世纪坛医院皮肤性病科科普号

根据《中华人民共和国传染病防治法》及《中华人民共和国传染病防治法实施办法》特制定本标准。一、诊断原则：梅毒诊断必须根据病史、临床症状、体检及实验室检查等进行综合分析，慎重作出诊断。⑴病史：应注意感染史，婚姻史，妊娠史，生育史等。对胎传梅毒应了解生母梅毒病史。⑵体检：应作全面体格检查，注意全身皮肤、粘膜、骨骼、口腔、外阴、肛门及表浅淋巴结等部位，必要时进行心脏血管系统、神经系统及其他系统检查和妇科检查等。⑶实验室检查：①暗视野显微镜检查梅毒螺旋体。②梅毒血清学试验：非梅毒螺旋体抗原试验，如VDRL、RPR、USR试验等，为筛查试验。梅毒螺旋体抗原试验，如TPHA、FTA－ABS试验等，为证实试验。 ③组织病理检查。二、梅毒分期诊断标准1 一期梅毒⑴病史：有感染史，潜伏期一般为2～3周。⑵临床表现：①典型硬下疳：一般单发，1～2cm大小，圆形或椭圆形，稍高出皮面，呈肉红色的糜烂面或浅在性溃疡。疮面清洁，分泌物量少，周边及基底浸润明显具软骨样硬度，无痛。多发于外生殖器，也可见于肛门、宫颈、口唇、乳房等部位。②腹股沟或患部近卫淋巴结可肿大，常为数个，大小不等，质硬，不粘连，不破溃，无痛。⑶实验室检查：①暗视野显微镜检查：皮肤粘膜损害或淋巴结穿刺液可查见梅毒螺旋体。②梅毒血清学试验：梅毒血清学试验阳性。如感染不足2～3周，非梅毒螺旋体抗原试验，可为阴性。应于感染4周后复查。疑似病例：具备⑴及⑵为疑似病例。确诊病例：疑似病例加⑶任何一项为确诊病例。2 二期梅毒⑴病史：有感染史，可有一期梅毒史，病期2年以内。⑵临床表现：①皮疹为多形态，包括斑疹、斑丘疹、丘疹、鳞屑性皮疹及脓疱疹等，常泛发对称；掌跖易见暗红斑及脱屑性斑丘疹；外阴及肛周皮疹多为湿丘疹及扁平湿疣等，不痛可有瘙痒。头部可出现虫蛀样脱发。二期复发梅毒，皮损局限，数目较少，尚可见环形皮疹。②口腔可发生粘膜斑，尚可出现眼损害、骨损害、内脏及神经系统损害等。③全身可出现轻微不适及浅表淋巴结肿大。⑶实验室检查：①暗视野显微镜检查：二期皮疹尤其扁平湿疣、湿丘疹及粘膜斑，易查见梅毒螺旋体。②梅毒血清学试验(非梅毒螺旋体抗原试验及梅毒螺旋体抗原试验)为强阳性。疑似病例：具备⑴及⑵为疑似病例。确诊病例：疑似病例加⑶任何一项为确诊病例。3 三期梅毒(晚期梅毒)⑴病史：有感染史，可有一期或二期梅毒史。病期2年以上。⑵临床表现：常见结节性皮疹、近关节结节及皮肤、粘膜、骨骼树胶肿等。心脏血管系统受累以单纯性主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全和主动脉瘤多见。神经系统受累以梅毒性脑膜炎、脊髓痨和麻痹性痴呆多见。⑶实验室检查：①梅毒血清学试验：非梅毒螺旋体抗原试验大多阳性，亦可阴性，梅毒螺旋体抗原试验为阳性。②组织病理检查：有三期梅毒的组织病理变化(见附录C)。③脑脊液检查：神经梅毒：淋巴细胞≥10×106/L，蛋白量＞50mg/dL，VDRL试验阳性。疑似病例：具备⑴及⑵为疑似病例。确诊病例：疑似病例加⑶任何一项为确诊病例。4 潜伏梅毒(隐性梅毒)⑴有感染史，可有一期、二期、或三期梅毒史。⑵无任何梅毒性的临床症状和体征。⑶非梅毒螺旋体抗原试验2次以上阳性或梅毒螺旋体抗原试验阳性(需排除生物学假阳性)。脑脊液检查阴性。⑷病期2年内为早期潜伏梅毒，2年以上为晚期潜伏梅毒。5 先天梅毒(胎传梅毒)⑴生母为梅毒患者。⑵临床表现：①早期先天梅毒(2岁以内)：相似获得性二期梅毒，但皮损常有红斑、丘疹、糜烂、水疱、大疱、皲裂和骨软骨炎、骨炎及骨膜炎等，可有梅毒性鼻炎及喉炎、淋巴结肿大、肝脾肿大、贫血等。②晚期先天梅毒(2岁以上)：相似获得性三期梅毒，但以间质性角膜炎、赫秦生齿、马鞍鼻、神经性耳聋等为较常见的特征，还可出现皮肤、粘膜树胶肿及骨膜炎等。③先天潜伏梅毒：除感染源于母体外，余同获得性潜伏梅毒。⑶实验室检查：①早期先天梅毒皮肤及粘膜损害中可查到梅毒螺旋体。②梅毒血清学试验阳性。6 妊娠梅毒孕期发生或发现的活动性梅毒或潜伏梅毒称为妊娠梅毒。三、治疗原则梅毒诊断必须明确，治疗越早效果越好，剂量必须足够，疗程必须规则，治疗后要追踪观察，对传染源及性接触者应同时进行检查和治疗。 治疗药物主要为青霉素，其用法及用量见梅毒治疗方案。四、疗后观察梅毒患者经足量规则治疗后还应定期观察，包括全身体检及非梅毒螺旋体抗原血清学试验(VDRL、RPR或USR试验等)，以了解是否治愈或复发。⑴早期梅毒疗后第一年每3个月复查一次，以后每半年复查一次，连续2～3年。如血清反应由阴性转为阳性或滴定度升高四倍(如由1∶2升为1∶8)属于血清复发，或有症状复发，均应加倍量复治。超过2年血清不阴转者属于血清固定，如无临床症状复发，是否再治疗，根据具体病情而定；无论再治疗与否，应作神经系统检查及脑脊液检查，以便早期发现无症状神经梅毒。⑵晚期梅毒疗后复查同早期梅毒，但应连续观察3年，血清反应固定阳性者，应作神经系统检查及脑脊液检查。⑶妊娠梅毒治疗后，分娩前每月复查梅毒血清反应，分娩后观察同其他梅毒，但所生婴儿要观察到血清阴性为止，如发现滴度升高或有症状发生，应立即进行治疗。五、梅毒治愈标准梅毒治愈标准判断梅毒是否治愈，其标准有二：临床治愈及血清治愈。⑴临床治愈：一期梅毒(硬下疳)、二期梅毒及三期梅毒(包括皮肤、粘膜、骨骼、眼、鼻等)损害愈合或消退，症状消失。以下情况不影响临床治愈的判断：①继发或遗留功能障碍(视力减退等)。②遗留疤痕或组织缺损(鞍鼻、牙齿发育不良等)。③梅毒损害愈合或消退，梅毒血清学反应仍阳性。⑵血清治愈：抗梅治疗后2年内梅毒血清学反应(非梅毒螺旋体抗原试验，如VDRL、RPR、UsR试验)由阳性转变为阴性，脑脊液检查阴性。一期梅毒(硬下疳初期)，血清反应为阴性时已接受充足抗梅治疗，可以不出现阳性反应，这种情况不存在血清治愈的问题。

人体感染艾滋病病毒（HIV）后，由于多种原因会造成身体的代谢、食物的消化吸收发生变化，绝大多数人会出现一些影响营养素摄入和利用的症状，如腹泻、食欲不振、恶心呕吐等，由此会加重患者的营养缺乏，降低身体对疾病的抵抗能力，并影响其生理功能。专家指出，艾滋病患者除了进行药物治疗外，还应该注意营养支持，营养状况是确定艾滋病病人生存时间长短的一个重要因素。当艾滋病患者出现不同的症状时候，当及时注意补充营养。 忌食生、冷、油腻防腹泻 慢性腹泻是艾滋病常见的并发症，是患者体重降低的一个主要的促进因素，而体重降低其生存时间明显短于体重正常的病人。因此，减轻腹泻、提高食物的吸收率，对维持病人正常的体重是十分必要的。陆主任说，艾滋病患者预防腹泻应食用一些含脂肪低的食物，每天摄入脂肪在40g左右，不要食用过多，难消化会加重腹泻。食物烹调时应限制植物油的使用，以蒸、煮、烩、烧等方法为主，禁用油炸、煎、爆炒等。另外，每天蛋白质摄入量应在100g左右，能量在10.46-12.55MJ（2500-3000kcal）之间。可吃一些脂肪含量较低而蛋白质含量丰富的食物，如瘦肉、鸡肉、鱼虾等海产品、豆制品等。避免吃纤维多和粗糙的食物，比如有籽、带皮的水果和蔬菜、豆类、玉米、洋葱、蒜、菜花、面包和花生等。纤维含量高的食物，如韭菜、芹菜、榨菜等，刺激肠蠕动，会加重腹泻。吃些容易消化的食物，如细挂面、粥、烂米饭、豆腐等。要补充维生素和矿物质。如果腹泻次数较多时，尽量少吃蔬菜和水果，可用鲜果汁、番茄汁等补充维生素。补充充足的水分和含有丰富钾离子的食物，因为腹泻会引起身体脱水，要比平常多喝3~4杯水。要多补充含有丰富钾离子的食物如香蕉、马铃薯、鱼和肉类。有一些食物对止泻有帮助，如白米饭、水煮白面条、白面包等。如果产生胀气，则豆类食物不要食用。 吃不下饭时有方法 当患者吃不下饭，专家说也可以应对的，但要遵循原则，比如备一些营养丰富的食品放在身边，以便觉得有胃口时可以进食；少食多餐；细嚼慢咽，这样能使胃不至于太快充实；在进食前不要喝太多的液体，如水、饮料等，进食时喝少量的液体，两次进餐之间喝一些汤；喝有营养的饮料，如牛奶、豆浆与酸奶；在晚上睡觉前可以吃些食物；在一个放松的环境，与朋友一起或听喜欢的音乐进食。 嘴中有异味要变化饮食 如感到吃肉的口味不好时，换吃鸡、鸭、鱼或蛋；设法增加食物的香味，如在蔬菜中加些香肠、火腿、咸肉或葱等以刺激食欲；有时调味品能去除异味，可在食品中加入醋、柠檬汁，也可吃些泡菜、咸菜；多喝茶、水、咖啡、水果或者糖；不吃有强烈腥味的食物如鱼、虾等。 恶心呕吐更应按时就餐 感染和药物都会引起呕吐反胃，陆主任强调不能不想进食就不吃。少吃或不吃只会使情况更糟。这时候可以让医生开治恶心呕吐的药，在就餐前半小时口服；少量的低脂食物能抑止恶心和呕吐；尽量吃干的食物，如馒头干、面包干、饼干等；吃咸的食物，不要吃甜食；喝清汤；饭后不要立即躺下，最好隔一小时，如果感到体力不支，可半躺半坐；饭后要松衣带，并尽量呼吸些新鲜空气；如果一闻到食物的气味就恶心，那在短时间内不要吃该食物，同时在烹调时，尽量不要让患者闻到烹调的气味；可采取少量多餐的方式；不要食用辛辣、高脂以及含咖啡因的食物。 口腔或咽喉疼痛时以流质为主 口腔和咽部发生炎症，对患者来说是常见的症状，炎症会导致疼痛，某些药物可以造成口干，从而影响进食。专家介绍，口腔或咽喉有炎症或肿胀时，则首先应消除炎症；不要食用粗糙、含纤维高、需要大量咀嚼、坚硬的食物；要吃软食，蔬菜和肉都应切得很细；如软食也不能下咽，则吃半流质，如蘑菇马铃薯汤、鸡蛋玉米汤、香蕉、粥类，婴儿用食物也是不错的选择；避免吃太酸或太咸的食物，橙汁、葡萄汁、番茄汁等酸性果汁也不要饮用，会刺激口腔；不吃辛辣的食品；要吃温食，不要吃太烫的食物；冰棒、冰激凌类的冷冻食品可以减轻吃东西时的疼痛和吞咽，可以试着把一些可以作成冰棒的食物以冷冻方式处理后食用；用吸管、杯子或直接饮用半流质，比用匙吃刺激口腔的机会少。有些药物的副作用可以导致口干，可以多喝一些清淡的果汁（如苹果、水蜜桃汁）；吃些较酸的糖果，使分泌唾液湿润口腔；必要时找医生开一些人工唾液。

1 感冒药组方 感冒用药主要是针对感冒引起的头痛发热、咳嗽流泪、鼻塞流涕、咽喉充血、全身酸痛、乏力等症状，以减轻痛苦缩短病程并预防并发症。主要由解热镇痛抗炎药、抗组胺药、减充血剂、镇咳祛痰药这几类药物组方，以覆盖感冒的所有症状，故也称为感冒多症状缓解剂，又称感冒咳嗽联合复方。有些还含有抗病毒药或清热解表、清热解毒等中药。 将解热镇痛抗炎药、抗组胺药、减充血剂、镇咳祛痰药这几类药物进行组方，形成了一系列抗感冒药，有包含解热镇痛抗炎药、抗组胺药、减充血剂、镇咳祛痰药的完全组方，也有包含部分缓解剂的选择性组方，不同组方的抗感冒药在治疗上也各有侧重。 2 常用于感冒药组方中的药物 2.1 解热镇痛抗炎药 对乙酰氨基酚、布洛芬、贝诺酯、双氯芬酸等。缓解头痛发热及全身酸痛的症状。 2.2 抗组胺药 马来酸氯苯那敏（扑尔敏）、盐酸苯海拉明、特非那定、盐酸曲普利啶、异丙嗪等。用以消除或减轻鼻子发痒、流涕、打喷嚏，咽喉和眼睛发痒及流泪等症状。 2.3 减充血剂 伪麻黄碱、甲基麻黄碱。减轻鼻黏膜充血，缓解因过敏反应或感冒引起的鼻腔或鼻窦阻塞（鼻塞），以及因炎症或感染引起的耳阻塞。 2.4 镇咳药 氢溴酸右美沙芬、可待因、氯哌斯汀（咳平）、二氧丙嗪（克咳敏）等，解除感冒时的咳嗽症状。 2.5 祛痰剂 愈创甘油醚、羧甲司坦等，解除感冒时的咳嗽症状。常与镇咳药合用，用于感冒痰多咳嗽。 2.6 其他成分 人工牛黄（解热镇惊药，协同解热镇痛药作用）、咖啡因（协同解热镇痛药作用，降低抗组胺药的嗜睡副作用）、金刚烷胺（用于亚洲A－II型流感，有退热作用）、葡萄糖酸锌（抑制病毒复制的作用和提高机体抗病毒的能力）等。 3 感冒药按组分分类及简介（见表1－9） 3.1 解热镇痛抗炎药、抗组胺药、减充血剂、镇咳祛痰药完全复方 本类组方为感冒对症治疗的4类药物完全组方，以覆盖感冒的所用症状。既可减轻上呼吸道黏膜充血，清除鼻塞、流涕、眼鼻瘙痒、喷嚏、流泪等感冒前期症状，又可治疗感冒引起的头痛、发烧、咳嗽、四肢酸痛、肌肉痛、全身不适等中、后期症状。表1 解热镇痛抗炎药、抗组胺药、减充血剂、镇咳祛痰药复方制剂药物名称成分酚麻美敏（泰诺、新帕尔克）片剂、胶囊剂：每片（粒）含对乙酰氨基酚325mg、盐酸伪麻黄碱30mg、氢溴酸右美沙芬15mg、马来酸氯苯那敏2mg酚麻美敏（美扑伪麻）（儿童泰诺、奥多、祺尔百服宁）口服液：每5ml含对乙酰氨基酚160mg、盐酸伪麻黄碱15mg、氢溴酸右美沙沙芬5mg、氯苯那敏1mg酚麻美敏颗粒剂（泰诺）每袋含对乙酰氨基酚650mg、盐酸伪麻黄碱60m、氢溴酸右美沙芬30mg、马来酸氯苯那敏4mg美扑伪麻（派得）每片含对乙酰氨基酚500mg、盐酸伪麻黄碱30m、氢溴酸右美沙芬15mg、马来酸氯苯那敏2mg氨酚伪麻美那敏片（雷蒙欣）每片含对乙酰氨基酚325mg、盐酸伪麻黄碱30m、氢溴酸右美沙芬15mg、马来酸氯苯那敏2mg美息伪麻片（白加黑）日服片：每片含对乙酰氨基酚500或325mg、盐酸伪麻黄碱30mg、氢溴酸右美沙芬15mg 夜服片：日服片＋盐酸苯海拉明25mg氨苯伪麻片（尼克）日服片：每片含对乙酰氨基酚500或325mg、盐酸伪麻黄碱30mg、氢溴酸右美沙芬15mg 夜服片：日服片＋盐酸苯海拉明10mg双酚伪麻片（日片）/美扑伪麻片（夜片）（日夜百服宁）日服片：每片含对乙酰氨基酚500mg、盐酸伪麻黄碱30mg、氢溴酸右美沙芬15mg 夜服片：日服片＋马来酸氯苯那每2mg酚明伪麻片日服片：每片含盐酸伪麻黄碱30mg、对乙酰氨基酚500mg夜服片：日服片＋盐酸苯海拉明25mg表2 解热镇痛药、减充血剂和镇咳祛痰剂复方制剂药物名称成分双伪麻（海王银得菲、使力克）每片（10ml）含对乙酰氨基酚325mg或500mg、盐酸伪麻黄碱30mg、氢溴酸右美沙芬15mg氨酚美伪麻（达诺）每片含对乙酰氨基酚325mg或500mg、盐酸伪麻黄碱30mg、氢溴酸右美沙芬30mg酚美愈伪麻（润通百服咛）每10ml含对乙酰氨基酚200mg、盐酸麻黄碱30mg、氢溴酸右美沙芬15mg、愈创甘油醚100mg表3 抗组胺药、减充血剂和镇咳祛痰剂复方制剂药物名称成分美酚伪麻片剂、胶囊剂：每片（粒）含氢溴右美沙芬10nmg、盐酸伪麻黄碱30mg、愈创甘油醚100mg美酚伪麻（美愈伪麻）（雷登泰、丽珠刻乐）片剂、口服液：每片（每10ml）含氢溴右美沙芬15nmg、盐酸伪麻黄碱30mg、愈创甘油醚100mg美尔伪麻溶液（桑克令）成人用每5ml含盐酸伪麻黄碱30mg、氢溴右美沙芬10mg、马来酸氯苯那敏2mg儿童用每5ml含盐酸伪麻黄碱15mg、氢溴右美沙芬5mg、马来酸氯苯那敏1mg复方可待因口服溶液（菲迪克止咳糖浆、新泰洛其）每5ml含磷酸可待因5mg、麻黄素7mg和吡咯吡胺（曲普利啶）0.7mg复方右美沙芬糖浆（美可糖浆）每10ml含氢溴酸右美沙芬15mg、马来酸氯苯吡铵1mg、愈创木酚50mg、盐酸甲基麻黄碱10mg美敏伪麻溶液（惠菲宁）成人用：每10ml含氢溴右美沙芬20mg、盐酸伪麻黄碱60mg、马来酸氯苯那敏4mg 儿童用：每10ml含氢溴右美沙芬10mg、盐酸伪麻黄碱30mg、马来酸氯苯那敏2mg博士特效止咳露每5ml含磷酸可待因4mg、吡咯吡胺1.25mg、盐酸伪麻黄碱15mg、苯肾上腺素5mg、克丝兰流浸膏0.04mg、海葱流浸膏0.01mg、远志流浸膏0.01mg博士小儿止咳露每5ml含氢溴酸右美沙芬5mg、吡咯吡胺0.6mg、盐酸伪麻黄碱15mg、愈创甘油醚50mg、海葱流浸膏0.005mg、远志流浸膏0.005mg健儿婴童咳水每5ml含氢溴酸美沙芬4.5mg、马来酸氯苯那敏5mg、氯化铵30mg、枸橼酸钠60mg、枸橼酸5mg愈酚待因口服溶液（联邦小儿止咳露）每5ml含盐酸异丙嗪4mg、可待因5mg、盐酸麻黄素5mg和愈创木酚磺酸钾50mg表4 抗组胺药与减充血剂复方制剂药物名称成分伪麻那敏胶囊（扑尔伪麻片）胶囊剂、片剂：每粒含盐酸伪麻黄碱60mg、马来酸氯苯那敏4mg复方伪麻黄碱缓释胶囊（新康泰克）胶囊剂：每粒含盐酸伪麻黄碱90mg、马来酸氯苯那敏4mg表5 镇咳祛痰或与抗组胺药复方制剂药物名称成分复方磷酸可待因糖浆（可愈）每10ml含磷酸可待因20mg、盐酸异丙嗪12.5mg可愈糖浆每5ml含磷酸可待因10mg、愈创甘油醚100mg愈美片每片含愈创甘油醚100mg、氢溴酸右美沙芬15mg愈美胶囊每粒含愈创甘油醚100mg、氢溴酸右美沙芬10mg复方氢溴酸右美沙芬糖浆每10ml含氢溴酸右美沙芬30mg、愈创甘油醚200mg表6 抗组胺药、减充血剂和解热镇痛抗炎药制剂药物名称成分氨酚伪麻那敏（双扑伪麻）（欣那尔、迪嘉、诺诺）片剂、咀嚼片：每片含对乙酰氨基酚500或325mg、盐酸伪麻黄碱30mg、马来酸氯苯那敏2mg氨酚伪麻那敏溶液每10ml含对乙酰氨基酚200mg、盐酸伪麻黄碱30mg、马来酸氯苯那敏2mg苯酚伪麻片（达诺）每片含对乙酰氨基酚325mg、盐酸伪麻黄碱30mg、盐酸苯海拉明10mg特酚伪麻片（丽珠感乐）每片含特非那定15mg、盐酸伪麻黄碱15mg、对乙酰氨基酚162.5mg氨酚曲麻片（联邦菲迪乐）每片含对乙酰氨基酚200mg、盐酸伪麻黄碱30mg、水杨酰胺100mg、盐酸曲普利啶1.2mg贝敏伪麻片每片含贝诺酯0.3g，盐酸伪麻黄碱30mg，马来酸氯苯那敏2mg复方酚咖伪麻胶囊（力克舒）每粒含对乙酰氨基酚150mg，咖啡因12.5mg，盐酸麻黄碱5mg，马来酸氯苯那敏1.25mg，盐酸氯哌斯汀6mg，菠萝蛋白酶1.55万IU表7 抗组胺药与解热镇痛抗炎药复方制剂药物名称成分复方锌布（锌可康）片剂、胶囊剂、颗粒剂：每片（粒或包）含布洛芬50mg、葡萄糖酸锌100mg、氯苯那敏2mg锌布颗粒（臣功再欣）颗粒剂：每包含葡萄糖酸锌100mg、布洛芬150mg、马来酸氯苯那敏2mg复方氨酚葡锌片（康必得）每片含对乙酰氨基酚150mg、葡萄糖酸锌35mg、盐酸二氧丙嗪0.5mg、板蓝根膏125mg复方氨酚烷胺（快克、新速效感冒片）每粒含对乙酰氨基酚250mg、盐酸金刚烷胺100mg、人工牛黄10mg、咖啡因15mg、氯苯那敏2mg双扑口服液每10ml含对乙酰氨基酚125mg、马来酸氯苯那明1.5mg、咖啡因7.5mg和人工牛黄5mg儿童退热片片剂：每片含对乙酰氨基酚120mg，氯苯那敏0.5mg酚咖片每片含对乙酰氨基酚250mg、咖啡因32.5mg表8 减充血剂与镇咳祛痰剂复方制剂药物名称成分愈酚伪麻片（备疏）每片含愈介子木酚200mg和盐酸伪麻黄碱30mg沙芬伪麻咀嚼片每片含氢溴酸右美沙芬15mg和盐酸伪麻黄碱30mg美羧伪麻片每片含氢溴酸右美沙芬15mg、羧甲司坦250mg和盐酸伪麻黄碱30mg表9 解热镇痛药与减充血剂复方制剂药物名称成分布洛伪麻（爱菲乐、雅克、得尔、伯舒）片剂、颗粒型：每片（包）含布洛芬200mg，伪盐酸麻黄碱30mg洛酚伪麻片（扑风清）每片含布洛芬150mg、盐酸伪麻黄碱15mg咖酚伪麻片（菲斯特）每片含对乙酰氨基酚325mg、盐酸伪麻黄碱30mg、咖啡因10mg氨酚伪麻片每片含对乙酰氨基酚500或325mg，盐酸伪麻黄碱30mg氨酚伪麻滴剂（时美百服宁）每0.8ml含对乙酰氨基酚80mg、盐酸伪麻黄碱7.5mg4 安全使用复方抗感冒药 4.1 根据感冒的临床症状选择用药 4.2 抗感冒药多数制剂存在有相同的成分，用前一定详细看懂药品说明书，避免重复用药。 4.3 含有抗组胺成分的感冒药如氯苯那敏、苯海拉明等有引起嗜睡的副作用，司机、高空作业者、精细工种操作者不应服用，至少白天不可使用。 4.4 含有伪麻黄碱、甲基麻黄碱的制剂，对麻黄碱敏感的孕妇、老年患者，患心脏病、高血压、甲亢、青光眼、肺气肿等呼吸困难患者、前列腺肥大伴排尿困难患者及精神抑郁症患者不宜使用。 4.5 用药时间3～7d，如若应用后症状未见缓解，应及时停药。 4.6 小儿应使用儿童用复方抗感冒药。 4.7 孕妇前3个月应慎用最好不用感冒药，在妊娠全程避免使用含抗病毒药物的感冒药，因为抗病毒药可能致畸胎。 4.8 服用抗感冒药期间不要饮酒或含有酒精的饮料。 4.9 合理使用抗感冒中成药。中医依据病因把感冒分为风寒型、风热型和暑热型3种，在用药上也有区别。 ①风寒型感冒，治疗应选择辛温解表类药，宣肺散寒。 ②风热型感冒，宜宣肺清热、辛凉解表，可选用银翘解毒丸、桑菊感冒片、羚羊感冒片或感冒清热冲剂口服。 ③暑热型感冒，宜清热祛暑、清气分热，可选用藿香正气冲剂或口服液.

据世界卫生组织药品不良反应术语集统计：药品不良反应导致内脏损害比例的排序中，肝胆损害排列第一。国家食品药品监督管理局目前已发布的24期《药品不良反应信息通报》中，有10余期是关于药物性肝损伤的通报。所以患慢性病需长期服药和肝功能不全的患者需警惕药物造成的肝损伤。 ■药物性肝损伤的病因与症状 药物口服后首先经肝肠循环系统进入肝脏，注射或其它给药方式的药物也大多是在肝脏内进行解毒、转化后，再输送到全身各个器官。肝脏中药物的浓度明显高于其它器官，最容易遭受药物或毒物的侵袭而损伤其结构和功能。产生药物性肝损伤的机理比较复杂，受到患者机体状况、个体差异、遗传因素、肝脏功能及药物本身多方面的影响。 药物造成的肝损伤通常出现在用药数日或数周后，有的患者仅仅表现为肝功能异常，有的患者可出现明显的临床症状，例如乏力、恶心、呕吐、厌食、尿黄、眼黄、发热、皮疹、肝区疼痛等症，体检可见肝硬化、肝肿大或肝萎缩，甚至发生急性肝炎或肝脏肿瘤。例如长期大量服用硫唑嘌呤，黄疸发生率可高达10%-40%；再如服用别嘌醇3-4周后，可出现过敏性肝坏死和肝肉芽肿；又如6例患者每日静脉滴注四环素2-4克，全部在3-5日出现黄疸、休克，5-13日内死于肝脏广泛性脂肪变性。 ■慎用的常用药物约15种 据统计，临床使用的可引起肝损伤或肝功能不全患者慎用的药物有600多种，其中常用药物有： 1.抗菌素：多数头孢菌素、四环素类、红霉素类、林可霉素等； 2.抗菌药：磺胺类、异烟肼、利福平、利福定、酮康唑、氟康唑等； 3.抗寄生虫药：氯喹、伯氨喹、哌嗪、左旋咪唑、阿苯达唑等； 4.解热镇痛药：阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、酮洛芬、吡罗昔康、塞来昔布等； 5.抗痛风药：秋水仙碱、别嘌醇等； 6.抗癫痫药：苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠等； 7.镇静催眠药：苯巴比妥、地西泮、硝西泮、劳拉西泮、艾司唑仑等； 8.抗精神病药：氯丙嗪、奋乃静、氟哌啶醇、舒必利、利培酮等； 9.心脑血管药：奎尼丁、胺碘酮、尼莫地平、阿替洛尔、特拉唑嗪、缬沙坦、洛伐他汀、辛伐他汀等； 10.消化道用药：雷尼替丁、奥美拉唑、埃索美拉唑、西沙必利等； 11.利尿药：氢氯噻嗪、氨苯蝶啶、乙酰唑胺等； 12.降血糖药：格列吡嗪、阿卡波糖等； 13.性激素：甲睾酮、丙酸睾酮、雌二醇、炔雌醇、己烯雌酚、甲羟孕酮、炔诺酮等； 14.抗肿瘤药：环磷酰胺、尼莫司汀、甲氨蝶呤等； 15.中成药：壮骨关节丸、消咳片等。 ■预防药物性肝损伤掌握四大措施 1.严格掌握治疗的适应症和禁忌症，严格按照剂量和疗程服用。例如成人服用对乙酰氨基酚24小时内的剂量不应超过2克，用于解热连续使用不得超过3天，超过此量易导致患者出现黄疸、急性中毒性肝坏死，严重者可致昏迷甚至死亡。 2.肝功能不全患者用药应使用对肝脏影响小或经肾脏排泄的药物，用前查看药品说明书[不良反应]、[注意事项]、[禁忌]等项目中是否有肝功能异常慎用的提示，必要时建议更换药品。例如此类患者合并风湿性心脏病、心功能不全应用强心药时，不宜用洋地黄毒苷，宜用地高辛；因为前者易导致蓄积中毒，剂量难于掌握；后者主要经肾脏排泄，不易产生蓄积中毒。 3.患者需联合用药时，种类不宜过多，避免因药物之间的相互作用加重肝毒性。例如别嘌醇与巯基嘌呤合用可增加药物的肝毒性，导致患者死亡。服用伤肝药物期间不宜饮酒，因乙醇也可加重药物的肝毒性。 4.长期服伤肝药物者应注意观察是否出现不良反应，定期检查肝功能，出现异常立即停药，及时咨询医生更换药品，并配合保肝药物的治疗。

随着电脑的普及，一些中老年人在电脑屏幕前待的时间越来越长，一种新的疾病——电脑血栓症，正在悄悄地威胁着他们的健康。新西兰惠灵顿医学研究中心的研究人员发现，长时间使用电脑坐着不动易导致下肢血液循环障碍，使血管壁增厚，血液形成凝块引起血栓症。下肢静脉血栓脱落游走至肺部，能导致致命的肺栓塞。 建议中老年朋友，在电脑前不要待的时间过久。最好每隔一段时间站起来走一走，多做一些小腿和足部的伸屈运动，多喝水有助于降低血液黏稠度，服用叶酸与维生素B12，对血管有一定保护作用。

疥疮是疥螨寄生于人体表皮内所致的慢性传染性皮肤病，易在家庭和集体中传播。疥螨是引起疥疮的主要病源，疥螨是用肉眼刚刚可看到的小虫。疥疮由密切接触而传播，如同疥疮患者同卧一床、同盖一被褥、甚至握手皆可被传染。使用疥疮患者用过的被褥或穿过的内衣可间接传染。硫黄制剂是治疗疥疮最早而有效的药物，常选用10％～20％硫黄软膏从头以下全身搽药一遍，每日早晚各一次，连用3 天，第四天洗澡换衣，换下的衣服、被单等物品用开水煮沸，不能煮沸的用日光曝晒，以彻底消灭疥螨和虫卵。或用丙体氯苯霜外用，用法同上。为彻底消灭疥螨可连用两个疗程。

什么是汗管瘤？是否遗传？是否能自行消退？汗管瘤又称汗管囊肿腺瘤，是一种向汗管分化的小汗腺肿瘤，以常染色体显性遗传方式遗传。病损增大到一定程度不再长大，很少自行消退，但不恶变。激光治疗汗管瘤的原理？目前临床上选择超脉冲二氧化碳激光治疗本病效果理想。二氧化碳激光能产生10600nm波长的红外线激光，此激光的一个脉冲能完全汽化约20μm厚的皮肤组织，而最大限度地限制热向深层传导，特有的瞄准光能准确地治疗病损，对周围正常皮肤无损伤。减少了术后的反应。激光治疗汗管瘤后会出现什么现象？如何处理？激光治疗后会出现水肿、渗出和结痂。这些情况主要在术后1～3天出现，水肿通常在第2天到第3天最为明显，可以通过冰袋冷敷、夜间头部抬高及口服强的松来缓解术后反应。愈合过程中可以外用凡士林以保持治疗部位一定程度的湿润。激光治疗后的主要事项有哪些？水肿、渗出期要避水。结痂期要保护好痂皮，切忌使其自行脱落。结痂脱落后避免日光曝晒，防止色素沉着。汗管瘤治疗需要几次？通常激光治疗汗管瘤需要2～3次。因为若一次汽化过深可能造成较明显的瘢痕。若仍有汗管瘤组织残留，术后1个月左右可以再次激光治疗。

众所周知，白癜风为一色素脱失性疾病，严重影响着患者身心健康，特别是暴露部位的患者一般具有沉重的精神负担。但迄今为止，因其具体病因尚不完全清楚，有易诊断难治疗的特点，因此，目前多采用综合疗法（包括手术，药物及物理治疗）。而光化学疗法作为物理治疗的重要部分，为大家所关注，本文就近年来白癜风的光疗研究进展作一综述。 1 光化学疗法光化学疗法是光敏剂和长波紫外线（320480nm的紫外线，小部分被表皮吸收，大部分能透过表皮达真皮，甚至真皮中部）结合治疗疾病的方法。其可能机制：促进黑素细胞DNA复制，使细胞有丝分裂周期缩短，黑素小体数目，黑素细胞突增多，酪氨酸表达增加及有功能的黑素细胞数量增加，目前主要有以下几种。 1.1 补骨脂素光化学疗法(PUVA) 8甲氧补骨脂素1948年即用于治疗白癜风，但紫外线加补骨脂治疗白癜风是于1974由Parrish首先提出，最初是用于治疗银屑病，不久即发现UVA可以激活8甲氧补骨脂素的活性，一直沿用于今。现多采用的方法是［1］：对于泛发性白癜风或局部治疗无效者，治疗前首先口服8甲氧补骨脂素（0.5～0.6mg/kg）两小时 后照UVA。治疗前应首先测定最小光毒量（MPD)，首次治疗量一般1/2～3/4MPD，以后根据情况每隔1～2次增加1/4～1/2MPD。对于中国人皮肤，UVA的最初剂量通常是1～2J/cm2，每次增加0.25～0.5J/cm2，直到红斑出现，每周2～3次，一个疗程可长达30次或更多。治疗中大部分皮损消退或明显好转时改用维持量，即1～2周照射1次。而对于皮损范围小，数目少者，可于皮损处涂0.2%的8甲氧补骨脂酊，0.5小时后光照。上述治疗时均应戴护目镜保护正常皮肤，以尽可能的减少光毒反应。近来有人提出用5甲氧补骨脂素代替8甲氧补骨脂素，光毒副作用更小。 但 PUVA有着不适于12岁以下的儿童应用，具有光毒性，易致皮肤老化，白内障及诱发皮肤肿瘤等特点。 1.2 凯啉光化学疗法(KUVA) 凯啉是一种呋喃并色铜，其化学结构及生物活性均类同于补骨脂，但毒性相对较小，安全性好而患者依从性高［2］。Hofer A 等选取了28例泛发性白癜风患者（男13名，女15名；平均15～51岁，平均34岁），均在14年的某段时间接受了超过6个月的KUVA的治疗，通过治疗前后图片对比治疗前后皮损区色素恢复情况进行相关分析发现是具有统计学意义的，疗效同治疗次数（r=0.833，Ｐ=0.001），同UVA的累积剂量（r=0，840，Ｐ=0.001）都有相关性。在持续治疗时间超过3个月的病人中，平均治疗次数次194(69～386)，平均的UVA累积剂量2.036J/cm2(690～4411J/cm2)， 41%的患者效果较好（如皮损处70%的色素得到了恢复。最常见的短期副作用是轻微的恶心，28个患者共有8个出现，而且主要在治疗的最初几个周出现；在KUVA治疗结束后长达4～110个月（平均40个月）的随访期内，28人中能随访到的23人均没有出现皮肤癌和光化性皮肤病，结果充分证明KUVA治疗白癜风,假如治疗时间足够，不仅是有效的也是安全的。Clrlie G 等人［3］通过体外实验阐明KUVA的治疗机制：被UVA激活的凯啉刺激了黑素细胞的增殖和黑色素的生成。Valkovas ［4］观察到色素恢复同年龄有教大的相关性（色素恢复率=81.76(1.48*患者年龄)。 1.3 苯丙氨酸光化学疗法 苯丙氨酸联合UVA治疗白癜风1983年即用于临床，现多采用苯丙氨酸的前体左旋苯丙氨酸，它能在酪氨酸酶的作用下合成黑色素。此法优于其它疗法在于它能提高白斑区皮肤对光的耐受性。Kniter等曾对21例患者应用左旋苯丙氨酸加UVA治疗白癜风，总有效率达到了85%此疗法更能提高白斑区皮肤对光的耐受性，在国外已推广应用。 1.4 卡泊三醇光化学疗法: 黑素细胞表面表达维生素D3受体，1，25二羟维生素D3可调节黑素合成，卡泊三醇系维生素D3 1，25(OH)2D3活性代谢物的类似物，它可能通过黑色素细胞上的维生素D3受体或调节细胞内钙紊乱而发挥作用。2001年Erims等人选取35例寻常型白癜风患者，采用随机双盲对照实验，研究结果显示卡泊三醇光化学疗效果良好。 2 窄谱中波紫外线（NBUVB）1997年Westerhof［7］率先用于白癜风的治疗，2001年Scherschem 再次通过试验肯定其疗效。2007年Yoness等选取了65名非节段性白癜风的患者，采用双盲随机对照试验，治疗12个月后观察其疗效，结果发现在非节段性白癜风患者中，NBUVB优于普通的PUVA。目前普遍认为NBUVB适于泛发性白癜风的全身治疗，疗效与累积照射次数密切相关，照射次数以每周12次为宜，一般1月后才能显效，疗程需半年以上。Nijoo等还应用311nm NBUVB治疗51例泛发性白癜风患儿，观察结果认为NBUVB 治疗儿童白癜风也是有效的和安全的，可以明显提高生活质量。 3 308nm准分子激光 308nm准分子激光即氯化氙准分子激光，是一种新型的医用激光，其波长在UVB范围内。308nm准分子激光最深可至1.5nm的真皮浅层，且只针对皮损部位，因此而具有高选择性。Novak通过研究显示其作用机制主要与其可促使白癜风皮损内活化的T细胞凋亡有关。2002年美国Spencer首次报道运用它治疗白癜风的结果，国内2005年杨慧兰等观察了近500例各型白癜风的患者，通常308nm准分子激光5～6次，原有的完全性白斑上开始出现点状的色素岛，经过每周2次共10周的治疗，10%～15%的患者可完全复色，显效率可达50%左右，有效率则达90%以上。Passeron T 等人也通过研究证实：308nm准分子激光治疗局限性白癜风的有效性和安全性都是肯定的，但是运用于紫外线敏感区域（如面，颈，躯干等部位）效果更为显著。据现有的文献，我们认为308nm准分子激光的主要适应症还是静止期白癜风患者，尤其是面积较小的患者。其主要副作用是治疗部位的红斑，同时也可以出现水疱，刺痛不适，以及导致皮肤肿瘤等，但其导致肿瘤的危险性随着累积照射剂量的增加而增加，而308nm准分子激光治疗白癜风的累积照射量远低于NBUVB。因此，在临床上多次被证明具有比PUVA和NBUVB更好的疗效，色素快速再生且维持时间长久。 4 联合治疗 Passeron T等人选取14名患者用0.1%他克莫司软膏联合308nm准分子激光，结果显示二者联合疗效优于两者各自单独使用308nm准分子激光同卡泊三醇联合治疗也有较好的疗效. Ostovari N等人报道他克莫司在没有UVB的情况下治疗白癜风是缺乏有效性的。Mehrabi D通过随机，双盲，安慰剂对照比较研究发现在泛发性白癜风的治疗中，他克莫司联合NBUVB是优于单独使用NBUVB的，进一步说明了两者具有协同作用。NBUVB同卡泊三醇，激素类软膏如氟卡替酸同UVA结合使用的协同效应，亦都有报道。不仅如此，对于行表皮细胞移植的白癜风患者，UVA能增加其治愈率［18］。有研究显示白癜风患者血液中叶酸和微生素B12水平低于常人。Julin等选取100例白癜风患者，给以口服叶酸和维生素B12，夏天照射日光，冬天照射UVB，治疗时间至少大于3～6月，结果表明52例有明显效果，暴光部位色素恢复明显，38%患者恢复最明显的时间是夏季。但需进一步研究明确维生素及光照的最小剂量及疗程。 而国内更多的报道是NBUVB与糖皮质激素软膏（如他卡西醇，卤美松）；与免疫抑制剂（如他克莫司），光疗同中药制剂（如复方卡力孜然酊），以及中草药，针灸等祖国医学联合治疗均取得了一定的疗效。 随着医学事业日新月异的发展，以及对于白癜风研究的进一步深入，我们相信光疗一定能更好的用于白癜风的治疗

太田痣是胎记的一种,可以在出生时就有或出生后乃至成年后才出现,太田痣习惯地称为黑色胎记或青色胎记、褐青色胎记。太田痣终生不消退，无自觉症状。临床表现 太田痣的临床表现变化较大，轻者可以只表现为眼眶周围的淡褐色的点状、片状色素斑或青黑色色素斑；重的可表现为单侧面部或双侧面部的褐色,青褐色或青黑色色素斑，皮损广泛者亦可累及头皮、耳颈、躯干、上下肢等部，口腔和鼻咽部粘膜及巩膜亦可受累。斑点呈群集状分布，疏密不一，或中央为斑片，边缘为斑点。分型：浅在型(色素细胞位于真皮浅层，临床多呈褐色) 深在型(色素细胞位于真皮深层，多呈青色) 弥漫型(色素细胞位于真皮全层，多呈青黑色) 治疗方法：采用激光治疗 超脉冲二氧化碳激光（治疗工作原理：利用其高能量，极短脉冲的激光使表层几十微米厚的皮肤组织瞬间汽化，其作用深度可精确控制。治疗时热损伤小，对人体组织的穿透深度很小，治疗时不易损伤深层组织）。 Q开关Nd:YAG激光（治疗工作原理：激光Q 开关好像一个高速快门，可将激光能量在很短的时间内释放出来，形成能量密度很高的巨脉冲，从而形成局部的冲击波，将色素组织击碎，被人体吸收，由于激光能量与生物组织的作用时间很短，从而避免了热效应对周围组织的损伤，利用各种不同色素的最佳吸收波长各异，选择与其吸收峰相对应的激光波长就会最有效地祛除色素病变组织，而不会影响周围临近的正常组织。） 利用上述激光进行太田痣的治疗，如要达到理想的效果，一般需要3-7次治疗，每次治疗间隔3-6个月，每次治疗可在数分钟至数十分钟内完成，患者感受到皮肤受脉冲光束的拍击，术后疼痛多迅速消失。治疗的次数与病灶特点的关系最密切，而与上述激光波长的关系为次。从黑色素细胞内的黑色素颗粒在肉眼观察与黑色素细胞镜下分布的规律上看，当细胞分布于真皮浅层时，往往呈淡棕色或棕色，分布在真皮较深层时，表现为蓝色或灰黑色，同一颜色的深浅又与黑色素细胞的分布的密度有关，这一规律在进行治疗时判断预后及治疗次数十分实用。适应于除眼巩膜、结膜之外的各种类型的太田痣. 治疔须知 治疔黑胎记应争早期治疔，年令越小，皮肤越薄，皮损相对较浅，新陈代谢旺盛，吸收能力强，所需治疔次数相对较少。治疗需分次进行，一般需要二至四次治疔，每次治疔约十至二十分钟，二次治疔间隔为三至六个月。治疔后注意保持创面清洁干燥，外用抗生素软膏预防感染，一个星期左右创面痂皮脱落痊愈。新生的皮肤较红嫩，应注意保养，避免在阳光下长时间照晒，谨慎使用化妆品等。治疗疗程：治疗平均次数在3-6次左右，治疗每次间隔时间是3-6个月；激光治疗太田痣注意事项：1.局部会有创面，不能沾水，一般7-14天;2.治疗后口服抗生素一周，外用抗菌药膏4-6天，防止局部感染，以防疤痕的产生。3.大面积治疗局部会有肿胀或少量水疱，为正常现象，6小时后逐渐消退，创面形成痂皮，5-7天后会自然脱落，不能强行剥离，以免留疤；4.治疗后要注意防晒，否则会引起短暂的色素沉着。

一、概述系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是自身免疫介导的，以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病。血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身抗体和多系统累及是SLE的两个主要临床特征。对于SLE的诊断和治疗应包括如下内容：1、明确诊断，2、评估SLE疾病严重程度和活动性，3、拟订SLE常规治疗方案，4、处理难控制的病例，5、抢救SLE危重症，6、处理或防治药物副作用，7、处理SLE患者面对的特殊情况，如妊娠、手术等。其中前3项为诊疗常规，后4项常需要有经验的专科医生参与和多学科的通力协作。二、临床表现SLE好发于生育年龄女性，多见于15~45岁年龄段，女∶男比例为 7 ~ 9∶1。SLE的流行病学在美国多地区的调查报告，其患病率为14.6~122/10万人，我国大系列的一次性调查在上海纺织女工中进行，其患病率为70/10万人，妇女中则高达115/10万人。SLE临床表现复杂多样。多数呈隐匿起病，开始仅累及1~2个系统，表现轻度的关节炎、皮疹、隐匿性肾炎、血小板减少性紫癜等，部分患者长期稳定在亚临床状态或轻型狼疮，部分患者可由轻型突然变为重症狼疮，更多的则由轻型逐渐出现多系统损害；也有一些患者发病时就累及多个系统，甚至表现为狼疮危象。SLE的自然病程多表现为病情的加重与缓解交替。1．全身表现：SLE患者常常出现发热，可能是SLE活动的表现，但应除外感染因素，尤其是在免疫抑制治疗中出现的发热，更需警惕。疲乏是SLE常见但容易被忽视的症状，常是狼疮活动的先兆。2．皮肤与粘膜：在鼻梁和双颧颊部呈蝶形分布的红斑是SLE特征性的改变。SLE的皮肤损害包括光敏感、脱发、手足掌面和甲周红斑、盘状红斑、结节性红斑、脂膜炎、网状青斑和雷诺现象等。SLE皮疹无明显瘙痒，明显瘙痒则提示过敏，免疫抑制治疗后的瘙痒性皮疹应注意真菌感染。接受激素和免疫抑制剂治疗的SLE患者，若出现不明原因局部皮肤灼痛，有可能是带状疱疹的前兆。SLE口腔溃疡或粘膜糜烂常见。在免疫抑制和/或抗菌素治疗后的口腔糜烂，应注意口腔真菌感染。3．关节和肌肉：常出现对称性多关节疼痛、肿胀，通常不引起骨质破坏。激素治疗中的SLE患者出现髋关节区域隐痛不适，需注意无菌性股骨头坏死。SLE可出现肌痛和肌无力，少数可有肌酶谱的增高。对于长期服用激素的患者，要除外激素所致的肌病。4．肾脏损害： 又称狼疮性肾炎（lupus nephritis, LN），表现为蛋白尿、血尿、管型尿，乃至肾功能衰竭。50%～70%的SLE病程中会出现临床肾脏受累，肾活检显示几乎所有SLE均有病理学改变。LN对SLE预后影响甚大，肾功能衰竭是SLE的主要死亡原因之一。LN的世界卫生组织（WHO）病理分型为：Ⅰ型正常，Ⅱ型系膜增殖性，Ⅲ型局灶节段增殖性，Ⅳ型弥漫增殖性，Ⅴ型膜性，Ⅵ型肾小球硬化性。病理分型对于估计预后和指导治疗有积极的意义，通常I 型和 II 型的预后较好，IV 型和VI 型预后较差。但LN的病理类型是可以转换的，I 型和 II 型者有可能转变为较差的类型，IV 型和V 型者经过免疫抑制剂的治疗，也可以有良好的预后。肾脏病理还可提供LN活动性的指标，如肾小球细胞增殖性改变、纤维素样坏死、核碎裂、细胞性新月体、透明栓子、金属环、炎细胞浸润，肾小管间质的炎症等均提示LN活动；而肾小球硬化、纤维性新月体，肾小管萎缩和间质纤维化则是LN慢性指标。活动性指标高者，肾损害进展较快，但积极治疗可以逆转；慢性指标提示肾脏不可逆的损害程度，药物治疗只能减缓而不能逆转慢性指数的继续升高。5．神经系统损害：又称神经精神狼疮。轻者仅有偏头痛、性格改变、记忆力减退或轻度认知障碍；重者可表现为脑血管意外、昏迷、癫痫持续状态等。中枢神经系统表现包括无菌性脑膜炎，脑血管病，脱髓鞘综合征，头痛，运动障碍，脊髓病，癫痫发作，急性精神错乱，焦虑，认知障碍，情绪失调，精神障碍；周围神经系统表现包括格林-巴利综合征，植物神经系统功能紊乱，单神经病变，重症肌无力，颅神经病变，神经丛病变，多发性神经病变，共计19种。存在一种或一种以上上述表现，并除外感染、药物等继发因素的情况下，结合影像学、脑脊液、脑电图等检查可诊断神经精神狼疮。以弥漫性的高级皮层功能障碍为表现的神经精神狼疮，多与抗神经元抗体、抗核糖体P蛋白（Ribsomal P）抗体相关；有局灶性神经定位体征的精神神经狼疮，又可进一步分为两种情况，一种伴有抗磷脂抗体阳性，另一种常有全身血管炎表现和明显病情活动，在治疗上应有所侧重。横贯性脊髓炎在SLE不多见，一旦发生横贯性脊髓炎，应尽早积极治疗。否则造成不可逆的损伤。表现为下肢瘫痪或无力伴有病理征阳性。脊髓的磁共振检查可明确诊断。 6．血液系统表现：SLE常出现贫血和/或白细胞减少和/或血小板减少。贫血可能为慢性病贫血或肾性贫血。短期内出现重度贫血常是自身免疫性溶血所致，多有网织红细胞升高，Coomb’s试验阳性。SLE本身可出现白细胞减少，治疗SLE的细胞毒药物也常引起白细胞减少，需要鉴别。SLE的白细胞减少，一般发生在治疗前或疾病复发时，多数对激素治疗敏感；细胞毒药物所致的白细胞减少，其发生与用药相关，恢复也有一定规律。血小板减少与血小板抗体、抗磷脂抗体以及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。部分患者在起病初期或疾病活动期伴有淋巴结肿大和/或脾肿大。7．肺部表现：SLE常出现胸膜炎，如合并胸腔积液，其性质为渗出液。年轻患者（尤其是女性）的渗出性浆膜腔积液，除结核外应注意SLE的可能性。SLE肺实质浸润的放射学特征是阴影分布较广、易变，与同等程度X线表现的感染性肺炎相比，SLE肺损害的咳嗽症状相对较轻，痰量较少，一般不咯黄色粘稠痰，如果SLE患者出现明显的咳嗽、粘稠痰或黄痰，提示呼吸道细菌性感染。结核感染在SLE表现常呈不典型性。在持续性发热的患者，应警惕血行播散性粟粒性肺结核的可能，应每周摄胸片，必要时应行肺高分辨率CT（HRCT）检查，结合痰、支气管-肺泡灌洗液的涂片和培养，以明确诊断，及时治疗。SLE所引起的肺间质性病变主要是处于急性和亚急性期的肺间质磨玻璃样改变和慢性肺间质纤维化，表现为活动后气促、干咳、低氧血症，肺功能检查常显示弥散功能下降。少数病情危重者、伴有肺动脉高压者或血管炎累及支气管粘膜者可出现咯血。SLE合并弥漫性出血性肺泡炎死亡率极高。SLE还可出现肺动脉高压、肺梗塞、肺萎缩综合征（shrinking-lung syndrome）。后者表现为肺容积的缩小，横膈上抬，盘状肺不张，呼吸肌功能障碍，而无肺实质、肺血管的受累，也无全身性肌无力、肌炎、血管炎的表现。8．心脏表现：SLE患者常出现心包炎，表现为心包积液，但心包填塞少见。SLE可有心肌炎、心律失常，多数情况下SLE的心肌损害不太严重，但是在重症的SLE，可伴有心功能不全，为预后不良指征。SLE可出现疣状心内膜炎（Libman-Sack 心内膜炎），病理表现为瓣膜赘生物，其与感染性心内膜炎的区别，疣状心内膜炎瓣膜赘生物最常见于二尖瓣后叶的心室侧，且并不引起心脏杂音性质的改变。通常疣状心内膜炎不引起临床症状，但可以脱落引起栓塞，或并发感染性心内膜炎。SLE可以有冠状动脉受累，表现为心绞痛和心电图ST-T改变，甚至出现急性心肌梗塞。除冠状动脉炎参加了发病外，长期使用糖皮质激素加速动脉粥样硬化和抗磷脂抗体导致动脉血栓形成，可能是冠状动脉病变的另两个主要原因。9．消化系统表现：SLE可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘，其中以腹泻较常见，可伴有蛋白丢失性肠炎，并引起低蛋白血症。活动期SLE可出现肠系膜血管炎，其表现类似急腹症，甚至被误诊为胃穿孔、肠梗阻而手术探查。当SLE有明显的全身病情活动，有胃肠道症状和腹部阳性体征（反跳痛、压痛），除外感染、电解质紊乱、药物、合并其他急腹症等因素，应考虑本病。SLE肠系膜血管炎尚缺乏有力的辅助检查手段，腹部CT可表现为小肠壁增厚伴水肿，肠袢扩张伴肠系膜血管强化等间接征象。SLE还可并发急性胰腺炎。SLE常见肝酶增高，仅少数出现严重肝损害和黄疸。10．其他：SLE的眼部受累包括结膜炎、葡萄膜炎、眼底改变、视神经病变等。眼底改变包括出血、视乳头水肿、视网膜渗出等，视神经病变可以导致突然失明。SLE常伴有继发性干燥综合征，有外分泌腺受累，表现为口干、眼干，常有血清抗SSB、抗SSA抗体阳性。11．SLE免疫异常：主要体现在抗核抗体谱（ANAs）方面。免疫荧光抗核抗体（IFANA）是SLE的筛选检查。对SLE的诊断敏感性为95%，特异性相对较低为65%。除SLE之外，其它结缔组织病的血清中也常存在ANA，一些慢性感染也可出现低滴度的ANA。ANAs包括一系列针对细胞核中抗原成分的自身抗体。其中，抗双链DNA（ds-DNA）抗体对SLE的诊断特异性为95%，敏感性为70%，它与疾病活动性及预后有关；抗Sm抗体对SLE的诊断特异性高达99%，但敏感性仅25%左右，该抗体的存在与疾病活动性无明显关系；抗核糖体P蛋白（rRNP）抗体与SLE的精神症状有关；抗单链DNA、抗组蛋白、抗u1RNP、抗SSA和抗SSB等抗体也可出现于SLE的血清中，但其诊断特异性低，因为这些抗体也见于其它自身免疫性疾病。抗SSB与继发干燥综合征有关。其他自身抗体还有与抗磷脂抗体综合征有关的抗磷脂抗体（包括抗心磷脂抗体和狼疮抗凝物）；与溶血性贫血有关的抗红细胞抗体；与血小板减少有关的抗血小板抗体；与神经精神性狼疮有关的抗神经元抗体。另外，SLE患者还常出现血清类风湿因子阳性，高γ球蛋白血症和低补体血症。SLE的免疫病理学检查包括皮肤狼疮带试验，表现为皮肤的表真皮交界处有免疫球蛋白（IgG、IgM、IgA等）和补体（C3c、C1q等）沉积，对SLE具有一定的特异性。LN的肾脏免疫荧光多呈现多种免疫球蛋白和补体成分沉积，被称为“满堂亮”。三、诊断要点1．有多系统受累表现（具备上述两个以上系统的症状）和有自身免疫的证据，应警惕狼疮。由于SLE临床表现复杂多样，早期不典型SLE可表现为：原因不明的反复发热，抗炎退热治疗往往无效；多发和反复发作的关节痛和关节炎，往往持续多年而不产生畸形；持续性或反复发作的胸膜炎、心包炎；抗生素或抗痨治疗不能治愈的肺炎；不能用其他原因解释的皮疹，网状青紫，雷诺氏现象；肾脏疾病或持续不明原因的蛋白尿；血小板减少性紫癜或溶血性贫血；不明原因的肝炎；反复自然流产或深静脉血栓形成或脑卒中发作等等。均需要提高警惕，避免诊断治疗的延误。 2．诊断标准：目前普遍采用美国风湿病学会1997年修订的SLE分类标准。作为诊断标准SLE分类标准的11项中，符合4项或4项以上者，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后，可诊断SLE。其敏感性和特异性均较高，分别为95%和85%。需强调指出的是患者病情的初始或许不具备分类标准中的4条。随着病情的进展而有4条以上或更多的项目。11条分类标准中，免疫学异常和高滴度抗核抗体更具有诊断意义。一旦患者免疫学异常，即便临床诊断不够条件，也应密切随访，以便尽早作出诊断和及早治疗。表1、美国风湿病学院1997年修订的SLE分类标准1.颊部红斑，固定红斑，扁平或高起，在两颧突出部位2. 盘状红斑，片状高起于皮肤的红斑，粘附有角质脱屑和毛囊栓；陈旧病变可发生萎缩性瘢痕3.光过敏：对日光有明显的反应，引起皮疹，从病史中得知或医生观察到4.口腔溃疡，经医生观察到的口腔或鼻咽部溃疡，一般为无痛性5. 关节炎，非侵蚀性关节炎，累及2个或更多的外周关节，有压痛，肿胀或积液6. 浆膜炎、胸膜炎或心包炎7.肾脏病变：尿蛋白>0.5g/24小时或+++，或管型（红细胞、血红蛋白、颗粒或混合管型）8. 神经病变：癫痫发作或精神病，除外药物或已知的代谢紊乱9. 血液学疾病：溶血性贫血，或白细胞减少，或淋巴细胞减少，或血小板减少10.免疫学异常：抗ds-DNA抗体阳性，或抗Sm抗体阳性，或抗磷脂抗体阳性（后者包括抗心磷脂抗体、或狼疮抗凝物阳性、或至少持续6个月的梅毒血清试验假阳性三者之一）11. 抗核抗体：在任何时候和未用药物诱发“药物性狼疮”的情况下，抗核抗体滴度异常3．SLE病情活动性和病情轻重程度的评估：（1）SLE活动性表现各种SLE的临床症状，尤其是新近出现的症状，均可提示疾病的活动。与SLE相关的多数实验室指标，也与疾病的活动有关。提示SLE活动的主要表现有：中枢神经系统受累（可表现为癲痫、精神病、器质性脑病、视觉异常、颅神经病变、狼疮性头痛、脑血管意外等，但需排除中枢神经系统感染），肾脏受累（包括管型尿、血尿、蛋白尿、脓尿），血管炎，关节炎，肌炎，皮肤黏膜表现（如新发红斑、脱发、粘膜溃疡），胸膜炎、心包炎，低补体血症，DNA抗体滴度增高，不明原因的发热，血三系减少（需除外药物所致的骨髓抑制），血沉增快等。国际上通用的几个SLE活动性判断标准包括：SLEDAI( Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index)，SLAM ( Systemic Lupus Activity Measure )，OUT (Henk Jan Out score)等。其中以SLEDAI最为常用（见附录表2），其理论总积分为105分，但实际绝大多数患者积分小于45，活动积分在20以上者提示很明显的活动。（2） SLE病情轻重程度的评估轻型SLE为：SLE诊断明确或高度怀疑，临床病情稳定， SLE可累及的靶器官（包括肾脏、血液系统、肺脏、心脏、消化系统、中枢神经系统、皮肤、关节）功能正常或稳定，呈非致命性，无明显SLE治疗药物的毒副反应。重型SLE包括：①心脏：冠状动脉血管受累?，?Libman-Sacks 心内膜炎，心肌炎，心包填塞，恶性高血压；②肺脏：肺动脉高压，肺出血，肺炎，肺梗塞，肺萎缩，肺间质纤维化；③消化系统：肠系膜血管炎，急性胰腺炎；④血液系统：溶血性贫血，粒细胞减少(WBC<1,000/mm3 )，血小板减少(<50,000/mm3 ) ，血栓性血小板减少性紫癜，动静脉血栓形成；⑤肾脏：肾小球肾炎持续不缓解，急进性肾小球肾炎，肾病综合征；⑥神经系统：抽搐，急性意识障碍，昏迷，脑卒中，横贯性脊髓炎，单神经炎/多神经炎，精神性发作，脱髓鞘综合征；⑦其他：包括皮肤血管炎，弥漫性严重的皮损、溃疡、大疱，肌炎，非感染性高热有衰竭表现等。狼疮危象是指急性的危及生命的重症SLE。包括急进性狼疮性肾炎、严重的中枢神经系统损害、严重的溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症、严重心脏损害、严重的狼疮性肺炎、严重的狼疮性肝炎、严重的血管炎等。SLE活动性和病情轻重程度的评估是治疗方案拟订的先决条件。四、治疗1．一般治疗（1）患者宣教：正确认识疾病，消除恐惧心理，明白规律用药的意义，强调长期随访的必要性。避免过多的紫外光暴露，使用防紫外线用品，避免过度疲劳，自我认识疾病活动的征象，配合治疗、遵从医嘱，定期随诊。（2）对症治疗和去除各种影响疾病预后的因素，如注意控制高血压，防治各种感染。2．药物治疗：SLE目前还没有根治的办法，但恰当的治疗可以使大多数患者达到病情的完全缓解。强调早期诊断和早期治疗，以避免或延缓不可逆的组织脏器的病理损害。SLE是一种高度异质性的疾病，临床医生应根据病情的轻重程度，掌握好治疗的风险与效益之比。既要清楚药物的毒副反应，又要懂得药物给患者带来的生机。（1）轻型SLE的治疗：轻型的SLE，虽有狼疮活动，但症状轻微，仅表现光过敏、皮疹、关节炎或轻度浆膜炎，而无明显内脏损害者。治疗药物包括：①非甾类抗炎药（NSAIDs）可用于控制关节肿痛。服用时应注意消化性溃疡、出血、肾、肝功能等方面的不良反应。②抗疟药可控制皮疹和减轻光敏感，常用氯喹0.25 qd，或羟氯喹0.4mg/d，分两次服。主要不良反应是眼底病变，用药超过6个月者，可停药一个月，有视力明显下降者，应检查眼底，明确原因。另外有心脏病史者，特别是心动过缓或有传导阻滞者禁用抗疟药。③短期局部应用激素治疗皮疹，但脸部应尽量避免使用强效激素类外用药，一旦使用，不应超过一周。④小剂量激素，（如泼尼松≤10mg/d）可减轻症状。⑤权衡利弊必要时可用硫唑嘌呤、甲氨蝶呤或环磷酰胺等免疫抑制剂。应注意轻型SLE可因过敏、感染、妊娠生育、环境变化等因素而加重，甚至进入狼疮危象。（2）重型SLE的治疗：治疗主要分两个阶段，即诱导缓解和巩固治疗。诱导缓解目的在于迅速控制病情，阻止或逆转内脏损害，力求疾病完全缓解（包括血清学、症状和受损器官的功能恢复），但应注意过分免疫抑制诱发的并发症，尤其是感染、性腺抑制等。目前，多数患者的诱导缓解期需要超过半年至1年才能达到缓解，不可急于求成。①糖皮质激素：具有强大的抗炎作用和免疫抑制作用，是治疗SLE的基础药。糖皮质激素对免疫细胞的许多功能及对免疫反应的多个环节均有抑制作用，尤以对细胞免疫的抑制作用突出，在大剂量时还能够明显抑制体液免疫，使抗体生成减少，超大剂量则可有直接的淋巴细胞溶解作用。激素的生理剂量约为泼尼松7.5mg/d，主要能够抑制前列腺素的产生。由于不同的激素剂量的药理作用有所侧重，病情和患者间对激素的敏感性有差异，临床用药要个体化。一般地，重型SLE的标准剂量是泼尼松1 mg/kg，每日1次，病情稳定后2周或疗程8周内，开始以每1~2周减10%的速度缓慢减量，减至每日泼尼松0.5 mg/kg后，减药速度可按病情适当调慢；如果病情允许，维持治疗的激素剂量尽量小于泼尼松10 mg/d。在减药过程中，如果病情不稳定，可暂时维持原剂量不变或酌情增加剂量或加用免疫抑制剂联合治疗。可选用免疫抑制剂如环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨碟呤等的其中之一，联合应用以便更快地诱导病情缓解和巩固疗效，并避免长期使用较大剂量激素导致的严重的副作用。在有重要脏器累及的SLE，乃至出现狼疮危象的情况下，可以使用较大剂量（≥2mg/kg/d）甚至使用甲基泼尼松龙（Methylprednisolone，MP）冲击治疗，MP可用至500~1000mg，每天1次，加入5%葡萄糖250ml，缓慢静脉滴注1～2小时，连续3-5天为1疗程，疗程间隔期5-30天，间隔期和冲击后需每日口服泼尼松0.5-1mg/kg。疗程和间隔期长短视具体病情而定，用于特殊情况的重危患者抢救。甲基泼尼松龙冲击疗法对狼疮危象常具有立竿见影的效果，疗程和间隔期长短按病情因人而宜。MP冲击疗法只能解决急性期的症状，疗效不能持久，必须与环磷酰胺冲击疗法配合使用，否则病情容易反复。SLE患者使用的激素疗程较漫长，故应注意保护下丘脑－垂体－肾上腺轴，避免使用对该轴影响较大的地塞米松、康宁克通（商品名）等长效和超长效激素。激素的副作用除感染外，还包括高血压、高血糖、高血脂、低钾血症、骨质疏松、无菌性骨坏死、白内障、体重增加、水钠潴留等。应记录血压、血糖、血钾、血脂、骨密度, 胸片等作为评估基线，并定期随访。应注意在发生重症SLE、尤其是危及生命的情况下，激素的副作用如股骨头无菌性坏死并非是使用大剂量激素的绝对禁忌。大剂量MP冲击疗法常见副作用包括：脸红、失眠、头痛、乏力、血压升高、短暂的血糖升高；严重副作用包括：感染、上消化道大出血、水钠潴留、诱发高血压危象、诱发癫痫大发作、精神症状、心律失常，有因注射速度过快导致突然死亡的报道，所以甲基泼尼松龙冲击治疗应强调缓慢静脉滴注60分钟以上；用药前需注意水-电解质和酸碱平衡。②环磷酰胺（Cyclophosphamide, CYC）：是主要作用于S期的细胞周期特异性烷化剂，通过影响DNA合成发挥细胞毒作用。其对体液免疫的抑制作用较强，能抑制B细胞增殖和抗体生成，且抑制作用较持久，是治疗重症SLE的有效的药物之一，尤其是在狼疮性肾炎和血管炎的患者中，环磷酰胺与激素联合治疗能有效地诱导疾病缓解，阻止和逆转病变的发展，改善远期预后。目前普遍采用的标准环磷酰胺冲击疗法是：0.75~1.0g/m2体表面积，加入生理盐水200ml中静脉滴注，每3~4周1次。多数患者6～12个月可以缓解病情而进入巩固治疗阶段，还常需要继续环磷酰胺冲击治疗，逐渐延长用药间歇期，至约三个月一次维持数年。过去认为环磷酰胺累积剂量不应超过9～12g以上，新近的研究提示，环磷酰胺累积剂量可以至30g，可以使LN的远期疗效更为巩固，且安全性并未由此降低。但是，由于各人对环磷酰胺的敏感性存在个体差异，年龄、病情、病程和体质使其对药物的耐受性有所区别，所以治疗时应根据患者的具体情况，掌握好剂量、冲击间隔期和疗程，既要达到疗效，又要避免不良反应。白细胞计数对指导治疗有重要意义，治疗中应注意避免导致白细胞过低，一般要求白细胞低谷不小于3.0×109 /L。环磷酰胺冲击治疗对白细胞影响有一定规律，一次大剂量环磷酰胺进入体内，第3天左右白细胞开始下降，7～14天至低谷，之后白细胞逐渐上升，至21天左右恢复正常。对于间隔期少于3周者，更应密切注意监测血象。大剂量冲击前必须先查血常规。除白细胞减少和诱发感染外，环磷酰胺冲击治疗的副作用主要包括：性腺抑制（尤其是女性的卵巢功能衰竭）、胃肠道反应、脱发、肝功能损害，少见远期致癌作用（主要是淋巴瘤等血液系统肿瘤），出血性膀胱炎、膀胱纤维化和膀胱癌在长期口服环磷酰胺治疗者常见，而间歇环磷酰胺冲击治疗罕见。③硫唑嘌呤：为嘌呤类似物，可通过抑制DNA合成发挥淋巴细胞的细胞毒作用。疗效不及环磷酰胺冲击疗法，尤其在控制肾脏和神经系统病变效果较差，而对浆膜炎、血液系统、皮疹等较好。用法每日1～2.5mg/kg，常用剂量50～100mg/d，即50mg每日口服1～2次。副作用包括：骨髓抑制、胃肠道反应、肝功能损害等。少数对硫唑嘌呤极敏感者用药短期就可出现严重脱发和造血危象，引起严重粒细胞和血小板缺乏症，轻者停药后血象多在2~3周内恢复正常，重者则需按粒细胞缺乏或急性再障处理。以后不宜再用。④甲氨蝶呤：二氢叶酸还原酶拮抗剂，通过抑制核酸的合成发挥细胞毒作用。疗效不及环磷酰胺冲击疗法，但长期用药耐受性较佳。剂量10~15mg，每周1次。主要用于关节炎、肌炎、浆膜炎和皮肤损害为主的SLE。主要副作用有胃肠道反应、口腔粘膜糜烂、肝功能损害、骨髓抑制，偶见甲氨蝶呤导致肺炎和肺纤维化。⑤环孢素：可特异性抑制T淋巴细胞IL-2的产生，发挥选择性的细胞免疫抑制作用，是一种非细胞毒免疫抑制剂。在治疗SLE方面，对狼疮性肾炎（特别是V型LN）有效，可用环孢素每日剂量3～5mg/kg，分两次口服。用药期间注意肝、肾功能及高血压、高尿酸血症、高血钾等，有条件者应测血药浓度，调整剂量，血肌酐较用药前升高30%，需要减药或停药。环孢素对LN的总体疗效不如环磷酰胺冲击疗法，而且价格昂贵、毒副作用较大、停药后病情容易反跳。⑥霉酚酸酯：为次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶的抑制剂，可抑制嘌呤从头合成途径，从而抑制淋巴细胞活化。霉酚酸酯治疗狼疮性肾炎有效，能够有效的控制IV型LN活动。每日剂量10~30mg/kg体重，分2次口服。（3）狼疮危象的治疗：治疗目的在于挽救生命、保护受累脏器、防止后遗症。通常需要大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗，针对受累脏器的对症治疗和支持治疗，以帮助患者度过危象。后继的治疗可按照重型SLE的原则，继续诱导缓解和维持巩固治疗。①急进性肾小球肾炎：表现为急性进行性少尿，浮肿，蛋白尿/血尿，低蛋白血症，贫血，肾功能进行性下降，血压增高，高血钾，代谢性酸中毒等。B超肾脏体积常增大，肾脏病理往往呈新月体肾炎，多符合WHO的LN的Ⅳ型。治疗包括纠正水电解质酸碱平衡紊乱、低蛋白血症，防治感染，纠正高血压，心衰等合并症，保护重要脏器，必要时需要透析支持治疗。在评估SLE活动性和全身情况和有无治疗反指征的同时，应抓紧时机肾穿，判断病理类型和急慢性指标，制定治疗方案。对明显活动、非肾脏纤维化/硬化等不可逆病变为主的患者，应积极使用激素 （泼尼松≥2 mg/kg/d)，并可使用大剂量MP冲击疗法。亦可加用CYC 0.4-0.8 q2w冲击治疗。②神经精神狼疮：必须除外化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎、病毒性脑膜脑炎等中枢神经系统感染。弥漫性神经精神狼疮在控制SLE的基础药物上强调对症治疗，包括抗精神病药物（与精神科医生配合），癫痫大发作或癫痫持续状态时需积极抗癫痫治疗，注意加强护理。ACL相关神经精神狼疮，应加用抗凝、抗血小板聚集药物。有全身血管炎表现的明显活动证据，应用大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗。中枢狼疮包括横贯性脊髓炎在内，可试用地塞米松10mg加甲氨蝶呤鞘内注射/wk治疗，共2~3次。③重症血小板减少性紫癜：血小板<2万/mm3，有自发出血倾向，常规激素治疗无效（1mg/kg/d），应加大激素用量用至2mg/kg/d以上。还可静脉滴注长春新碱（VcR）1mg, qwk×3-6次。静脉输注大剂量人体免疫球蛋白（IVIG）对重症血小板减少性紫癜有效，标准的IVIG疗法是：每日剂量0.4g/kg体重，静脉滴注，连续5天为1个疗程。IVIG一方面对SLE本身具有免疫治疗作用，另一方面具有非特异性的抗感染作用，可以对大剂量MP和环磷酰胺的联合冲击治疗所致的免疫力挫伤起到一定的保护作用，能够明显提高各种狼疮危象治疗的成功率。无骨髓增生低下的重症血小板减少性紫癜还可试用其他免疫抑制剂，如CYC，环孢素等。其他药物包括达那唑、三苯氧胺、维生素C等，内科保守治疗无效，可考虑脾切除。④弥漫性出血性肺泡炎和急性重症肺间质病变：部分弥漫性出血性肺泡炎的患者起病可无咯血，支气管镜有助于明确诊断。本病极易合并感染，常同时有大量蛋白尿，预后很差。治疗讫无良策。对SLE肺脏累及应提高警惕，结合SLE病情系统评估、影像学、血气分析、纤支镜等手段，以早期发现、及时诊断。治疗方面包括氧疗、必要时机械通气，控制感染和支持治疗。可试用大剂量MP冲击治疗，IVIG，血浆置换等。⑤严重的肠系膜血管炎：常须2mg/kg/d以上的每日激素剂量方能控制病情。应注意水电解质酸碱平衡，加强肠外营养支持，防治合并感染，避免不必要的手术、探查。一旦并发肠坏死、穿孔、中毒性肠麻痹，应及时手术治疗。3．特殊治疗：血浆置换等治疗SLE，不宜列入诊疗常规，应视患者具体情况选择应用。4．妊娠生育：过去妊娠生育曾经被列为SLE的禁忌症。而今大多数SLE患者在疾病控制后，可以安全地妊娠生育。一般来说，在无重要脏器损害、病情稳定一年或一年以上，细胞毒免疫抑制剂（环磷酰胺、甲氨碟呤等）停药半年，激素仅需小剂量时方可怀孕，多数能安全地妊娠和生育。非缓解期的SLE妊娠，存在流产、早产、死胎和诱发母体SLE病情恶化的危险。因此病情不稳定时不应怀孕。SLE患者妊娠后，需要产科和风湿科双方共同随访。出现SLE病情活动时，每日泼尼松≤30mg对胎儿影响不大，还可以根据病情需要加大激素剂量，泼尼松龙经过胎盘时被灭活，但是地塞米松和倍他米松可以通过胎盘屏障，影响胎儿。妊娠前3个月至妊娠期禁用环磷酰胺、甲氨碟呤等免疫抑制剂，因为这些药物均可能会影响胎儿的生长发育导致畸胎。对于有习惯性流产病史和抗磷脂抗体阳性的孕妇，主张口服低剂量阿司匹林（50mg/d），和/或小剂量肝素抗凝防止流产或死胎。五、预后不定期随诊、不遵循医嘱、不规范治疗是致死的重要原因。近年来，由于加强对病人的教育，以及诊疗水平的提高，SLE的预后与过去相比已有显著提高。经正规治疗，1年存活率为96%，5年存活率为85%，10年存活率已经超过75%。急性期患者的死亡原因主要是SLE的多脏器严重损害和感染，尤其是伴有严重神经精神性狼疮和急性肾炎者；慢性肾功能不全、药物（尤其是长期使用大剂量激素）的不很反应和冠状动脉粥样硬化性心脏病等，是SLE远期死亡的主要原因