王虹医生的科普号

沉痛悼念姚光弼教授我国著名的内科学和消化病专家，上海市静安区中心医院原院长，本刊原总编辑姚光弼教授，因心脏病复发，于2010年3月6日上午9：00在上海市华东医院逝世，享年78岁。姚光弼教授1931年出身于江苏常熟，1954年毕业于上海第一医学院，历任上海市静安区中心医院住院医师，主治医师，副主任医师，主任医师和院长。曾任中华医学会内科学会副主任委员，中华医学会消化病学会副主任委员，中华医学会上海分会内科学会主任委员，中华医学会上海消化病学会副主任委员，中华医学会上海肝病学会主任委员，卫生部重大科技进步奖评审委员会委员，卫生部药品评审委员会委员，兼任上海医科大学药理学教授，上海第二医科大学内科学教授，中国人民解放军第二军医大学教授，上海铁道医学院内科教授等。姚光弼教授从医50余年，医学精湛，学风严谨，医德高尚，为人师表。早在上世纪50年代，和江绍基教授等合作，先后编写了我国首部《临床肝脏病学》和《肝脏病学进展》二本专著。参与制定《上海市传染病防治方案》，并长期致力于病毒性肝炎的发病机制和治疗的研究。1988年上海甲肝暴发流行，姚光弼教授时任上海市科委肝炎专业委员会主任，在市委市政府的领导下，与其他专家一起从技术上指挥全市各医院开展防治工作，给市政府的正确决策提供了很好的参谋和咨询作用，使上海很快战胜了这场来势凶猛的传染病。1991年开始应用干扰素和核苷类药物治疗慢性乙型肝炎的研究，穷10年之力对核苷类药物进行深入研究，完成《核苷类药物治疗慢性乙型肝炎10年临床研究》，获2007年上海医学科技二等奖。姚教授医生热爱党，热爱祖国，热爱他所从事的医疗卫生事业。他积极参加各级的学会活动，并以此作为对青年医师学术的培训基地，不为名，不为利，一身正气；他与学会通道们一起为恢复中华消化学会的在亚洲和国际学会中的合法地位作出了巨大贡献。他一生好学不倦，笔耕不缀，取得了巨大的学术成就，先后有10项成果分别被评为国家卫生部、解放军和上海市的科技进步奖，其中一等奖12项（参加者），2等奖2项，3等奖7项，共发表论著190余篇，主编著作15部，参编著作28部，述评28篇，综述和讲座180篇 。直到生命的最后一刻，他仍在呕心沥血完成其遗作---新版《临床肝脏病学》。他诚至待人，对中青年医生的培养关怀备至，古稀之年仍抱病躯之身指导科室青年医生的读书；他的逝世，使我们失去了一位好老师，好专家，医学界失去了一位学贯中西，才华横溢的通才，广大患者失去了一位德医双馨的好大夫。我们要化悲痛为力量，学习姚光弼教授孜孜不倦奋斗在医学事业的精神，学习他刻苦钻研，努力创新的开拓精神，争创新的业绩以告慰他在天之灵德厚流光，恩泽长随江水远痛失良弼，心丧空仰名山高

最近许多患者对胃镜检查报告单上有巴雷特食管的诊断感到疑惑，简单解答如下 1、什么是巴雷特食管(Barrett's 食管）？ 当正常的食管表面的上皮细胞变为异常类型的细胞时称为“巴雷特食管”。 巴雷特食管并不一定会引起你可能会注意到的任何不适（容易麻痹患者哦，自认为无事），但却使发生异常改变的食管置于发生食管腺癌的风险之中（！）。 引起巴雷特食管的病因不清，但下述因素可能增加发生这种疾病的机会。 有烧心症状持续不缓解 肥胖 吸烟 男性，尤其是白种人种 胃食管反流病中约5-10%的患者可能存在巴雷特食管 2、如何诊断：胃镜检查加食管黏膜活检是发现巴雷特食管的唯一方法 3、如何治疗： 定期胃镜检查监测巴雷特食管组织的任何改变。发现并治疗有癌前期病变或肿瘤的风险的征象 如果胃镜检查和活检中发现食管细胞发生异常改变，如高度异型增生，医生会建议内镜下治疗，杀死或摘除异常的细胞或组织，使机体开始形成正常的食管细胞。 外科手术切除部分食管，这是对已经发生癌变的食管的最后一招。

患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 患者男，27岁 ，从3月份开始一直感觉身体时好时坏，主要表现为食欲不振，失眠多梦，心慌气短，易累。 1，08年8月在上海XX医院查出乙肝大三阳，经过中药治疗后，好转，但是在08年5月份出现反弹后，入院重新治疗 2. 由于病毒量高，于09年5月22号开始服用抗病毒药物恩替卡韦。截止到10年3月份病毒量《1000，肝功能基本正常，但是黄疸为24.APF为14.B超诊断为乙肝 1.黄疸，AFP老是偏高时怎么回事？ 2.怎么样才能去除以上症状静安区中心医院消化内科王虹：年轻，大三阳，如果从未有ALT升高就没必要一定要服用抗病毒治疗。因为有可能因免使机体免疫耐受使机体免疫系统和病毒处于相对平衡状态，此时的病毒并不会造成肝功能的损害。所以如果有黄疸和乏力需寻找原因，是否在不知情的情况下已经有反复的ALT的升高所以有慢性肝炎或肝纤维化？偶尔一次检查肝功能正常并不表明你没有肝组织的损害；其次还要查其他的造成肝功能损害的原因，如脂肪肝等等；还有排除药物的影响，尤其要提醒的是某些中药打着保肝的旗号，实际上有肝损害的后果，这在国际肝病界已经引起了充分的重视。在详细检查了上述情况后，可以做个肝穿刺活检，有助于全面评估你的肝脏情况。谢谢求教患者：谢谢王主任的指导 09年5月就是因为病毒量达到1*10的8次方以后，并且肝功能不正常的情况下，医生才建议用恩替卡韦进行抗病毒治疗的，期间每个几个月查一次肝功能黄疸一直保持在24左右。现在服用的药有，恩替卡韦，和扶正化瘀胶囊。我这病属于遗传。静安区中心医院消化内科王虹：乙肝感染不是遗传的，是感染的。中国的乙肝大多是母婴传播的，你所说的遗传可能就是指出身就有病毒，绝大多数是母婴遗传的缘故。肝功能不正常大多指ALT异常，加上存在病毒载量增高，抗病毒是必须的。但你目前也只服用了1年的药，我想ALT水平应该达到正常了，黄疸指数还高可能存在胆汁淤积，可能存在肝纤维化，或因肝细胞损害导致肝细胞肿胀致淤积，而肝纤维化的逆转需长期治疗才能见效，希望你坚持服药，根据现有的资料，恩替卡韦的长期服用的HGV DNA达到不可测的水平，ALT的复常率，HBeAg的消失率和HBeAg的血清转换率都是很高的，随着HBV的抑制，病毒造成的免疫应答消失或减弱，肝细胞的功能恢复和肝纤维化逆转，可能会延缓或阻止肝病的进展。用优思弗可以减少肝胆汁淤积，可以试试

静安区中心医院消化内科王虹：有可能胆汁反流造成胃食管反流病。胆囊炎术后因胆汁排泌没有了储藏功能直接到十二指肠，当胃舒张时就容易到胃腔，如食管下端括约肌功能不全就会造成胃食管反流病。可以用能中和胆汁的铝碳酸镁，和加强胃排空的胃动力药如莫沙必利，烧心反酸可以加用质子泵抑制剂患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 我妈妈7年前切除了胆囊，有胃溃疡，糜烂，她一直觉得食管有东西堵着，而且老是早上会反酸水，后来我带他到医院去做了胃镜，说是胆汁反流，吃了一段时间的药好了点。现在又出现了症状，请问该如何跟治胆汁反流这个毛病？

美国胃肠病学会官方网站最新报道，肥胖加上每日饮酒无论对男性还是女性都增强发生肝病的危险。据牛津大学对10.2万个英国中年女性，平均随访6年的研究报道，他们发现体重超重或肥胖的妇女面临肝硬化的高风险，如他们还每日饮用1/3或半杯酒，则危险会雪上加霜。如果每日饮酒2.5杯，在1000个正常体重的对象中只有2.7人发生肝硬化，而在肥胖者中就有5名会发生肝硬化。另一项研究由英国格拉斯哥大学和布里斯托尔大学完成。他们对苏格兰9000多名平均年龄为29岁的男性对象进行随访，发现高酒精摄入和肥胖对肝脏疾病发生率的增加大大超过人们的预期。

2007年7月4~6日在美国亚特兰大举行由美国肝病学会（AASLD）和欧洲肝病学会共同主办“门脉高压和曲张静脉出血——尚待解决的问题”单个课题研讨会。会议主题为确立在该领域需优先研究的问题，能反映病变结局的替代标志，对患者按不同的危险程度分层处置。本次会议形成的推荐共识获得23名专家中70%以上的认同。一、曲张静脉/曲张静脉出血的自然史（一）、肝硬化的自然史。肝硬化的自然发展病程可分为代偿性和失代偿性肝硬化两个阶段。患者处于何种阶段取决于是否存在腹水、曲张静脉出血、肝性脑病或黄疸，两者在临床表现、结局、死亡率和死亡的预测因子上均不同。代偿性肝硬化患者的平均生存期大于12年（若在此时期都处于代偿期），显著大于失代偿性肝硬化；后者的平均生存期约为2年。代偿性肝硬化大多数死于肝脏失代偿或由于和肝病无关的原因。而失代偿性肝硬化的死亡大多为和肝病相关的。代偿性肝硬化最常见的结局是从代偿期转化为失代偿期，其发生率为每年5~7%。Child-Turcotte-Pugh (CTP）积分是预测代偿性或失代偿性肝硬化死亡的最有力的预测因子。最近，对一组对未经治疗的肝硬化患者的大系列队列研究提出肝硬化可分成4个发展的不同阶段。第1和2阶段见于代偿性肝硬化，分别为有或无曲张静脉第3和4阶段见于失代偿性肝硬化，以是否存在腹水或有无曲张静脉为标准分别定义为3阶段，为有腹水，可有或无曲张静脉和4阶段为有曲张静脉出血，可有或无腹水。这4个阶段的1年死亡率分别为1%、3%、20%和57%。（二）、肝静脉压力梯度在门脉高压自然史中的意义。肝静脉压力梯度（HVPG）是评估门脉压力和预测肝硬化代偿性和失代偿性两种阶段结局的有效预测因素。HVPG等于或大于10mmHg是代偿期肝硬化患者发展为曲张静脉最重要的预测因素。HVPG对肝移植后丙型肝炎的复发，比肝活检对预测失代偿的发生更具有诊断的正确价值。在失代偿性肝硬化，HVPG可用于预测曲张静脉出血的结局，在调整的终末期肝病（MELD）模型中和腹水，年龄一起为死亡的独立预测因素，HVPG20mmHg为划分这类病人预后的最适宜的分界点。（三）、推荐意见：在临床和研究中可认为代偿性和失代偿性肝硬化是两类不同的临床组分。HVPG＞10mmHg是发生曲张静脉和失代偿性的最可靠的预测因子，在临床试验中可用于代偿期肝硬化病人的分层。肝硬化病人的分级需要前瞻性队列研究进一步证实。二、曲张静脉的筛查。一旦诊断为肝硬化就应进行食管胃十二指肠镜的筛查，从而能实施对曲张静脉出血的有效预防。胶囊胃镜作为非侵入性评估食管胃静脉曲张手段需要进一步研究以确定其重复性、可靠性、正确性，以及患者的意愿，成本/效益比，但可以对不能或不愿作EGD的患者作为有意义的替代检查。三、防止曲张静脉首次出血（一）、曲张静脉形成的预防 非选择性β受体阻滞剂（NSBB）不能有效防止门脉高压患者发展为曲张静脉，且不良反应发生率高。（二）、曲张静脉首次出血的预防 有出血高风险的小静脉曲张出血的速度与大曲张静脉相同，而低风险的小曲张静脉在经纳多洛尔治疗后进展缓慢，因此有出血高风险的小曲张静脉患者应该接受NSBB，而其他小曲张静脉病人可以选择应用NSBB。若已经接受NSBB的患者则不必反复作內镜检查，如未给予NSBB，则必须每2年复查1次。NSBB和经內镜食管静脉皮圈套扎（EVL）对中/大曲张静脉患者首次出血的预防都有效。分析12个高质量随机对照研究（RCTs）的汇总分析显示另外的高质量的RCT分析，这2 种治疗在预防首次出血上无显著区别，严重并发症大都发生于EVL，有3个继发于EVL后溃疡的继发性出血导致的死亡报道。当引入每1调整生存质量年分析成本/利用度，对提高生命质量调整年（QALY），，EVL优于NSBBB。EVL可以显著降低初次出血，但不能降低死亡率，其长期的好处还不确定。因此NSBB可以作为预防出血的第一线治疗。NSBB联合EVL的试验效益尚未得出结论，大多数与会者同意不推荐NSBB联合EVL的治疗。（三）、HEVG测定在预防曲张静脉/曲张静脉出血的作用在无曲张静脉和门脉高压（HVPG≥6mmHg）患者中，预测发展为曲张静脉的最佳指标是基线时HVPG〉10mmHg， HVPG减少〉10％和曲张静脉发生率显著减低相关联。药物治疗可能使患者获得HVPG减少的比例增加从而有效地预防曲张静脉发生。曲张静脉（大多数为中、大曲张静脉）从未出血的患者，获得HVPG的降低〉10％～20％可减少首次出血的发生率，HVPG减少到＜12mmHg基本上可预防曲张静脉出血。HVPG减少〉15%和自发性腹膜炎的发生率降低相关联。推荐意见：除非有新的治疗可供使用，没有必要对现有的治疗手段对一级预防曲张静脉出血进行临床试验。预防曲张静脉首次出血的试验的对象限于HVPG〉10mmHg的患者。新的药物用于预防曲张静脉首次出血的试验必须以双盲设计和NSBB进行比较，并包含HVPG测定。对小曲张静脉的患者必须联合这2项指标作为终点。四、急性出血的治疗（一）、药物和內镜治疗 ：肝硬化以胃肠道出血入院的患者给予短期抗生素预防，可以减少自发性腹膜炎，曲张静脉再出血和死亡的发生率。RCTs比较不同的药物（血管加压素、生长抑素、特力加压素、奥曲肽）提示在控制出血和早期再出血方面无显著差异，但血管加压素合并较多的不良事件。药物治疗最理想的疗程尚未确定，大多数与会者一致意见的疗程自2到5天，取决于出血的控制和是否存在再出血的预测因素（如，CTP分级，HVPG）。EVL在控制出血，减少再出血和不良反应上优于内镜下硬化剂治疗，但在死亡率上无显著差异。在确定最优的内镜治疗上已经没有必要作进一步的试验。（二）、HVPG在急性曲张静脉出血时的测定对因出血入院48小时内测定HVPG患者的前瞻性对研究显示，HVPG＞20mmHg和出血和死亡率增高相关联。CTP积分和入院时血压等参数也具有同样的预测价值。（三）、经皮肝内门体分流术（TIPS）在急性曲张静脉出血的应用TIPS是一种对面临联合药物和内镜治疗失败时有效的选择。一项小型研究提示，早期TIPS安置（出血24小时内）和HVPG＞20mmHg的患者的生存显著改善相关联。因此，HVPG可提供对患者的危险程度分层，为对高危患者选用更为紧迫的治疗提供有用的信息。（四）、一致推荐：对急性曲张静脉出血进行危险程度分层有助于更好地估测药物治疗的疗程和决定不同的治疗策略（对高危患者选用早期TIPS）。在出血48小时HVPG大于20mmHg是预后不良的可靠预测因子。对预后不良的非侵入性预测因子正在研究中，需要进一步证实。在高危患者中进行早期TIPS治疗还需进一步研究五、预防曲张静脉再出血（一）、药物预防：肝硬化患者若尚未接受原发性预防，可以接受NSBB或EVL或两者同时应用。由于NSBB理论上可以在曲张静脉闭塞前防止其再出血和防止曲张静脉的再现，因此预防食管曲张静脉再出血的最佳治疗是联合NSBB和EVL治疗。药物的联合治疗（NSBB联合单硝酸酯）对EVL的比较研究显示在再出血和死亡率上没有差异。（二）、HVPG在预防再出血上的应用：对患者从基线到120天，尤其是1月内的连续实施HVPG测定提示HVPG＜12mmHg可使患者避免出血，而HVPG较基线比较小于20%和无应答的患者比较，再出血的风险非常低，。NSBB＋单硝酸酯治疗中约30%-40%是HVPG的应答者。迄今还没有比较HVPG指导下的治疗和常规治疗的RCT的试验，这类试验非常需要。（三）、EVL和外科分流术在预防曲张静脉再出血上的临床实践：EVL实施和随后的內镜监测的间隔时间尚无确定。大多数专家同意在曲张静脉消除后的1~3月实施第1次的內镜监测，然后隔3个月再行监测，以后根据曲张静脉的再现情况将间隔期调整为6~12月。在对药物/内镜治疗失败的CTP分级A/B的肝硬化患者，大型多中心研究显示TIPS和远端脾肾分流术在再出血率，肝性脑病和死亡率上相同，由于两种手术具有相同的结局，只有当手术风险率低（CTP-A，B级）和有经验外科医生在场的情况下，外科仍然是对低风险患者的一种选择。基于目前仍有许多地区缺乏实施TIPS的熟练专家和肝移植实施困难的事实，大多数与会者同意进行外科分流术的手术训练，但在对该领域进一步作临床试验尚无必要。（四）、推荐意见：HVPG指导下的治疗可以做进一步的研究，以评估其在对决策形成和结局的影响。新的药物治疗评介时必须以双盲设计和NSBB相比较，并必须包括含HVPG的测定。六、HVPG作为替代的终点HVPG能够预测失代偿和死亡， HVPG的持续减少是发生曲张静脉、曲张静脉出血、发展门脉高压的非曲张静脉并发症和死亡的阴性预测标志。HVPG不仅可作为门脉高压的临床试验的替代指标，在对评估慢性肝病进展（病毒性和代谢性肝病）上，在对发展为失代偿性肝硬化的预测上也优于肝穿刺活检。在RCTs的研究中，HVPG能成功预测预防曲张静脉发生的临界值为较基线下降10%，最适宜是小于10mmHg。在预防曲张静脉出血的试验中，能预测预防成功的HVPG临界值是减少到12mmHg，或较基线下降20%。在继发性预防曲张静脉中，第2次的HVPG测定应该在获得最合适的治疗剂量时立刻进行，而且不应超过首次测定后的1个月。HVPG是准确、可重复和安全的技术。通过分析基线后20到720分钟的反复HVPG测定，提示测定间的平均差异只有0.4%，间接证实了该技术的可重复性。在一项研究对实施的2364例HVPG操作中，总体并发症的发生率只有2.3%，最常见的并发症是颈部或腹股沟的大血肿。没有观察到操作相关联的死亡。瞬间肝脏弹力图（Fibroscan）是一种新颖快速、非侵入性和可重复使用的测定肝硬度（LS）方法。前瞻性研究显示LS在慢性丙肝患者和酒精性肝硬化患者中和HVPG具有关联性。反映具有临床意义的门脉高压的LS的临界值还没有确立，故需要对各种病因的肝硬化病人进行连续的大型双盲随机对照研究。推荐意见：HVPG是针对门脉高压的试验的最好的替代标志，必须在每一项对门脉高压药物治疗试验时进行HVPG测定。HVPG反映肝纤维化形成和慢性肝病的进展，可以应用在将肝纤维化进展作为终点的治疗试验中。虽然HVPG在酒精性/病毒性肝炎肝硬化的预后价值已得到确定，但对其它病因的肝硬化的预后研究值得期待。瞬时肝弹力图在对发现具有临床意义的门脉高压上是成熟的检查。需要建立评估血液动力学的反应的非侵入性技术。七、.胃静脉曲张门脉高压患者中约20%可发生胃静脉曲张，胃底曲张静脉是胃静脉曲张的亚类，出血和再出血发生率较高。值得注意的是，大胃底静脉曲张可以在HVPG小于12mmHg的情况下出血。NSBB被推荐作为胃曲张静脉出血的一级预防。控制出血和防止再出血的治疗包括内镜（EVL、凝胶填塞、凝血酶）和放射介入（TIPS、经静脉球囊闭塞逆行栓塞术）。非对照试验的数据比较胃底静脉曲张出血的治疗显示能获得最佳控制初次出血的治疗（90-100%）是凝胶注射、TIPS或经静脉球囊闭塞逆行栓塞术。3项小规模的单中心的RCTs研究比较内镜下曲张静脉凝胶填塞（EVO）和內镜下曲张静脉硬化剂治疗（EVS）或EVL在胃曲张静脉出血中的疗效。所有3种RCT结果在控制出血、再出血或并发症发生率上都倾向于EVO治疗。推荐TIPS可用于EVO不开展或EVO后再出血的胃底曲张静脉的急性出血。推荐意见：研究胃曲张静脉的重点是胃底曲张静脉八、.儿童门脉高压和曲张静脉/曲张静脉出血儿童门脉高压最常见的病因是胆道闭锁和门静脉栓塞，成人肝硬化的指南并不合适推广应用这一人群。儿童患者根据其门脉高压形成的病因不同，需要采取不同的治疗。EVL可能是急性曲张静脉出血和预防再出血的理想选择。但是，尚无这些治疗和NSBB比较的研究。EVL不适合在小于1岁的儿童中应用。在门脉血栓形成的儿童中，Reso-Rex 分流术可能是继发性预防的最好的选择。推荐意见：虽然RCTs的研究在儿童中实施极富挑战性，但在经仔细确定的危险人群中（代偿或失代偿，伴或不伴曲张静脉出血）进行前瞻性队列研究仍值得期待。非侵入性治疗如NSBB需要进一步的研究。九、.非肝硬化成人中的肝外门脉高压这类门脉高压主要由于门静脉血栓形成，大多数发生于有潜伏凝血机制障碍的患者。合适的治疗限于在成人肝硬化中已得到证明的方法，尤其是NSBB，内镜治疗和分流外科手术（脾肾或肠系膜-腔静脉分流）以及作为二线治疗的TIPS治疗。根据回顾性队列研究的结果，抗凝剂在具有凝血机制障碍，不明原因血栓形成的个人史、家族中超过1人有血栓形成发作史，缺血或肠系膜上静脉累及病史的患者中应用和其血栓并发症和出血的减少相关联，并改善患者的生存率。（王虹 整理）

刘女士是个中年职业女性，近2年因屡屡发生的胸口“烧心感”而到医院就诊。她经常感觉胸口有烧灼样的疼痛，有时牵涉到颈部，严重时每天发作3次以上，偶尔夜间睡眠时被烧心而闹醒。到医院就诊后被诊断为“反流性食管炎”。3个月前她开始服用一种称为“质子泵抑制剂”的制酸药，起初2周她感觉症状缓解，但2周后症状又再次发作，她先后在医师的指导下用了许多药但仍未见改善，看看周围一起就诊的病员在服药后都症状获得缓解，而她仍在为频频的烧心感而烦恼。为何药物治疗“反流病”未见效？“反流病”即“胃食管反流病”，是指胃或十二指肠内容物反流到食管引起的食管粘膜的损坏或不适。由于食管进入到胃之前，有一道软骨样的活门，称为食管下端括约肌。如果食管下端括约肌无法正常运作，胃酸或十二指肠液就会逆流入食管。正常吞咽时这片活门打开，食物由食道进入胃后，这片活门又关闭起来，但当这片活门不能正常关闭时，胃内的食物和胃酸甚至十二指肠液就会逆流进入食道。食管经常受到胃酸的“腐蚀”，久而久之就会出现食管损害而出现种种不适，包括烧心感，泛酸，返流，咽喉疼痛等。目前对“反流病”的治疗只能通过抑制胃酸来减轻酸对食管的继续损害来减轻或缓解症状，而对食管胃之间“活门”的失调暂时还没有办法。抑制胃酸的药物中目前最常用而且最有效的是质子泵抑制剂（PPI）。使用质子泵抑制剂后，约80%的反流病患者可以出现明显的症状缓解和食管粘膜损害的愈合。但是，近年来临床发现有约40-80%的患者会出现对药物治疗的无效或失效。药物治疗无效的原因1、 非糜烂性反流病（NERD）：指胃镜检查没有看到食管损伤的表现但病人仍有烧心等症状的反流病。虽然胃镜检查下食管是正常的，但如果我们用仪器测定食管下端的酸碱度（食管pH检测）可以发现其中一些病人有酸返流到食管的证据，但还有一些病人没有严重的酸返流，后者我们又称为“功能性烧心”，无论是NERD还是功能性烧心都表现为对药物治疗的效果差。2、 轻微酸返流的的“反流病”：指胃酸倒流到食管的程度较轻，用pH测定食管下端pH在4-7之间。最近有研究用带有pH检测的阻抗仪，可以发现这类患者食管下端的酸碱度在pH并不小于4，同时还可发现其他形式的胃反流，如气体，液体，或气体和液体的混合物。这类患者的轻微酸返流所出现的烧心感常不如典型反流病严重，但其他症状如反流，口腔中有苦味，酸味更为多见。在药物治疗无效的反流病中约1/3属轻微反流型，这些患者的症状的出现有一半和酸返流无关，只有11%的症状是由胃酸倒流引起。3、 内脏高敏感：这类患者如果在食管内放置气囊或给予电刺激，常常比其他类型的反流病患者对疼痛的敏感性更高，我们把这种现象称为“内脏高敏感性”。由于对食管的敏感性增高，因而食管下端的轻微“风吹草动”都会导致烧心感的发作，而不一定是胃酸的倒流。4、 胃十二指肠反流：指十二指肠内容物通过胃倒流到食管。最近有报道，在用了标准计量或双倍剂量的质子泵抑制剂而仍有烧心的患者中，有64%有十二指肠反流，而仍然有酸返流的只有37%。十二指肠液含胆汁酸，是碱性液体，照样可引起食管粘膜的破坏而出现各种不适。5、 胃运动障碍：如反流病患者合并糖尿病，常常合并胃运动障碍，胃排空障碍可使胃内压力增加，加重胃酸的倒流，导致药物治疗失效。6、 夜间酸突破：指夜间胃内pH＜4的时间至少1h。夜间酸突破可能是对药物无效的另一潜在原因。71%的对PPI每日2次疗效不好的患者存在夜间酸反流。 上述诸多因素，都是目前新认识到的除胃酸外引起“烧心”的其他原因。因此，单纯的一味抑酸对这些因素导致的“烧心”就可能就无能为力了。对策病人如果对每日一次的PPI失效，首先检查是否服药时间正确。最好的服用时间为早餐前和晚餐前半小时服用。其次可以换用另一种PPI或改用新型的制剂，每日2次。一般疗程至少2月左右。2月后若症状缓解，可以继续服用或减为每日一次。若症状仍未改善，可以选择作食道pH检测或阻抗检测，医生会根据检查的结果判断反流的类型，从而选择相应的治疗，如加用胃肠动力药，或H2受体阻滞剂等。值得强调的是，生活方式对“反流病”的治疗效果的影响至关重要，如减轻过重的体重，戒烟，少喝酒，避免暴饮暴食等。相信经过仔细检查和患者的积极配合，终会找到解决刘女士烦恼的办法。 （王虹 上海静安区中心医院消化内科）