管系统/消化系统症状、注意力障碍、易激惹、精力减退是抑郁与焦虑情绪共有的症状，常常难以明确区分，难以彻底治疗［７］，这一现象被称为抑郁与焦虑的共病现象。 对于合并焦虑的抑郁患者，在应用抗抑郁药的同时可使用苯二氮卓类药物(BZDs)抗焦虑。BZDs的优点是可以迅速缓解焦虑症状，并且价格便宜，患者的耐受性好；缺点是长期服用可以导致医源性药物依赖，并且影响精神运动性功能。五、结 语 抑郁情绪在慢性疼痛患者中的发生率较高，只有充分认识、积极治疗抑郁情绪才能更有效地治疗慢性疼痛，防止自杀等不良行为的发生。

癌痛的评估和治疗 据统计，70%晚期癌症患者存在不同程度的疼痛，因此，对癌痛的评估和治疗已成为疼痛学研究的重要课题之一。一、 癌痛的评估： 癌痛的评估是进行诊断和制定有效治疗计划的基础。评估过程除重点询问疼痛症状的相关信息外，还应包括患者的全身状况、对自身的评价、对疾病和疼痛的感受及态度，以及其家庭的关心程度等等。 在初次疼痛评估之后，每间隔一定时间还应进行一次再评估，尤其是在开始试用新的药物或完成一项治疗（如神经阻滞）之后更应反复再评估。二次评估和连续评估的目的在于监测有无病情进展及新症状出现、了解治疗方案的疗效及副作用、估计患者对治疗的总满意度、调整治疗方案，为下一步治疗提供条件、机会和依据。常用评估工具：（一）疼痛： 测量疼痛的三种常用基本方法包括：视觉模拟评分法（visual analogus scale,VAS）、口述评分法（verbal rating scale,VRS）和数字评分法（numerical rating scale,NRS）。这些方法易于实施，而且评分简便，也适用于儿童和老年人。（二）日常生活能力： 日常生活能力量表（activities of daily living scale,ADL）由美国的Lawton和Brody制定于1969年，主要评定被试者的日常生活能力。该表可用于①制定特殊护理方案；②疗效评估。(三)心理状态：1、抑郁： 抑郁自评量表（self-rating depression scale, SDS）由Zung编制于1965年，为具有20个项目的自评量表。使用简便，能有效地反映抑郁状态的有关症状及其严重度和变化。特别适合于药理学研究中评定治疗前后的变化，以及在综合性医院中发现抑郁症患者。2、焦虑： 焦虑自评量表（self-rating anxiety scale,SAS）由Zung于1971年编制。其结构形式和评定方法均与SDS十分相似，也是一个含有20个项目，4级评分的自评量表。用于评定焦虑患者的主观感受。 二、 癌痛的治疗：（一）原发病的治疗： 理论上，经过病因治疗即抗肿瘤治疗癌痛可以随之缓解。但实际上，一部分患者可能非常幸运，随着抗肿瘤治疗出现疗效，癌痛也迅速显著地减轻了；而大多数患者或者因为抗肿瘤治疗尚未起效，或者因为抗肿瘤治疗已达极限量却仍未奏效，或者因为已无法继续进行抗肿瘤治疗，癌痛没有得到有效的缓解，常常需要某种形式的镇痛治疗。 有时对已经放弃了抗肿瘤治疗的患者，当出现新症状或者拟改变疼痛治疗方案时，仍可考虑抗肿瘤治疗。对于迅速缓解症状来说，放疗通常是诸多疗法中最为有效的。医生决定给患者继续抗肿瘤治疗并不意味着要停用镇痛药物及其它支持疗法，而是要发挥它的更为重要的治疗作用。（二）三阶梯方案： 国内外临床实践证明，严格按“三阶梯”疗法的原则规范化进行治疗，90%以上的癌痛患者可以缓解疼痛，使生活质量大大提高。“三阶梯”疗法的原则是：①口服（无创）给药；②按时给药；③按阶梯给药；④药物剂量个体化。WHO推荐的“三阶梯方案”，示意图如下。 疼痛消除 重度疼痛 强效阿片类±非阿片类±辅助药 中度疼痛 弱效阿片类±非阿片类±辅助药 轻度疼痛 非阿片类±辅助药１、 第一阶梯用药： 以非甾体消炎镇痛药（NSAIDs）为主。目前临床可选用的NSAIDs有十余种。WHO推荐的代表药物为阿斯匹林。我们在应用NSAIDs中的体会是首选消炎痛。消炎痛有普通消炎痛片、消炎痛栓和消炎痛控释片（意施丁）三种剂型。普通消炎痛片为25mg/片，常用剂量为25～50mg，一日三次，饭后口服。不能口服的患者，可用消炎痛栓直肠给药，不但减轻了胃肠刺激，而且可消除首过效应，很受临床欢迎。意施丁则通过控释技术，使药物维持小时的抗炎镇痛作用，避免过高的血药浓度，使副作用降至最低。２、第二阶梯用药 以弱阿片类药物为主。WHO推荐的代表药物为可待因。可待因是通过在体内转变为吗啡，作用于吗啡受体而发挥镇痛作用的，其镇痛效能为吗啡的1/12，持续时间与吗啡相似。欣快感及成瘾性较吗啡弱，对呼吸中枢抑制轻微，亦无明显便秘、尿潴留及体位性低血压等副作用。 路盖克为双氢可待因10mg与醋氨酚500mg的复方制剂，可通过不同的作用途径发挥镇痛作用。口服剂量为1～2片/次，每6小时一次。 奇曼丁为盐酸曲马多缓释片，可通过激动中枢的不同受体（阿片受体和α受体）增强镇痛作用。口服50mg开始，逐渐增量，一般不超过400mg/日，服药间隔不少于8小时。 双克因为可待因控释片，镇痛作用为可待因的2倍，并可延长用药间隔，不影响睡眠，每12小时一次，每次60～120mg。 根据患者的疼痛程度和对药物的耐受情况，可从上述弱阿片类药物中选择应用。３、第三阶梯用药 以强效阿片类药物为主。WHO推荐的代表药物为吗啡。吗啡作用于中枢的阿片受体，具有较强的镇痛、镇静和镇咳作用。因对阿片受体的选择性不强，因而会同时抑制呼吸中枢、缩小瞳孔，扩张阻力血管和容量血管（引起体位性低血压），兴奋肠道平滑肌和括约肌（引起便秘），收缩输尿管及增加膀胱括约肌张力（导致尿潴留），反复应用可发生耐受甚至成瘾。 口服吗啡有两种剂型。即释型因作用时效短，给药烦琐且血浓不稳易成瘾而已弃用。控释型可使吗啡缓慢释放，减少给药次数，维持较稳定的血药浓度而减少副作用的发生。临床常用美施康定（盐酸吗啡控释片），每12小时给药一次。 第三阶梯用药，要特别遵循按时给药和用药剂量个体化的原则，去除吗啡用药的陈旧观念，防止因惧怕成瘾、片面强调呼吸抑制等副作用而让患者忍受完全可以避免的痛苦。按时给药能够维持较平稳的血药浓度，即可有效地缓解疼痛和防止疼痛再发生，又可避免产生欣快感，不易成瘾，这一点必须向患者和家属解释清楚，“痛时给药”是癌痛治疗之大忌。吗啡的临床用量变异很大，这是因为阿片受体的敏感性存在个体差异，因此临床用药应遵循剂量个体化原则。有人报告美施康定剂量可高达1200mg/日，也有人报告美施康定10mg/日可维持数日。因此应在正确评估患者疼痛程度情况下，合理使用吗啡制剂，彻底解除患者疼痛。 另一种强效阿片类药物是芬太尼透皮贴剂（多瑞吉），有2.5mg、5.0 mg、7.5 mg、10mg／贴4种剂型，此药患者常可良好耐受，而且比口服阿片类药物产生便秘的机会少。多瑞吉用药后６小时开始发挥作用，12小时达作用高峰，芬太尼的稳态血药浓度可维持72小时。因此，在多瑞吉达作用高峰前应给予足够剂量的短效镇痛药。表面区域的大小与芬太尼的吸收量成正比，而经皮贴剂常有各种剂型。该制剂中的控释膜可调节药物释放的速度在一个比平均皮肤吸收速度低的水平，因此决定吸收快慢的主要因素是制剂，而不是皮肤。在影响药物经皮吸收的因素当中，最重要的是温度，而因此，应警告患者不能上热敷等。虽然经皮芬太尼制剂最初是为围手术期应用而研究设计的，但是其最终应用将限于慢性疼痛。多瑞吉最适于药物需求量稳定的患者，而且尤其适于口服有禁忌症、而又必须长期应用阿片类药物的患者。４、辅助用药 辅助用药是贯穿于整个“三阶梯方案”中的一个部分。在临床工作中我们体会到，辅助用药是关系到“三阶梯”能否顺利进行的关键。辅助用药包括两个部分：一是增强阿片药物的镇痛效果并解决由于疼痛带来的焦虑、抑郁和烦躁等精神症状；二是有针对性的预防或减轻各种镇痛药物带来的副作用。前者包括安定类药物如安定、佳乐定；抗抑郁药如阿米替林、百忧解、塞乐特；抗癫痫药如卡马西平、加巴喷丁等，这些药物有轻度镇痛作用，更重要的是调节患者的精神状态，改善睡眠，提高生活质量。后者包括胃粘膜保护剂、胃肠动力药物和通便缓泻药物。几乎每个接受癌痛治疗的患者，不管应用非阿片制剂还是阿片制剂，均难以避免地或早或晚遭遇镇痛药物带来的副作用，如恶心、呕吐、便秘等，严重副作用的出现会妨碍“三阶梯”的顺利进行而被迫中断治疗，因此我们从癌痛治疗的开始就特别重视镇痛药物副作用的防治，已作为常规用药，力争使患者顺利地接受并完成“三阶梯”治疗。（三）、“三阶梯方案”以外的治疗： 一般情况下，癌痛治疗的“三阶梯方案”能够缓解大多数癌性疼痛，但对于严格按照“三阶梯方案”治疗而效果不佳的疼痛，我们可以选用一些侵入性的治疗手段。1. 神经破坏性治疗 神经破坏性治疗分为物理破坏和化学破坏。在物理破坏中，可选用手术切断和射频毁损等治疗。在化学破坏中， 过去常选用无水酒精、酚甘油等，因目前没有供临床选用的医用制剂而已经逐渐被放弃。根据破坏的神经部位不同，又可分为神经干（如下颌神经、肋间神经）破坏、神经节（如半月神经节）破坏、神经丛（如腹腔神经丛）破坏以及椎管内（感觉神经根）破坏。2. 患者自控镇痛（PCA） 患者自控镇痛是在患者感觉疼痛时按压启动键，通过由计算机控制的微量泵向体内注射设定量的药物，其特点是在医生设置的范围内，患者自己按需要调控注射止痛药的时机和剂量，达到不同患者、不同时刻、不同疼痛强度下的不同镇痛要求。PCA可经硬膜外腔、静脉、皮下或神经干等途径用药，在癌痛治疗中以前三者常用。（四）、心理治疗 临床上，为癌痛患者提供心理治疗或让患者学习癌痛的心理学疗法常常比较困难，其中主要的原因就是需要较长时间的学习才能掌握这些技术和改变生活习惯，才能使它们生效。 常用的心理治疗方法有：教育干预法、催眠疗法、放松及生物反馈疗法、放松和意象、认知重建、分散注意力、运动节奏、问题解决。无论心理干预在癌痛治疗中如何重要，仍有某些患者不适用此类方法。例如：如果患者处于谵妄状态、精神异常、病情迅速恶化、呕吐或者正遭受难以控制的重度疼痛，则不适于用心理干预进行治疗。

医用臭氧在疼痛临床中的应用 一、臭氧的历史：1839年，德国化学家Schonbein（1799～1868）在巴塞尔发表“电解水过程中阳极的气味”，将这种刺激性的气体命名为臭氧（Ozone）。1857年，Von Siemens发明了第一台臭氧发生器。人们发现臭氧可用于水的消毒，许多消毒水工厂由此而诞生。1870年，出现了第一篇关于臭氧用于净化血液的报道。1915年，A. Wolff局部应用臭氧治疗严重感染伤口。1936年，法国医生P. Aubourg将臭氧注入直肠治疗慢性结肠炎。1988年，意大利医生Verga将臭氧注入腰大肌及椎旁间隙治疗腰腿痛。1998年，Muto等报道将臭氧注入椎间盘及椎旁间隙治疗腰椎间盘突出症，有效率为78%。1994～2000年，Albertini报告6665例多中心治疗腰椎间盘突出症的研究结果，优良率80.9%。2000年，南方医院何晓峰将该技术引入国内，至2004年6月治疗腰椎间盘突出症患者450多例，有效率75.9%。除此之外，臭氧还用于治疗关节痛、肩周炎、糖尿病溃疡、病毒性肝炎等。二、臭氧的理化性质及治疗原理：1、理化性质 ○3是一种淡蓝色有浓烈特殊臭味的气体，极不稳定，在空气和人体组织中易分解为○2+○-。与氧气相比，臭氧具有比重大、有味、有色、易溶于水、易分解等特点，常温下半衰期约20min。由于○-原子非常活跃，因而臭氧具有很强的氧化能力，该作用在瞬间完成，没有永久性残留。２、治疗原理（1）氧化髓核内蛋白多糖：髓核内的主要成分之一蛋白多糖带有负电荷，可吸引正电荷至髓核基质内，即具有固定电荷密度的特性。这一特性决定了髓核基质内离子的分布，使髓核基质产生高渗透压，是髓核含水量高达85%的主要原因。○3注入椎间盘后能迅速氧化髓核内的蛋白多糖，髓核细胞膜和细胞内结构破坏，造成细胞变性坏死，细胞合成和分泌蛋白多糖的功能下降或丧失，使髓核渗透压降低从而导致水份丢失，髓核体积缩小。因此，有人将臭氧治疗椎间盘突出症这一方法称为臭氧溶核术（ozone chemonucleolysis）。（2）抗炎作用：突出的髓核及纤维环压迫硬脊膜、神经根及周围静脉，引起回流障碍，出现渗出和组织水肿。纤维环断裂后释放的糖蛋白和β蛋白等作为抗原物质，使机体产生免疫反应，形成无菌性炎症。臭氧可刺激氧化酶过度表达，中和炎症反应中过量产生的反应性氧化产物，拮抗炎症反应中的免疫因子释放，扩张血管，改善回流，减轻神经根周围的水肿。（3）镇痛作用：突出的椎间盘组织可压迫神经根，刺激椎间小关节突、邻近韧带和椎间盘表面存在的神经末梢释放致痛物质（如P物质、磷脂梅A2等）产生疼痛。（４）○3注射后可直接作用于神经末捎，并刺激抑制性中间神经元释放脑啡肽等物质，从而达到镇痛作用，这是○3治疗软组织痛的依据。三、臭氧的动物实验研究：俞志坚等将不同浓度的臭氧（50μg/ml、30μg/ml）在X线透视下注入成年家犬的腰椎间盘中心部和椎间孔，观察2个月，发现髓核缓慢萎缩，无不良反应发生。臭氧鞘内注射的安全性尚未见报道，有待于进一步研究。四、适应证：1、椎间盘突出症。2、腰椎手术失败综合征（Failed Back Surgery Syndrome,FBSS）。3、软组织痛：各种软组织痛，如：肩周炎、肌肉筋膜疼痛综合征、第三腰椎横突综合征、梨状肌综合征等。4、关节炎：注射臭氧可以治疗各种风湿病、股骨头缺血性坏死、骨性膝关节炎等并发的骶髂关节、髋关节和膝关节腔的无菌性炎症。5、神经病理性疼痛：如对于肋间神经的带状疱疹后神经痛（postherpetic neuralgia PHN），局麻、射频后注射臭氧可以作为一种辅助治疗方法。五、禁忌症：1、臭氧过敏。2、穿刺部位感染。3、体温升高。4、严重心理障碍者。5、月经期、哺乳期患者。6、颈椎间盘突出压迫脊髓致脊髓水肿变性者。7、游离型腰椎间盘突出。8、腰椎间盘突出钙化、合并骨性椎管狭窄或马尾神经综合征者。六、操作要领：1、颈椎间盘穿刺： （1）穿刺入路：颈椎间盘突出症常采用病变椎间隙健侧前侧方入路（图1、2）。（2）臭氧浓度：40～50μg/ml。（3）容积：颈椎盘内3～5ml。（4）注射次数和间隔时间：一般注射1～2次，间隔3～5天。2、腰椎间盘穿刺： （1）穿刺入路：腰椎间盘突出症和FBSS一般采用后外侧安全三角进路（图3、4）；对于L5/S1间盘穿刺若因髂嵴过高穿刺困难时，可采取小关节内缘入路，较易成功（图5、6、7、8、9）。（2）臭氧浓度：40～50μg/ml。（3）容积：腰椎盘内注射6～10ml；退针至盘外，椎管内注射10ml。（4）注射次数和间隔时间：一般注射1～2次，间隔3～5天。３、软组织痛、关节炎和肋间神经PHN： 0.5%利多卡因局麻下穿刺到位后回抽无血、无气后，每一痛点注射臭氧5～10ml，每根肋间神经注射臭氧5ml，每个关节腔注射臭氧10～20ml。4、注意事项：臭氧注射是治疗多种慢性疼痛的一种安全、有效、经济的治疗方法，但要提高治疗效果并扩大其适应症，必须做到以下两点： （1）确保进针到达病变组织——靶点注射： 例如，治疗腰椎间盘突出症时，必须进针到突出的间盘内。椎间隙间盘内穿刺，对膨出的间盘有减压、减容作用，但对于纤维环已破裂、髓核已突出、脱出的腰椎间盘突出症，应行突出物内臭氧注射，而对于脱垂型腰椎间盘突出症，臭氧注射应从突出物的远端开始，分次进行，以防直接注射突出物与间盘连接处导致的突出物脱落，压迫神经。（2）发挥多种技术的优势——综合治疗：各种治疗技术都有一定的适应症和禁忌症，有各自的优势和缺陷。一种方法不可能治疗各种疼痛疾患，一种疾病在不同的病例有不同的特点，一个病例也可能有多种病变或一种病变的多种类型。所以，应根据患者的病种、类型和特点选择最适宜的治疗技术和最佳的技术组合。常用的治疗技术组合有：（1）臭氧与射频（RF）联合； （2）臭氧与经皮激光间盘减压术(percutaneous laser disc decompression, PLDD) 联合；(3)PLDD+RF+臭氧联合；(4) 臭氧+神经阻滞＋针刀疗法(acupotomy) 联合。七、术后康复：颈、腰椎间盘突出症和FBSS患者，术后卧床1天，下床后活动应循序渐进，注意应用颈领或腰围保护，1个月内以卧床休息为主，避免颈椎或腰椎剧烈运动；术后2～3个月，逐渐锻炼颈、腰部肌肉，增加脊柱的活动度；3个月后，达臭氧治疗最佳恢复状态，疗效优、良者恢复日常工作和生活，疗效欠佳者回医院复查。八、不良反应及并发症：臭氧治疗慢性疼痛性疾病的可能不良反应及并发症包括：过敏反应、神经损伤、感染、出血、头痛、腹胀、硬膜囊损伤、肢体无力及肌萎缩等。迄今为止，尚未见严重不良反应及并发症的报道，严格掌握适应证及控制禁忌症，谨慎操作，加强术后监护，是避免严重并发症发生的关键。九、展望医用臭氧用于疼痛临床虽然只有短短十几年的时间，但因其操作简便、安全、有效、经济、不良反应少等优点逐步得到医生和患者的欢迎。 然而，由于这项技术开展时间不长, 尚处于起步阶段，其远期疗效尚待进一步观察,鞘内注射的安全性也有待于进一步研究。因此，应该强调在应用时必须严格掌握适应证，控制禁忌证。

腰椎间盘突出症的诊断 因外伤或退变等原因引起腰椎间盘突出并产生与突出相一致的症状、体征，称为腰椎间盘突出症。腰椎间盘突出症是引起腰腿痛的常见疾病之一，约占腰腿痛的20%；其中L4/5间盘突出最常见，其次是L5S1、L3/4间盘。虽然腰椎间盘突出症常见，但其正确诊断却并不容易，并往往因误诊而导致误治，因此，有必要从以下几个方面讨论腰椎间盘突出症的诊断。症状1.腰痛（lumbago）：因突出间盘可刺激外层纤维环及后纵韧带的窦椎神经纤维，故腰椎间盘突出症患者常有腰背痛。腰背痛可出现在腿痛之前、之中或之后。腰背痛范围较广泛，主要在下腰部或腰骶部，疼痛性质多为慢性钝痛，也可以是急性剧痛。其发生率在腰椎间盘突出症患者中占96.5%。2.坐骨神经痛（sciatica）：发生率占腰椎间盘突出症患者的82.6%。因腰椎间盘突出多发生在L4／5或/和L5S1间隙，故坐骨神经痛常见。疼痛多呈放射性，由臀部、大腿后外侧、小腿后外侧放射至外踝、足背、足趾、足跟或足底。极少数患者可出现由下往上放射痛。除中央型突出可引起双侧坐骨神经痛或双侧交替性坐骨神经痛外，一般多为单侧坐骨神经痛。坐骨神经痛受腹压和体位变化的影响。咳嗽、打喷嚏、用力排便时疼痛加重；屈腰、屈髋及屈膝使椎管容积增大，坐骨神经松弛因而疼痛减轻。“步行不到几十米，骑车可行几十里”，是腰椎间盘突出症患者坐骨神经痛特点的具体写照。先腰痛后腿痛，最后腿痛重于腰痛是腰椎间盘突出症病人的主要症状特点。3.下腹部或大腿前内侧痛：高位腰椎间盘突出使L1、L2、L3神经根受累可出现相应神经分布区腹股沟或大腿前内侧痛。L4／5或L5S1间盘突出亦可引起腹股沟区、会阴部的牵涉痛。窦椎神经的2/3由交感神经、1/3由躯体神经组成，L4／5、L5S1间盘突出刺激了交感神经纤维也是引起下腹部、大腿前内侧、会阴部痛的一种解释。4.间歇性跛行（intermitent creep）：患者行走一定距离后感腰部和腿部疼痛、麻木加重，取蹲位或坐位后，症状缓解或消失，这种表现叫做间歇性跛行。其解释为：行走时，椎管内受阻的静脉丛逐渐充血，加重了神经根的充血和受压程度，故症状加重；取蹲位或坐位时椎管容积扩大、静脉回流通畅，症状减轻。5.患肢麻木或发凉：突出的椎间盘组织压迫或刺激了本体感觉和触觉纤维则引起受累神经根分布区域的麻木。突出的间盘组织刺激了椎旁的交感神经纤维或窦椎神经的交感神经纤维，反射性引起下肢血管的收缩，病人自感患肢发凉，这种现象也叫做冷性坐骨神经痛（cold sciatica）。6.神经功能损害：下肢无力或瘫痪：突出间盘压迫神经根严重、过久，可引起受累神经支配肌无力，甚至瘫痪。括约肌及性功能障碍：中央型、巨大型或游离型突出间盘，压迫马尾神经，可引起马尾神经综合征，表现为肛门、尿道括约肌及性功能障碍，如大便秘结、排尿困难或大小便失禁、阳萎等。体征1.强迫体位和异常步态：症状严重者可表现为强迫弯腰翘臀位及拘谨或跛行步态。2.腰椎形态及活动度：症状严重的腰椎间盘突出症患者，常表现为腰椎形态的改变及活动度的减少。如腰椎生理前凸变浅、消失或后凸，凸向健侧（突出间盘在神经根腋部）或患侧（突出间盘在神经根肩部）；腰前屈、后伸、侧屈及旋转范围受限。向患侧屈并同时后伸受限是腰椎间盘突出症的典型体征。3.压痛及放射痛：腰椎间盘突出症并发神经根炎时，在病变棘间隙的患侧可有明显压痛，并放射到该神经的分布区域。4.肌萎缩及肌力减弱：由于突出间盘压迫神经根和疼痛患肢不敢用力可引起肌肉萎缩和肌力减弱。如L5脊神经受累引起拇背伸、趾背伸及踝背伸肌力减弱，S1脊神经受累引起母蹠屈及踝蹠屈肌力减弱。5.皮肤感觉及腱反射变化：腰椎间盘突出症患者受累神经分布区可出现皮肤浅感觉减退、腱反射减弱或消失，如L4神经受累时，膝反射减弱，S1神经受累时，跟腱反射减弱或消失。6.直腿抬高试验（Lasegue征）及加强试验（Bragard征）：腰椎间盘突出症累及神经根并致神经根炎时，可表现为直腿抬高试验和加强试验阳性，甚至健侧腿抬高（Fajersztajn 征，又名交叉试验）和加强试验阳性。7.仰卧挺腹试验：病人仰卧，枕部及双足跟支撑使臀部和背部抬起，若出现患肢放射痛，即为阳性。若无放射痛，则让病人保持抬臀挺腹位作咳嗽动作或屏住呼吸至面色变红，出现患肢放射痛亦属阳性。影像学典型的腰椎间盘突出症可有影像学变化。1.X线平片：显示腰椎间盘突出症的间接征象，如腰椎生理前凸变浅、消失或反曲，腰椎侧凸，间盘突出的腰椎间隙变窄、左右不等宽、前后等宽甚至前窄后宽、相对缘硬化和唇样增生、椎间孔变小以及Schmorl’s结节等。斜位片无特异性价值，但可排除椎弓根的病变。2.CT：显示腰椎间盘突出症的直接征象，如间盘突出的位置、大小、性质（有无钙化）、侧隐窝饱满、神经根变粗或淹没等。其诊断腰椎间盘突出症的准确性为70%，主要表现为：(1)间盘向后和／或侧方突出，个别的可突到椎间孔或椎间孔外口外。（２）侧隐窝饱满，神经根淹没，或神经根受突出间盘的压迫刺激，水肿变粗。（3）硬膜囊前间隙消失，硬膜囊受压变形（图7）。（4）突出的间盘内可出现点状或／和块状高密度影，乃间盘钙化的表现。为确切描述椎间盘突出的大小和位置，可采用立体的两个断面三个方向图的显示方法。矢状面，显示间盘突出的厚度。分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 3个层面：Ⅰ层面示椎间盘层面；Ⅱ层面示椎间盘上层面，即上一椎体的椎弓下切迹水平至椎间盘上界；Ⅲ层面示椎间盘下层面，为椎间盘下界至下一椎体的椎弓上切迹水平。横断面左右方向，显示间盘向左右突出的范围（宽度）。分4个区：1区在椎管内中1／3，2区在椎管左或右侧1／3，3区在椎间管内，4区在椎间管外口外。前后方向，显示椎间盘向后突出的程度（长度）。分a,b,c,d 4个域。a域椎间盘向后突出为椎管矢状径的1/4，b域为1/2，c域为3/4，d域达4/4。3.MRI：在遇到临床表现与CT征象矛盾时可行MRI检查。MRI可在矢状位或冠状位反映多个腰椎及间盘的影像特点，对确诊间盘突出或排除其它病变如肿瘤、结核等很有价值，准确性可达90%。诊断1.腰椎间盘突出症的诊断依据诊断腰椎间盘突出症，必须将症状、体征和影像学资料结合在一起全面考虑、综合分析，确保三者的一致性，其一致性表现在以下三个方面。(１)侧别一致：绝大多数病例腰椎间盘在影像上突出的侧别与症状和体征的侧别是一致的。如CT示间盘突向左侧，病人应感到左腿痛，查体发现左侧直腿抬高试验及加强试验阳性等。(２)水平一致：CT显示间盘突出的水平（间隙）、受累神经与主诉区域和体征反映的病变神经是一致的。(３)程度一致：一般影像显示突出越大，临床表现症状、体征越重，但这不是绝对的，还受突出间盘和受压神经根的位置关系的影响。2.腰椎间盘突出症的定位诊断(1)腰1～3椎间盘突出症：胸12至腰3椎体之间的椎间盘突出称为高位腰椎间盘突出，较少见，压迫腰1～3神经组成的闭孔神经和股神经，由于腰1～3脊神经多无各自特殊的体征，常共同支配髂腰肌或与腰4神经共同支配股内收肌群及股四头肌。受压时出现的感觉障碍腰1神经受压时，腹股沟部至膝部的上1/3斜形带状区域疼痛和麻木。腰2神经受压时，大腿中前部1/3斜形带状区域疼痛和麻木。腰3神经受压时，大腿下前部1/3斜形带状区域疼痛和麻木。受压时出现的运动障碍表现髂腰肌受累引起的髋关节前屈无力。由腰2～4三节脊神经支配的股内收肌群受累时，髋关节从外展位内收时运动无力。由腰2～4三节脊神经纤维组成的支配股四头肌的股神经受累时，表现为股四头肌萎缩，伸膝无力，膝反射、提睾反射减弱或消失。（2）腰3～4椎间盘突出症：压迫腰4神经根，患者有背部、腰骶部及大腿外侧、小腿和足内侧的疼痛和麻木感。足背伸及内翻运动无力。因腰4神经参与支配股四头肌，故亦可出现股四头肌运动无力、伸膝无力、膝反射减弱或消失等症状和体征。（3）腰4～5椎间盘突出症：压迫腰5神经根。主要累及胫前肌和伸趾肌，常有腰背部、腰骶部疼痛，并向大腿、小腿后外侧至足背、足趾的放射性疼痛和麻木感，以及母趾背伸无力，严重者可出现足下垂。（4）腰5～骶1椎间盘突出症：压迫骶1神经根，感觉障碍表现为腰背部、骶尾部、臀部疼痛，并有向大腿、小腿的后侧至足底部的放射性疼痛及麻木感，运动障碍主要为腓骨长肌、短肌同时受累引起的足部外翻肌力减弱或丧失，以及小腿三头肌受累引起的踝关节、足及母趾蹠屈力减弱，跟腱反射减弱或消失等症状和体征。以上为偏侧型突出压迫神经根引起的常见症状和体征。中央型突出可压迫突出间隙以下1～2位的神经根，甚至整个马尾神经，引起腰部和／或双下肢的疼痛和麻木，严重时可导致膀胱和直肠括约肌无力或麻痹从而造成排便无力或失禁等马尾神经综合征的症状和跟腱反射及提睾反射减弱或消失等体征，个别男性患者还可出现性欲减退及阳痿症状。而椎间孔型和极外侧型突出则可压迫同间隙甚至上一间隙发出的神经根从而引起相应的症状和体征。若仅有影像上的间盘突出，而没有与该突出相一致的症状、体征，则仅能在影像上诊断为腰椎间盘突出，而不能在临床上诊断为腰椎间盘突出症。鉴别诊断1.腰椎滑脱：坐骨神经痛多为双侧。晚期常有马鞍区麻木，下肢无力，腰椎前突增加。腰椎侧位片示腰椎滑脱，腰椎斜位片可见椎弓崩裂。2.脊柱肿瘤：腰腿痛为持续性，夜间尤重，可伴有原发肿瘤的症状、体征。实验室检查多有血沉增快。影像学检查显示椎体、椎弓根破坏，但椎间隙不窄。3.腰椎结核：腰痛呈持续性。常伴午后低热和盗汗。X线片检查显示关节间隙狭窄，椎体破坏。腰椎旁偶有冷浓肿阴影。根据症状、体征不难鉴别。4.腰椎管狭窄症：本病具有腰腿痛病史和间歇性跛行，易与椎间盘突出症混淆，但症状体征分离是该病特点，即症状重、体征轻，腰椎后伸受限往往是主要体征。X线片上显示出椎管前后径变窄。必要时应行脊髓造影或CT检查确诊。5.腰部肌肉筋膜疼痛综合征：属椎管外病变，腰部有局限性压痛点，而使椎管容积变小的检查（腰椎后伸试验）为阴性。

膝关节骨关节炎常见知识问答 一、 问：什么是膝关节骨性关节炎？答：膝关节骨性关节炎是人类最常见的一种关节退行性病变，就是人们常说的膝关节骨质增生、长骨刺等。多见于中老年人，特别是女性体胖者。膝关节骨性关节炎的主要病理改变发生在关节软骨，包括磨损、变性、破坏、骨质增生。该病严重影响了中老年人的生活质量，正引起了人们越来越多的重视。 二、问：膝关节骨性关节炎能造成哪些危害呢？ 答：膝关节骨性关节炎可以导致膝关节疼痛、肿胀，尤其在活动时更明显，严重时可出现关节功能障碍，甚至致残，给日常的生活带来不便，生活质量严重下降。三、问：造成膝关节骨性关节炎发病的原因是什么？ 答：膝关节骨性关节炎的致病因素有多种，常见因素如下： （1）年龄因素 随年龄增大，关节多年积累劳损，导致关节软骨发生退行性变，关节软骨缺乏弹性，关节软骨边缘有骨质增生，即老年人的骨性关节炎的发生。（2）肥胖因素 本病与体重超负荷有关，更年期妇女体重增加可促使骨性关节炎的发生。（3）气候因素 常居潮湿、寒冷环境的人发病率高。（4）创伤及炎症 有关节内骨折、脱位，半月板、韧带损伤及结核、类风湿性关节炎的病人，易继发骨性关节炎。（5）关节结构异常 膝关节内翻与外翻畸形、大骨节病、多发性骨骺发育不良等皆能继发本病。（6）职业 长期的重体力劳动的矿工容易发生膝关节骨性关节炎。四、问：怎样预防膝关节骨性关节炎的发生？答：平时要注意平衡合理的饮食结构，多食富含钙和胶质的食品，避免超重。日常生活中应多晒太阳、适量运动，随时注意保护关节，避免久坐久站，少穿高跟鞋，少做频繁登高运动，天气寒冷时注意保暖，避免受凉等。五、如何早期发现膝关节骨性关节炎？答：最早期的表现就是膝关节的疼痛或者僵硬感，早晨、受凉或上下楼时更明显，关节还可能有肿胀，甚至积液。如果出现了这些问题，而且阴天、受凉、过度劳累后加重，上下楼困难，双腿发软，应该尽早就诊。X线检查就是拍片子有助于诊断。X片常出现有关节面硬化、骨刺形成、关节间隙狭窄等变化。六、问：膝关节骨性关节炎该怎样治疗呢？ 答：一旦得了膝关节骨性关节炎，应尽早治疗，预防病情进一步发展。治疗上一是要缓解症状，二是要保护关节的功能。 （1）休息 当关节出现疼痛和积液时，应减少运动，适当休息，避免过度负重、受凉受潮。对于体重超重者，要减轻体重。 （2）功能锻炼 以不负重活动为主，可在床上进行下肢屈伸关节和收缩肌肉的锻炼。（3）理疗 可解除疼痛和肌肉痉挛，有助于改善血液循环，减轻肿胀，常用的理疗方法有湿敷、热气浴、温泉浴、超激光、超短波等，患者可在医生指导下选用。（4）应用消炎止痛药：此类药物通过消除局部的无菌性炎症来达到止痛目的，效果还是不错的。常用的口服药有布洛芬、芬必得等，外用药有扶他林软膏、吡罗昔康贴片等。（5）中药治疗 具有舒筋活血作用的内服或外用的中成药或中草药有助于病情的康复。 （6）注射治疗 分痛点注射和关节腔内注射两种。若关节周围疼痛明显，可做关节周围肌肉、韧带附着点注射治疗，可明显减轻疼痛；关节腔内玻璃酸钠与复方倍他米松联合注射对早、中期骨关节炎有良好的效果。（7）针刀治疗 对于病史比较长、局部存在粘连且经上述方法治疗效果不好的患者，针刀疗法常常可以取得比较好的疗效。（8）手术治疗 病情严重的患者需考虑手术治疗，可到骨关节外科就诊。