滨州医学院附属医院神经内科科普号

您或您的朋友、家人如果有过下面的状况，一定要到医院就诊。 中风的5个危险信号：突然脸或上下肢麻木或无力，特别是一侧。 突然意识不清、语言或理解困难。 突然单或双目视物不清。 突然行走困难、晕或失平衡，失定向力。 突然原因不明的严重头痛。

一位40岁的职场女性，经常头晕，头脑昏昏沉沉，脑子不清醒，丢三落四，自我感觉工作效率越来越低下。有时头昏脑胀，头重脚轻，害怕跌倒，常伴有烦躁。在基层医院被诊断为“脑供血不足”，治疗后症状时好时坏。她可能患上了持续性姿势-知觉性头晕。持续性姿势性知觉性头晕（PPPD），是2014年初被世界卫生组织统一命名的一种新的独立疾病体，是一种临床比较常见的头晕形式，也是中青年慢性头晕患者最常见的原因之一，发病率占所有已评估前庭症状来就诊病人的15-20%，是年轻成人中常见的诊断。平均持续时间为4.5年，有些病人的症状达数十年。但目前在中国，患者和基层临床医生对此病仍认识不足。PPPD具有如下临床特点：(1)关于头晕、不稳定和眩晕的症状通常难以用语言描述，患者会用各种比喻来描述自己的症状。不过，不稳定感和非旋转性眩晕往往是PPPD患者最占主导地位的症状。(2)患者的症状可以通过直立姿势、主动或被动的移动、复杂视觉刺激而诱发，这种视觉超敏反应是PPPD的另一大典型特征，并且往往是其最具破坏性的特征之一。患者的症状通常会随着警觉性和疲惫程度等因素而波动，但通常会被描述为持久性症状。(3)1/4的患者会由外周或中枢性前庭障碍（如BPPV或前庭神经炎）触发，20%的患者中可以确定存在前庭性偏头痛。恐慌发作或广泛性焦虑症各占触发因素的15%。随着初期事件的直接影响开始消失，PPPD则通常会进一步发展。一些患者会为了避免被触发因素而导致社会和职业活动受到影响。(4)性格特点与PPPD有密切关系，特别是具有神经质型和内向型的个人在经历急性前庭障碍疾病后更容易发展为PPPD。引起眩晕的疾病种类繁多，有的是神经科疾病，有的是耳科疾病； 很多眩晕病因确实很难明确，耳科不认为是耳源性的，神经科又找不出原因，尤其是一些年轻的成人患者，表现为持续慢性的头晕、不稳或非旋转性眩晕感，姿势或体位改变时会出现明显的加重感。详细的体格检查、全面的影像和全面的前庭功能检查均不能明确病因，要考虑持续性姿势-知觉性头晕（PPPD）。PPPD作为一种新的独立疾病，它是一种是由行为因素介导，心理因素参与并产生心理后果的功能性前庭疾病，具有慢性病程、症状程度随时间波动的典型特点。由于PPPD发病因素存在明显的个体化特点，因此，中青年患者出现反复头晕，应及早到神经内科就诊，进行系统地病史回顾，找出导致患者发病的原因和诱发因素，从源头，从本质，从精神心理上去干预治疗，能获得更好的治疗效果，甚至让疾病不再复发。早发现，早治疗，早日摆脱头晕困扰！ 滨州医学院附属医院神经内科副主任，主任医师、教授，硕士研究生导师，滨州医学院附属医院知名专家。

你有过 [ 众人皆睡我独醒 ] 的体验吗？那真是折磨透顶了！流行病学研究显示，中国有45.4%的被调查者在过去一个月中曾经历过不同程度的失眠。长期失眠影响个体的正常生活和工作，增加罹患各种健康问题的风险。严重的睡眠缺失将降低患者的工作效率和警觉水平，甚至有可能引发恶性意外事故，造成巨大损失。如何提高失眠人群的生活体验是现在需要解决的问题。药物治疗失眠的短期疗效被临床试验所证实，但存在日间困倦、头昏、肌张力减低、跌倒、认知功能减退等药物不良反应和成瘾性等潜在风险及负面效应，特别对于孕妇、哺乳期、老年人等特殊人群，应首选非药物治疗。针对失眠的认知行为治疗(cognitive behavioral therapy for insomnia，CBT-I)能够有效纠正失眠患者错误的睡眠认知与不恰当的行为因素，有利于消除心理生理性高觉醒，增强入睡驱动力，重建正确的睡眠觉醒认知模式，持续改善失眠患者的临床症状，且没有不良反应。慢性失眠及孕妇、哺乳期、老年人等特殊人群应当首选CBT-I治疗。滨医附院神经内科六步法帮助患者调节睡眠，一夜好眠。第1步帮助失眠患者了解睡眠机制，认识失眠的成因。睡眠有三大调控系统：恒定系统体内有一种睡眠恒定机制，一个人醒的时间过长，就会睡眠；而睡眠的时间达到一定的量，就会醒来。生理时钟一个告知我们什么时候是该睡，什么时候改醒的生理系统。早上约七八点的时候，你自然会想起床；晚上约十、十一点时，就自然想睡觉，这是生理时钟所设定的，受到地球白昼／黑夜变化的调控。此生理系统的中枢位于下视丘的神经核，透过与松果体的联系来控制体内褪黑素分泌的时间，影响我们嗜睡与清醒的程度。也会影响体内其他生理活动的节律，像是体温、内分泌系统、消化系统、代谢系统、免疫系统的等的活动。清醒系统除了恒定系统和生理时钟之外，调控睡眠的还有清醒系统。当机体感受到危险、紧张时就会启动清醒系统，这个系统主要负责“警卫”的任务，避免在睡眠状态下受到攻击。第2步帮助患者了解失眠病因的3P模式：前置因子（Predisposing Factor）：容易产生失眠的个人特质。例如：遗传体质，较为脆弱的睡眠系统，极端的昼夜节律型态，生理时钟缺乏弹性，人格特质（焦虑倾向、抑郁倾向、完美主义、情绪压抑倾向、A型人格）。诱发因子（Precipitating Factor）：导致失眠开始发生的事件。压力（正向或负向）；过度焦虑、担心、抑郁情绪；生理健康状况的变化;工作或作息时间变化；卧室环境不利于睡眠等。持续因子（Prepetuating Factor）：让失眠长时间维持下去的因素。心理过度亢奋、无法停止思考；过度关心睡眠或身体的问题；白天睡太多或缺乏活动；缺乏适当的日光照射；安眠药的不当使用或依赖（例如突然停药）；睡前缺乏放松的时间；刺激性物质的使用（咖啡、尼古丁、酒精）；生活作息不规律；周末过度补眠；缺乏运动；卧室环境不利于睡眠。第3步帮助失眠患者了解有害的睡眠习惯与恒定系统有关：缺乏规律的运动，白天过多的休息；过度躺床休息，白天小睡或卧床休息的时间超过1小时，或下午3点以后补眠。与生理时钟有关：白天缺乏接受太阳光照，导致生理时钟延后。唤醒时间不规律，周末补眠。与清醒系统有关：白天担心晚上睡不着；白天工作时数太长；晚上引用含咖啡因的饮料，或使用刺激性物质，睡前2小时做剧烈的运动，睡前吃太多食物，饮料，尤其喝酒。睡前有不愉快的谈话；睡前担心自己睡不着；睡前没有足够的时间放松；在床上从事与睡眠无关的事情，或开着电视、音乐睡觉；躺上床后仍在脑海中思考未解决的问题；半夜会起来看时钟，床伴干扰睡眠。第4步帮助患者找出自己失眠的病因3P模式。第5步认知重建，建立正确的睡眠信念。与睡眠有关的不良信念会加重你的睡眠问题，焦虑、紧张、担心再度失眠会导致清醒系统过度激活，更增加睡眠与焦虑的联结；较少的紧张、焦虑，按照平日的睡眠作息上床，身体维持放松状态，清醒系统平稳。第6步助眠的行为技术睡前助眠行为：放松时间，固定活动，烦恼记事本。刺激控制法（取代睡眠情境与焦虑清醒的联结）：避免在床上做与睡眠无关的活动，想睡的时候才可以上床，在床上躺了一阵子仍睡不着时，必须离开床铺做静态放松的活动，直到想睡才上床，限眠疗法（调整睡眠时间以维持最佳睡眠效率）：根据平均每日睡眠能睡着的时间限制躺床时数，避免过长的午睡与周末补眠，逐渐增加躺床时数以延长睡眠总时数，并维持良好睡眠效率。放松训练：腹式呼吸法，肌肉放松法。光照治疗：调整生理时钟。失眠就像停在手边的鸽子，如果不去注意它，它会一直留在手边；如果你要伸手去抓，它反而很快就飞走了。改变失眠患者的信念系统，发挥其自我效能，进而改善失眠症状，要完成这一目标，需要专业医师的参与。<section wx_fmt="png");" background-position:="" background-repeat:="" background-size:="" background-attachment:="">作者简介刘庆新主任医师、教授，滨医附院神经内科副主任，硕士研究生导师 。滨州医学院附属医院知名专家。国家卫健委脑卒中防治专家委员会委员，中国医药教育协会眩晕专业委员会委员，中国微循环学会神经保护与康复委员会委员；山东省医学会行为医学分会委员，山东省卒中学会高危人群管理分会常委，山东省卒中学会转化医学分会常委，滨州市医学会神经内科分会副主委，滨州市医学会络病委员会副主委。连续多年主办山东省继续教育项目，获得滨州市科技进步一、二等奖4项，发表论文30余篇。临床一线工作30余年，积累了丰富的临床经验，擅长脑血管病、脑动脉狭窄、失眠、头痛、头晕、痴呆、癫痫、周围神经病及神经内科疑难杂症等疾病的诊断与治疗。

病史采集是眩晕疾病诊断中最重要的环节，医生需要了解的信息包括： 1 ）第一次出现眩晕的时间，最近一次发病时间，眩晕发作的频数，每次眩晕持续的时间。 2）眩晕的特征（外界物体旋转或自身旋转、飘浮感、晃动感、倾倒），有无伴随症状（头痛、恶心、呕吐），有无特定体位出现眩晕。 3）耳病史：耳流脓史，耳毒性药物应用史，眩晕发作时有无伴发耳部症状 （听力减退、耳鸣、耳胀满感）。 4）神经系统症状：面部、四肢麻木或活动障碍，言语困难，吞咽因难。 5）眩晕前的诱因（感冒、过度劳累、情绪变化）。 6）有无其他疾病：如神经系统疾病、高血压病、血液病、颈椎病、眼科疾病等。 7)有无眩晕家族史。

平衡失调感概念，相当于国内以前的“头晕”概念，其原因也包括周围性和中枢性。 周围神经病引起的深感觉异常引起的不稳感，周围神经病变引起的骨骼肌肉病变引起的人体不稳感，均属于周围原因性平衡失调感。以下原因引起的不稳感属于中枢性平衡失调感 l 前庭中枢慢性病变或急性期过后，脑内产生代偿而出现的不稳感，不出现眩晕； l 视觉系统病变、深感觉传导束及皮层病变导致的不稳感； 运动传出系统（锥体束及椎体外系）异常导致的肌肉运动不正常产生的身体不稳定（如帕金森病及综合征等），大脑继而感知的不稳感l 大脑半球白质是各系统传导纤维的经过之处。弥漫的侧脑室周围白质病变会影响平衡三联的中枢传导纤维。慢性平衡失调感与脑白质疏松有很强的关联性。典型表现为患者躺位、坐位感觉好，而走路则出现平衡失调感。其原因是由脑灌注下降引起，即使血压正常，脑灌注亦下降，根本原因是小动脉粥样硬化导致脑白质小动脉狭窄甚至闭塞。l 一些老年人主诉的头晕，其性质属于平衡失调感，但临床上査找不到明确病因。目前提出老年多系统感觉剥夺性失衡（multisensory deprivation disequilibrium）概念。老年人正常的增龄性改变引起前庭感受功能下降，包括眼前庭反射下降、前庭神经核神经元丧失等。

卒中患者家属急救常识 发现卒中患者后，要沉着冷静，将患者放平，仰卧位，不要枕枕头，头偏向一侧，避免口腔内的分泌物呛咳误吸到肺部造成患者窒息。另外，切忌给患者服用药物，因为卒中大致可分为出血型和梗塞型两种，在没有确诊以前，绝对不能随意用药，否则会加重病情。家属应该首先拨打“120”急救电话，并简单叙述病情，让急救医生做好抢救的物质和心理准备。整个转运过程中，家属最好尊重急救医师的建议。 选择医院时，应选择有卒中治疗资质及有经验的医院。对卒中患者来说，时间就是大脑，越早治疗对将来的恢复越有利。为卒中患者在超早期提供及时、规范、有效的治疗，成为卒中救治的关键环节。尤其对脑梗塞患者，超早期溶栓治疗是目前最有效的方法，而医院有无必要的溶栓条件及经验（如能够进行必要的影像检查、有专门的卒中团队、具备重症监护设施等），将直接影响治疗的效果。 到医院后家属要充分配合医生 卒中患者在送至有条件的医院后，家属要向医务人员详尽介绍病情，不要盲目急于让医生用药，要配合医生做好相关的必要检查。医生确定病情后，对患者进行有针对性的治疗抢救，需要家属配合共同承担风险。而在卒中急救时，时间是十分关键的，医生会尽可能解释治疗的意义及风险，也要求患者及家属抓紧时间作出决策，并配合医生做好各项签字，为抢救赢得时间。在患者抢救治疗过程中，家属要遵从医嘱耐心等待，切忌打扰患者，使患者保持稳定的情绪，这样有利于病情的恢复。 出院后家庭护理 通常脑卒中患者在医院住院治疗的时间很短，一般仅有2～3周的时间，相当长的时间是回归家庭和社会后的康复。脑卒中患者的治疗是一个长期的过程，脑卒中患者需要终身用药。家属一定要根据出院指导，定时、定量给患者服药，按照医生的要求定期到医院复查，得到有针对性的指导性治疗。 患一次脑卒中，对人体会造成重大影响。大多数脑卒中患者会留下不同程度的残疾，如肢体行动不便、情绪反常、人格的改变等，患者的家属、亲朋好友、社区的居民、周围的同事在患者康复过程中都扮演着重要的角色。周围的健康人群要充分理解脑卒中患者，按照医嘱对患者进行系统性的护理，从医生和护理人员那里学到尽可能多的脑卒中方面的知识。懂得越多，对患者的帮助就越大。

6月24日是“世界卒中日”。今年的主题为“让百姓识别早期症状，什么人是卒中易发人群”。国际最新统计数据表明，每12秒钟就有1位脑卒中新发病者，每21秒钟就有1人死于脑卒中。卒中又称中风，即脑血管病，大致分为缺血性卒中（短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞）和出血性卒中（高血压性脑出血和蛛网膜下腔出血）。卒中肆虐全球，已成为威胁人类健康的头号杀手。 脑卒中危险因素的识别与控制 卒中是可以预防的，掌握卒中的早期症状及卒中易发人群，卒中是可以有效控制的，如果应用已有的知识进行干预，将会使一半人免于卒中的危害。吸烟、酗酒、肥胖、高血压、高血脂、糖尿病患者应被列为卒中的易发人群；高龄、男性、黄种族、寒冷环境、有遗传家族史者，卒中的发病率相对较高，也应视为易发人群。合理膳食、适量运动、心理平衡、戒烟限酒是预防脑卒中的有效方法。 对于已经出现某些脑卒中高危特征的人，必须实施有效的二级预防措施。例如,接受定期的健康检查，通过体检了解自己的血压是否正常、是否患心脏病或糖尿病、血脂及体重是否超常，再结合家族史、吸烟等情况就能判断是否属于高危对象。要对高危对象实施强化健康教育，使各项危险因素水平能够降低。对血压异常者必须实施正规治疗，使血压降至较安全的正常范围内。另外，要加强高危对象心理健康的咨询，帮助他们控制情绪易激动，易紧张的状态，鼓励多参加些有益的、力所能及的社区活动，合理安排好工作和生活，这将有助于减少发生脑卒中的危险。 卒中抢救的“超早期治疗”效果好 缺血性卒中，时间至关重要，时间就是大脑。目前认为在6小时治疗时间窗内进行及时有效的缺血再灌注和脑保护等抢救治疗，称为 超早期治疗。早期有效灌注，可以防止复发和并发症，最大限度的神经康复，并能改善患者的预后。 卒中的早期常见的五个主要警告信号： (1)．身体一侧或双侧，上肢下肢或面部出现无力麻木或瘫痪。(2)．单眼或双眼突发视物模糊，或视力下降，或视物成双。(3)．言语表达困难或理解困难。(4)．头晕目眩失去平衡或任何意外摔倒或步态不稳。(5)．头痛（通常是严重且突然发作）或头痛的方式意外改变。出现以上症状应和严重胸痛以及突然严重头痛一样，按医学急症处理。 脑血管科系统建立卒中规范化评估诊治措施我院02年建立急诊脑血管病的介入诊治绿色通道进行抢救治疗，根据脑血管病的分期、分型，进行动静脉联合溶栓、狭窄血管成形等技术治疗缺血性卒中，开展颅内动脉瘤的血管内栓塞、颅内血肿微创清除等技术救治出血性卒中，并于2007年成立专门的脑血管病区，在脑血管病的抢救治疗模式和高效运行机制方面做了许多尝试和努力。探索建立了卒中规范化评估诊治措施，开展了脑卒中的风险评估与目标控制，建立了急性/康复联合卒中单元，开展规范化和个体化兼顾的卒中治疗：根据就诊时间窗、病情程度、合并症、基础病因、年龄等因素采取不同的治疗方法，使卒中医疗逐渐理性化，有效的提高了抢救成活率，减少病残率，加快病人的康复速度，提高患者的生活质量，降低了医疗费用。

【摘要】进展性卒中的病理生理学机制目前尚不清楚，难以准确预测哪些患者会出现神经功能恶化，卒中早期的血压水平、C反应蛋白浓度、脑动脉狭窄程度、高血糖和卒中部位等因素与进展性卒中密切相关，对其发生有一定的预测价值。【关键词】 进展性卒中；脑缺血；危险因素 Predictive values of related risk factors for progressive ischemic stroke LIU Qing-xin, SUN Wei, HUANg Yi-ning. 【Abstract】 At present, the pathophysiological mechanism of progressive stroke remain unclear. It is difficult to accurately predict which patients will have deterioration of neurological function. The factors of blood pressure, C-reactive protein concentration , cerebral arterial stenosis ,hyperglycemia, infarct position in early stroke are closely associated with progressive stroke. It has Some predictive values for its occurrence. 【Key Words】 progressive stroke; brain ischemia； risk factors 进展性卒中是指缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，在发病6小时后至一周内神经功能损害仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。进展性卒中占所有脑梗死病例的12%-42%，其病死率显著增高, 住院时间延长，存活者往往遗留下严重的神经功能障碍。虽然很多因素与脑梗死进展有关，但进展性卒中的病理生理学机制目前尚不清楚(1-4),一些相关危险因素在进展性卒中的作用及预测价值仍存争议。 1.血压：急性脑梗死后出现脑血管自动调节障碍，且持续的脑动脉阻塞导致梗死灶周边半暗带区血流动力学临界状态，血压的轻微变化易导致缺血半暗带过度灌注或灌注不足，因此合适的血压对急性脑梗死的预后有重要影响 (5-8)。 Kalowska等(3)利用弥散加权成像（DWI）技术研究发现，进展性卒中患者入院后增加的脑梗死体积与收缩压水平成反比，入院后血压越低，梗死体积进展越大。因此认为血压增高是维持半暗带血流的代偿反应，如果早期灌注加权成像（PWI）和DWI检查存在不匹配，即提示存在缺血半暗带，此时降低血压会损害靠血压维持脑灌注的半暗带脑组织，使缺血性损害恶化。Delgado等（5）利用脑MRI和经颅多普勒超声研究发现，与入院时相比，急性脑梗死患者入院后24小时内平均血压均下降，这种血压下降与梗死体积扩大呈正相关，尤其在血管未开通患者，收缩压的波动与梗死体积显著相关，收缩压波动超过1mmhg，脑梗死体积增加6.9ml，收缩压下降是进展性卒中的独立预测因素（5）。 Soo等（9）报道，在167例皮层下脑梗死患者有13.8%病例为进展性卒中，基线收缩压是进展性卒中的独立预测因素，入院时收缩压增高是导致神经功能恶化的重要原因。其机制可能与高血压加重脑水肿，加重炎症反应等有关。而Cheung等 (4)对121例脑梗死患者进行的研究表明， 31.4%患者出现神经功能恶化，神经功能恶化与血压无显著相关性。 目前多数学者认为，血压下降易导致卒中进展，尤其是大血管病变而致狭窄远端血流灌注下降，在侧支循环不良的部位发生的脑梗死。血流动力学机制加重了半暗带区的缺血，从而进一步发展为进展性卒中。也有一些研究发现，药物诱导高血压能促进临床症状的改善，但还需要进一步的研究。由于患者的基础血压各异,脑血管的自动调节的范围相同,闭塞血管的再通时间亦各不相同，因此很难找出一个统一的标准,只能因人而异。降血压的前提是保证临床足够的脑灌注。通过TCD检测观察梗塞血管是否再通，了解治疗过程中局部脑循环的变化，可以随时调整降压方案来保证适量的脑灌流，DWI 和PWI可以检测梗死灶周是否存在半暗带，为血压管理可以提供有用的信息(5,10)。 2．C-反应蛋白（C-reactive protein ,CRP） 临床研究和动物实验表明，在动脉粥样硬化形成、进展、斑块破裂、血栓形成过程中存在炎症机制（11-14）。作为炎症反应标志的C-反应蛋白是否参与了脑梗死的进展过程，能否作为预测卒中进展和预后的标志物是近年来研究的热点。Montaner等（15）研究表明血浆CRP浓度与脑梗死病情的严重程度呈正相关，尤其在发病3小时内，年龄大于72岁的脑梗死患者CRP浓度>7.7 mg/L时，其死亡率高达54%，提示CRP浓度的增高可能在脑梗死的发病中具有一定的作用。Cheung等（4）也发现进展性卒中患者CRP水平明显高于非进展组。多中心的PROGRESS临床研究结果显示Ｃ反应蛋白与脑梗死再发有关，MIRACL试验临床研究结果显示CRP水平与中风风险相关。应用他仃类药物治疗冠脉综合症患者，CRP下降低于2 mg/L者发病率明显下降。应用人类CRP治疗大脑中动脉阻塞大鼠，大鼠梗死面积扩大，以上研究表明Ｃ反应蛋白不仅是一个炎症标志物,还参与了脑梗死的病理过程，CRP水平是脑梗死预后的独立预测因素(4,16,17,18)。 CRP参与脑梗死的病理机制仍未完全明确（14），CRP是主要由肝脏合成, 正常情况下,血液或血清中含量甚微,当机体存在炎症、创伤时, CRP升高,是人体反应最敏感的指标之一。CRP促进内皮细胞表达多种炎症因子,包括细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子、E选择素和单核细胞趋化蛋白-1，启动凝血途径，促进血栓形成；CRP促使内皮功能失调外源性CRP可通过降低内皮细胞中一氧化氮合酶(eNOS)的表达和前列环素水平,促使内皮细胞释放内皮素-1,从而抑制血管舒张功能。另外, CRP影响血管平滑肌细胞的迁移和增生，尚可诱导基质金属蛋白酶(ＭＭＰｓ)的表达,直接影响细胞外基质的完整性,使其易于降解,从而增加ＡＳ斑块的不稳定性,最终可促使斑块破裂。另外，CRP可激活补体系统，参与炎症反应和组织损害，促进血栓形成，CRP也能增加单核细胞表面TF的表达及增强TF的促凝活性(14)。 但最近的研究发现，急性脑梗死患者CRP水平与神经功能恶化无明显相关性，CRP不是进展性脑梗死的独立预测因素（9，19），CRP只是炎症的一种标记物，CRP水平与梗死进展无关。目前应用C反应蛋白抑制剂治疗脑梗死策略正在研究进行中，CRP在脑梗死病理过程中的作用及对进展性脑梗死的预测价值还需要进一步研究。3.脑动脉狭窄 颅内动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要病理学基础。许多研究表明中重度脑动脉狭窄及溃疡是进展性卒中的重要危险因素，机制是狭窄远端降低的血流导致侧枝循环差，易导致脑梗死进展，特别是颅内外大血管中重度血管狭窄，大部分血管内膜溃疡，导致斑块和溃疡，内皮下斑块成分能剥脱进入血流，内皮下胶原暴露，足量的凝血物质释放，促进斑块部血栓形成、进展。然而Nagakane(20)对 61例急性脑梗死患者进行的研究发现，16例进展性卒中患者有2例(13%)存在颈内动脉狭窄，3例(19%)存在大脑中动脉狭窄，而非进展性卒中的患者有颈内动脉狭窄6例 (13%)，大脑中动脉狭窄7例 (16%)，因此认为脑动脉狭窄与梗死进展无关，脑动脉狭窄不是进展性脑梗死的独立预测指标。但此研究的局限性是病例数较少，为回顾性研究，未考虑血压等因素。目前大多数学者认为：脑动脉狭窄是脑梗死发生、进展的重要危险因素，在动脉狭窄的基础上，出现血压、血液流变学改变及炎症反应，容易导致神经功能恶化(13)。 4.高血糖 糖尿病能导致或加重脑梗死已被多数学者认可。脑梗死急性期可因应激反应而使血糖升高，高血糖不仅增加梗死的体积，而且严重影响近期预后，是进展性脑梗死的预测因素之一(21,22)。高血糖（糖尿病、应激反应、胰岛素抵抗、医源性）通过几种途径使脑组织损伤加重。（1）高血糖能促进氧自由基释放，增加无氧酵解，导致细胞内外酸中毒、使局部脑组织缺血、水肿、坏死恶化；（2）高血糖能明显增加细胞外兴奋性氨基酸，导致血钙浓度增高，线粒体损伤，细胞死亡。（3）降低血流、破坏血脑屏障，促进出血转换（4）促进血粘度增加、渗透压增高、代谢增加，干扰血流的回复，影响侧枝循环。（5）损伤血管内皮，促进血管活性物质的释放，降低扩血管物质，表达更多的粘附因子，促进血小板与白细胞对血管壁的粘附。导致广泛的微血管损伤，进一步恶化梗死区血氧供应。（6）在缺血早期高血糖能导致氧自由基、一氧化氮产物增加，破坏血管内皮屏障，机体血管内皮细胞ICAM-1（细胞间黏附分子）的表达及血清SICAM-1（可溶性细胞间黏附分子）的含量增加，并引起广泛的微血管损伤，进一步恶化更死去的血氧供应，导致进展性脑卒中的发生。 5．影像学征象 Soo等研究表明，纹状体后外侧脑梗死是进展性脑梗死的重要预测因素(9)。 供应纹状体后外侧的豆纹动脉由于缺乏侧枝血管易受缺血损伤， 纹状体后外侧和皮质脊髓束临近，均有豆纹动脉供血，纹状体后外侧脑梗死易导致神经功能恶化。研究还表明，脑梗死早期的CT征象可以预测缺血的进展。CT显示低密度和大脑中动脉高密度征与脑梗死进展有关。大脑中动脉高密度征是大脑中脉闭塞的表现之一。早期低密度提示突然、完全的脑缺血，导致侧枝循环补偿、血管再通不足，进一步会出现严重的脑水肿，从而临床恶化。脑磁共振技术研究表明脑梗死患者PWI受累面积比DWL异常面积更大，磁共振血管成像（MRA）显示有血管闭塞性病变且未再通的患者，是进展性卒中的影像学标志(3)。总之，脑梗死早期血压下降、血浆C-反应蛋白水平明显升高、高血糖、脑动脉狭窄、纹状体后外侧脑梗死以及PWI和DWL的不匹配是卒中进展的高危因素，尤其多种高危因素同时存在对进展性卒中有预测价值。这些高危因素为临床医师提供了许多可以预防治疗的干预位点，对进展性卒中患者的早期诊断与治疗有一定的帮助。