秦皇岛市骨科医院科普号

原发性醛固酮增多症一、概述原发性醛固酮增多症，是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合征。大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，占65%～80%，瘤体直径多在1～2cm之间。也可能是特发性醛固酮增多症。本病多见于成年人，女性多于男性，男女之比1：3。实验室检验和影像学检查的进步使肾上腺疾病的诊断与治疗，更加容易和有效，偶发瘤患者检出率明显提高，肾上腺疾病所致的继发性高血压患病率有上升趋势，有的国外学者提出原醛症已成为继发性高血压中除肾脏疾病外最常见的形式，其发生率可高达15%～20%。本症首选手术治疗，不适于手术者，常用安体舒通治疗，同时补钾，加一般降压药。二、临床表现不论何种病因或类型的原醛症，其临床表现均是由过量分泌醛固酮所致。1、高血压：最常见的首发表现，随病程持续进展或略呈波动上升，但一般呈良性经过，血压约150-170/90-110mmHg之间。患者有头痛、头晕、乏力、耳鸣、弱视等在门诊内科就诊。可早于低钾血症2～7年前出现，随着病程、病情的进展，血压亦逐渐升高，对降压药物常无明显疗效。2、低血钾：血钾在疾病早期可正常或持续在正常低限，临床无低钾症状，随着病情进展，病程延长，血钾持续下降，80%～90%患者有自发性低血钾。由于低血钾常在3mmol/L以下，可以导致以下临床症状发生：肌无力及周期性瘫痪：常突然发生，初发有麻木感、蚁走感，继而多在清晨起床时忽感双下肢不能自主移动，反射降低或消失，双侧对称，重则可累及双上肢甚至发生呼吸肌麻痹，引起呼吸及吞咽困难。瘫痪的发作与血钾降低程度相关。以夜间发作较多，劳累、寒冷、进食高糖食物常为诱发因素。肢端麻木、手足搐搦：由于低钾引起代谢性碱中毒，致肢端麻木、手足搐搦及肌痉挛。3、肾脏表现：长期大量失钾，肾小管浓缩功能减退，引起多尿、夜尿增多。醛固酮过多使尿钙及尿酸排泄增多，易发生肾结石及泌尿系感染、肾盂肾炎、肾间质瘢痕形成。由于长期继发性高血压可导致肾动脉硬化、蛋白尿、肾功能不全。4、心血管系统：易引起心律失常、室性期前收缩或阵发性室上性心动过速，严重者可发生心室颤动。心电图主要为低血钾改变，如Q-T间期延长、T波增宽、低平或倒置，U波明显。5、实验室检查：(1)低钾血症和不适当的尿钾增多：大多数原醛病人血钾低于3.5mmol/L，一般在2-3mmol/L之间。如血钾<3.5mmol/L，尿钾>30mmol/24h，提示病人有不适当的排钾增多。(2)醛固酮分泌增高及不受抑制：由于醛固酮分泌易受体位、血容量及钠浓度的影响，因此单独测定基础醛固酮水平对原醛的诊断价值有限，需采用抑制试验，以证实醛固酮分泌增多且不受抑制，则具有较大诊断价值。常采用抑制醛固酮分泌的方法为卡托普利(巯甲丙脯酸)抑制试验：清晨卧位抽血测血中的醛固酮及血浆中的肾素活性，予以卡托普利25mg口服，2h后于坐位抽血复测血中的醛固酮及肾素活性。由于卡托普利抑制了血管紧张素Ⅱ的生成，正常人或原发性高血压患者血浆醛固酮水平被抑制到416pmol/L(15ng/dl)以下，而原醛症的患者则不被抑制。(3)血浆肾素活性降低及不受兴奋：醛固酮水平增加和肾素活性的降低是原醛症的特征性改变。但肾素活性易受多种因素影响，因此单凭基础肾素活性或血浆醛固酮浓度与血浆肾素活性的比值的单次测定结果正常，仍不足排除原醛症，需动态观察血浆肾素活性变化，常用体位刺激试验：晨8∶00空腹卧位取血后立即肌注呋塞米40mg(明显消瘦者按0.7mg/kg体重计算，超重者亦不超过40mg)，然后让其立位活动4h后再取血，立即测定血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮。如血浆醛固酮升高与肾素活性受抑并存则高度提示原醛症。6、影像学检查(1)肾上腺B超：可检出直径＞1.3cm以上的肿瘤。但对小腺瘤则难以确诊。(2)肾上腺CT扫描：在对肾上腺病变的定位诊断中列为首选。并被推荐用于鉴定其类型，其诊断正确率70%～90%，但应除外一些无功能肾上腺意外瘤。三、诊断依据诊断分两个步骤：首先明确是否有高醛固酮血症；然后确定其病因类型。由于诊断过程中大多数检查项目结果受许多药物和激素影响，故检查前须停服所有药物2周以上。1、高血压、周期性麻痹、手足搐搦、夜尿增多等临床表现；2、低血钾及不适当的尿钾排泄增多；3、醛固酮分泌增高及不受抑制；4、血浆肾素活性降低及不受兴奋体位试验阳性。5、影像学检查有肾上腺相关表现。四、治疗原则与方法原醛症的治疗取决于病因。肾上腺醛固酮腺瘤应及早手术治疗，术后大部分患者可治愈。原发性肾上腺皮质增生单侧或次全切除术亦有效，但术后部分患者症状复发，故近年来，有多采用药物治疗的趋向。1、手术治疗：为保证手术顺利进行，术前应纠正电解质紊乱、低血钾性碱中毒，以免发生严重心律失常。宜用低盐饮食，适当补充氯化钾4～6g/d，分次口服，或用螺内酯40～60mg/次，3～4次/d，用螺内酯时不必补钾。在上述治疗期间，应监测血钾，尤其对病程长伴肾功能减退者，以免发生高血钾。围手术期适当补充肾上腺皮质激素。2、腹腔镜肾上腺瘤切除术：目前认为适用于直径＜6cm的肾上腺腺瘤，已被广泛推广，因创伤小、生理干扰小、出血量小，不必切断肋骨，且安全有效。3、药物治疗：凡确诊特发性醛固酮增多症、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症、及手术治疗效果欠佳的患者，或不愿手术或不能耐受手术的患者均可用药物治疗，可选用以下药物：(1)醛固酮拮抗药：螺内酯是原醛症治疗的首选药物，初始剂量为200～400mg/24h，分次口服，低血钾多可很快纠正，血压恢复正常则需4～8周。治疗几个月后可减至40～60mg/24h。(2)血管紧张素转换酶抑制剂：可使醛固酮分泌减少，改善钾的平衡并使血压降至正常。临床常用的有卡托普利、贝那普利等，具体用法同高血压的治疗。(3)抑制醛固酮合成的药物：氨鲁米特(氨基导眠能)，能抑制肾上腺皮质激素的合成。用量0.5～1.5g/d，分次口服。(4)糖皮质激素：地塞米松对糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症患者有效。每晚用0.5～0.75mg/d，长期服用。必要时可加用一般降压药。用药后可使血压、血钾、肾素和醛固酮恢复正常，使患者长期维持正常状态。

利尿剂在心衰治疗中的合理应用_北京安贞医院_|吴学思慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来发生了根本的转变：从短期血流动力学/药理学措施转为长期、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质，改善心脏重塑和生存率。神经内分泌抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等）生物学治疗已为一线基本治疗；而利尿剂不仅是标准治疗中必不可少的组成部分，而且在心力衰竭治疗中具有首要的基础和关键作用，利尿剂控制缓解心衰症状立竿见影，是上述任一有效“生物学治疗”的基础。1 利尿剂在心力衰竭治疗中的地位合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一，是任一有效治疗心力衰竭措施的基础。这是因为：（1）与其他治疗心力衰竭的药物相比，利尿剂是唯一能够迅速缓解心力衰竭症状的药物，可使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退；（2）利尿剂控制液体潴留最有效；（3）利尿剂使用是否恰当也显著影响其他心力衰竭治疗药物（如ACEI和β－受体阻滞剂）的作用和疗效，从而直接影响预后。因此，利尿剂是任何一种有效治疗策略中的必不可少、不可被取代的组成部分，不仅应尽早使用，而且在水钠潴留消失后，也需要以最小有效剂量长期、无限期地维持。2 临床应用2.1适应证 所有心衰患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂，且应在出现水钠潴留的早期应用。心功能Ⅰ级的患者及从无钠水潴留者，不需应用利尿剂。2.2 起始和维持 利尿剂通常从小剂量开始（氢氯噻嗪25 mg/d，呋塞米20 mg/d，或托拉噻米10mg/d）逐渐加量。一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定）即以最小有效量长期维持。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。适当/或严格限制钠盐的摄入量，有利于提高利尿剂治疗的效果。2.3 制剂的选择常用的利尿剂有襻利尿剂和噻嗪类。襻利尿剂有较强的增加尿钠排泄和游离水清除的作用；相反，作用于远曲肾小管的噻嗪类的上述作用较弱，且在肾功能中度损害（肌酐清除率＜30ml/min)时就失效。因此，襻利尿剂如呋塞米或托拉噻米是多数心衰患者的首选药物，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者；再则，呋塞米的剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限制。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者；氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应，再增量亦无益。2.4应用利尿剂后即使心衰症状得到控制，临床状态稳定，亦不能将利尿剂作为单一治疗。利尿剂一般应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用。2.5利尿剂用量不当有可能改变其他治疗心力衰竭药物的疗效和不良反应 如利尿剂用量不足致液体潴留可减弱ACE抑制剂的疗效和增加β-受体阻滞剂治疗的危险。反之，剂量过大引起血容量减少，可增加ACE抑制剂的低血压反应甚至出现肾功能不全。2.6 利尿剂抵抗当心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终则再大的剂量也无反应，即呈现利尿剂抵抗。出现利尿剂抵抗时（常伴有心力衰竭恶化），可用以下方法：①静脉给予利尿剂，如呋塞米持续静滴（10-40mg/h）。②2种或2种以上利尿剂联合应用。③应用增加肾血流的药物．如短期应用小剂量的多巴胺（100～250μg/min）；或多巴酚丁胺（2-5μg.kg-1.min -1）。3 不良反应3.1 电解质丢失利尿剂可引起低钾、低镁血症，而诱发心律紊乱，需及时补充钾盐和镁盐。合用ACEI，或给予保钾利尿剂特别是醛固酮受体拮抗剂螺内酯能一定程度预防钾镁盐的丢失，但需严格监测血电解质。3.2神经内分泌的激活 利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌系统，特别是RAAS。长期激活会促进疾病的发展，除非患者同时接受神经内分泌抑制剂的治疗。3.3 低血压和氮质血症如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留，则可能是利尿过量、血容量减少所致，应减少利尿剂剂量。但慢性心衰患者常因为心力衰竭恶化、终末器官灌注不足而出现则低血压和氮质血症，此时患者有持续液体潴留，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。4 联合治疗时应注意：4.1 ACEI 因其抑制RAAS而减少钾的丢失，可能发生高钾血症和肾功能恶化。起始治疗头1～2周内应监测血压、血钾和肾功能，以后定期复查。如果肌酐增高＜30%，为预期反应，不需特殊处理，但应加强监测。如果肌酐增高＞30%～50%，为异常反应，ACEI应减量或停用。并用醛固酮受体拮抗剂时，并立即应用袢利尿剂。如血钾＞5.5mmol/L，应停用ACEI。4.2 β受体阻滞剂此类药应用时需密切注意监测液体潴留和心衰恶化。起始治疗前，必须确认患者已达到干体重状态，利尿剂也维持在较合适剂量；在心衰应用β受体阻滞剂的全过程中应注意保持干体重。如在3天内体重增加＞2kg，须立即加大利尿剂用量。如病情恶化，可将β受体阻滞剂暂时减量或停用，但应避免突然撤药。减量过程也应缓慢；病情稳定后，必需再加量或继续应用β受体阻滞剂，否则将增加死亡率。4.3 醛固酮受体拮抗剂 适用于中、重度心衰，NYHAⅢ、Ⅳ级患者；及AMI后并发心衰患者。但应严密监测肾功能和可能发生的高血钾，在不能检测血钾和肾功能的情况下使用醛固酮受体拮抗剂风险大于益处，必须权衡其降低心衰死亡与住院的益处和致命性高钾血症的危险。不用于1-2级心衰患者。而且还应明确：心衰中应用此类药物的目的是“生物学治疗”，而不是作为利尿剂。其剂量不宜过大，如螺内酯10mg～20mg/d。5 慢性心衰急性加重的预防和治疗5.1 预防长期的心衰治疗中要重视保持机体的“干重”，警惕水钠潴留的再现，要坚持必要的利尿剂维持量与其及时的加量。每日测定体重以早期发现液体潴留非常重要，如在3天内体重突然增加2kg以上，应考虑患者已有钠水潴留（显性或隐性水肿），需加大利尿剂剂量，多数患者经过上述相应处置症状会迅速改善。同时应注意调整生活方式：尤其重视限制钠盐摄入，包括避免成品食物，因为这种食物含钠量较高。钠盐摄入轻度心衰患者应控制在2～3 g/d，中到重度心衰患者应＜2g/d。盐代用品也应慎用，因其多富含钾盐，如与ACEI合用，可致高血钾症。5.2 治疗在发生急性加重时，常有水钠潴留的发生，应加强利尿剂治疗，由于急性加重期患者消化道淤血会影响药物的吸收，此时推荐静脉/肌肉注射给予襻利尿剂，以尽快达到疗效，同时注意监测血钾；并应尽量避免含钠的液体静脉应用。合理使用利尿剂，及时控制液体潴留是治疗心力衰竭药物成功的关键因素，应在临床不断实践和体会，不断总结经验，提高合理用药的技巧。

第74章休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素如何选择近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（ComparisonofDopamineandNorepinephrineintheTreatmentofShock）。1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示，两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P

脑梗塞的定位诊断一、前循环脑梗塞1、 颈内动脉：侧支循环代偿良好，可不产生任何症状和体征。侧支循环不良：可引起同侧半球从TIA到大面积梗塞，从对侧轻单瘫、轻偏瘫，同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫和偏身感觉障碍。即表现为不同类型的大脑中动脉综合症2、 大脑中动脉完全MCA综合症（MCA近端主干闭塞）：深部MCA综合症——对侧偏瘫，偏身感觉障碍+浅部MCA综合症——对策同向偏盲和向对侧注视障碍，在优势半球可有完全性失语。按OCSP*分型，完全性MCA综合症就是完全前循环综合症（TACS）：（1）、脑损害对侧的偏瘫，（2）、对侧的同向偏盲，（3）、新的高级皮质功能障碍（言语困难，空间定向力障碍。一般均有意识障碍，常使神经系统检查无法准确进行。深部MCA综合症（单至数条MCA中央支闭塞）：对侧偏瘫，偏身感觉障碍。如果从皮质吻合支来的血流很有效，也可以只表现中央支闭塞症状即整个对侧偏瘫（头面，上肢、下肢）和偏身感觉障碍、构音障碍，而没有皮质功能缺损症状。浅部MCA综合症：上部皮质支闭塞可出现中枢性面瘫及舌瘫，上肢重于下肢的偏瘫，优势半球可有运动性失语；下部皮质支闭塞可有感觉性失语，头和双眼转向病灶侧。（藿称对策注视麻痹），对侧同向偏盲或上相限盲，或空间忽视。3、 大脑前动脉主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍，一般无面瘫。可有小便难控制。通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉的侧支循环的代偿，症状表现常不完全。偶见双大脑前动脉由一条主干发出，当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞，表现为双下肢瘫、尿失禁、强握等原始反射及精神症状。4、脉络膜前动脉闭塞常引起三偏症状群，特点为偏身感觉障碍重于偏瘫，而对侧同向偏盲又重于偏身感觉障碍，有的尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。二、后循环脑梗塞（POCI）1、 椎基底动脉梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥脑梗塞，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪，去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。椎基底动脉体征的共同特点是下列之一（1） 交叉性瘫痪：同侧脑神经瘫（单或多）伴对侧运动和/或感觉功能缺失；（2） 双侧运动和/或感觉的功能缺失。（3） 眼的协同功能障碍（水平或纵向），（4） 小脑功能缺失不伴同侧长束征（5） 孤立的偏盲或同侧盲。较常见的综合症有：中脑腹侧综合征（大脑脚综合症，Weber综合征）供应中脑的基底动脉穿通支闭塞引起，表现为病侧动眼神经麻痹（瞳孔散大，对光反射消失、眼球向内、上、下活动受限），对侧椎体束受损（对侧中枢性偏瘫）脑桥上外侧综合征：小脑上动脉阻塞所致，故又称小脑上动脉综合症。主要临床表现有：①眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤（前庭核损害）②两眼向病灶侧水平凝视不能（脑桥侧视中枢损害）③同侧肢体共济失调（脑桥臂、结合臂、小脑齿状核损害）；④同侧Horner综合征（下行交感神经损害）⑤同侧面部感觉障碍（三叉神经感觉束损害）和对侧痛觉、温度觉障碍（脊髓丘脑束损害）；⑥对侧下肢深感觉障碍（内侧丘系外侧部分损害）脑桥腹外侧（腹下部）综合征（Millard－Gubler综合征）供应脑桥的旁中央支（一说为小脑下前动脉）闭塞，表现为病侧外展神经（眼球外展受限）和面神经周围麻痹（皱额、闭眼、鼓腮不能、鼻唇沟变浅，口角歪向对侧），对侧锥体束受损，出现对侧中枢性偏瘫。若损害内侧丘系和脊髓丘脑束，可出现对侧偏身感觉障碍。延髓背外侧综合征（wallenberg综合征）过去认为是小脑后下动脉（PICA）闭塞引起故又称小脑后下动脉综合征，现证实10％由PICA引起，75％由一侧椎动脉闭塞引起。余下由基底动脉闭塞引起。典型临床表现为I、 突发眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭外侧核及内侧纵束受损）II、 同侧面部痛温觉丧失（三叉神经脊髓束及核受累）III、 吞咽困难、构音障碍、同侧软腭提升不能、声带瘫痪和咽反射消失（舌咽迷走神经受损）IV、 同侧共济失调（绳状体及脊髓小脑束损害）V、 对侧躯体痛温觉丧失（脊髓丘脑侧束受累）VI、 同侧Horner综合征：（眼睑下垂、瞳孔缩小和眼球内陷，为交感神经下行纤维受损表现）。延髓内侧综合征（Dejerine综合征）椎动脉及其分支或基底动脉后部血管阻塞，引起延髓锥体发生梗死时产生同侧舌肌麻痹（XII脑神经损害）和萎缩，对侧上下肢中枢性瘫痪以及触觉、位置觉、振动觉减退或丧失。基底动脉尖综合征基底动脉顶端的主要分支（左右大脑后动脉，后交通支，左右小脑上动脉及供应丘脑下部、间脑和中脑的的许多交通支）闭塞引起，临床表现为视觉障碍，不同程度的动眼神经损害，意识障碍，行为异常，意向性震颤，小脑性共济失调，偏侧投掷及异常运动，肢体不同程度的瘫痪或锥体束征等。闭锁综合征主要病灶位于脑桥腹侧（双侧脑桥基底部损害），大部分由于基底动脉脑桥旁中央支闭塞引起。出现双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束损害，表现为患者四肢及面部的瘫痪，意识清楚，但不能张口说话及吞咽，仅保存睁闭眼和和眼球垂直运动功能，并能以此表达自己的意思。2、 大脑后动脉闭塞时引起枕叶视皮质梗塞，可有对侧偏盲（黄斑回避）；也可出现无视野缺损或不能用视野缺损解释的其它视知觉障碍（识别可见物体、图片、颜色或图形符号的能力丧失）。中央支闭塞可导致丘脑梗塞，表现为丘脑综合症：对侧偏身感觉减退，感觉异常和丘脑性疼痛和锥体外系症状。3、 小脑梗塞少见，临床上难以与小脑出血鉴别。除可伴脑干体征外，典型表现为急性小脑综合征：偏侧肢体共济失调，肌张力降低，平衡和站立不稳，严重眼球震颤、眩晕、呕吐，但在最初数小时内无头痛和意识障碍，随后出现继发性脑水肿、颅内高压表现类似脑出血。*OCSP临床分型标准：1．全前循环梗塞（TACI）表现为三联征，及完全MCA综合征的表现：①大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍）②同向偏盲③对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和/或感觉障碍。2．部分前循环梗塞（PACI）脑损害没有TACI广泛，常只有以上三联征的两个，或只有高级神经活动的障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。可以为以下任一表现：①运动或感觉缺损＋偏盲；②运动或感觉障碍＋高级大脑功能缺损；③高级大脑功能缺损＋偏盲；④单纯运动或感觉障碍，但较LACI局限（单肢轻瘫）⑤单独的高级大脑功能障碍，当超过其一时，必须损害在同侧半球，与LACI不同，在于出现了高级皮质功能障碍，而运动感觉缺损没有那么局限。3．后循环梗塞（POCI）表现为各种程度的椎基底动脉综合征：①同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉）②双侧感觉运动障碍③双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损4．腔隙性梗塞（LACI）表现为腔隙综合征，即：纯运动轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙－构音不良综合征等。蛛网膜下腔出血（SAH）《BNC脑血管病临床指南》一、诊断及辅助检查（1）CT检查突然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH。患者主诉"一生中最严重的头痛"，应考虑到SAH。确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和／或脑脊液均匀一致血性，一般在12小时内只作CT。超过12小时，如果CT阴性，必须加作脑脊液检查。SAH的CT诊断率为90%以上，特别是脑干周围的基底池、侧裂池、纵裂池。若出血极少或出血后数天，CT检查可能是阴性。此时，腰穿发现蛛网膜下腔出血或CSF黄变提示最近有出血。（2）脑脊液检查用传统方法不能确定是SAH还是误穿出血时，一定作脑脊液分光光度检查。（3）利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位：① 出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。② 鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。③ 外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。④ 额叶半球间裂基底部出血提示前交通动脉的动脉瘤。（4）脑血管造影明确病因脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。二、一般治疗建议：蛛网膜下腔出血数小时内进行一般治疗（表20）。三、抗血管痉挛治疗脑血管痉挛是在SAH后，颅底容量大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始，5~14天狭窄到最大，2~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给药（10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天），此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明：尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致残率。在上述剂量下，一些患者会出现低血压，可减慢速度或减量。经回顾性研究还未有其它专门针对SAH有效的治疗药物。四、抗纤溶治疗最常用的抗纤溶剂是6－氨基己酸，通常每天24克，连用3天。3天后改为8克/日，一天一次，维持3周或维持到手术前 （I~V证据水平， A级推荐）。然而，必须注意抗纤溶治疗可能会并发脑缺血，需同时联合应用钙拮抗剂。五、脑脊液置换术SAH患者出现急性脑积水、剧烈头痛，可考虑腰椎穿刺放脑脊液，每次缓慢放液10~20ml，每周2次，可降低颅内压，减轻头痛。但需注意诱发脑疝、颅内感染、再出血的危险性。六、外科手术治疗建议：临床状况良好（Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）的患者应尽早手术（最好发病后3天内或3周后）。需明确动脉瘤的部位、引起出血的动脉瘤、患者临床分级。动脉瘤手术可及且无影响手术的内科疾病，临床状况良好（Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）的患者应尽早手术（最好入院后24小时以内）。对于不适合手术的病例，可考虑血管内治疗。Hunt & Hess分级Ⅳ、Ⅴ级别的脑积水患者需急诊脑室引流。脑内血肿的Ⅳ、Ⅴ级患者，应手术清除血肿、急诊夹闭动脉瘤以挽救生命。而对此类患者手术治疗出血源，预后将更差。若出现严重的血管痉挛伴梗死，应推迟手术。七、蛛网膜下腔出血的并发症及其处理（一）脑积水建议：（1）SAH后约20%的病例并发急性（梗阻性）脑积水（72小时内脑室扩大）。推荐脑室引流术，尽管会增加再出血和感染 （IV~V级证据， C级推荐）。处置方法：①观察24小时；②脑脊液置换；③脑室引流。（2）SAH后常发生慢性（交通性）脑积水。推荐对症状性患者行暂时或永久性脑脊液引流（IV~V级证据， C级推荐）。SAH后常发生脑室扩大，病因通常为脑室内出血导致梗阻性脑积水；SAH急性脑积水更多地发生在临床症状重的患者。诊断依赖于影象，许多患者无症状，只有一部分病例需分流术改善临床状态。对于SAH后急性脑积水和意识水平减退的患者，一般推荐脑室引流术；约50%~80%的此类病例引流术后有不同程度的改善。（二）再出血减少可能引起再出血的因素。病人需卧床，减少刺激。使用止痛药控制疼痛。使用镇静剂。规律使用大便软化剂和缓泻剂。这些措施目的是避免血压升高，以免颅内压升高引起再出血。如果可能，手术是最好的预防再出血的方法。（三）低钠血症建议：（1）SAH后低血钠的治疗应包括血管内输注等渗液体（III~IV证据，C级推荐）。（2）对最近发生SAH患者监测中心静脉压、肺毛细血管楔压、液体平衡、体重，以评估容量状态。出现容量量下降的趋势应补液纠正（III~IV级证据， C级推荐）。（3）避免使用低渗液体，因其会导致低血钠；不要通过限制液体治疗低血钠 （IV~V级证据， C级推荐）。文献报道，SAH后低血钠的发生率为10%~34%。一般在出血后数天发生，常与血管痉挛的时间相平行。低血钠更多见于临床症状重的脑积水患者，是预后差的独立危险因素。限制液体治疗低血钠会增加迟发缺血性神经功能缺损。低血钠通常轻微不足以产生症状。脑淀粉样血管病南京医科大学脑血管病研究所(210000) 李作汉脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy．CAA)是老年人一种独立的脑血管病，临床特征以痴呆、精神症状、反复和／或多发性脑叶出血为主要表现。其病理特点为大脑皮质及软脑膜的小血管壁内的中层和弹力层有淀粉样物质沉着。从而导致血管壁坏死、出血。CAA已成为老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一，其发病率随年龄增长而有上升趋势，目前已日渐受到重视。本文对CAA的流行病学、危险因素、病理改变、临床表现、影像学改变、诊断和鉴别诊断以及治疗和预后等作些概述。一、流行病学及危险因素根据尸检的研究结果，随着年龄的增长，CAA的发病率急剧上升。在60～69岁的人群中。CAA患者占4．7％～9．o％，但在高于90岁的人群中，升高至43％～58％。CAA导致老年人脑叶出血的比率较高．在***一家医院研究表明．1 979～1990年间，因非创伤性的脑叶出血进行尸检的患者中，38％的患者被证实患有CAA。在欧洲和北美国家．因高血压性脑出血比率较多，且对于高血压的治疗改进．CAA的相应比较更高在大于55岁脑叶出血及原因不明脑出血进行病理检查，其中74％(28／38)的患者患有CAA。男女性别在CAA发病中无差别．约为6：5。高血压是否增加CAA相关的脑出血的风险，仍不清楚。CAA、脑叶出血、高血压合并存在的患者比率数值并不一致。在一组107例经病理检查确诊的CAA患者进行研究发现，其中32例高血压，仅比老年人群高血压发病率稍高一点。在25例合并AD的CAA患者进行研究，高血压与脑出血之间没有相关性。但对脑叶出血进行研究，患者患有高血压的倾向较高．在40％～70 %之间，但与脑出血常见的部位壳核、丘脑、脑桥、小脑相比，脑叶出血患者的高血压倾向总是较低。对于脑叶出血的复发．高血压似乎并不增加其风险。抗凝剂(如华法令)及溶栓药(rt—PA)的使斤J。作为一项危险冈素，已渐显示出其临床重要性。32例老年患者，均在服用华法令的同时出现脑叶出血,患者的apoE~2比例增高，提示有比较多的患者合并CAA，ll例进行病理检查．其中 7例被证实患有CAA。在心肌梗死进行冠状动脉溶栓时，有5例出现脑出血,其中2例，尸检证实有严重CAA。抗凝或溶栓时并发脑出血，其部位通常在脑叶且可能是多发出血。CAA的特殊分子生物学危险因素已被发现。在遗传性标记物中间，已发现数个基因突变位置，与显性遗传的CAA相关的脑出血有所联系，这些基因位点突变在AB的遗传编码以及蛋白酶抑制剂组胺酸c的基因上。散发型CAA患者有一个基因标记物即apoE基因型，已作为CAA引起脑叶出血者的遗传性危险因素以及疾病的标记。apoEε2等位基因似乎在CAA相关的脑出血患者之间更为普遍，apoE~4等位基因与CAA相关的脑出血的关系，似乎与其与AD的关系无关。在91例CAA相关的脑出血中，经活检或尸检病理证实，apoEε2及apoEε4等位基因出现的频率分别为0．20及0．3l，较对照组o．09及0．14明显增高。apoEε4等位基因似乎可增强Aβ在已形成的血管淀粉样病损中的沉淀。apoEε2等位基因似乎与从淀粉样沉积到血管病变的发生有关，这个过程又与脑出血相关。二、病理改变1．CAA本身的病理改变病变部位：主要在大脑半球和枕叶、颞叶皮质和软脑膜的中小动脉和毛细血管壁上，多数呈局限性、小片状和对称分布，少数可遍及整个大脑皮质，顶叶和额叶也可轻度受损，个别以额叶病变最明显。大脑白质、基底节、小脑、脑干和脑静脉很少受累。肉眼所见：脑体积缩小，皮质萎缩，脑重量减轻，平均比正常脑重量减轻，男性减轻150～200克，女性减轻150～160克。镜检所见：淀粉样沉积物大部分由纤维成分组成，呈p状皱纸样及刚果红染色强阳性，偏振光镜下呈双抑射现象。少数淀粉样物质沉积由球蛋白、淀粉部分组成，也可含其他蛋白。淀粉样物多沉积于动脉壁的中层和外膜中。特别在邻近外膜的外表面最明显，严重时中层弹力层完全被淀粉样所取代，以致中层薄弱，血管扩张，微动脉瘤形成或破裂引起出血。内膜可见洋葱样增生或玻璃样沉积，多伴有外膜胶原纤维增多和弹力层增厚。少数毛细血管外膜表面和其周围腔中也有淀粉样物沉积。此外，CAA的大脑皮质内可同时存在老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT)及神经细胞脱落，前二者出现量多而广泛，后者则具有选择性，三者出现部位和量缺乏相互关系。2．CAA并发脑血管病变的病理改变脑出血：CAA引起脑实质内出血较多，多局限于两侧半球的皮质和皮质下白质，易破入蛛网膜下腔，故可合并蛛网膜下腔出血或硬脑膜下血肿，而破入脑室者罕见。血肿可同时或相继发生于不同脑叶，近表层区，尤其是枕叶、枕顶区或额叶。多为多发性出血，少数为单发性出血。可为点状、粟粒状、片状或纺缍状出血，有时出血灶可互相融合。TIA和脑梗死：CAA也可引起缺血性卒中。曾报道23例CAA患者。其中脑梗死13例，脑出血9例，痴呆1例。病理证实，脑血管的淀粉样浸润可导致血管腔狭窄，小动脉透明样变，狭窄性血管内膜增生，纤维蛋白样变性及纤维性阻塞。这些病变均可致使大脑皮质区局灶性缺血、梗死和软化。三、临床表现CAA多发生于60岁以上的老年人，平均发病年龄为69．5岁，发病率常随年龄的增高而增高。并常伴有Alzheimer病，文献报道CAA患者中89％有AD、CAA患者脑部病理检查常有老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT)等老年变化，有时与AD难以区别。由于脑血管弥散性淀粉样变性，广泛性脑缺血，多数患者有不同程度的精神障碍和行为异常，表现为记忆力、定向力、计算力、综合分析能力障碍或有幻觉妄想有的出现精神运动性兴奋状态或假性偏执状态。神经系统症状表现为言语困难、共济失调、肌痉挛、阵挛或全身性抽搐，少数患者表现为轻偏瘫、失语、同向偏盲、肌张力增高和假性球麻痹等。病情呈进行性发展。晚期可发展为严重痴呆、昏迷或植物人状态。少数患者早期无痴呆，或在脑卒中后才发生急性起病的痴呆。CAA并发脑出血是正常血压性脑出血的重要原因。CAA并发脑出血的发病率为2．0％～9．3％，占老年人脑叶出血的20％．CAA尸检病例40％有脑出血，脑叶出血是CAA最常见的表现形式,CAA是老年脑叶血患者最常见的病因。大多发生于有AD症状的患者,少数亦可作为首发症状。发病前血压多正常，部分患者发病时血压有不同程度的升高。出血毓≯懈近的蛛网膜下腔引起头痛、恶心、呕吐、颈项强直、克氏征阳性等脑膜刺激症状。因出血灶较浅表，一般不破人脑室系统．所以起病时大多无意识障。少数患者可因出血的凝块阻塞脑脊液通路或影响其再吸收．导致脑积水引起渐加重的意识障碍。如为多发性脑内出血，临床表现较凶险。多以昏迷、偏瘫、突发头痛起病。伴恶心、呕吐或精神错乩。如出血局限。多有明显的定位症状：枕叶出血常出现皮质盲或Anton综合征(误将自己想像当成看解到的物品而否认自己失明)。颞、顶叶出血可有偏盲或象限盲。额叶出血主要表现与精神障碍，如淡漠、无欲、健忘、呆滞等．可有摸索反射和强握反射阳性。CAA并发脑出血很少发生在非脑叶部位．故一般不发生在壳核、丘脑、脑桥等高血压性脑出血的常见部位，但小脑可有不同数量的血管淀粉样物，故有时也可为CAA合并出血的部位。CAA所致的脑出血另一特点为数月或数年之后有再出血倾向，甚至不同部位同时发生血肿。尽管CAA常严重累及软脑膜血管，但与CAA相关的原发性蛛网膜下腔出血非常少见。腰穿脑脊液压力增高，呈均匀血性。CAA并发缺血性卒中以TIA最常见，多见于颈内动脉系统，可表现一过性偏身感觉障碍、轻偏瘫和命名性失语。也可为椎一基底动脉系统TIA，表现为一过性眩晕、耳鸣、共济失调及皮质盲等。CAA并发脑梗死，多见于枕叶、颞后、顶叶与额叶，表现为相应的临床症状和体征．但一般比动脉硬化性脑梗死范围要小，症状较轻，但可多发与复发。四、影像学改变CAA并发脑出血时．常见部位为皮质或皮质下。头颅CT显示单发或多发脑叶出血．在枕叶．颞后一顶枕或额叶皮质与皮质下区可见高密度血肿影像，多数有继发蛛网膜下腔出血的征象。头颅MRI还可显示皮质或皮质下斑点状出血灶，出血灶边缘不整，可向白质延伸，血肿周围的密度区较宽。利用梯度回声(敏感度权重的)MRI对老年脑叶出血的患者CAA诊断提供非常有用的信息。五、诊断和鉴别诊断1．诊断：目前尚缺乏对CAA的特异诊断方法，大多CAA病例均经病理检查后才作出诊断。埘于年过55岁患者无明显原因出现一处或多处脑叶出血灶，必须考虑CAA的可能性。MRI及血肿清除术中清除组织的病理检查或大脑皮质活检为诊断可能的CAA提供了两种途径。根据Il缶床和影像学资料。对诊断可能和很可能的CAA标准如下(与CAA有关的脑出血的波士顿诊断标准)：肯定是CAA，全面的尸检证实：(1)脑叶、皮质或皮质皮质下出血；(2)严重的CAA．伴随血管病变；(3)没有其他疾病的病理表现。很可能是CAA，伴随支持的病理证据临床资料以及病理组织(清除的血肿或者脑皮质活检)证实：(1)脑叶、皮质或皮质皮质下出血；(2)某种程度的CAA；(3)没有其他疾病的病理表现。很可能是CAA，临床资料以及MRI或者CT证实：(1)复发出血限于脑叶、皮质或皮质皮质下区域；(2)年龄≥55岁；(3)没有其他导致出m的原因。可能是CAA．临床资料以及MRI证实：(1)单发出血。位于脑叶、皮质或皮质皮质下区域；(2)年龄≥55岁；(3)没有其他确定的导致出血出血的原因。临床上对于老年患者或痴呆人群中出现的自发性脑内出血，特别是局限于大脑皮质和皮质下的多发性脑内出血血肿很快破人蛛网膜下腔者应想到CAA引起的出血可能性。CAA临床诊断要点可归纳如下：(1)多见于老年期．特别是70岁以上；(2)慢性进行性痴呆或卒中后急性痴呆；(3)非外伤性、非高血压性脑出血，头颅CT或MRI在枕叶、颞叶、顶叶或额叶皮质或皮质下区可见血肿高密度影．常破人蛛网膜下腔；(4)部分患者以TIA或脑梗死起病，头顶CT或MRI扫描可在上述部位显示梗死灶；(5)卒中发作呈多发性或复发性；病理学检查有确诊意义。脑组织活检动脉壁经刚果红染色后在旋光镜下呈绿色的双折射反应，即可诊断为CAA。2鉴别诊断：CAA病与AD、Pick病、多发性梗死性痴呆、皮质下动脉硬化性脑病等痴呆鉴别，还需与高血压性脑出血、蛛网膜下腔出血及动脉硬化性脑梗死等鉴别。六、治疗和预后1．治疗：抑制Aβ形成的化学物，提高Aβ沉积清除率的抗体正在研制中，其他潜在的可能预防淀粉样物质沉积的血管壁破裂的制剂包括Aβ沉积抑制剂、抗氧化剂及抗炎性剂均在临床试验阶段。多数动物实验和少数临床报道应用细胞毒性药物治疗反应性淀粉样变性．可起到促进淀粉样物的亚单位颗粒从尿中排除及控制临床症状的作用。肾上腺皮质激素，由于其可加速淀粉样物的沉积，故其治疗作用尚有争论。CAA并发脑出血的急性处理，与其他脑出血处理原则相同。必要时可行血肿清除或脑叶切除。但外 科治疗应持慎重，因淀粉样物替代了血管的中层结构，影响了血管的收缩和止血过程，而易引起大出血，但对反复出血的早期患者为了直接止血和防止再出血，可行手术治疗。并发TIA或脑梗死者，按缺血性卒中相应原则处理，但禁用抗血小板聚集药、抗凝药及溶栓药。伴有痴呆者可应用促进脑细胞代谢药物。2预后：CAA多呈进行性发展，病程5～19年，平均13．3年，死亡年龄为59～72岁，平均65．8岁。CAA引起脑出血死亡率很高，如年龄、体质、血肿大小和扩散范围有关。少数经外科治疗清除血肿和内科治疗可停止出血。缺血性脑卒中的抗凝治疗作者： 梁志刚 摘要：抗凝治疗在防治长期卧床病人的深静脉血栓形成、肺栓塞方面有1一定疗效。抗凝治疗不能作为急性缺血性脑卒中急性期的单一治疗，没有足够的证据证明抗凝治疗可以防止早期的再中风，阻止神经症状的恶化，降低病人的病死率与致残率，或提高神经功能的恢复。相反地，抗凝治疗伴随着并发出血的危险性增高，包括梗死部位的出血。有关抗凝治疗的新方法需进一步探讨。关键词： 缺血性脑卒中 抗凝治疗 再中风抗凝药物是一类干扰凝血因子，阻止血液凝固的药物。多年以来，抗凝治疗一直被作为缺血性脑卒中的急性期治疗方法。许多临床医师认为抗凝药物可以阻止神经症状的恶化、防止血栓的发展，增加侧枝循环，预防脑卒中早期的再栓塞，特别是有心脏附壁血栓与大动脉粥样硬化的病人1.2。尽管抗凝药物的广泛应用，但它们的临床应用及疗效仍存争议。本文就抗凝治疗的相关因素、安全性、预防深静脉血栓形成、再中风等几个方面进行如下综述。一、 影响抗凝治疗的相关因素：正如脑卒中溶栓的资料表明，用药时间窗是非常重要的因素。在抗凝治疗中，从卒中至用药时间的长短将影响抗凝药物的疗效，在近年的研究中，从卒中至用药的时间多在48小时或24小时之内3。抗凝治疗是出血性卒中的禁忌，应用抗凝治疗前进行CT扫描评价是出血还是梗塞是用药的基本要求。其他心脏、血管的检查可能耽搁有效的治疗时间。有的试验者严格控制入选病例标准,把可能有来自心脏栓子的病人入选。不同的抗凝药物亦有不同的治疗效果，如：肝素与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）的赖氨酸残基结合后引起其构象的改变，使得ATⅢ的精氨酸残基更易与凝血酶及因子Ⅻa、Ⅺa、Ⅸa、Ⅹa的丝氨酸残基结合，产生极大的抗凝作用，35但因其易引起自发性出血、血小板减少、皮疹过敏反应，应用过程中要监护凝血活素时间（aPTT），使APTT维持在正常的1.5-2.5倍。近几年的研究认为用低分子肝素作为未分化肝素的代替品，20抗因子Ⅹa，可促组织型纤溶酶原激活物（t-PA）释放，较少诱导血小板减少。有较好的疗效、较低的危险性。二、 急症抗凝治疗的安全性出血性转化是缺血性中风潜在的并发症，所有影响凝血系统的因素都可能导致严重的出血。15抗凝治疗与溶栓治疗相比较（6%-10%的出血率），并发出血率要低；与抗血小板药物相比较（1%-2%），10.16-18并发出血的危险性高。不同的试验组报道并发出血率亦不同，但是这些发现不能归因于试验的研究用药方案，可能与入选病人、治疗监测、辅助治疗有关。国内外大量的试验表明急症的抗凝治疗与缓和的、但危险的梗塞灶出血有一定的相关性。越是神经功能缺损严重的缺血病人，症状性出血转化的危险性越高。18.19美国国立中风研究院报道中风量表评分?15的病人，神经系统的出血并发症明显增高。11NINDS的研究得出同样的结论。14尚没有研究评价特殊CT检查能否作为对抗凝治疗并发出血的预测。Chamorro，etal19报道以肝素抗凝治疗缺血性脑血管病并发颅内出血的危险性随着剂量增大而增加。近几年的试验研究，通过比较不同的抗凝药物的治疗剂量，得出应用大剂量的抗凝剂的病人并发出血危险性高。TOPAS研究certoparin的剂量在5000U一天两次以下较安全，但是他们的数据没表明肝素治疗比低分子肝素治疗并发出血率的危险性大还是小。急性抗凝治疗中严重的非颅内出血的并发症亦有发生，大量的试验表明，严重的非颅内出血并发症与颅内出血并发症的病死率无明显差别。4.9.18尽管不同的试验并发严重出血的危险性不同，但是所有的试验组均表明抗凝治疗增加出血的危险性。因此抗凝治疗不能广泛应用，特别是严重的中风患者。尽管这种危险性不能禁止，但它足以影响抗凝应用的有效性。三、 预防深静脉血栓形成大约三分之一的长期卧床的瘫痪病人可能发生深静脉血栓，其次肺栓塞亦是缺血性中风病人死亡与致残的重要因素。20.21目前有效的治疗方法包括皮下注射肝素可有效防止深静脉血栓、及肺栓塞的形成7。近几年的研究认为用低分子肝素作为未分化肝素的代替品，23有较好的疗效，较低的危险性。因此抗凝治疗可作为防止长期卧床、血液高凝的中风病人下肢深静脉血栓形成、肺栓塞及急性心梗病人的一种有效治疗方法。四、 预防早期再中风预防早期再中风通常被认为是急症抗凝治疗的重要依据。5.6防止缺血性脑血管病的再中风是中风病人治疗的重要部分。治疗的重要环节是用药的时间窗。由于存在早期再中风的危险性，抗凝剂通常应用于有心脏栓子的中风病人。在最近的挪威的一项调查研究中，8认为患有心房颤动的中风病人早期再栓塞的发生率为1.2%，降低这种早期再栓塞高发率为抗凝治疗提供了重要依据。然而,最近的大样本的对照研究的资料表明早期再中风的发生率远远低于目前的估算。10.11.18早期再中风的发生率较低，因此对于研究者来说，要证实干预措施降低这种危险性的有效性将非常困难。在TOAST大样本研究认为对缺血性脑卒中患者（包括部分心源性栓塞的病人）静脉用抗凝药物在减小早期再中风的发生无显著性意义。11Berge etal12 曾报道用低分子肝素治疗缺血性中风治疗组病人的再中风发生率与阿斯匹林组比较无显著性降低。国内有临床医生报道低分子肝素治疗进展性中风有一定疗效，27.28但病例选择有一定个体化。缺少大样本的随机双盲对照。抗凝治疗并不能使闭塞的动脉再通,对脑梗死的早期抗凝治疗时间尚无统一的意见,33故在治疗原则上仍然采用治疗个体化、经验化的原则。目前，抗凝治疗没有被确立为防止早期再中风的有效治疗方案。五、 防止神经功能恶化在中风第一天，大约有20%-40%的病人可能有神经症状的恶化。25因为任何的神经功能恶化导致预后不良，所以早期处理这种并发症可能加快神经功能的恢复并改善预后。25肝素长期被用于进展性卒中的病人，大部分医生认为，抗凝剂可能阻止血管内栓子的传播，并且能够保持侧枝循环血供，特别是在微循环栓子。除抗凝作用外，肝素能使脂蛋白脂酶活化，发生降脂作用；抑制炎症介质活性和炎细胞活动，有抗炎作用。但其非抗凝作用的生物利用度小。最近的非随机研究结果认为肝素在防止中风后神经症状恶化中没有明显的意义。在TOAST关于danaparoid的研究中，治疗组与安慰剂组都有大约10%的病人神经功能的恶化，二者无显著性差异。11HAEST关于dalteparin的研究亦没有发现明显的减小神经功能的恶化。12抗凝剂没有显著的神经保护的作用。六、 与中风的病死率及致残率的关系尽管抗凝剂增加梗塞的症状性出血与其他脏器严重出血的发生率，但是抗凝治疗与早期的病死率无明显相关性。研究结果表明抗凝剂治疗没有显著降低病人的死亡与残疾率。4-8但有研究者发现抗凝治疗对于伴有大动脉粥样硬化的脑中风病人更有长远的益处13。七、 抗凝治疗作为卒中的辅助治疗今后，抗凝剂的主要角色将是病人进行其他治疗的一种辅助治疗。目前已有关于抗凝剂联合应用的先例；心脏病学家一直把抗凝剂与抗血小板的药物作为急性心梗病人溶栓治疗的辅助药物，认为抗凝剂可能阻止动脉损伤部位血栓形成，特别是撕裂的动脉粥样硬化斑块及剥脱的血管内膜的部位。然而，现在的准则是对缺血性卒中静脉用抗纤溶药物24小时内应用抗凝剂或抗血小板的药物是禁忌的。20Grond etal29与 Trouillas etal30分别给病人应用rtPA后立即应用抗凝剂，发现治疗组的颅内出血率并不比单用rtPA组的颅内出血率高，并且病人恢复的结果较满意。尽管这两个试验的样本较小，所得的数据的准确性有待考证，但他们的成功令人鼓舞。有关抗凝剂与其他药物（如神经保护剂）的连用可以进一步的研究。八、 抗凝治疗的未来与展望综上所述，抗凝剂防治长期卧床的病人的深静脉血栓形成、肺栓塞方面有一定疗效。抗凝治疗不能作为急性缺血性脑卒中的急性期的单一治疗，并没有足够的证据证明抗凝治疗可以防止早期的再中风，阻止神经症状的恶化，降低病人的病死率与致残率，或提高神经功能的恢复。相反地，抗凝治疗伴随着并发出血危险性的增高，包括梗死部位的出血。低分子肝素有较好的药物利用度，34较好的安全性，并发出血的危险性低，尚需大规模的、随机、双盲对照研究来证实。缩短抗凝剂应用的治疗时间窗是否可能增加治疗的有效性，如Chamorro4正进行的卒中后12小时内静脉应用肝素的试验。肝素有抑制炎症介质和炎细胞活动，有抗炎作用，是否可以通过阻断脑内炎性介质表达而减轻脑损伤，阻止神经症状的恶化，提高神经功能。抗凝剂与溶栓药、神经保护剂的合并应用及应用时间有待进一步探讨。新型抗凝药物的出现及应用，抗凝治疗在缺血性脑血管病中或许有新的前景。

自发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔而言。它并非是一种疾病，而是某些疾病的临床表现，其中70%一80%属于外科范畴。临床将蛛网膜下腔出血分为自发性和外伤性两类。一、诊断（一）临床特点蛛网膜下腔出血的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等。1、起病形式：多在情绪激动、用力、排便、咳嗽等情况下急骤发病。2、主要症状：突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重；多伴有恶心、呕吐；可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，20%出血后出现癫痫发作。有的还可出现眩晕、项背痛或下肢疼痛。脑膜刺激征明显，常在蛛网膜下腔出血后1-2天内出现。多数病人出血后经对症治疗，病情逐渐稳定，意识情况和生命体征好转，脑膜刺激症状减轻。颅内动脉瘤在首次破裂出血后，如未及时适当治疗，部分病人可能会再次或三次出血。死于再出血者约占本病的1/3。3、脑神经损害： 以一侧动眼神经麻痹常见，占6%-20%，提示存在同侧颈内动脉-后交通动脉动脉瘤或大脑后动脉动脉瘤。 4、偏瘫： 在出血前后出现偏瘫和轻偏瘫者约占20%。由于病变或出血累及运动区皮质和其传导束所致。 5、视力视野障碍： 蛛网膜下腔出血可沿视神经鞘延伸，眼底检查可见玻璃体膜下片块状出血，发病后l小时内即可出现，这是诊断蛛网膜下腔出血的有力证据。出血量过大时，血液可浸入玻璃体内，引起视力障碍。10%-20%可见视乳头水肿。当视交叉、视束或视放射受累时产生双颞偏盲或同向偏盲。6、约1%的颅内动静脉畸形和颅内动脉瘤可出现颅内杂音。部分蛛网膜下腔出血发病后数日可有低热。（二）临床分级 （1）一般采用Hunt和Hess分级法（表1）对动脉瘤性SAH的临床状态进行分级以选择手术时机和判断预后。表1 Hunt和Hess分级法分类标 准0级未破裂动脉瘤Ⅰ级无症状或轻微头痛Ⅱ级中～重度头痛、脑膜刺激征、颅神经麻痹Ⅲ级嗜睡、意识混浊、轻度局灶神经体征Ⅳ级昏迷、中或重度偏瘫、有早期去脑强直或自主神经功能紊乱Ⅴ级深昏迷、去大脑强直、濒死状态（2）根据格拉斯哥昏迷评分（Glasgow Coma Scale，GCS）和有无运动障碍制定的世界神经外科联盟（WFNS）分级（表2）也广泛应用于临床。表2 WFNS分级法（1988年）分级GCS运动障碍Ⅰ级15无Ⅱ级14～13无Ⅲ级14～13有局灶症状Ⅳ级12～7有或无Ⅴ级6～3有或无（三）发病后的主要并发症：包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性脑积水和正常颅压脑积水等。（1）再出血：以5～11天为高峰，81%发生在1月内。颅内动脉瘤初次出血后的24小时内再出血率最高，约为4.1%，至第14天时累计为19%。临床表现为：在经治疗病情稳定好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出现等。（2）血管痉挛：通常发生在出血后第1～2周，表现为病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍，因脑血管痉挛所致缺血性脑梗死所引起，腰穿或头颅CT检查无再出血表现。（3）急性非交通性脑积水：指SAH后1周内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水，机制主要为脑室内积血，临床表现主要为剧烈的头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍等，复查头颅CT可以诊断。（4）正常颅压脑积水：出现于SAH的晚期，表现为精神障碍、步态异常和尿失禁。（四）辅助检查1、头颅CT：是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置：如位于颈内动脉段常是鞍上池不对称积血；大脑中动脉段多见外侧裂积血；前交通动脉段则是前纵裂基底部积血；而出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。2、脑脊液（CSF）检查：通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查。如果出血量少或者距起病时间较长，CT检查可无阳性发现，而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查CSF。均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现，且示新鲜出血，如CSF黄变或者发现吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等，则提示已存在不同时间的SAH。3、脑血管影像学检查：有助于发现颅内的异常血管。（1）脑血管造影（DSA）：是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法，阳性率达95%，可以清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等。条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后。但由于血管造影可加重神经功能损害，如脑缺血、动脉瘤再次破裂出血等，因此造影时机宜避开脑血管痉挛和再出血的高峰期，即出血3天内或3周后进行为宜。（2）CT血管成像（CTA）和MR血管成像（MRA）：是无创性的脑血管显影方法，主要用于有动脉瘤家族史或破裂先兆者的筛查，动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA检查的患者。4、其他：经颅超声多普勒（TCD）动态检测颅内主要动脉流速是及时发现脑血管痉挛（CVS）倾向和痉挛程度的最灵敏的方法；局部脑血流测定用以检测局部脑组织血流量的变化，可用于继发脑缺血的检测。二、内科治疗（一）一般处理及对症治疗（表一）表1动脉瘤性蛛网膜下腔出血的护理及一股内科治疗推荐护理·连续观察（格拉斯哥昏迷评分GCS，体温，ECG监测，瞳孔，局灶性神经功能缺损）血压·除非血压极高，否则不要处理高血压。极高血压的界定要根据患者的个体情况，考虑患者年龄、SAH发生之前的血压水平及心脏情况液体及电解质·建立静脉通道·输液量从3L／d开始（等张生理盐水，0.9%）·放置导尿管·发热时适当补充液体，维持正常血容量·每天至少查一次电解质、血糖及白细胞计数疼痛·从扑热息痛（对乙酰氨基酚）500 mg每3—4 h一次开始；在动脉瘤处理之前避免使用阿司匹林·对于严重疼痛，可使用可待因，曲马多（supp或静脉）或最后使用piritramide肌注或静脉预防深静脉血栓形成及肺栓塞·弹力袜或气囊间歇压迫装置，或两者联合使用1、保持生命体征稳定：要将动脉瘤性蛛网膜下腔出血的患者当成及其危重的患者来处理。SAH确诊后，有条件应争取提供24小时监护治疗，密切监测生命体征和神经系统体征的变化，保持气道通畅，维持稳定的呼吸、循环系统功能。2、降低颅内压：适当限制液体入量、防治低钠血症、过度换气等都有助于降低颅内压。临床上主要是用脱水剂，常用的有甘露醇、速尿、甘油果糖或甘油氯化钠，也可以酌情选用白蛋白。若伴发的脑内血肿体积较大时，应尽早手术清除血肿，降低颅内压以抢救生命。3、纠正水、电解质平衡紊乱：为了避免发生脑缺血，SAH后的液体管理应避免血浆容量的减少。虽然日前证据并不充分，但除非有心衰等禁忌症，每天给等张生理盐水2.5—3.5 L是比较好的。若患者通过胃肠获得营养液，通过静脉入液量就该相应减少。发热的患者液体量应适度增加。除非患者清醒，可很好的控制排尿，应留置导尿管以准确计算液体平衡情况。注意液体出入量平衡。适当补液补钠、调整饮食和静脉补液中晶体胶体的比例可以有效预防低钠血症。低钾血症也较常见，及时纠正可以避免引起或加重心律失常。4、对症治疗：烦躁者予镇静药，头痛予镇痛药，注意慎用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、杜冷丁等可能影响呼吸功能的药物。痫性发作时可以短期采用抗癫痫药物如安定、卡马西平或者丙戊酸钠。5、加强护理：就地诊治，卧床休息，减少探视，避免声光刺激。给予高纤维、高能量饮食，保持尿便通畅。意识障碍者可予鼻胃管，小心鼻饲慎防窒息和吸入性肺炎。尿潴留者留置导尿，注意预防尿路感染。采取勤翻身、肢体被动活动、气垫床等措施预防褥疮、肺不张和深静脉血栓形成等并发症。如果DSA检查证实不是颅内动脉瘤引起的，或者颅内动脉瘤已行手术夹闭或介入栓塞术，没有再出血危险的可以适当缩短卧床时间。（二）特殊内科治疗（表二）表2 动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者特殊内科治疗治疗项目证据水平笔者实践预防再出血抗纤溶药物系统综述及另外一项临床实验发现该药可降低再出血风险，但不能改善临床结局从未用过预防继发性脑缺血尼莫地平系统综述表明可以改善临床结局常规使用硫酸镁系统综述表明有改善临床结局的倾向根据RCT研究调整治疗抗栓治疗系统综述表明有改善临床结局的倾向，但可导致更多的出血性并发症动脉瘤夹闭之后不使用，填塞术后标准适用3月他汀类药物两项小样本RCT表明该治疗对治疗中期结局有较好影响，但没有大样本RCT从未用过，等待正在进行的RCT结果腰穿脑脊液引流没有RCT进行从不用于血块清除；仅用于脑积水治疗脑池内注射纤溶药物两项小样本RCT发现其对治疗中期结局有较好影响，但不能改善临床结局从未用过治疗继发性缺血诱导性高血压没有RCT；只有病理报告及观察性研究，得出了相反的结论准备进行RCT可行性研究目前仅极少用于动脉瘤处理后的年轻、发生DCI前一般情况良好的患者扩容没有RCT；只有病理报告及观察性研究，得出了相反的结论对于临床诊断DCI的患者静脉注射500ml胶体液作为标准治疗方案经皮腔内血管形成技术从未用过其他治疗抗癫痫药物没有证据表明预防性抗癫痫治疗可以降低癫痫的发生率或改善患者结局；观察性试验表明抗癫痫治疗的结局更差不作为预防使用，只有当患者出现与（再）出血无关的癫痫才使用皮质内固醇激素几项小样本RCT未能发现其可改善临床结局，但其可增加高血糖的风险不作为标准治疗，有时用于治疗有占位效应的血中周围水肿低分子肝素/肝素类药物RCT没能显示该治疗科改善总体结局，但其可增加颅内出血并发症的风险经常使用（尤其是作为弹力袜的补充或替代方案）1、安静休息：绝对卧床4～6周，镇静、镇痛，避免用力和情绪刺激。2、调控血压：在出血发生的最初几天，血压通常是升高的，这种情况在临床状况较差的患者尤其常见。日前对此的解释为：这是暂时克服增高的颅内压、保持脑血流量的调节机制。人们依然缺乏针对SAH后血压增高最佳治疗方案的证据。过于积极的降压可能会造成失去自动调节血流能力脑组织的缺血损伤。但是，如果动脉瘤未得到处理，血压持续增高又使再出血的风险增高。来自观察性研究的数据表明积极降压可能降低再出血的风险，但这是以增加继发性缺血为代价的。目前采取的治疗策略是避免使用降压药物，增加液体入量以降低脑梗死的风险。正确的做法是除非血压极高，应避免治疗高血压。由于每例患者的个体因素不同（年龄、先前血压及心脏情况），对“极”高血压没有既定的定义。通过使用esmolol或拉贝洛尔等药物使平均动脉压得到适度降低（如降低25%）的做法是正确的。在降低血压之前，要看看患者的疼痛是否已得到处理：许多患者的血压可在适度镇痛后出现下降。去除疼痛等诱因后，如果平均动脉压>125mmHg或收缩压>180mmHg，可在血压监测下使用短效降压药物使血压下降，保持血压稳定在正常或者起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、β受体阻滞剂或ACEI类等。3、高血糖：血糖浓度>11.1 mmol／L，有1／3的患者会出现高血糖。血糖增高与患者入院时临床情况较差有关。从入院到发病10d，情况较差的患者与好一些的患者相比，血糖水平一直较高。高血糖是预后较差的独立危险因素。纠正高血糖能否改善患者结局仍不明确。一项包含78例患者的小样本临床试验比较了强化胰岛素与传统胰岛素治疗对预后的影响，强化治疗降低入院14 d内的感染率，但该试验样本量小没有得出显著性差异。4、镇痛药：通常可使用对乙酰氨基酚（扑热息痛）之类效果缓和的镇痛药物处理头痛。对于出血性疾病引起的头痛尽量避免使用水杨酸类药物，因为这类患者可能要接受神经外科开颅夹闭术或脑室内引流术。如果疼痛严重，需要加用可待因，甚至还需要使用合成阿片制剂（如曲马多）缓解疼痛。栓剂或静脉注射曲马多直到动脉瘤闭塞，不使用口服制剂是因为口服曲马多可引起恶心、呕吐。5、发热：患者在发病最初几个小时通常会有轻度发热（不超过38.5℃），这可能是由于蛛网膜下腔内炎症反应所致，这些患者的脉搏基本正常。入院时临床状况较差的患者及脑室内积血的患者更容易出现发热。发热是较差结局的独立危险因素。若体温超过38.5℃或脉搏相应增高，应考虑感染。白细胞数增高不能区分感染或非感染性发热。6、静脉血栓栓塞：大约4%的动脉瘤性蛛网膜下腔出血的患者会发生深静脉血栓形成（DVT）。皮下注射低分子肝素或肝素类似物可预防DVT，但是抗凝剂不仅仅作用于静脉系统，还可影响动脉系统。一项安慰剂对照试验研究了神外动脉瘤夹闭术后使用低分子肝素类似物依诺肝素的效果。治疗组颅内出血并发症的发生率增高，但对于结局或继发缺血的风险没有影响。由于低分子肝素类似物可增加颅内出血风险，使用弹力袜是预防SAH患者DVT不错的方法——但必须承认该用法缺乏特定的随机临床试验支持。然而，由于加压弹力袜必须根据患者实际情况应用才有效，因此一些医生倾向于使用气囊装置对腿部静脉进行间歇加压。患者能够较好的耐受这些装置，同时也便于护理人员操作。7、抗癫痫药物：是否预防性应用抗癫痫药物尚存争议。大约有7%的患者在发病初发生痫性发作，但是痫性发作对患者预后的影响还不明确。另有10%的患者在疾病最初的几周发生癫痫，以抽动为主的癫痫发作的发生率为0.2%。有8%的昏迷患者会发生无肢体抽动的癫痫发作，但是，选择EEG作为指标使癫痫发生率被过高估计了。是否对所有患者或昏迷患者进行连续EEG监测尚无定论。由于缺乏预防性抗癫痫药物的证据，以及该类药物可能造成的不良反应，目前不支持将抗癫痫药物作为预防治疗。8、心肺功能不全：即使患者入院时情况较好，还是有可能在出血发生的几个小时内发生肺水肿和心功能不全，后者会加重肺水肿。患者在急诊室或入院后很短时间内可出现低氧血症及低血压，导致意识水平的迅速下降。根据一篇系统综述，有4%入院情况较好的患者有肺水肿及超声心动图的异常。4项研究对连续入组临床症状或ECG出现异常的患者进行超声心动图检查，发现12%的患者存在左心室功能不全，这些患者发生迟发性脑缺血及预后不良的风险增加。心肺功能不全可持续数周，但延长重症监护后仍可能很好地恢复。若患者在普通病房出现肺水肿及心室功能不全，应立即将患者转入重症监护病房，进行机械通气，使用心脏正性肌力药物。是否进行呼吸末正压通气尚存争议。（三）预防再出血闭塞动脉瘤并非没有风险。有些医院每年治疗患者数相当多，进行手术的外科医师或神经放射科医师也仅限于技术熟练的少数人，即便是这样由手术所致的死亡或永久性神经功能缺损也高达6%。若不进行任何干预措施，出血发生后最初几小时存活下来的患者在发病后3周的累积再出血风险大约40%。不幸的是，没有任何因素可以准确识别再出血高风险患者。因此对所有动脉瘤性SAH患者在最初的几天，只要情况允许，都要治疗动脉瘤所致并发症，这其中要包括60%不会发生再出血的患者，可以晚些再进行手术以减低并发症的发生。此外，超过15%的患者在首次出血后最初的几小时发生再出血，这可能在转运途中或动脉瘤闭塞之前发生。综上所述，应该在出血后早期进行治疗，并发症比动脉瘤闭塞风险小的时候进行比较合适。1、抗纤溶药物：氨甲环酸及6一氨基乙酸是最常使用的两种抗纤溶药物。为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起再度出血，可用抗纤维蛋白溶解剂，以抑制纤维蛋白溶解原的形成。常用6-氨基己酸（EACA），初次剂量4～6g溶于100ml 生理盐水或者5%葡萄糖中静滴（15～30分钟）后一般维持静滴1g/h，12～24g/d，使用2～3周或到手术前，也可用止血芳酸（PAMBA）或止血环酸（氨甲环酸）。抗纤溶治疗可以降低再出血的发生率，但同时也增加CVS和脑梗死的发生率，建议与钙离子通道阻滞剂同时使用。4、外科手术： 动脉瘤性SAH，Hunt和Hess 分级≤Ⅲ级时，多早期行手术夹闭动脉瘤或者介入栓塞。（三）防治脑动脉痉挛及脑缺血与颅外或颅内动脉闭塞导致的缺血性脑卒中不同，SAH后的脑缺血或脑梗死往往不局限于单一动脉或其分支的分布区。由于脑血管痉挛的高峰是从发病第5d至第14d，与继发性脑缺血的时间相一致，脑血管痉挛导致弥漫性脑缺血，会产生局灶或弥散件临床症状，并且CT及尸检也会发现多发性缺血灶，所以目前认为脑血管痉挛是继发性脑缺血的主要原因。尽管如此，脑血管痉挛并不是继发性脑缺血的充分条件，也不是必要条件。1／3的脑血管痉挛患者不发生继发性脑梗死，而1／3的继发性脑梗死患者也没有出现脑血管痉挛。因此，使用脑血管痉挛代替继发性脑缺血会导致错误理解继发性脑缺血这一概念，所以这两概念不能互相替换。人们将目光集中于降低脑痉挛发生的药物研究上可能是导致对继发性脑缺血预防及治疗方面缺乏进展的原因，然而治疗的最终目的是预防脑缺血，而不是预防动脉狭窄。一些临床治疗方法可能有助于预防缺血，首先应避免使用降压药物，补充适量的液体及钠，尽管这些建议尚缺乏证据。其他治疗措施将在下面进行讨论。1、维持正常血压和血容量：血压偏高给予降压治疗；在动脉瘤处理后，血压偏低者，首先应去除诱因如减或停脱水和降压药物；予胶体溶液（白蛋白、血浆等）扩容升压；必要时使用升压药物如多巴胺静滴。2、钙拮抗剂：钙拮抗剂能使患者死亡或生活不能自理的发生率降低，钙拮抗剂可降低继发性脑缺血的发生率，并且有改善病死率的趋势。临床试验中尼莫地平的主要用法（60 mg口服q4h，连用三周）己成为目前动脉瘤性SAH患者的标准治疗。若患者不能吞咽，就应将尼莫地平药片碾碎后使用生理盐水通过鼻导管冲入胃中。药品制造商更加支持使用静脉尼莫地平，但这种方法较贵。常用剂量10～30mg/d，静脉滴注，体重＜70kg，2.5ml/h，2小时后5ml/h；体重＞70kg，5ml/h，2小时后10ml/h，共10～14天。 3、硫酸镁：超过50%的SAH患者有低镁血症，这与继发性脑缺血及不良结局有关。镁离子同时是电压依赖性钙通道的非竞争性拈抗剂，并且对脑动脉有扩张作用。目前仅有一项试验对静脉使用尼莫地平及硫酸镁进行了比较，没有发现两者在预防继发性脑缺血方面有差异。4、阿司匹林及其他抗栓药物：几项研究发现血小板在蛛网膜下腔出血后3 d时被激活，得出该结论的依据主要是血栓烷B，水平增高，它是血栓烷A，稳定的代谢产物，而血栓烷A：可促进血小板激活及血管收缩。根据目前证据，不推荐使用抗血小板药物。5、腰穿放CSF或CSF置换术：多年来即有人应用此等方法，但缺乏多中心、随机、对照研究。在早期（起病后1～3天）行脑脊液置换可能利于预防脑血管痉挛，减轻后遗症状。剧烈头痛、烦躁等严重脑膜刺激征的患者，可考虑酌情选用，适当放CSF或CSF置换治疗。但是必须注意有诱发再出血、颅内感染及脑疝的危险。在未处置动脉瘤前建议不作为常规治疗手段。目前动脉瘤性SAH内科治疗的诸多方法之中，有良好证据支持的非常少。几项临床试验证明口服尼莫地平可以降低继发性脑缺血的发生率，并可改善患者结局。目前推荐的用法是口服尼莫地平（60 mg，每4 h 1次，连续使用3周）治疗SAH患者，但就是这个方法的证据也并非毫无瑕疵。除非发生心衰，否则不应干预患者血压，甚至对于低钠血症患者，也应维持正常血容量，以上这两种做法是合理的，尽管这些治疗策略的确切随机临床试验证据还很匮乏。尚无证据支持对患者进行预防性扩容来防止继发性脑缺血。硫酸镁及他汀类药物是很有前景的预防继发性脑缺血和改善患者临床结局的药物，但是还需要开展进一步的临床研究。缺少继发性脑缺血的诊断工具可能是许多内科医师依赖经颅多普勒超声或血管造影诊断血管痉挛的主要原因，同时也是治疗针对血管痉挛以及一般治疗策略的研究主要使用血管痉挛作为入选标准的原因。对于继发性脑缺血的患者，通常进行扩容及诱导性高血压，但是这种策略的基础是病例报告和未设对照组的观察性研究。经皮腔内血管成形术及动脉内注射扩血管药物亦如此。目前还没有内科治疗方法可以降低再出血风险从而改善患者结局，也没有预防性使用抗癫痫药物的证据。（四）防治脑积水1、药物治疗：轻度的急、慢性脑积水都应先行药物治疗，给予醋氮酰胺等药物减少CSF分泌，酌情选用甘露醇、速尿等。2、脑室穿刺CSF外引流术：CSF外引流术适用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水经内科治疗后症状仍进行性加剧，有意识障碍者；或患者年老、心、肺、肾等内脏严重功能障碍，不能耐受开颅手术者。紧急脑室穿刺外引流术可以降低颅内压、改善脑脊液循环，减少梗阻性脑积水和脑血管痉挛的发生，可使50%～80%的患者临床症状改善，引流术后尽快夹闭动脉瘤。CSF外引流术也可与CSF置换术联合应用。3、CSF分流术：慢性脑积水多数经内科治疗可逆转，如内科治疗无效或脑室CSF外引流效果不佳，CT或MRI见脑室明显扩大者，要及时行脑室-腹腔或脑室-心房分流术，以防加重脑损害。（五）病变血管的处理1、血管内介入治疗：介入治疗无需开颅，对循环影响小，近年来已经广泛应用于颅内动脉瘤治疗。术前须控制血压，使用尼莫地平预防血管痉挛，行DSA检查确定动脉瘤部位及大小形态，选择栓塞材料行瘤体栓塞或者载瘤动脉的闭塞术。颅内动静脉畸形（AVM）有适应证者也可以采用介入治疗闭塞病变动脉。2、外科手术：需要综合考虑动脉瘤的复杂性、手术难易程度、患者临床情况的分级等以决定手术时机。动脉瘤性SAH倾向于早期手术（3天内）夹闭动脉瘤；一般Hunt和Hess分级≤ Ⅲ级时多主张早期手术。Ⅳ、Ⅴ级患者经药物保守治疗情况好转后可行延迟性手术（10～14天）。对AVM反复出血者，年轻患者、病变范围局限和曾有出血史的患者首选显微手术切除。3、立体定向放射治疗（γ-刀治疗）：主要用于小型AVM以及栓塞或手术治疗后残余病灶的治疗。建 议：（1）有条件的医疗单位，SAH患者应由神经外科医师首诊，并收住院诊治；如为神经内科首诊者，亦应请神经外科会诊，尽早查明病因，进行治疗。（2）SAH的诊断检查首选颅脑CT，动态观察有助了解出血吸收、再出血、继发脑损害等。（3）临床表现典型，而CT无出血征象，可谨慎腰穿CSF检查，以获得确诊。（4）条件具备的医院应争取做脑血管影像学检查，怀疑动脉瘤时须尽早行DSA检查，如患者不愿做DSA时也可先行MRA或CTA。（5）积极的内科治疗有助于稳定病情和功能恢复。为防再出血、继发出血等，可考虑抗纤溶药与钙通道阻滞剂合用。（6）依据脑血管异常病变、病情及医疗条件等，来考虑选用血管内介入治疗、开颅手术或放射外科等治疗。 转自好大夫网

得了糖尿病怎么办？对于糖尿病的治疗，我们提倡“五驾马车”原则。所谓五驾马车是指糖尿病的治疗不是一个单一的治疗，而是一个综合治疗。这五驾马车包括：饮食、运动、药物、教育和自我监测。糖尿病教育被誉为“治疗教育”，它除了能帮助建立良好的心理状态和生活方式外，还能使患者早期发现糖尿病、了解相关知识、掌握控制糖尿病的基本技能，达到提高生活质量的目的。一、什么是糖尿病？糖尿病是由多种原因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱综合征。高血糖是由于胰岛素分泌或作用缺陷，或者两者同时存在所引起的。久病导致多系统损害，特别是眼、肾、神经、心脑以及血管组织的功能缺陷及衰竭。表现为“三多一少”：多饮、多食、多尿、体重减轻，除此之外，还可出现皮肤干燥、搔痒、饥饿感、视物不清、经常感到疲倦、劳累等。有时并无明显症状，仅于健康查体时发现高血糖。二、糖尿病有哪些并发症？我们说糖尿病可怕不仅在于糖尿病本身，而在于与糖尿病密切相关的各种急、慢性并发症，在于它的高致残率和高致死率。1、急性并发症：低血糖、糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷等。2、慢性并发症：（1）由大血管病变引起的冠心病、心肌梗塞、中风、下肢跛行等。（2）由微血管病变引起的尿毒症、失明和截肢等。尽管糖尿病的危害很大，其实只要控制好血糖，使血糖在正常范围内波动，则组织细胞处于正常环境中，并发症即不会出现，而糖尿病病人也和健康人一样可以快乐生活。三、怎样知道自己得了糖尿病？有糖尿病“三多一少”症状者，同时血糖检测结果符合以下一条件者；或无糖尿病“三多一少”症状者，而血糖结果符合以下任二条件者，即可诊断为糖尿病：1、空腹血糖≥7.0mmol/L（检查血糖的前一夜，晚餐后需禁食，次日早餐前抽取空腹血糖）2、餐后2小时血糖或随机血糖≥11.1mmol/L（从吃第一口饭开始计时2小时后抽取餐后2小时血糖，随机是指一天的任意时间而不管上次进餐时间）。3、口服葡萄糖耐量实验2小时血糖≥11.1mmol/L。口服葡萄糖耐量实验：在医院中口服75g葡萄糖溶于250～300ml水中，抽取空腹血标本后，即在5分钟之内饮完，然后于30分钟、60分钟、120分钟、180分钟分别抽取血标本，检测血糖值的目的是帮助糖尿病的诊断。正常人的血糖值为空腹3.9～6.1mmol/L，餐后＜7.8mmol/L。如果空腹血糖＜7mmol/L，餐后血糖介于7.8～11.1mmol/L之间，则为糖耐量低减，这是糖尿病的前期状态。四、哪些人群应到医院检查确定是否得了糖尿病？调查表明，大多数处于糖尿病前期和早期糖尿病的人群会仅以餐后血糖升高表现为主，而不一定合并空腹血糖升高；在此状态下的人群通常没有症状，因此，必须在高危人群中定期检测餐后血糖才能作出诊断。以下就是糖尿病的高危人群：1、有糖尿病家庭史者；2、年龄超过45岁者，年纪越大，患糖尿病的机会越高；3、长期高热量饮食摄入者；4、肥胖及平常缺乏运动者；5、生产过重婴儿（4公斤或者以上的妇女）；6、高血压、高血脂、冠心病和痛风病人以及长期吸烟者；7、工作高度紧张、心理负担重者。如果您或您家人身体情况符合糖尿病高危人群七项中的其中两项，就请立刻行动起来，加入到检测血糖，特别是餐后血糖的队伍中来，做到早预防、早诊断、早治疗，让大家远离糖尿病，拥有健康每一天。五、得了糖尿病怎么办？确诊患有糖尿病，您不必恐惧、失望，您要接受事实，正确对待，寻找对付它的策略。首先要和医务人员配合好，掌握基本的糖尿病知识和注意事项，其次要认识到糖尿病的严重性及治疗的必要性，它即是一种严重的全身性疾病、终身性疾病，又是一种能够治疗的疾病，俗称是“条件健康人”。治疗结果如何，完全取决于你的努力，信心和对医务人员的依从性，要树立战胜疾病的信心。六、糖尿病能否治愈？就目前科技水平来讲，是不能治愈的疾病。有很多报纸、电视广告、广播专家的旗号和祖传秘方的幌子宣传包根治，其实是骗人的，广大的糖尿病病人及家人盲目追求“根治”而停止正规治疗，延误时机，造成不可挽回的损失。奉劝大家一定要到正规医院就治，严谨“上当受骗”。七、如何做到平衡膳食？糖尿病病人必须终生进行饮食控制。1、饮食治疗的目的是既要稳定血糖、控制病情，保持理想体重，又要做到平衡膳食。2、饮食治疗原则：控制总热量、平衡膳食，选择多样化、营养合理的食物，少量进餐，定时定量进餐，不吸烟。①控制饮食中的总能量：适当控制主食用量，提倡用粗制米、面和适量杂粮，限制甜食。②从肉、鱼、蛋、奶和大豆制品中获得优质蛋白质，伴有糖尿病肾病者限制吃大豆制品。③饮食宜清淡，低盐、低脂饮食：食盐用量不超过5克／日。避免吃含脂肪较多的食物和肥肉，如动物脂肪、油炸食品、奶油蛋糕等，避免吃胆固醇含量较高的食物，如动物内脏、蛋黄、鱼子、蟹黄等。坚果类如花生、核桃、松子等含脂肪较多最好少吃。④多吃蔬菜限量吃水果：新鲜蔬菜水果特别是深色蔬菜和水果，可提供丰富维生素、矿物质和膳食纤维，蔬菜可适当多吃，西红柿、黄瓜可用作充饥食品；多吃些海藻类、香菇、木耳、大蒜等食物有降胆固醇作用。当血糖控制较好时可限量吃水果，每日用量200g，可选苹果、梨、桃、桔子、柚子、草莓等。如果如西瓜一日可吃500g注意不要选择口味较甜的水果。当血糖控制不满意时，暂时不吃水果。⑤增加膳食纤维的摄入：每日25～30g，可延缓血糖、血脂吸收，保持大便通畅，并减少饥饿感。提倡食用绿叶蔬菜、豆类、块根类、粗谷物、含糖低的水果等。⑥饮食定时定量，平衡膳食。三餐定时定量，两顿正餐间可以少量加餐（加餐并额外多吃，可由正餐中匀出少量食物作为加餐食品，例如水果），有利于血糖稳定，并可避免出现低血糖。三餐饮食内容最好是主、副食搭配，餐餐都有含碳水化合物、蛋白质和脂肪的食品。尽量减少或不参加宴请等应酬。⑦限制饮酒，不要限制饮水。适量饮水利于体内代谢产物的排出和血糖的稀释。酒中含的酒精热量很高，1g酒精产热7kal，不含其它营养素，并增加肝脏负担，空腹饮酒易出现低血糖，尤以注射胰岛素或口服磺脲类降糖药物时，应避免空腹饮酒。如果无法避免，也应尽量不饮白酒而少量饮用含酒精浓度低的啤酒、果酒。3、制定食谱：（1）第一步：计算标准体重。即用一个人的身高减去105＝这个人的标准体重（kg）。凡实际体重在标准体重上下10％范围内属正常，＞20％为肥胖，＜20％为消瘦。（2）第二步：计算每日所需总热量。我们每天需要的热量取决于四种因素，即身高、体型、劳动强度和年龄。全天所需总热量（千卡）＝标准体重×每日热能供给量。注意年龄超过50岁者，每增加10岁总热量还要酌减10％左右。表1 成人糖尿病每日热能供给表（千卡／千克标准体重）体 重卧 床轻体力活动中体力活动重体力活动消瘦20－35354040－45正常15－20303540肥胖1520－253035（3）第三步：计算全天食品交换份份数凡产生90千卡热量的食物称为一个交换份。我们每天必须吃以下4大类食品。①谷薯类：即谷类和薯类。1份重约25克（半两）②蔬菜水果类：1份蔬菜重约500克（1斤），1份水果约200克（4两）③肉、禽、鱼、乳、蛋、豆类：1份肉蛋类约为50g（1两），1份大豆类约为25克（半两）。④油脂类：1份油脂类约为10克，1份坚果约为15克。表2 不同热能糖尿病饮食的内容热量 食品谷薯类菜果类肉蛋豆类浆乳类油脂类(千卡) 交换份重量 交换份重量 交换份重量 交换份牛奶 交换份重量 交换份1200 14150g6 500g 1150g 3250g 1.520g 21400 16200g 8500g 1150g 3250g 1.520g 21600 18250g 10500g 1150g 3250g 1.520g 21800 20300g 12500g 1150g 3250g 1.520g 22000 22350g 14500g 1150g 3250g 1.520g 22200 24400g 16500g 1150g 3250g 1.520g 2（4）第四步：查出各类食品的比例分配，合理分配一日三餐。一日三餐最常见的分配方案是早餐1／5、午餐2／5、晚餐2／5或早、午、晚各占1／3。（5）第五步：根据自己习惯和嗜好选择并交换食物。进行食品交换时要注意：①主食谷薯类内部可随意交换②水果含糖量高，因此不能与蔬菜交换。血糖控制好的患者可用1份水果与1份主食交换③肉、蛋、鱼、禽、豆制品可以交换。如60克鸡蛋（约1个大鸡蛋）、50克鸡肉、80克鱼、50克瘦肉、100克豆腐、50克豆腐干，各为1个交换份，可以互换。但不宜将50克瘦肉换成25克白面，这样会营养失衡。④坚果类如花生、瓜子、腰果等含脂肪高，可少量食用，但要减少烹调油的摄入。八、如何科学运动？运动疗法不仅可以促进血液循环，改善心肺功能，还可以减轻体重，降低血糖和血脂，改善患者健康状况，提高生活质量。应进行有规律的适量运动，循序渐进长期坚持。选择有氧运动方式如快走、慢跑、骑自行车、爬楼梯、游泳、爬山、跳舞、跳保健操等方式，进食后60分钟开始运动，每日30～60分钟，每日1次或每周4～5次，要遵循个体化和从轻到重循序渐进、长期坚持的原则，避免在运动肢体注射胰岛素，运动量大时，需额外补充食物，避免低血糖。运动中或运动后出现呼吸费力、头晕、面色苍白等症状时，应及时停止运动。有急性感染、糖尿病坏疽、有心脑血管疾病或严重微血管病变者禁忌运动。九、如何正确服药？1、磺脲类：常用药物美吡哒、达美康、糖适平、优降糖，应在餐前半小时服用。2、双胍类：常用药物二甲双胍、降糖灵，应在进餐中或餐后服药。3、α－葡萄糖苷酶抑制剂：常用药物拜糖苹，应在进食第一口饭时服药。4、胰岛素增敏剂：盐酸吡格列酮，每日1次，与进食无关。十、应用诺和锐30R的注意事项：诺和锐30R早晚餐前皮下注射是目前常用的胰岛素注射方法，具有简单、方便、准确、无痛的优点。1、诺和锐30R应保存在冰箱的冷藏室内（温度2～8℃）。正常使用的常温下放置（避免日晒）。2、注射应定时，注射后一定要进餐，注射部位不能按摩，避免剧烈活动。3、部位：腹部（吸收最快）、上臂外侧、大腿外侧、臀部（吸收最慢）。4、旅行时，应随时携带胰岛素，不能置于行李或托运行李中。十一、糖尿病病人用胰岛素治疗能否成瘾？答案很明确，不成瘾。首先要明白胰岛素是人体内唯一能降血糖的物质，是人体内不可缺少的物质，当人体不能正常的分泌和利用胰岛素时，必须通过注射外源性胰岛素来控制血糖，否则病人不能正常生存。胰岛素在什么情况下适用呢？主要有以下情况：①1型糖尿病；②糖尿病酮症酸中毒，高渗性昏迷和乳酸酸中毒伴高血糖时；③合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑卒中；④因存在伴发病需外科治疗的围手术期；⑤妊娠和分娩；⑥2型糖尿病患者经饮食和口服降血糖药物治疗未获得良好控制；⑦全胰腺切除，引起的继发性糖尿病。我们大多数患者是2型糖尿病，不依赖胰岛素，医生会根据每个病人的情况决定何时应用胰岛素。十二、如何预防糖尿病足及皮肤感染？（一）糖尿病足的预防应始于糖尿病确诊之时。①戒烟②每天检查足，如患者视力明显受损，应请家庭成员帮助检查足和趾甲。③经常检查鞋内有否异物，有否趾甲撕裂，不赤足穿鞋。④避免皮肤温度过高或过低；足部用热水袋保暖时，切记用毛巾包好热水袋。如夜间感到足冷，应穿袜子。⑤每日用温水洗脚（水温低于40℃），洗前用手或肘测试水温。若已对温度不太敏感，应请家人代劳，局部按摩不要用力揉搓，仔细清洗趾间。⑥不要长时间浸泡足（不超过30分钟），干燥的足应在洗后施护肤油，但不可在趾间涂用。⑦平时穿舒适的鞋袜，不易过紧。鞋应穿软底鞋，鞋头部应较宽。一般布鞋优于皮鞋，而皮鞋又优于塑料鞋。⑧不要剪破或刺破角化组织或胼胝。足部皮肤有大疱或溃疡时应及时诊疗。（二）注意皮肤保健：①每日用温水洗澡，避免用碱性肥皂。②修剪指甲，避免皮肤抓伤。③皮肤破损后及时就医。十三、如何预防低血糖？当血糖低于2.8mmol/L时即为低血糖。1、发生原因：（1）降糖药物剂量过大；（2）服药时间过早，和或吃饭时间太迟；（3）忘记吃饭，或进食量不足；（4）活动量大而没有及时加餐。2、症状：发抖、出虚汗、无力、肢冷、饥饿、头晕、嗜睡、心慌、面色苍白、视力模糊、手足和中嘴唇麻木或刺痛、焦虚不安、神志不清甚至昏迷等。3、处理方法：立刻吃些高糖食物如糖水、饼干等。10～15分钟后若症状还未消失，可再吃一次，经以上处理后仍未好转，请家人或朋友帮助，并迅速去医院检查。若住院病人立即通知医生，神志不清者静推高渗糖。4、预防方法：饮食定时定量，皮下注射胰岛素后30分钟内一定进餐，外出活动时，随时携带糖果、饼干等食物和糖尿病信息卡（上有姓名、年龄、家庭地址、电话号码、疾病名称、处理措施等，如低血糖时，给予糖水等）出现不适即刻拨打急救电话。十四、如何预防糖尿病酮症酸中毒？1、出现下列表现及时就医：早期为糖尿病症状加重，随后出现食欲减退、恶心、呕吐、常伴头痛、嗜睡或烦躁，严重者可出现明显失水症，眼球下陷，脉膊细速而微弱，血压下降、四肢冷、呼吸加深加速，有烂苹果样丙酮味，甚至意识模糊，转入昏迷。2、预防：避免下列诱因：1型糖尿病病人有自发倾向，2型病人诱因有感染、胰岛素治疗中断或剂量不足，饮食失调、妊娠、分娩、创伤、手术、精神紧张或严重刺激等，有时可无明显诱因。十五、如何监测血糖：1、首先应该：经常到医院接受医生的检查，包括：糖化血红蛋白、血脂、血压、肾脏、眼底等项目，至少每半年到医院检查一次。2、做好自我监测：（1）有条件可用血糖仪进行血糖自我监测，记录数据寻问专业医师。（2）无条件用血糖仪者，可用尿糖试纸自我监测，但不能作为控制血糖水平的可靠指标，仅供参考、咨询医生。（3）经常监测血压水平。（4）糖尿病并发神经病变时，足部感觉迟钝，容易损伤，所以要经常检查足部。十六、糖尿病的控制指标理想尚可轻差空腹血糖4.4～6.1≤7.0＞7.0餐后血糖4.4～8.1≤10.0＞10.0糖化血红蛋白＜6.56.5～7.5＞7.5胆固醇＜4.5≥4.5≥6.0甘油三酯＜1.5＜2.2≥2.2血压≤130/80130/80～140/90＞140/90

胰岛素泵用泵前的准备： 了解病史糖尿病史、胰岛素用量史、既往病史、年龄、性别、身高、体重、肥胖程度等。 改用短、超短效胰岛素：在18-72小时使用中长效胰岛素者，改用短效多次胰岛素注射，血糖不稳定者尽快用泵。 胰岛素准备：提前6小时将胰岛素置于常温下。 设立程序：设置泵的基础量与大剂量、时钟等相关数据。 盛装胰岛素:并确定能正常释放。 皮肤处理安装：避开脐部及腰带部位。二．设置泵的胰岛素用量１.初始用泵的胰岛素使用量 开始胰岛素泵治疗之前最重要的事就是确定自己全天需要多少剂量的胰岛素，即每日胰岛素总量。 ● 计算依据： 根据泵治疗前胰岛素剂量及患者血糖情况计算使用泵以前的血糖控制情况 开始胰岛素泵治疗时的推荐剂量（U/日）血糖控制良好无低血糖用泵前的胰岛素总量×（千克.天）（0.85－0.9）经常发生低血糖用泵前的胰岛素总量×（0.8—0.7）高血糖、极少低血糖用泵前的胰岛素总量×100%2.根据患者情况与实际体重决定胰岛素泵开始的剂量（使用于从未注射过胰岛素的患者）患者情况 初始剂量1型糖尿病0.5—1.0U/（千克.天）1型糖尿病，无酮症酸中毒0.2—0.6U/(千克.天)以酮症酸中毒起病者应从1.0U/(千克.天)开始特别瘦小的儿童0.1U/（千克。天）青春期糖尿病1. 0—1.5U/（千克.天）2型糖尿病，病情轻，体内尚有一定量的胰岛素分泌0.1—0.2U/（千克.天）病情严重，病程较长，肥胖，有胰岛素抵抗的2型糖尿病从0.3—0.5U/（千克.天）开始，但总量一般不超过1.2U/（千克.天）三．基础率与大剂量的设置 正常人胰岛分泌胰岛素是以基础分泌与进食后高分泌两部分组成，其中基础分泌占全天分泌总量的50%（40%—60%），进食后分泌的胰岛素也大约占50%（40%—60%）。 胰岛素泵最大限度的模拟了人体胰腺的生理分泌方式，它将人体胰腺的基础分泌与进食后的分泌的胰岛素分别设计到了泵当中。它们分别是基础量与餐前大剂量。（一）基础量：是泵特有的模拟人非进食状态下胰岛素的给药方式。1 基础量的计算患者状态 以前多次注射胰岛素治疗时的总量改用胰岛素泵后推荐每日总量基础量所占百分比血糖控制良好很少低血糖100%75%—85%45%—50%经常低血糖100%70%35%—40%高血糖 + 很少低血糖100%100%50%—60%2 如何在泵上设置基础量 3 泵的基础量设置正确与否要经过检测，其检测分以下四段时间进行： a 入睡后—清晨起床（睡前不加餐，空腹过夜） b 起床后---午餐前（不吃早餐） c 午餐前---晚餐前（不吃午餐） d 晚餐---睡前（不吃晚餐）4 基础量设置正确的标准： a.空腹血糖5.6—7.2mmol/l b.没有低血糖 c 任何一餐不吃的数小时内血糖平稳或仅有轻微地下降，其幅度≦30%或≦1.7mmol/l。5 基础量太多的标志： 不吃饭血糖会降低 在没有增加运动量的情况下经常要加餐，否则会出现低血糖 半夜低血糖 早餐前低血糖 白天低血糖6 基础量太少的标志 不吃饭血糖也会升高 基本都是高血糖 经常要增加餐前大剂量或补充大剂量来纠正高血糖7 调整基础量的原则 基础率的调整应在血糖波动之前2—3小时（短效胰岛素）或1小时（超短效胰岛素） 每次调整基础率应增加或减少0.1u/小时（尤其对1型病人） 比如：患者（使用短效胰岛素）血糖在临晨1点开始下降，这时应该在10点和11点开始设置一个较低的基础率，这个基础率按照每小时降低0.1U逐步达到目标。 60％患者会出现黎明现象，若有该现象时，可将基础量加倍，特别是5am—7am临床上基础率常从3－5段开始（二）大剂量：胰岛素泵对B细胞进食后快速大量分泌胰岛素的模拟。这就是在进食前基础量不断输入的情况下，通过胰岛素泵上的按键再追加注入一定剂量的胰岛素，我们将它叫做大剂量。 大剂量的计算餐前大剂量的总和等于全天胰岛素总剂量的50%总餐前大剂量＝１日总量×50％ ● 方法A 根据每餐的进餐量进行分配 早餐前大剂量＝１日总量×20％ 中餐前大剂量＝１日总量×15％ 晚餐前大剂量＝１日总量×15％ ● 方法B 根据碳水化合物计算 由于个体的胰岛素敏感性不同，大约每12-15克碳水化合物需要1单位胰岛素，体重大的人需要量大。 判断餐前追加剂量是否合适与安全的根据： 采用短效胰岛素治疗者以餐后4-5小时血糖恢复至餐前目标血糖范围或较目标血糖略高30mg/dl(1.7mmol/l)为宜。 采用超短效胰岛素治疗的者以餐后3—3.5小时血糖恢复至餐前目标血糖范围或较目标血糖略高30mg/dl(1.7mmol/l)为宜。四、安装与开启胰岛素泵(一） 步骤 第一步：装入电池。 第二步：开机 第三步：设置时钟 第四步：抽取胰岛素并充满泵专用储药器。 第五步：将储药器装入泵内----安装储药器。 第六步：将储药器连接上输导管。 第七步：设置基础量（通常由医生决定），设置餐前大剂量。 第八步：充注输注导管 第九步：“埋置针头” 消毒皮肤（选择注射部位： 腹部：胰岛素吸收最快，更具有可预测性，受活动的影响较少部位的更换： 其它可选择的部位包括臀部、大腿外侧上部、上臂，距离前一个部位3 - 5cm）将导管前端的针刺入皮下并用黏胶膜固定。 （二） 胰岛素泵安装注意事项 （以下安装注意事项仅限于个人的自行安装耗材） 购买胰岛素泵后就需要进行安装，虽然每一种胰岛素泵耗材的安装步骤大同小异，但是有一点它们是共同的，就是在每一次的重新装药更换注射部位时均需要注意如下几点，下面逐一对以下几点进行依次说明： 1、安装前的血糖检测：这一点在这里我不必过多的阐述，但是此时的血糖检测是为了在你更换部位及更换耗材后确定你是否应该适当的追加胰岛素的数量。 2、安装时储液器的排气及耗材管道的打通：因为胰岛素泵需使用储液器提前存储胰岛素，因此在安装前一定要作好储液器的排气工作，以避免气体的存留；同时因为泵需要管道、针头与身体相连接，因此在换用新管道时均需通过储液器或胰岛素泵所提供的特殊功能打通管道（希望通过针头看到约一、两滴胰岛素），以避免因气体残留于管道内造成胰岛素不能正常注入皮下，产生不可避免的高血糖。 3、在安装新的耗材后，通常应该再检测一下血糖的情况，以确认胰岛素的注入是否正常。 因为正常情况下如果住院安装胰岛素泵，每日需检测7-8次血糖：即三餐前，三餐后两小时，晚间临睡时及夜间2-3点；而如果家庭更换耗材则需取决于你新换耗材的时间，一般安装前及安装后的血糖检测应该在这7-8点中的任意两点，如此一般即可确定安装的是否正常得当。 4、各种胰岛素泵说明书中虽均指出耗材的可使用时限为7-10天，但是通常的情况是6-7天即为一个极限天数，否则易产生皮下硬结，而同时胰岛素也会因皮下硬结而吸收不好，造成血糖未明原因的升高（此情况笔者曾和多位同样糖友互相探讨过），因此建议更换耗材间隔最多为7天，同时在更换耗材的当天应更加注意血糖的波动情况，避免因为其他的外因造成血糖的升高。五、 胰岛素泵使用经验点滴 1、胰岛素泵所使用的胰岛素为短效或超短效（如果为诺和诺德公司产品即为诺和灵R或诺和锐），而不可使用预混或长效、中效胰岛素，以避免伤损器械。诺和灵与诺和锐的使用区别在于诺和灵基础量较小，追加量较大；而诺和锐则和其正好相反（此情况在医院的门诊曾遇到过），但是因为目前诺和锐尚处于自费且价格较诺和灵贵，因此尚未得到全面普及。 2、因为胰岛素泵为长期、小剂量的连续皮下注射，因此和每日的两针、三针、四针的注射相比较所使用的胰岛素的剂量要较少，一般可确定全天所用针注射剂量的75%-85%作为胰岛素泵所使用的全天胰岛素使用量，其中的50%作为全天的连续小剂量注射使用（我们通常称其为基础量，下同）；而另50%作为每天三餐前的临时注射量（我们称其为追加量，下同）。一般情况下在患者住院安装泵时，医生即为患者调整好了基础量的时段及相关用量，此量在患者出院后一般不要轻易调整，以避免发生酮症等意外（此情况曾在医院门诊中遇到多例，患者经住院再次调整后方改善症状）；而追加量则一般是早餐前〉晚餐前〉午餐前，此量患者可适当调整，但是大原则不可改变，否则也易产生低血糖等意外情况。 3、胰岛素泵在使用过程有可能出现堵管、漏夜等意外情况，因此要求患者在使用中应熟练掌握对于相关情况的排除，出现上述情况如果排除器械本身的故障外，其可能性有如下几点：（1）如果针头扎入皮下时有血反流回管道；（2）如果针头扎入皮下时有空洞感；（3）如果针头扎入皮下的脂肪层较浅，则均有可能发生上述情况(有关此情况曾和其他糖友共同总结探讨过)，在此情况下应及时更换耗材及注射部位，以避免高血糖的出现。

哪些食物含铁和叶酸比较多？哪些食物含铁和叶酸比较丰富？生活中含铁及叶酸含量较高的食物比较多，平时可以多关注，保持营养均衡。一、含铁比较高的食物有哪些？1、动物血含铁量最高约340毫克，吸收率也最高，为10%～76%。2、动物肝如猪肝含铁25毫克，牛肝含9.0毫克，猪瘦肉中含2.4毫克，吸收率也高至7%。3、蛋黄含铁量亦较高，但吸收率仅3%。4、其它含铁较高的食物有，芝麻50毫克，芥菜12毫克，芹菜8.5毫克，紫菜33.2毫克，木耳185毫克，海带150毫克，米6.7毫克等，应根据不同饮食及条件混合食用。已证明维生素C，肉类，果糖，氨基酸，脂肪可增加铁的吸收。橘子汁儿、菜汁、菜泥、干泥、肉泥及铁强化食品，如铁强化的奶粉。米粉、面粉和铁强化配方，奶粉、肉末、鱼、豆腐干、豆制品、小米。高粱、玉米、绿叶蔬菜、黄红色蔬菜、木耳、黑木耳、海带、紫菜。二、含叶酸高的食物主要包括以下几大类：1、绿色蔬菜：比如青菜、西红柿、胡萝卜、南瓜、菠菜、芦笋、油菜、小白菜等。2、水果类：主要包括橘子、李子、杨梅、山楂、草莓、樱桃、香蕉。3、肉类和动物肝脏：比如猪肝、鸡肉、牛羊肉。4、谷物：全麦面粉、燕麦、大麦、糙米、米糠等都是叶酸含量比较高的食物。

经常会有人咨询我什么样的枕头适合颈椎病患者？一个合适的枕头对于颈椎病的预防非常重要的！ 选择枕头的第一要点是能够维持颈椎正常的生理曲度。枕头的高度与睡姿有关，可以根据自己平时仰卧睡姿、侧卧睡姿来选择，选择的原则就是让颈椎和胸椎、腰椎成为一条直线。第二要点，软硬适中的枕头才是正确的选择。选择无缝契合头颈部弧度的枕头，这样才能给头部和颈部提供合适托力，起到放松颈部的效果。 第三个要点，枕头的材质很重要，目前常用的枕头材质包括荞麦皮、记忆棉、乳胶、充气棉等等。原则上是以睡醒觉后不觉得颈部僵硬，酸痛为宜，如果经常出现醒后颈部疼痛，疲劳或是经常落枕，就说明你的枕头材质不合适。 颈椎病患者不要寄希望于选择一款枕头就能把颈椎病治好，但在防治颈椎病方面枕头又很重要。应当养成良好的生活习惯，其中就包括选择一款合适自己的枕头。 如果你喜欢这样的文章，请你关注公众号

转自丁香医生 徐乃佳丁香医一般所说的海鲜，包括藻类、鱼类、虾类和贝类。具体来说，海带、紫菜属藻类；鱼类有带鱼、三文鱼等；基围虾、扇贝等是虾贝类。这些海鲜的含碘量其实有天壤之别。这么说可能还是无法知道含碘量的高低，拿我们经常会使用的碘盐来比较吧。我国碘盐平均含碘量为每公斤 30 毫克，即每 1 克碘盐含碘约 30 微克，几乎为 100 克带鱼含碘量的 6 倍！相比之下，100 克带鱼的含碘量真是小巫见大巫，而且烹饪后还将流失部分碘。再来看世界卫生组织（WHO）的建议：健康成人（非孕妇）每天需摄入碘 150～300 微克。妊娠期和哺乳期妇女每天要保证至少 250 微克的碘摄入量。那么有甲状腺疾病的人怎么吃？谣言：甲亢患者千万别吃海鲜。真相：海鲜那么多，甲亢可以「挑」着吃。甲状腺利用碘合成分泌过多的甲状腺素造成甲亢。甲亢患者在治疗后，如甲状腺功能还未正常，或者还伴有甲状腺肿大，同时再摄入较多碘的话，会让病情雪上加霜。此时必须「忌」碘饮食。若甲状腺功能已经正常，甲状腺无明显肿大，可选择含碘量较少的小黄鱼、带鱼、墨鱼解解馋，建议每月食用不超过 2 次。烹饪时使用无碘盐。谣言：甲减病人要多吃海鲜。真相：不是所有的甲减都缺「海鲜」。缺碘会导致甲状腺素的合成不足引起甲减，而很多海鲜都含丰富的碘元素，能为甲状腺素的合成提供生产原料，缓解由缺碘导致的甲减。然而长期高碘饮食会诱发自身免疫性甲状腺炎，如桥本氏甲状腺炎，破坏甲状腺细胞，从而加重甲减。所以，因缺碘引起甲减的患者可适度多吃海带、紫菜等高碘海鲜。但对于碘充足甚至过量患者，就不宜选择藻类海鲜了，偶尔吃一点海鱼是没有问题的。那么，如何知道自己是缺碘还是碘充足呢？去做个尿碘检查就知道了，儿童及成人（非孕妇）尿碘尽量控制在 100～199 μg/L。谣言：有甲状腺结节不能吃海鲜。真相：光有结节，不能决定能不能吃海鲜。甲状腺结节包括甲状腺囊肿、腺瘤及甲状腺癌，其发生的原因除了与遗传、电离辐射、吸烟、焦虑等有关，与体内缺碘或高碘均有关。甲状腺结节伴有甲亢或甲减者，海鲜的摄入可参考无甲状腺结节的甲亢、甲减患者；甲状腺功能正常的甲状腺结节患者，也最好在尿碘的监测下，决定海鲜摄入的种类和数量。总的来说，甲亢患者，应忌食含碘高的海鲜，食盐选择无碘盐；甲减患者也不可以肆无忌惮地食用海鲜，和无并发甲亢的甲状腺结节患者一样，海鲜的具体食用量可根据尿碘结果和每日推荐的碘摄入量来决定。