上海第九人民医院肾脏内科科普号

痛风（gout）,早在古籍《医略六书》该病名就被正式提出，而今随着经济的迅速发展和居民饮食结构的改变，加上缺乏适量的体力活动，痛风和高尿酸血症的发病率在我国直线上升，且呈现年轻化趋势。根据近年各地高尿酸血症发病率的报道，保守估计，目前我国约有高尿酸血症患者1.2亿，约占人口总数的9.0%。 人们不禁要问：什么是高尿酸血症？而痛风又是咋回事？得了痛风该怎么预防和治疗？……下面我们就来谈一谈人们对于痛风认识上的误区及有关的疑问。 一、高尿酸血症就是痛风吗？ 随着生活水平的提高，人们的健康意识不断增强，定期体检成了常态。有些拿到体检报告的人一看：血清尿酸增高。就想：哎呀，我得痛风了！那到底高尿酸血症是不是就是痛风呢？答案是否定的。 高尿酸血症（HUA）是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/ L。这个浓度是尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。痛风是因关节内尿酸结晶沉积而导致关节剧痛和发炎的一种疾病。这些结晶的生成是由于血中尿酸浓度异常增高所致。尿酸来自于体内细胞的正常分解并经肾脏排泄。如果肾功能不良或者机体产生的尿酸过多，血液中的高浓度尿酸就会引起关节内的结晶沉积。所以高尿酸血症不是痛风，但高尿酸血症病人发生痛风的可能性，大致和血清尿酸水平增高的程度成正比。 所以对于无症状性高尿酸血症患者，不能放任其不管，应积极寻找高血尿酸的原因和相关因素并加以改正或避免，如利尿药、降压药、化疗药及肾病、血液病、糖尿病、高血压、血脂异常等，同时应避免肥胖、高嘌呤及高热量饮食、酗酒等不良生活习惯。 二、什么样的关节痛才是痛风？ 有些老年人，时有关节疼痛，那他是得了痛风吗？其实不尽然。痛风的发作有其自己的特点：急性发作（也称为急性痛风性关节炎）没有预兆，常在夜间突然发生，且疼痛部位集中，程度剧烈，同时受累的关节表现为发红,发热和肿胀，局部皮肤发亮，触痛明显。痛风最常侵犯大趾根部的关节，但也常见于膝、腕、手指和肘关节等。 大多数痛风会复发。最初偶尔发作，常侵犯一个关节，持续几天，后症状完全消失，直到下次发作。但是，随着发作次数的增多，症状会持续更久，受累的关节更多。随着多个关节同时受累，痛风会发展为慢性（长期性）疾病。 所以如果只是单纯关节疼痛，受累关节无明显红肿发热，或者疼痛位置不集中、累及多个关节，往往不是痛风发作。 三、痛风的危害是什么？ 痛风性关节炎多为自限性，在1-2周内自行缓解；反复发作的关节炎会遗留慢性关节疼痛。暂时的痛楚往往引不起患者重视，而痛风的危害在于长期反复发作引起的关节破环以及高尿酸血症相伴的代谢紊乱综合症，如肥胖、高血脂、血糖异常，显著加重动脉粥样硬化的发展，使痛风患者心肌梗死脑卒中等发生率显著增高。最为重要的是尿酸盐结晶沉积于肾脏引起肾功能损害。 四、如何早期发现痛风呢？ 对人群进行大规模的血尿酸普查可及时发现高尿酸血症，这对早期发现及早期防治痛风有十分重要的意义。如无条件进行大规模血尿酸检测的情况下，至少应对下列人员进行血尿酸的定期检测：① 60岁以上的老年人，无论男、女及是否肥胖。②肥胖的中年男性及绝经期后的女性。③糖尿病、高血压、动脉硬化、冠心病、脑血管病（如脑梗死、脑出血）病人。④原因未明的关节炎，尤其是中年以上以单关节炎发作为特征的病人。⑤肾结石，尤其是多发性肾结石。 五、痛风该如何进行治疗？ 有些患者因关节痛到医院就诊，医生给他的诊断是：痛风急性发作，开了药吃了1周，关节不痛了，就自行停药，也没定期随访，结果没多久痛风又发作了。所以痛风的治疗应该是在医生指导下正规治疗。 在痛风发作时，治疗目的是控制发作，以止痛为主，降血尿酸药物暂停使用。最快在24小时内可以控制痛风发作，最迟一般来说不超过2周。常用药物包括：非甾体类抗炎药（有英太青、芬必得、西乐葆、安康信等）、秋水仙碱、强的松等。 痛风发作停止后，即称为痛风发作的间隙期，治疗目的是降血尿酸。常用药物包括：别嘌呤醇、立加利仙等。 平时应注意饮食控制（低嘌呤饮食）、碱化尿液（小苏打片）、多饮水。 治疗并发症和合并症：如有肾损害者和有尿路结石者应给予相应的治疗，合并高血压、糖尿病、冠心病、肥胖症、高血脂、动脉硬化等应给予相应的治疗。 最好选择中西医结合调治，可有效减轻西药的毒副作用，增强嘌呤代谢和尿酸排泄，长期稳定尿酸水平。特别需要指出：降尿酸药物不能随意停止，需在医生指导下逐渐减量或者停药，即使停药后仍要定期随访血尿酸水平。 六、降尿酸药物可以长期服用吗？ 对于降尿酸药物，人们总是有这样的误区：是药三分毒！降尿酸药物更是毒中之王，去看看它们的说明书就知道了，所以这类药物能少吃就少吃。的确，降尿酸药物中苯溴马隆有可能导致肾结石，严重肾功能不全者禁用，对别嘌呤醇严重过敏者，可出现致死性剥脱性皮炎，秋水仙碱大剂量服用可造成肝肾功能损害……等等，看到或者听到这些副作用，人们的顾虑就来了：既然这些药这么“毒”，那我们能不吃就不吃，能少吃就少吃。其实，只要在医生指导下用药，完全不用担心。医生会根据患者具体情况权衡利弊，安全用药。有些痛风患者长期或者终身服用降尿酸药物，也没有出现上述毒副作用，并且现在制药科技不断改进，新型制剂不断推出，毒副作用也已经越来越小。 七、痛风可以治愈吗？ 非常肯定的说，痛风不能治愈，但可以控制和预防。首先要饮食控制，不良饮食习惯是诱发痛风发作的罪魁祸首，所以痛风患者要控制饮食及改善自己的生活习惯，具体如下： 应供给足量的碳水化合物和脂肪。如对心肾无不利影响，应多饮水，以及一些利尿的降酸茶。 烹调方法多用烩、煮、蒸、氽等，少用煎、炸、熬方法。食物应尽量易消化。 多选用富含维生素B1及维生素C的食物。可用食物：米、面、馒头、牛奶、鸡蛋、水果及各种植物油。 蔬菜除龙须菜、芹菜、菜花、菠菜、香菜外，其他均可食用。 蛋白质可根据体重，按照比例来摄取，1公斤体重应摄取0.8克至1克的蛋白质，并以牛奶、鸡蛋为主。如果是瘦肉、鸡鸭肉等，应该煮沸后去汤食用，避免吃炖肉或卤肉。少吃脂肪。 禁用动物内脏、鱼籽、骨髓、沙丁鱼、牡蛎、小虾皮、鲭鱼、淡菜、肝、肾、脑、蛤蜊、蟹、鱼、肉汤、鸡汤、豌豆、扁豆、蘑菇、各类海鲜等，各种强烈的调味品及加强神经兴奋的食物如酒、浓茶、辣味品等。在这里需特别强调下，痛风患者可适量食用豆腐、豆皮及豆干等，不易食用整粒豆子和豆浆。 保持理想体重，超重或肥胖就应该减轻体重。不过，减轻体重应循序渐进，否则容易导致酮症或痛风急性发作。 若单靠饮食不能控制痛风发作同时合并高尿酸血症者，可在医生指导下，服用降尿酸药物。 八、肾脏内科医生不会治疗痛风？ 医学教科书上“痛风”是归入风湿系统疾病中的，所以很多人包括部分医务人员都到风湿免疫科去看痛风，其实肾脏内科才是治疗痛风的主要科室。为什么这样说呢？ 首先，痛风的诊断基于临床表现以及血清尿酸水平，血清尿酸是肾功能生化检验中的一项，而肾脏内科医生看的最多的化验报告就是肾功能。 其次，降尿酸药物在肾功能不全患者中应用需十分谨慎，用药不得当，有可能会加重肾功能损害，而肾脏内科医生对肾功能不全患者如何用药十分熟悉，自然会同时兼顾药物疗效及肾功能的保护。 还有最重要的一点，肾脏内科医生“爱肾如命”，他们认为肾脏就是人们的第二生命，他们每天都在想尽办法去保护患者的肾功能，对痛风患者，他们想到的不仅是控制痛风的发作，还要减少痛风反复发作引起的远期后果。 所以，肾脏内科医生完全有能力治疗痛风，同时还擅长保护患者的肾功能，故去肾脏内科去治疗痛风，有百利而无一害。 总之，得了痛风不可怕，痛风虽然不能治愈，但它也不是洪水猛兽，只要做到“管住嘴、减体重、多饮水、勤运动、听医生、把药用”，相信痛风一定可以被预防和控制。千万别到“得了痛风，毁了肾脏”的地步再去就诊，到时悔之晚矣！ 本文作者：上海九院 肾脏科 王应灯 仙淑丽 专家门诊时间：王应灯副主任医师 周一上午、周三下午

中新网上海新闻11月29日电(庄峰) 随着整个社会老龄化的凸显，以及糖尿病、高血压发病率的上升，终末期肾衰竭(也称尿毒症)患病率逐年增高，血液透析是肾脏替代继而延续尿毒症患者生命的有效方法，而血管通路则是进行血透治疗的先决条件。只有建立畅通的血管通路，才能维持有效的血液透析，继而延长病人的生命，所以我们把血管通路称作透析患者的生命线。 笔者29日获悉，沪上第九人民医院肾内科王应灯副主任带领血管通路团队成功为4例重度肥胖的尿毒症患者进行了高难度的自体动静脉内瘘成形术，使这些患者的生命得以延续。 这4名患者有一个共同的特点就是重度肥胖，其中两例患者体重超过120kg，还有两例更是超过了160kg。由于体型过于肥胖、自身的血管条件不佳，建立自体动静脉内瘘比较困难，因此辗转本市多家具有透析中心的医院，均由于手术难度太大让医生望而却步，患者不能得到有效治疗。病情不断进展，患者情况恶化，逐渐出现急性左心衰、高血钾和代谢性酸中毒等威胁生命的表现，紧急血透刻不容缓。经其他医院医生推荐到上海第九人民医院就诊，王应灯副主任收治后即给予临时深静脉置管后紧急血液透析治疗，并积极治疗尿毒症各项并发症。待病情稳定后，考虑到患者需要维持性透析必须尽快建立长期透析血管通路。通过影像学检查评估了患者的血管条件，血管通路团队凭借丰富的临床经验和娴熟的手术技术给这4位重度肥胖患者精心设计并成功建立了适合患者自身特点的前臂自体动静脉内瘘。目前这些患者均已经拔除临时导管、使用自体内瘘进行了稳定的维持性透析治疗，不仅生命得以延续，生活质量也大为改善。 据悉，上海第九人民医院是上海最早开展血液净化治疗的医院之一，在肾内科主任丁峰教授的大力支持下，血管通路团队得到大力发展。自成立以来，他们依靠扎实的专业知识和丰富的手术经验成功为透析患者建立动静脉内瘘、内瘘并发症治疗及长期血透导管等手术2000余例，其中大多数都是其他透析中心难以进行的复杂高难度手术，现已成为上海市疑难血管通路诊治中心之一，在上海及周边城市具有一定的影响力。在我院举办的交大危重肾脏病论坛-血管通路论坛会议中的手术演示受到包括台湾在内的国内同行一致好评。 相关报道： 2018年11月29日 新民晚报《高难度手术打通“生命线” 沪第九医院成功救治多例两三百斤重度肥胖尿毒症患者》 https://wap.xinmin.cn/content/31459868.html?from=singlemessage&isappinstalled=0 2018年11月29日 劳动报《4例重度肥胖尿毒症患者 建起长期透析生命线》 http://wap.51ldb.com/ldb/node37620/node37622/u1ai426596.html?from=singlemessage 2018年12月3日 东方网《打通长期透析血管通路 他为300多斤肥胖尿毒症患者找到“生命线”》 http://sh.021east.com/m/20181203/u1ai12040652_K36320.html?t=1543833435243&from=singlemessage&isappinstalled=0?t=1543889805017

（五）水肿用利尿剂就会好吗？当发生水肿时，选用适当的利尿剂治疗可以使水肿症状在一定程度上有所减轻，但是由于水肿的原因较多，仅依赖利尿剂很难完全缓解，因此，根据水肿的病因治疗原发病至关重要。不同的利尿剂，其利尿的原理、作用的部位不同，副作用也略有差异，并且与剂量相关。利尿剂都可以导致血压下降，脱水，除了保钾利尿剂外，大部分的利尿剂可引起低钾血症。需掌握利尿剂的种类、适应证及副作用，在治疗原发病的同时，予以低盐饮食，限制水分、钠盐的摄入及适当的利尿治疗，以达到完全缓解的目的。 常用的利尿剂主要有以下几类： 1.噻嗪类：包括氯噻嗪、氢氯噻嗪（双氢克脲噻）、环戊噻嗪、苄氟噻嗪及氯噻酮等，氢氯噻嗪较常用。这类药物主要作用于肾脏的远曲小管，能抑制钠的重吸收，从而促进钠、水的排出。主要不良反应是低钾低钠血症和高脂血症、高血糖、高血尿酸血症，往往发生在大剂量时，因此推荐小剂量使用，痛风患者禁用。因噻嗪类能降低肾小球滤过率，减少血容量，加重氮质血症，对于肾功能严重损害者，会诱发肾衰竭。其他还包括乏力、尿量增多等。 2.袢利尿剂：主要药物是呋塞米（速尿），在髓襻抑制钠重吸收。常见的不良反应是引起低钠低钾血症，胃肠道不适，低血压，血液抑制及耳毒性。 3.保钾利尿剂：如螺内酯（安体舒通）这类药主要的副作用是高钾血症，使用时应低钾饮食，且不宜与其他可引起高血钾的药物合用。 此外，还有渗透利尿剂：如甘露醇，常用于脑水肿的治疗，主要副作用是对肾脏的损害，严重者可致急性肾功能衰竭。 对于心源性水肿，如各种心脏疾病导致心力衰竭时，积极治疗原发性心脏疾病的同时，心功能得以改善，同时适当应用利尿剂，可减轻水肿症状。肝源性或肾源性水肿同时有严重低蛋白血症时，不主张单纯使用利尿剂，应酌情配合静脉输注白蛋白后使用利尿剂，以免导致体内血容量下降过快，血液处于高凝状态，易诱发肝性脑病、肝肾综合征、栓塞、加重肾损害等。对于血管斑块阻塞引起的局部水肿应以解除阻塞因素、改善血液循环为主，而不宜使用利尿剂。因此，治疗水肿时应根据水肿的具体病因，结合全身情况综合考虑，酌情使用利尿剂。

（四）肾炎性水肿和肾病性水肿的区别？肾炎性水肿：主要是由于肾小球滤过面积减少，滤过率明显下降，而肾小管重吸收功能基本正常，从而造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数（肾小球滤过率/肾血浆流量）下降，导致水钠潴留。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积，充塞肾小球囊腔，使囊腔变窄，以致通过肾小球的血流量减少，肾小球的有效滤过面积下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，因而大量钠水积聚于体内，引起血浆容量和组织间隙液体量明显增多，于是出现全身水肿。另一方面，肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症往往不明显。水钠潴留也可稀释血浆蛋白，但此因素只起次要作用。此外，肾炎性水肿时，血容量常增加，伴肾素-血管紧张素-醛固酮活性抑制、抗利尿激素分泌减少，因高血压、毛细血管通透性增加等因素而使水肿持续加重。肾炎性水肿组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。 肾病性水肿：发病机制的中心环节是由于血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，全身毛细血管的滤出增加，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿。低蛋白血症的原因是血浆蛋白（主要是白蛋白）大量随尿丢失，白蛋白的丢失量每天可达10～20g，大大超过蛋白合成的能力。此外，在引起组织间液增多的同时，也造成血浆容量的减少和有效循环血量下降，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加等，可进一步加重水钠潴留，加重水肿。肾病性水肿组织间隙蛋白含量低，这个时候的水肿，一般是重力作用了，位置越低越易水肿。所以水肿多从下肢部位开始，是凹陷性水肿。

（三）水肿一定是肾脏病？水肿的原因较为复杂，主要分为功能性和病理性的两大类，功能性水肿多见于老年女性，一般为轻度水肿，可持续多年，间断反复出现，原因尚不明确。而病理性水肿是多种疾病的前兆，必须予以充分重视，及早就诊，早期治疗。 病理性水肿的原因主要分为以下几类： 1.全身性疾病引发的水肿：如心脏疾病、各种肾炎、肾病、肝硬化、营养不良等。 （1）心源性水肿：主要是右心衰竭的表现，多以“脚肿”开始，下午及晚间加重，水肿为对称性、凹陷性。水肿的程度可因心力衰竭的程度而有不同，随着心力衰竭的加重，水肿可自轻度的“脚肿”以至严重的全身性水肿。通常伴有心慌、胸闷、气急、喘息等症状，体格检查有颈静脉怒张、肝肿大、胸水、腹水等。 （2）肾源性水肿：见于各种类型的肾炎和肾病，其水肿的特点是晨起可有眼睑及颜面水肿，严重时可发展为全身中重度水肿，常有尿异常（蛋白尿、血尿等）、高血压、肾功能异常等。 （3）肝源性水肿：肝硬化较严重时（失代偿期）可首先出现“脚肿”并逐渐向上蔓延，常伴有腹水，而头面部及上肢水肿较少见。 （4）营养不良性水肿：因慢性消耗性疾病或老年人胃肠道功能减退，饮食差，优质蛋白质摄入减少或吸收不良致营养不良、低蛋白血症，可产生水肿。 （5）粘液性水肿：多见于甲状腺功能减退症，多伴有颜面部水肿，其特点是非凹陷性水肿，是由于组织液中蛋白含量较高所致。 （6）特发性水肿：主要见于女性，老年人较多见，原因尚不明确，目前认为可能有内分泌功能失调及直立体位的反应异常有关。 （7）经前期紧张综合征：水肿与月经周期密切相关，多见于月经前7-14天，可伴有乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后逐渐消退。 （8）药物性水肿：可见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂等；部分降压药物如钙离子拮抗剂也可致“脚肿”，以双侧踝部为主。 2.局部性水肿：由于局部静脉血栓、斑块等阻塞致静脉回流不畅；丝虫病致淋巴管回流受阻；长时间站立、血管壁弹性减退、局部炎症、创伤、过敏、血管神经性（如昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动）等均可致局部水肿。 由此可见，水肿是肾脏病的主要症状之一，但并不一定是患了肾脏病，需要和其他引起水肿的疾病加以鉴别。

（二）肾脏病为什么会水肿？众所周知，肾脏是身体排出水分的主要器官，当肾脏患病时，致使钠和水分不能排出体外，潴留在体内时可引起水肿。因此，钠、水潴留是肾脏病水肿的基本病因，主要分为以下几类： 1.肾脏强大的调节能力是基于肾小球有巨大的滤过面积、充足的血流量及灵活的滤过功能与肾小管重吸收及分泌功能的平衡而实现的。肾脏病时因肾小球结构受损，滤过面积及血流量减少，通透性降低，但肾小管的重吸收功能完好，使得这种平衡被打破（“球-管失衡”），从而导致尿量减少，体内水分增加。 2.肾脏可分泌许多内分泌激素，如肾素，调节水盐代谢。肾脏病时，肾血流量减少，刺激肾素、血管紧张素、醛固酮分泌增加，导致肾小管中钠、水的重吸收增加，钠水潴留。 3.肾脏病时常伴有蛋白尿，由于长期、大量的蛋白从尿液中漏出，可引起血浆蛋白减少，形成低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低导致水分外渗，引起水肿。另外，低蛋白血症还可引起有效血容量减少，致使继发性醛固酮和抗利尿激素分泌增多，肾小管重吸收水、钠增加，引起水肿。 4.肾脏具有重要的内分泌功能，可分泌促红细胞生成素、促进造血；肾脏病时由于肾内促红细胞生成素减少，红细胞生成减少，引起贫血：贫血致肾脏缺血，肾缺血时肾素分泌增高引起血压升高；贫血、高血压、肾脏病时体内代谢产物蓄积以及免疫力下降，则继发心脏功能不全、心力衰竭，后者又为水肿的成因，常见于慢性肾功能衰竭尿毒症期患者。另一方面，当血容量或有效循环血量下降时，可引起利钠激素（心房肽）减少。此激素有抑制近曲小管重吸收钠的作用，故当利钠激素分泌减少时有利于醛固酮发挥潴钠作用，而致水肿发生。 5.肾脏病时，尤其是严重的肾脏病，往往继发肝脏损害，医学上称“肝肾综合症”(中医学亦讲“肝肾同源”)，肝脏病也是水肿的又一病因，二者相互影响，互为因果，致使恶性循环。 6.肾脏病时，尤其是肝肾同时损害时，常常继发雌激素增高，也可引起体内钠、水潴留而引起与/或加重肾性水肿。 综上所述，引起肾脏病水肿的原因多种多样，只有对因治疗用药，才能发挥肾脏病治疗的最佳疗效。

（一）“我的脚怎么肿了？”脚肿是水肿的常见症状之一，有时甚至是唯一、首发的症状，老年人尤为多见，而且“时好时坏”，经常反复、间歇性发生，那么，脚肿是怎么发生的呢？脚位于身体的下垂部位，血液不易回流至心脏，导致脚局部体液积聚过多，引起“脚肿”。 医学上，当人体组织间隙内有过多的液体积聚使组织肿胀，即称为“水肿”。水肿可表现为局部性或全身性，液体积聚在局部组织间隙时呈局部水肿；当液体在体内组织间隙呈弥慢性分布时呈全身性水肿，往往同时有浆膜腔积水，如腹水、胸腔积水和心包腔积水。根据水肿的特点，可分为对称性、凹陷性和非对称性、非凹陷性。 在正常人体中，血管内的液体不断地从毛细血管动脉端滤出至组织间隙称为组织液，而另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙没有过多液体积聚。但当这种平衡被破坏，从而导致组织间液的生成大于回吸收时，就会导致水肿。引起平衡失调的原因主要有： 1.血浆胶体渗透压降低 见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。当血浆白蛋白量降到30g时，就可出现水肿，为全身性。 2.毛细血管内流体静力压升高 见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水，如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水，心力衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。 3.毛细血管壁通透性增高 血管活性物质（组胺、激肽）、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。此类水肿通常发生于血管壁受损的局部，多见于感染、烧伤、冻伤、变态反应等。 4.淋巴回流受阻 乳腺癌根治术后，由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏，可发生患侧上肢水肿；丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞，常发生下肢和阴囊水肿。此外淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿。 由于水肿的原因较复杂，仅凭“脚肿”很难区分其确切原因，需结合其他症状、体征及相关的医学辅助检查予以鉴别，所以当出现“脚肿”时，应及早就医，以免延误病情。