哈医大一院内分泌科科普号

糖尿病肾病(DN)，它是糖尿病(DM)最严重和最常见的慢性并发症之一, 也是DM患者主要死亡原因之一。无论是1 型还是2 型DM,大约40%的患者会出现肾脏损害，由于2 型DM起病隐匿,有5 %的患者在诊断DM时已合并DM肾脏损害。当糖尿病肾病出现时，尽早进行饮食干预是预防和延缓DN进展的良好措施。在过去相当长的时间里,饮食疗法实际上是按“饥饿疗法”操作的, 主要是限制主食, 从实践来看, 限制主食过严,就可能增加对脂肪的摄入, 其后果是损害微血管, 使眼、心、肾、脑等脏器病变提前出现。目前不少患者仍沿用旧时的“饥饿疗法”,这种做法应予纠正。糖尿病肾病饮食干预的目的(1)提供符合生理需要的营养, 改善健康状况;(2)纠正代谢紊乱, 使血糖、血脂尽可能接近正常生理水平;(3)预防和治疗低血糖、酮症酸中毒等急性并发症;(4)防止和延缓心脑血管、肾脏、视网膜神经系统等慢性并发症;(5)提供足够的维生素和微量元素, 改善整个身体状况。饮食的合理配比1.每日摄入的总热量糖尿病肾病饮食是低脂饮食, 要控制总热量, 而糖尿病肾病热量补充应适当。热量供应不足, 可使肾功能指标血肌酐、尿素等升高。热量摄入太高, 又不利于血糖控制, 脂肪可提供的热量较多, 要求低脂饮食。根据患者体重、劳动强度等制定。轻体力劳动者每日125 ～ 146 kJ/kg；重体力劳动者167 kJ/kg。这里的体重指的是理想体重, 故对消瘦患者每日热量的供给相对较宽, 而对肥胖患者则相对严格。2.蛋白质的摄入对不同肾功能状态的DN患者应用低蛋白饮食都有益处, 它具有减少尿蛋白排泄及改善蛋白质代谢、延缓肾损害进展、减轻胰岛素抵抗、改善脂肪代谢等作用。蛋白质的摄入量应占总热能的l5%左右。美国糖尿病协会对DN临床期蛋白饮食治疗作了如下建议:肾功能正常的患者, 蛋白入量为0.8g·kg-1·d-1；在肾小球滤过率下降后, 蛋白入量0.6g·kg-1·d-1；但大量蛋白尿(>3g/d)患者,则要适度增加蛋白的摄入量1.0～1.5g·kg-1·d-1 或以上,以免发生营养不良,加速肾损害进展。透析患者由于透析时丢失一部分氨基酸、多肽和少量血液, 所以透析患者的蛋白摄入量要比非透析患者多, 一般以每日1.2～1.5g·kg-1·d-1左右为好, 宜选用动物性优质蛋白, 如奶、水产、禽类、瘦肉等, 并使其占总蛋白食物摄入量的50%以上。3.碳水化合物的摄入碳水化合物主要是糖, 来源于米、面等主食。一般每日进食碳水化合物250～ 300g , 占总热量的60%～70%,以65% 效果最佳；若血糖浓度大于11 .1mmol/ L , 则碳水化合物比例减少至55%, 并严格限制单糖和双糖(如蔗糖、蜜糖及各种糖果类)的摄入，过量摄入高热量的含糖食物可导致类似慢性肾病的表现，肾小球硬化、基底膜增厚和肾脏肥大, 并进展至肾衰竭；但热量摄入不足机体也将动用自身的蛋白质, 使肌酐、尿素氮升高, 加重病情, 故补足热量极为重要, 以维持正常生理需要。4.脂肪的摄入当糖尿病并发肾病时, 由于脂代谢紊乱, 血脂水平升高, 加速了肾动脉硬化的发生和发展, 因此, 必须严格控制脂肪的摄入量, 一般以每公斤标准体重0.6g 给予, 约占每日总热量的20%～25%或者更低；且脂肪的摄入, 应以不含饱和脂肪酸的植物油为主, 每日植物油的摄入也应控制在50ｇ以下，尽量不食用动物性脂肪，避免进食胆固醇及饱和脂肪酸含量高的食物，如硬果类（花生、瓜子、核桃、开心果及杏仁等）、鸭蛋、松花蛋、鹌鹑蛋、蛋黄、蟹黄、鱿鱼、鱼籽；不食肥肉、动物外皮、油炸油煎、动物内脏，烹调以蒸、煮、炖、烩为主，每日胆固醇的摄入小于200mg。5.水的摄入DN早期, 患者肾功能正常, 尿量正常, 不必限制水的摄入。DN中后期, 可出现浮肿, 甚至少尿或无尿, 如摄入水量过多, 可加重心、肾负担, 导致病情加重或恶化, 因此应严格限制每日的摄水量,一般每日的入液量为前1日的排尿量加上500ml,患者合并发热、呕吐、腹泻等症状时应适当的再补充液体, 掌握量出为入的原则。DN 行腹膜透析患者水的摄入量应根据每日腹透出量和尿量来决定, 如超滤量和尿量之和在1500ml之上, 患者无明显高血压、水肿等, 可正常饮水；少尿或无尿者,要适量控制水分的摄入, 每日摄入的水分=500ml+前1 天的尿量+前1 天的腹透超滤量。6.钠盐摄入量目前,WHO 在正常人群推荐的食盐摄入量为6g/d,这个摄入量也是各种原因引起的慢性肾脏疾病患者重要的预防和治疗手段。DN 时, 每日食盐的摄入量应在3g以下, 同时酱油也不能摄入过多, 6ml酱油约等于1g盐的量；不但要限制烹调用盐, 同时还应避免所有含食盐量高的食品, 如浓肉汁、调味汁、方便面的汤料末, 所有的腌制品、熏干制品、咸菜、酱菜等, 避免加工类食物，如腌制品、味精、酱等调味品，改用白醋、花椒、柠檬汁、葱、蒜等调味品代替。7.钾盐摄入DN极易发生酸中毒和高钾血症, 一旦发生将诱发心律紊乱, 所以, 应节制含钾食物的摄入。此外由于DN患者肾脏对钾的排泄功能降低, 若出现高血钾时, 每日应控制钾的摄入低于1500 ～ 2000mg , 如瓜果类(南瓜, 冬瓜, 葫芦)、苹果、梨、西瓜、葡萄等含钾量比较低, 可以食用, 含钾高的食品如油菜、菠菜、韭菜、番茄、海带、香蕉和桃等, 应适当限制。同时, 避免食用浓缩果汁等。另外, 蛋白质中含钾较高, 控制蛋白质摄入在一定程度上也利于限钾。DN患者若每日尿量大于1000ml和血钾正常时不必限制钾的摄入；若出现低血钾时, 则应多食含钾高的食品。8.维生素、微量元素的摄入通常DN 患者饮食能保证常量和微量营养素的平衡, 额外的补充是不必要的。DN 患者应注意补充水溶性维生素, 如维生素C 、维生素B 族等, 尤其是有周围神经病变者应多食富含B 族维生素的食物。也有学者认为应该补充一定剂量的维生素D，以免影响钙磷的代谢。9.增加膳食纤维的摄入在膳食中添加膳食纤维的摄入，可以达到降低人体血糖和胰岛素用量的目的，同时可以有效降低糖尿病肾病患者的空腹及餐后血糖，给病人饱腹感。研究表明，糖尿病肾病患者提高膳食纤维摄入量对控制病情发展有很大的好处，所以糖尿病肾病患者每日也应当摄入与正常成人相当的膳食纤维，约为3.35g /kJ。玉米、全麦粉等杂粮以及根菜类和海藻类均为膳食纤维的良好来源。10.嘌呤类的摄入慢性肾衰患者尿酸排出减少，尤其是老年患者，往往有高尿酸血症，因此应禁食高嘌呤食物。如凤尾鱼、沙丁鱼、动物内脏、肉汁、扁豆、贝类水产、鸡、鸭、兔、菠菜、蘑菇等。根据糖尿病肾病不同时期采取不同的饮食治疗方法。糖尿病肾病患者要根据自身的情况合理地分配饮食, 制定合理的饮食治疗方案, 控制高血糖和高血压, 改善脂肪代谢紊乱, 从而提高治疗效果和生活质量。在坚持饮食治疗的同时还要进行临床治疗, 这样更有助于糖尿病肾病的治疗。

胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能受损是2型糖尿病发病的两大重要特点。胰岛素抵抗发生在2型糖尿病发病之前，并贯穿于2型糖尿病的整个过程。因此，在糖尿病治疗过程中，除了足够保护胰腺β细胞的同时，也要注重对胰岛素抵抗的改善，只有从两方面同时入手，才能有效遏制2型糖尿病的发生和发展，减少并发症的发生。胰岛素抵抗的危害研究表明，在众多心血管疾病的危险因素中胰岛素抵抗处于核心地位，或者说胰岛素抵抗是多种疾病，特别是糖尿病及心血管共同的危险因素，是滋生多种代谢相关疾病的共同土壤。大量流行病学资料显示，胰岛素抵抗在糖尿病及心血管疾病发病之前多年就可存在，常常与肥胖、年龄的增长、高血压、高脂血症相伴随。目前将胰岛素抵抗，中心性肥胖，糖耐量降低或糖尿病、高血压、血脂代谢紊乱等多种疾病的组合，统称为代谢综合症或胰岛素抵抗综合症。因此，胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、高血脂等疾病发展发生的共同土壤。如果一个患者同时存在糖尿病、高血压、高血脂，那么，改善胰岛素抵抗才是治疗的根本。1．胰岛素抵抗与糖尿病胰岛素抵抗发生的本质是能量过剩，但人体摄入的热卡超过人体的生理需要，过多的热量储存在脂肪、肝脏、肌肉中，导致这些组织对胰岛素不敏感，而产生胰岛素抵抗，胰岛B细胞为了克服胰岛素抵抗需要分泌更多的胰岛素，过多时到了胰岛素抵抗的晚期，胰岛功能衰竭，不能分泌出正常量的胰岛素，胰岛B细胞的才长期的超负荷工作使其功能逐渐衰竭，而发生糖尿病。所以抑制能量过剩，才是遏制胰岛素抵抗发生的根本。如何才能抑制能量过剩呢？最简单的方法就是少吃，多运动！平时多摄入低热卡的食物（如蔬菜、菇类、魔芋等），避免高热卡食物（啤酒、饮料、坚果、动物油等）。同时可以使用抑制食欲的降糖药物如诺和力、百泌达等。2．胰岛素抵抗与高血压在胰岛素抵抗的早期，高胰岛素血症通过影响交感神经活动，使心率加快，从而促进小动脉增生，使小动脉对升压物质反应敏感性增强，久而久之就形成了高血压。2型糖尿病如血糖得不到控制，脂肪代谢紊乱加重，血压又进-步升高。所以说高血压与糖尿病是互相关联、互相影响的-对患难兄弟，是不能孤立地、彼此分割地进行诊断和治疗的。高血压、糖尿病相互推波助澜，使得人们发生心肌梗死或脑梗塞的机率成倍增加。3．胰岛素抵抗与肥胖2型糖尿病患者约60%为肥胖患者，这是因为2型糖尿病患者的代谢障碍会使胰岛素抵抗程度相应增加。-般说来，肥胖的人体内血脂水平偏高，且多为腹型肥胖(即脂肪堆积以腹部为主)，这会促进胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗反过来会加重代谢障碍，这就形成了-个恶性循环，所以减轻体重是糖尿病患者的重要任务。饮食无疑是控制体重最好的办法了。对于2型糖尿病病友来说，如果因为肥胖而导致内脏脂肪堆积，危害是十分明显的：脂肪越多，胰岛素的敏感性就越低，所以，控制体重对2型糖尿病病友尤为重要。选择健康的生活方式，纠正摄食过多和体力劳动过少的习惯，减轻体重5%～10%可减少内脏脂肪30%～40%，从而降低动脉粥样硬化性相关疾病的危险性，胰岛素抵抗患者中心脑病的的发病率。想要减肥的病友在下定决心的同时，还要做好思想准备：减肥是个需要毅力、长期坚持的大工程，不会立竿见影或一劳永逸。具有发生胰岛素抵抗的高危人群如有糖尿病家族史的-级亲属、有高血压、高血脂家族史和出生时低体重儿或存在宫内营养不良史的人群，尤应注意在其后天生命过程中避免肥胖，以尽可能预防胰岛素抵抗的发生。对已表现为胰岛素抵抗的人群，应根据不同的人群采取不同的方法减轻导致或加重胰岛素抵抗的因素，同时对个体所具有的代谢综合征不同组分进行个体化治疗。传统治疗胰岛素抵抗方法有：1.加强运动，控制饮食肥胖者者强调合理的饮食计划，降低体重。同时进行长期科学有规律的运动，使体重降低。2.胰岛素增敏剂噻唑烷二酮药物是强效的胰岛素增敏剂，可使2型糖尿病胰岛素抵抗减轻33%，有罗格列酮、吡格列酮等。3.控制血糖对轻、中度肥胖或超重的2型糖尿病患者，可选择噻唑烷二酮衍生物、双胍类药物、葡萄搪昔酶抑制剂（拜糖平），另外，应用磺脲类药物或胰岛素治疗的2型精尿病，如血搪控制不理想，可根据具体情况联合上述抗高血糖药物，能起到协同降血糖作用。4.个体化选择降血压药物许多高血压患者常伴有胰岛素抵抗，利尿剂和β受体阻滞剂可能加重胰岛素抵抗，对糖代谢有不良影响，避免长期大剂量应用。钙离子拮抗剂对糖代谢无不良影响；α受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在降血压同时轻度改善胰岛素抵抗，可能在-定程度上降低高血压患者发生糖尿病的危险。5.纠正脂代谢紊乱脂代谢紊乱如高甘油三酯和高游离脂肪酸血症等与胰岛素抵抗密切相关，高甘油三酯血症和高游离脂肪酸血症进-步加重胰岛素抵抗。应用调脂药物改善脂代谢可以减轻胰岛素抵抗。6.补充微量元素微量元素如铬和钒的缺乏，可能与胰岛素抵抗有关，饮食适当补充三价铬离子和微量元素钒有利于胰岛素抵抗的减轻。

金正恩的事件引起千层浪，小小年纪，体重如此之大，心脏如此之差，不仅不让人叹息，其实象金正恩这样的人，在现今社会比比皆是，甚至有胜于他。目前肥胖已成为全球危害人类生命健康的主要危险因素。2016年，世界最著名的医学杂志《柳叶刀》发表全球成年人体重调查报告，结果显示中国肥胖人数位居世界第一，超越美国，这一数据令人震惊！减重在中国乃至全球成为迫切的需要。为了唤醒民众的健康，避免肥胖造成危害。这里和大家谈一谈肥胖的具体危害，让更多的人了解肥胖，自觉的管理好自己的体重，这是解决问题最有效的方法。一、肥胖是如何产生的？肥胖是体内脂肪聚积过多，而呈现的一种病理状态。目前世界卫生组织将肥胖定义为一种能量过剩性疾病。肥胖本质上讲是能量过剩导致的一种状态，人类社会几千万年进化历史，进化的历程中食物始终处于不足状态，时常饥饱不均，为了饥饿状态时可以维持生命，人类机体进化出一种节俭基因，这种节俭基因可将超出生理需要的多余能量储存在脂肪中，当饥饿来袭时脂肪可释放出储存得能量以满足生理需要。当历史进入物质富足、科学科技飞速发展的今天，进入营养过剩，体力活动减少时代，节俭基因将多余的能量以脂肪的形式储存在脂肪、肌肉、大网膜中、肝脏，胰腺、脑、肾脏、心脏器官或组织中，储存在器官或组织中的脂肪会影响胰岛素的传导，从而产生胰岛素抵抗，一方面胰岛B细胞为了克服抵抗超负荷工作，长此以往累坏了，导致糖尿病的产生，另一方面沉积在各脏器的脂肪会引发脏器损伤，长期以往造成全身脏器损伤。 图1：肥胖是如何产生的二、为什么说肥胖乃“万恶之源”？肥胖是多种疾病如2型糖尿病，代谢性、心血管疾病、脑血管疾病、痛风、多囊卵巢和癌症等等发生的基础，也是目前慢性病引发死亡的首要原因。肥胖已成为全球普遍关注的公共健康问题。美国哈佛大学一项研究发现：90%的糖尿病，70%的冠心病，74%高血压，23％的特定癌症是由肥胖引起的, 所以遏制肥胖可以将许多疾病扼杀在摇篮中，防病永远高于治病。三、肥胖的危害肥胖的危害很多，超出人们的想象，为了大家一目了然，我画了一个简单的图以便大家更好理解（见图2）：关于肥胖的危害我不一一解释，仅就值得大家重点需要关注的地方做一下解释。 图2：肥胖的危害示意图1.肥胖与心脏病正常人体的心脏就像一个水泵，不停的收缩和舒张，维持者血液的循环流动，人体血液的总量越多，就会增加心脏的工作负担。肥胖者体重过大，为了适应这种状态，肥胖者的心脏会相应的增加收缩力，当心脏不堪负重的时候，它就再也无法正常的泵血，造成血液积聚在心血管系统的状态，严重者甚至出现明显的心功能衰竭。同时肥胖者容易合并高血压，高血脂，高血糖，这些合并症又进一步影响到心脏，肥胖者容易合并高血压，高血脂，高血糖，这些合并症又进一步影响到心脏所以会者容易发生心绞痛，心肌梗死和脑梗死。研究显示体重降低10%，冠心病时危险减少20%。 因此，减重对于肥胖者防止冠心病发生率至关重要，可避免心脏支架、心脏骤停、心脏搭桥等事件的发生。2.肥胖与肝硬化以往酗酒和肝炎是引发肝硬化的首要原因，近年来肥胖造成的脂肪肝成为肝硬化发生的首要原因，目前肝脏移植患者大多是脂肪肝引发的肝硬化患者。肥胖程度的增加不仅会导致肝硬化还会引发食道癌、胰脏癌、结肠癌患者也会增加，2019年英国一项调查肥胖者约占英国总人口的三分之一，国家的肥胖者数量就要赶上美英国时，这是一个非常可怕的数据。3.肥胖与糖尿病目前研究发现2型糖尿病中90%的患者体重超标，肥胖是2型糖尿病的大敌，减轻体重可以大大减少糖尿病的发生和发展，2型糖尿病80%死于心血管疾病均和肥胖相关，将体重降至正常是2型糖尿病治疗的一个重要环节，让体重超标的治疗均不能减少糖尿病引发的死亡。管理好体重对于防治2型糖尿病至关重要。4.肥胖与胆石症胆石症是常易被人忽略的问题，结石容易造成胆道阻塞， 阻塞后可以发生感染 ,自然胆囊炎也会随之发生，胆石症发作时疼痛难忍，重者需要手术治疗。 胆结石病人多数都是肥胖者。这是因为肥胖病人营养过剩，胆固醇明显增高， 出于对脂肪消化的需要，胆汁分泌量要求多，造成结石。但总的来说，胆结石同肥胖关系密切，仅仅是肥胖的一种表现，肥胖不解决，可形成多发性胆结石，不仅仅在胆囊，还会在肾脏等其他器官。5.肥胖与不孕目前越来越多年轻人出现不孕不育，肥胖是不孕不育很重要的因素，肥胖女性会导致多囊卵巢、内分泌失调等疾病。尤其是腹型肥胖导致胰岛素抵抗，胰岛素水平升高对卵巢产生直接刺激作用，促进其雄激素的合成及分泌。雄激素在卵巢内可抑制卵泡发育，造成卵巢呈多囊及排卵障碍，继而导致不孕。肥胖女性即使怀孕，流产的风险也显著高于正常体重女性。对男性来讲超重和肥胖不仅精液量少，而且正常精子数量也不多。肥胖者拥有较少精子的几率在60%以上，且还会导致性功能低下。减重是无论男性还是女性对提高生育能力均是重要手段。6.肥胖与高血压肥胖与高血压，可谓是一对形影不离的“好兄弟”。肥胖是高血压的重要诱因之一，肥胖者的高血压发病率明显高于体瘦者，且的肥胖程度与高血压的发病率呈正比。有项调查显示：肥胖儿童有时就会出现血压波动的情况；20~30岁的肥胖者，高血压发病率比同龄人高1倍；40~50岁的肥胖者发比率比非肥胖同龄人高50%；中度肥胖者相比轻度肥胖者来说，高血压患病率高2倍，比不超重者高5倍。同时患有肥胖和高血压者，心脑血管和肾脏疾病发病率显著增加。这是目前年轻肥胖者出现脑梗、心梗、猝死的主要原因。最近我们做了一项研究发现：很大一部分肥胖伴代谢性高血压的患者，减轻体重后可以不再使用降压药！减重是治疗代谢性高血压的有效手段。7.肥胖与年龄 目前一个最大的问题是肥胖越来越年轻化，我国2018年的一项调查显示5岁以前发胖的占11.5％；15—19岁开始发胖的占14％；20—29岁开始发胖的占18％；30—39开始发胖的占33．8％；40—49岁开始发胖的占28．1％；也就是说40岁之前患肥胖的占77%，多么可怕的一个数据。肥胖发生年龄越早，早逝和残疾出现的概率就越大。关注儿童、青少年肥胖刻不容缓！现代医学主张肥胖应该从母体开始预防。

情绪无时无刻不伴随着你，影响着你的生活，情绪与身心健康密切相关，长期处于不同的情绪状态机体的健康明显不同, 良好的情绪是人体内最能促进身体健康的力量，科学家已证实：保持积极乐观的情绪会使人长寿并能增强身体抵抗力，如果你对你拥有的一切心存感激，无论是拥有一个贴心的伴侣，拥有一定的成就，还是自己还活着这个事实本身，这种感激之情都可以增强免疫功能，降低血压，令整个身体处于健康状态即便身体患有疾病也会快速康复。相反，如果情绪常年压抑、沮丧则是百病之根源。有研究发现，如果常年处于慢性压抑之下，会出现神经紊乱、失眠、血压增高等，压力还会使人体血液中胆固醇、葡萄糖和脂肪酸水平升高，患糖尿病和心脏病的风险显著加大。为何情绪能够如此影响人的健康呢？中医认为“七情六欲，人皆有之，属正常的精神生理现象，各种情志活动都有抒发感情、协调生理活动的作用。但是，当愤怒、悲伤、忧思、焦虑、恐惧等不良情绪压抑在心中而不能充分宣泄时，便对健康有害，甚至会引起疾病，七情和五脏的基本关系是：很早医学史书上就有记载：肺主悲，过悲过忧则伤肺；心主神，焦躁则伤心，肝主怒，过怒则伤肝，脾主思，过思则伤脾。一些生活压力大、工作紧张的人，经常会出现疲劳的症状：四肢无力，肌肉酸痛等。西医认为，很多生理疾病，从感冒到癌症都被怀疑和心理压力有关。美国心脏数理研究院发现，像爱、感激、满足感等都可以促进脑部下视丘自然分泌催产素。催产素号称“信任激素”，它能调节自主神经系统，也能调节脑部其他主管情绪和社会行为区域的活动。它还可以放松神经系统，从而释放掉压力。而不良情绪如愤怒、焦躁不安或长期处于压力紧张环境下，脑垂体激素和松果体素分泌尤其异常，各激素水平明显波动，可导致血管收缩，体内各种物质代谢异常，久之会影响身体各器官功能异常。良好的情绪可抗病中医理论说‘心主血藏神’，神明之心为人体生命活动的主宰，五脏六腑必须在心的统一指挥下，才能进行统一协调的生命活动。心情愉悦，心气充足，思维活跃，脏腑活动正常，身体当然健康。同时，哭这种情绪本身是负面的，但是当人哭过，把悲伤宣泄出来后，人的伤感会减少，对身体脏腑功能的负面影响减少，也有益于人体健康。 健康在于身心和谐， 上世纪80年代中期，世界卫生组织对健康重新定义：“健康是身体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或者不虚弱。”中科院心理研究所的博士生导师罗非说：“人的心理和生理就如计算机的软件和硬件，缺一不可。健康的本质就在于和谐。”良好的情绪是健康的“软件”。 人类的生命，有一个重要特点--只要能感知的东西，就有调节的潜力。所以，调节好情绪，保持愉悦的心情，体内各脏器才能相互协调正常运转。如何拥有良好情绪呢？如何才能拥有一个良好情绪呢? 想要拥有一个好心情，让自己的情绪不再抑郁与低落？笔者认为一下几方面有效: 1. 积极建立有一个良好的人际关系, 在群体中生活, 广泛培养自己的兴趣爱好如欣赏音乐、结伴旅游、跳广场舞等集体运动。2. 拥有爱心，愿意帮助别人，在愿意帮助别人中获得快乐。3.情绪变坏时，若能改变一下发型，聊天也是获得美好心情的一种有效而愉快的手段。茶余饭后，节假闲暇，亲朋好友一聚。总之，丰富你的精神世界，丰富你的生活，快乐会随着你！

糖尿病患者需要长期用药，长期正确的使用药物是延长寿命，提高生活质量，延缓并发症的关键所在。但是目前很多患者在用药上面存在误区，以至于影响疾病的治疗效果，耽误病情。下面我们就总结一下糖尿病患者常见的用药误区。药物选择不当药物选择不当临床上常见如下几种情况：1型糖尿病患者选择胰岛素促分泌剂；肥胖的患者单独应用胰岛素或者胰岛素促分泌剂；或消瘦患者、严重心肺功能、肝、肾功能异常的患者应用双胍类药物，这些都是不适合的选择。值得注意的是：糖尿病的急性并发症和严重的慢性并发症患者应该尽量避免应用口服降糖药物。用药的时间不对 每一种降糖药物都有最适的服用时间。例如，磺脲类药物应在饭前半小时服用，双胍类药物要在餐中或者餐后服用，糖苷酶抑制剂应在开始进餐时随第一口主食嚼服，短效或者预混胰岛素应该在餐前皮下注射。视胰岛素为“毒品”很多患者把胰岛素当作了“毒品”，错误的认为胰岛素只要应用上了，就不可以停下来，人体对胰岛素会有依赖性。事实上胰岛素是人体分泌的一种正常生理激素。对于1型糖尿病患者来说毋庸置疑胰岛素是首选降糖药物，然而，对于病程较长的2型糖尿病患者来说，随着病程的延长，胰岛功能不断的衰竭，原来的口服降糖药物就会起不到相应的降糖效果，甚至会加速胰岛功能的衰竭，这时应该及早的应用胰岛素。最新的研究显示：2型糖尿病患者早期应用胰岛素，可以帮助患者控制血糖，延缓并发症的发生。过分的担心药物的副作用很多患者因为过分的担心药物会影响肝、肾功能就会私自减少药物或者停药，这样做实际上是一件危险的事情，高血糖的危害远远大于药物副作用所带来的危害。对于肝肾功能正常的患者，只要不是长期应用过量的药物，一般不会身上体造成损害。对于已有严重肝肾功能障碍的患者来说，药物的应用应该在医生的指导下进行。喜欢应用病友的“成功经验”很多糖尿病患者喜欢和病友交流用药经验，谁的血糖控制的好，谁用的降糖药就是好药，往往自己也会买来跟着吃。实际上这样的做法也是错误的。糖尿病的病情是有很大差异的，血糖的控制也会受到年龄、性别、胖瘦、胰岛功能、糖尿病分型等等的影响。因此，糖尿病的治疗应该是个体化的，也就是说病友的“成功经验”不一定适合你。一定要专业医生的指导下用药。盲目的听信广告药物临床问患者病史时，经常会有患者说我用的降糖药就是电视上广告的某某药。很多患者会因为听信广告的宣传而放弃正规医院医生给出的治疗药物。往往会造成比较严重的后果，或延误病情，直到发生某些不可逆的临床损害时才会想起就医，为时晚矣。过度降糖很多患者谈“糖”色变，对血糖的要求非常严格，经常会擅自增加降糖药物的剂量，因此经常会出现低血糖，殊不知一次低血糖会抹平过去一年良好血糖控制所带来的全部受益。尤其是老年患者或有严重并发症的患者，严重的低血糖有引起脑梗、心梗的风险。注射胰岛素以后放开饮食经常会有患者问：医生我已经注射胰岛素了，是不是不用再控制饮食了？饮食治疗是糖尿病治疗的基础疗法，无论患者是否1型还是2型糖尿病，无论是否应用胰岛素，无论病情轻重，都应该坚持控制饮食。忽略合并症只顾降糖糖尿病患者经常会存在高血压、高血脂、高尿酸血症等代谢综合征，临床上很多患者往往会忽略这些疾病的治疗而单纯的关心降糖的效果，但是这些因素会大大增加心脑血管疾病的患病风险。因此要重视合并症的治疗，才能延缓糖尿病并发症的发生。总之，平时应用降糖药物一定要注意规避这些误区，综合评估病情，合理应用降糖药物，才能达到理想的降糖效果。本文詹晓蓉医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

1型糖尿病是一种可以完全控制的疾病，但不同的干预措施会带来截然不同的预后。血糖控制的好，将可以大大延迟并发症来临的时间；相反如果控制的不好，血糖波动大，并发症的到来将大大提前。控制好患儿血糖水平一个非常重要原因是情绪因素，情绪对血糖波动影响很大，如果我们能正确地把握患儿的心理状态，孩子与家长很好配合是血糖控制良好的基础。在当今独生子女的时代，当得知孩子患上糖尿病时，家长往往紧张、恐惧、不知所措，这种不良的情绪不可避免地波及到孩子，由于孩子心智处于幼稚阶段，可出现抑郁、退缩、社会交往不良和学习问题等,会产生被社会遗弃的孤独感，甚至自暴自弃，不配合医生的治疗,所以要想解决1型糖尿病患儿的心理问题，首先要解决患儿家长的心理问题，让家长了解 1型糖尿病是一种可以完全控制的疾病，如果治疗方法得当，不会影响孩子的生长、发育，也不会影响孩子学习、工作、结婚和生子，树立生活的勇气和信心！家长积极与医生配合，根据孩子不同年龄段，对孩子进行心理疏导，避免孩子产生与其他正常孩子异样的感觉，让孩子在没有心理负担和愉快的氛围下，配合医生积极治疗。主要做到以下几点：首先家长树立治疗疾病的信心在1型糖尿病的患儿家庭中,患儿的父母常常会因子女失去健康而极度悲伤,因而会增加患儿的恐惧和不安全感。这时家长应控制自己、尽快消除恐惧和顾虑,此时家长的情绪会影响到患儿,患儿对家长的表情、态度以及言行举止都十分敏感,所以家长在患儿面前应镇静自若,平复自己的心情，多与糖尿病专家请教，更多地了解1型糖尿病发病原因，疾病的特点、转归等，树立战胜疾病的信心，以使患儿能得到心理和精神上的支持。帮助孩子一起来度过这个难关。用最恰当的语言来安慰他们，使患儿在精神上得到安慰和寄托，让孩子用积极乐观的态度配合家长和医生，这是治疗好疾病的第一步！其次了解患儿心理状况 往往家长和老师重视了1型糖尿病孩子的疾病治疗问题，却容易忽视孩子的心理问题。由于儿童和青少年对糖尿病防治知识缺乏了解，因而部分同龄孩子不能够正确与1型糖尿病患儿相处，导致部分患儿受到冷落、讥笑，时间久了易产生心理问题。对此，家庭和学校要引起重视，共同为1型糖尿病患儿营造一个良好的的成长环境。在这个阶段父母要多尊重孩子,以鼓励为主,给他们一个成长的自由空间,放手让他们做力所能及的事情。使他们增强独立解决困难和战胜疾病的能力。在孩子与父母之间建立一种相互尊重、相互信任、相互帮助的和谐气氛不仅对他们的个性、人格的塑造是极其重要的,对糖尿病的代谢控制也会起到事半功倍的作用。所以这一时期,医生和家长都应尽量多和患儿沟通,耐心听取他们的想法,出现问题时尽量说服教育,对患儿晓之以理、动之以情。再次鼓励孩子融入社会鼓励患儿积极参加集体活动,广交朋友,开阔了眼界,增长了知识,享受生活的乐趣。更重要的是,使他们体会到自己也能像其他小朋友一样,能参加丰富多彩的课外活动,也能像正常健康儿童一样生活。总之，作为医生，希望家长与医生密切配合，呵护好孩子的心灵，让他们在温暖的环境下健康成长。

有一个一直存在争议的问题：中国人胰岛功能似乎更差一些。欧美人胰岛素抵抗更加明显，那么欧美人的胰岛功能受损是不是就更轻呢？来自2006年ADA的报告表明，事实并非如此。肥胖者存在10~20年的代偿阶段（胰岛β细胞数量不断增加），在此阶段如果代偿成功，就不会发生2型糖尿病。2005年science上文章指出，2型糖尿病患者胰岛β细胞的凋亡和增生、复制都比正常人更加显著，也就是说，如果我们能抑制β细胞凋亡，就有希望利用其增生、复制活跃的特点，实现2型糖尿病的逆转。所以，主要矛盾并非β细胞难以增生、复制，而在于β细胞凋亡显著增加（20~30岁阶段凋亡增加，50岁左右达到高峰），从而发生2型糖尿病。 β细胞发生凋亡的原因很多，目前没有实现其功能逆转的原因，是存在四大难题：（1）空腹血糖和餐后血糖进行性恶化，导致HbA1c进行性恶化；（2）β细胞凋亡增加，导致β细胞功能进行性恶化；（3）目前的治疗以低血糖为代价，如果能避免低血糖，也是对β细胞功能的保护；（4）一些药物导致患者体重增加。β细胞凋亡的机制包括：基因易感性、高糖毒性作用、高脂毒性作用、糖脂毒性协同作用、胰岛素特异性炎症反应、药物对β细胞的影响。抑制上述凋亡机制，是逆转β细胞功能的重要途径。三、保护β细胞功能的主要治疗措施目前我们逆转β细胞功能的手段有： （1）GLP-1：GLP-1的存在是β细胞再生的重要条件。2004年人们已经发现，使用GLP-1后，β细胞再生增强而凋亡受抑制，并促进了胰管干细胞向β细胞分化。GLP-1类似物被称为β细胞的分化因子（使新生增加）、生长因子（使复制增强）和生存因子（使生存时间延长、凋亡减少）。 对此，我们有比较充分的动物实验证据：宫内发育迟缓大鼠，成年后90%发生糖尿病；而如果刚出生即使用GLP-1类似物exendin-4治疗6天，降糖作用维持8个月，未发生糖尿病，β细胞数量正常。研究者由此认为，上述结果是代谢记忆效应的体现。1型糖尿病方面，对NOD小鼠用抗淋巴细胞血清联合exendin-4治疗8天，75天后88%1型糖尿病被治愈。实验证实，GLP-1类似物可抑制细胞因子、脂肪酸等引起的β细胞凋亡。 在临床研究中，有学者采用葡萄糖钳夹技术，对exendin-4与甘精胰岛素治疗2型糖尿病的疗效进行比较。结果显示二者降低HbA1c的强度几乎一致，但甘精胰岛素组患者体重显著增加，而exendin-4组患者体重下降3.56 kg；对第一时相胰岛素分泌的影响方面，exendin-4组比甘精胰岛素组C肽分泌水平显著提高。可见，这两种药物的主要差异在于其对胰岛分泌功能、β细胞功能的保护上。 （2）DPP-4抑制剂：临床试验显示，对2型糖尿病患者采用DPP-4抑制剂进行干预，可使血糖下降、第一时相胰岛素分泌增加、C肽水平与第一时相胰岛素分泌一致地增加、胰高糖素水平下降。 （3）TZD：对β细胞兼有直接和间接保护作用。糖尿病沙鼠的胰岛素脱颗粒作用较强，而罗格列酮可以抑制其脱颗粒作用。临床上，TRIPOD、DREAM研究分别显示，TZD可使IGT风险下降55%、62%，其预防糖尿病的疗效远优于改变生活方式治疗。停药后本应回升至18%的年发病率，但使用曲格列酮后实际只有3%的年发病率。可见TZD具有较长时间的临床效应。TZD对血糖控制比磺脲类更加平稳，意味着更有利于改善β细胞功能。今年ADA年会上发布了ACT NOW试验的结果。该试验共入选602例IGT或IFG患者，随机分组使用匹格列酮或安慰剂，随访观察2.6年。糖尿病年发病率：1.5% vs. 6.8%。更可喜的是，葡萄糖处理指数（DI，胰岛素敏感性×胰岛素分泌指数）非常明显增高，意味着糖尿病逆转有望实现。两组在心衰、骨折、心血管疾病死亡等方面无显著差异。使用匹格列酮每治疗3.5例IGT或IFG患者1年，即可预防1例2型糖尿病发生，效率很高。（4）胰岛素强化治疗：我国学者发表在Diabetes care上的报告显示，72%2型糖尿病患者在胰岛素强化治疗后3个月实现了β细胞功能逆转，1年时仍有47%患者保持血糖正常，2年后仍有42.3%。研究者认为，这是抑制高血糖对β细胞毒性作用的结果。 （5）减重：2003年Diabetes上一篇报告指出，减重手术可使2型糖尿病患者第一时相胰岛素分泌在术后6个月时恢复正常，实现β细胞功能逆转，不需要药物治疗。今年JAMA上发表的一项研究，入选60例极度肥胖的糖尿病患者，一组接受胃捆扎术，一组采用常规糖尿病控制治疗。结果显示，手术组患者体重显著下降，而常规组无显著改变；手术组73%患者糖尿病被治愈（定义为：空腹血糖＜7mmol/L，HbA1c＜6.2%），不再需要继续治疗；而常规组治愈患者仅占13%。DeFranzo指出，如果采用四联治疗（生活方式干预＋二甲双胍＋TZD＋GLP-1类似物）——多因素干预，其疗效比ADA推荐的生活方式干预＋二甲双胍很可能好得多。他认为，应该将初诊2型DM患者的HbA1c控制在6%以下，以实现β细胞功能逆转。