小儿咳嗽是人体的一种保护性呼吸反射动作。咳嗽的产生,是由于当异物、刺激性气体、呼吸道内分泌物等刺激呼吸道粘膜里的感受器时,冲动通过传入神经纤维传到延髓咳嗽中枢,引起咳嗽。上呼吸道感染引发的咳嗽 症状:多为一声声刺激性咳嗽,好似咽喉瘙痒,无痰;不分白天黑夜,不伴随气喘或急促的呼吸。宝宝嗜睡,流鼻涕,有时可伴随发热,体温不超过38℃;精神差,食欲不振,出汗退热后,症状消失,咳嗽仍持续3-5日。 止咳:上呼吸道感染时小儿的鼻腔黏膜已发炎,如再吸入干燥空气将会使鼻腔更为不适,并还会加重咳嗽。因此,要保持房间空气湿润,可以使用加湿器、挂湿毛巾、用水拖地板或在房间里放一盆清水等方法增加空气湿度。如果孩子的咳嗽和鼻塞症状持续一周仍未见好转,应该尽快带孩子看医生。 支气管炎引发的咳嗽 症状:支气管炎通常在感冒后接着发生,由细菌感染导致。咳嗽有痰、有时剧烈咳嗽,一般在夜间咳嗽次数较多并发出咳喘声。咳嗽最厉害的时间是孩子入睡后的两个小时,或凌晨6点左右。 止咳:应去医院治疗,服用医生开具的小儿止咳类药物,孩子不能吃太甜或太咸的食物,否则会加剧夜间咳嗽。 咽喉炎引起的咳嗽 症状:声音嘶哑,有脓痰,咳出的少,多数被咽下。较大的宝宝会诉咽喉疼痛,不会表述的宝宝常表现为烦躁、拒哺,咳嗽时发出“空、空”的声音。 止咳:这种情况下家长不可自行在家解决,应及时就医,请医生明确诊断后对症治疗。 过敏性咳嗽 症状:持续或反复发作性的剧烈咳嗽,多呈阵发性发作,晨起较为明显,宝宝活动或哭闹时咳嗽加重,孩子遇到冷空气时爱打喷嚏、咳嗽,但痰很少。夜间咳嗽比白天严重,咳嗽时间长久,通常会持续3个月,以花粉季节较多。 止咳:注意平时尽量不要让孩子感冒,应到医院向医生咨询。对家族有哮喘及其他过敏性病史的宝宝,咳嗽应格外注意,及早就医诊治,明确诊断,积极治疗,阻止发展成哮喘。 主要表现为:一般不发烧;吐白色泡沫痰;喜欢揉眼睛和鼻子,爱抓头皮;睡觉时爱出汗,不安分,喜欢蜷曲着睡;多以咳嗽为主,不喘。其咳嗽有三大特点:晚上咳一阵;半夜醒来咳一阵;早上醒来咳一阵。有的儿童能一连咳上3个月。 吸入异物引发呛咳 症状:如果小儿先前并没有咳嗽、流涕、打喷嚏或发烧等症状,突然出现剧烈呛咳,同时出现呼吸困难,脸色不好,特别是较小的孩子,有可能是在大人不注意时将某种异物放进了嘴里,不小心误入咽喉或气管。 止咳:吸入异物后父母要鼓励小儿咳嗽,千万别用手在其嘴里乱抠,以防异物越抠越深,以致把气道完全堵死。如果没有咳出东西,小儿反复咳嗽或气喘,说明异物已到达下呼吸道,应立即送小儿去医院及时取出异物。 变异性哮喘(Cough variant asthma) 儿童咳嗽变异性哮喘又称咳嗽型哮喘(Cough Type Asthma),过去曾称为“过敏性支气管炎”或“过敏性咳嗽”或“隐匿性哮喘”。在1972年Gluser首次报道了该病并命名为变异性哮喘。咳嗽变异性哮喘是指以慢性咳嗽为主要或唯一临床表现的一种特殊类型哮喘。在哮喘发病早期阶段,阵发性咳嗽为主要症状的,多发生在夜间或凌晨,常为刺激性咳嗽,常常在上呼吸道感染后、吸入刺激性气味、冷空气、接触变应原、运动或哭闹而诱发,大多数患儿往往被误诊为支气管炎、支原体感染或肺炎。GINA中明确认为咳嗽变异性哮喘是哮喘的一种形式,它的病理生理改变与哮喘病一样,也是持续气道炎症反应与气道高反应性。 目前对儿童咳嗽变异性哮喘的发病机理,大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的,是一种气道变应性炎症。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。 儿童咳嗽变异性哮喘和典型哮喘病都存在着气道变应性炎症和气道高反应性,发病原因和发病机制是非常相似的,只是严重程度不一或病程进展阶段不同。诱发气道炎症的环境变应性和非变应性刺激物的质和量并不尽一致,加上机体由于遗传素质存在着较大的个体差异,从而导致了不同的机体对不同的环境刺激而产生不完全相同的反应。由于不同机体的各种病理变化程度不同,因此各个不同机体或者同一机体在不同时间、场合均会产生不同的临床表现。如果患儿发生显著气道炎症,可刺激支气管平滑肌痉挛,则表现为喘息;当哮喘病的气道炎症比较轻微或表浅时,则可不引起支气管平滑肌痉挛或轻微支气管痉挛,此时如果以支气管粘膜肿胀为主,临床上可以表现以胸闷为主,如果仅仅刺激气道粘膜表面,则临床上可仅仅表现为刺激性干咳。因此轻微的气道炎症可能是咳嗽变异性哮喘的最重要的发病机制。 咳嗽是气道粘膜清除外界物质或粘液、分泌物的自身保护机制。咳嗽受体包括两大类:Aδ纤维,属快调节延伸受体,主要集中在隆突,受轻微碰触或吸入粉尘的刺激发生反应;C纤维,其末梢位于咽部、支气管树和肺泡,主要对化学性刺激物,如巯甲丙脯酸、某些炎症介质(如缓激肽)等发生反应,同时也受某些机械力的刺激,C纤维所含神经肽类物质(如P物质)的释放又可以增强Aδ纤维的活化。感受器受到刺激后,通过迷走神经传入髓质咳嗽中枢,进而通过传出神经,使膈肌、肋间肌、咽产生相应的咳嗽动作。Simosson等发现引起咳嗽的反射弧与支气管收缩的反射弧之间,具有类似的组成,均由上皮粘膜下的感受器、传入神经、髓质中枢、传出神经与作用肌组成,气道反应性增高和咳嗽次数的增加均是由同一感受器受刺激所致。在哮喘发病过程中,气道平滑肌痉挛或某些致病因子可刺激气道上皮下的咳嗽反射感受器或咳嗽受体,通过迷走神经通路直接引起咳嗽,或者通过引起局部支气管收缩间接引起咳嗽反射。Mc Fadden指出咳嗽变异性哮喘主要是大气道狭窄,由于大气道咳嗽受体极丰富,故表现以咳嗽为主,而典型支气管哮喘因炎症既作用于大气道,又作用于周围气道,从而除产生咳嗽外,尚出现喘息及呼吸困难。哮喘患儿由于存在持续的气道炎症,支气管上皮表面受损,使上皮细胞间紧密结合位点下的迷走神经末梢感受器暴露并易被激惹,其兴奋阈值低于正常人,对于各种刺激的敏感性增高,故可引起顽固性的咳嗽。Koh等通过对典型哮喘患儿分别进行不同浓度的乙酰胆碱支气管激发试验,指出咳嗽变异性哮喘患儿的喘息阈值高于典型哮喘组,可能是其咳而不喘的原因之一。 由于咳嗽变异性哮喘以咳嗽为唯一症状,故临床特点缺乏特异性,误诊率非常高。因此对于慢性反复发作的咳嗽应该想到该病的可能。由于约50%-80%的咳嗽变异性哮喘儿童可发展为典型哮喘病,约10-33%的成人咳嗽变异性哮喘也可发展为典型哮喘,许多作者将咳嗽变异性哮喘视为哮喘病的前驱表现,因此咳嗽变异性哮喘的早期诊断和早期治疗对预防哮喘病是非常重要的。主要有以下临床特点: (一) 发病人群:儿童发病率较高,已发现60%以上的儿童干咳与咳嗽变异性哮喘有关。在成人中,咳嗽变异性哮喘发病年龄较典型哮喘为高,约有13%患儿年龄大于50岁,中年女性较多见。 (二) 临床表现:咳嗽可能是儿童的唯一症状,主要为长期顽固性干咳,常常在吸入刺激性气味、冷空气、接触变应原、运动或上呼吸道感染后诱发,部分患儿没有任何诱因。多在夜间或凌晨加剧。有的患儿发作有一定的季节性,以春秋为多。患儿就诊时多已经采用止咳化痰药和抗生素治疗过一段时间,几乎没有疗效,而应用糖皮质激素、抗过敏药物、β2受体激动剂和茶碱类则可缓解。 (三) 过敏病史:患儿本身可有较明确的过敏性疾病史,如过敏性鼻炎、湿疹等。部分患儿可追溯到有家族过敏史。 (四) 体征:虽然其也可以有支气管痉挛,但多发生在末梢的细小支气管或短暂性痉挛,因此体检时听不到或很少听到哮鸣音。 (五) 实验室检查: 1.气道反应性增高,多为轻-中度增高。试验过程可诱发类似发病时的刺激性咳嗽。 2..肺功能损害介于正常人与典型哮喘之间。 3.皮肤过敏原试验可以阳性。 4.血清IgE水平增高。 5.部分患儿支气管扩张试验可呈阳性,当出现阳性反应时,提示气道存在一定的痉挛和梗阻状态。 6. 外周血嗜酸细胞计数增高,血清ECP水平增高。 目前尚无统一的诊断标准,根据笔者的临床经验,认为以下几条可作为诊断咳嗽变异性哮喘的参考标准: (一) 咳嗽反复发作持续1个月以上,以干咳为主;常在夜间和(或)清晨发作或运动后加重,或在孩子哭闹后加重; (二) 咳嗽多与接触刺激性气味、冷空气、接触变应原或运动过度有关; (三) 可有过敏性鼻炎或其他过敏性疾病病史或家族史,过敏原检查呈阳性反应或IgE水平增高; (四) 气道反应性增高; (五) 抗生素或对症治疗2周以上无效,而对抗过敏治疗或支气管扩张剂有效; (六) 排除其他慢性呼吸道疾病引起的慢性咳嗽。 在遇到仅主诉为长期咳嗽(时间大于两周)的患儿时,应当考虑到咳嗽变异性哮喘的可能,在详细询问病史、认真体检、总结临床特点的基础上,结合以下方法可以确诊: (一)若患儿就诊时测定的FEV1或PEFR低于正常值的70%,可令其吸入支气管扩张剂,如2%舒喘灵200μg,15分钟后复测上述指标,如FEV1和PEFR改善率≥15%,可确诊本病。 (二)如果患儿就诊时FEV1及PEFR≥70%正常预计值,可谨慎地进行支气管激发试验具体做法及诊断标准参见第 章。 (三)连续三天测定24小时内PEFR昼夜变化,是诊断这类支气管哮喘简单而有效的筛选方法,若PEFR变异率≥20%,可确诊本病。 虽然肺功能指标的测定是早期发现这类哮喘的有效手段,但有人研究发现昼夜咳嗽的频率与肺功能损害的程度并不相关。 (四)诊断性治疗:对于临床怀疑咳嗽变异性哮喘的患儿,可以试用支气管扩张剂,包括吸入或口服β2受体兴奋剂、茶碱类,如咳嗽明显减轻或消失,则支持咳嗽变异性哮喘的诊断;如疗效不显著,可改用吸入糖皮质激素或口服强的松(30~40mg/日),多数咳嗽变异性哮喘可在一周内症状明显缓解,少数患儿需治疗两周才见效。 由于咳嗽是许多疾病的一种非特异性症状,临床上进行确诊时必须详细询问病史、全面查体、做胸部X线或CT、气道反应性测定、肺功能、心电图、纤维支气管镜及一些特殊检查以排除一些可以引起慢性、顽固性咳嗽的其它疾病。 许多疾病伴有咳嗽症状,需要与咳嗽变异性哮喘鉴别的疾病包括肺炎、毛细支气管炎、上呼吸道感染、反复呼吸道感染(recurrent respiratory tract infections,RRTI)、儿童哮喘、胃食道返流诱发的咳嗽、后鼻孔滴漏综合症(PNDS)、支气管内膜结核等诱发的咳嗽等,这些疾病是慢性咳嗽常见病因,在诊断咳嗽变异性哮喘时需要仔细排除这些疾病。 虽然咳嗽变异性哮喘通常没有生命危险,但由于咳嗽变异性哮喘可以发展为典型哮喘,且本病可以严重影响儿童的睡眠、休息和学习,因此应及早诊断并积极进行治疗。 一旦确诊为咳嗽变异性哮喘,应停止应用抗生素或抗病毒药物,同时应注意避免过敏原的接触。特别是对小儿咳嗽变异性哮喘实施哮喘病初级预防,旨在促进和加强Th1的细胞反应。 咳嗽变异性哮喘治疗原则和典型哮喘一样,主要以消除下呼吸道的过敏性炎症为主,包括脱敏治疗、抗变态反应药物、以及吸入糖皮质激素进行抗炎治疗,具体治疗方案如抗变态反应药物可采用左旋西替利嗪、地氯雷他定以及肥大细胞稳定剂如Nedocromil、色甘酸钠等也可以收到良好的效果,但往往需要持续应用2月以上。吸入糖皮质激素的剂量可参考轻度持续性哮喘的治疗方案。通常需要连续吸入5-7天,在气道炎症控制后,咳嗽症状可逐渐减轻或消失。吸入糖皮质激素的时间应至少持续3个月,以免复发。如果咳嗽较重,必要时可配合应用支气管扩张剂如吸入或口服β2受体兴奋剂或/和口服茶碱类药物,可以暂时缓解咳嗽症状。 对于停药后又反复发作的患儿应及时查清过敏原,采取有效的预防手段,必要时给予变应原疫苗治疗比如兰菌净或泛福舒等。
急性出血性白质脑炎——病情凶险【概述】 急性出血性白质脑炎(acute hemorrhagic leukoencephalitis,AHLE)又称急性坏死性出血性脑炎或脑病,因为Hurst1941年首先比较完整地报道此病,因此也称为Hurst病或称为Weston Hurst出血性白质性脑炎。Hurst病是一种比较少见的非常急剧的中枢神经系统的炎性疾病,表现为突然发病,进行性意识障碍,发热,一侧或双侧的锥体束损害,偶有癫痫发作,死亡率甚高,常在数日内死亡。【病因和发病机制】 急性出血性白质脑炎常发生于上呼吸道感染后,有人报道支原体mycoplasma pneumoniae及病毒感染都可引起,也有发生于细菌或病毒的疫苗注射后或接触某些药物引起,也有相当一部分病人的原因尚未弄清楚。从发病情况及病理改变来看与其他的急性脱髓鞘疾病有相当的类似处。Behan及其同事发现感染后脑脊髓炎及一例经病理证实的急性出血性白质脑炎病人的淋巴细胞在纯粹的脑炎源性髓鞘碱性蛋白的作用下向淋巴母细胞转化,认为此两种病均由于延迟的过敏机制引起。Waksman及Adam发现实验性脑脊髓炎如增加静脉注射脑膜炎球菌毒素,通过Schwartzman作用可以转变为急性出血性白质脑炎。少数急性出血性白质脑炎病人康复后其中一小部分病人发生MS。也有人发现对实验性过敏性脑脊髓炎加注百日咳疫苗可以发生超急性的实验性脑脊髓炎。从病理看急性出血性白质脑炎与急性播散性脑脊髓炎(ADEM)最接近,因此也有人认为是ADEM的超急性表现。根据实验室资料来看,典型的ADEM是一种延缓的过敏反应,而急性出血性白质脑炎是对循环中的抗体反应所形成的免疫复合物而引起。人的急性出血性白质脑炎也可能由于复合因素引起,如在接种疫苗的同时患了百日咳,或同时患了支气管肺炎。因此相对比较温和的伴随感染的脑脊髓炎转变为致死的变异病。也有的病例报道于应用磺胺药或青霉素后,也可能是同一机制,即感染加上化学治疗药品或抗生素的作用引起该病。近年从分子机制来看,少突神经胶质细胞的死亡与脱髓鞘改变与γ干扰素及fas的活化有关,补体通过补体结合抗体如通过血脑屏障也会杀死少突神经胶质细胞。【病理】 脑的大体所见:脑充血肿胀,脑膜一般呈清澈透明,但也可以由于渗出在脑沟的部位有些混浊。一侧症状的病人,其双侧半球常常是不对称的。常可看到颞叶疝或小脑扁桃疝的痕迹。切面可以发现脑室变窄,脑白质有多发的点状出血。白质有明显水肿,质地变软,常呈黄色或灰粉红色,以半卵圆中心最为明显。脑回的白质以扣带回较重。额、颞、枕叶的白质一般受累较轻。由于肿胀导致中线移位及扣带回疝。大脑皮质及基底节在肉眼看时往往未被累及。多数病人病变往往仅累及大脑脚以上。也有少数病人可累及中脑、脑桥、延髓,甚至延小脑脚累及小脑白质。个别病人甚至脑干的病变比大脑白质重。关于脊髓的所见仅有少数报道,多数未见变化,也有个别有点状出血。偶在脑桥有大的汇合性出血,可能由于幕上压力高所造成的后果。 镜下所见:镜下所见病灶的分布大致同大体,但要更广泛些。主要有三种变化①出血坏死灶:常为球状或环状出血灶。球状灶中央常为小毛细血管,周围为外渗的红细胞。环状出血则中央常为小静脉,在血管壁及周围或多或少有纤维素样渗出及坏死。微小静脉的内腔常充以透明蛋白栓、纤维素栓及白细胞血小板栓,但有的微小静脉腔仍是通的。有的坏死灶并无出血环,因此称为非出血性或“贫血”灶。②静脉周围小胶质细胞灶:位于微小静脉及小静脉周围,表现为明显的小胶质细胞增生及相当的脱髓鞘改变。此时中央的小静脉壁常无坏死而且是通的。静脉周围的小胶质细胞增生的程度代表不同的发生时期。有的胶质细胞呈梭形,有的多少有些圆形。后者非常类似疫苗性脑炎的小胶质细胞灶。③血管周围血源性浸润:主要于毛细血管及微小动脉周围有大量的白细胞浸润,有时微小静脉周围也有。在晚期还会出现淋巴细胞、单核细胞及吞噬细胞。偶尔还可出现嗜酸细胞及浆细胞。在一些区域微小静脉、毛细血管及微小动脉明显充血。 这三种病灶在不同的部位呈不同程度的交杂。在受累最重的部位,白质明显水肿,浆液性渗出融合成片。在这种区域中性白细胞的浸润常远超过血管周围套的范畴。与脑白质的严重改变相反的,大脑皮质及基底节往往未被累及。有些大脑皮质区域明显充血,偶在皮质的深部层面有灶性血源性浸润,但神经元未见改变。脑干的改变一般位于中脑及脑桥,既累及白质也累及灰质。由于急性程度的不同,病理改变也多少有些变化。1、2天即死亡的,常有广泛的坏死。病程短于4天的,常未能出现血管周围的小胶质细胞灶。脑膜常有中性白细胞的浸润,也可见到渗出的红细胞。电镜检查发现有脱髓鞘,但轴索往往正常。其所见类似实验性过敏性脑脊髓炎的超微结构的改变。 总之,主要的组织学特征表现为反应性过强的炎症:小血管壁及其周围的坏死、纤维蛋白的浸渗;多发的点状,呈环形或球形的出血;重度的血管周围及弥散性以多形核白细胞为主的炎性浸润;围绕静脉的脱髓鞘,伴以或多或少小胶质细胞增生。Grenfield曾认为纤维蛋白的浸渗对诊断急性出血性白质脑炎是重要的。但也有的作者发现在其他方面都是典型的病例可以没有。【临床表现】 以年轻人为多,最小的根据文献报道为2岁10个月,最老的为63岁。男性比女性稍多。一、前驱症状 多数病人在发病前数天常有前驱疾病,伴或不伴有发热。表现为上呼吸道的卡他性炎症:咽炎、气管炎、“感冒”、“流感”等。有的病人仅有头痛、不适、胃肠紊乱及无力。有的病人前驱疾病为肺炎,或发生于接种或注射疫苗后,也有的病人有单疱感染,也有报道发生于支原体肺炎后。有少数病人并没有前驱疾病,急性出血性白质脑炎看来为首发病。前驱的病人有数天的无症状期。其他病人脑炎的症状紧疾病可持续1~13天,少数病人可达3周。有约1/4接前驱疾病。二、症状和体征 前驱症状可有头痛、不适、无力、呕吐等。体温迅速升高。四肢无力比发麻常见。讲话困难偶见,但罕见失语。病人情况很快恶化,出现精神混乱,定向障碍,不安,偶尔出现幻觉,很快进入昏迷。有的病人至医院时已经昏迷。有的病人出现贾克森癫痫,半侧抽搐或全身性抽搐。神经病学检查,除意识障碍外,常可看到弛缓性不全偏瘫或不全四肢瘫。伴有一侧或双侧锥体束征。一般都有颈强。约一半病人运动体征为一侧或以一侧为重。腱反射在发病时常常减低或消失。运动缺失的程度因人而异,从轻度力弱到全瘫。视盘的边缘往往是清楚的,但静脉充盈。偶可见到视盘水肿及出血。脑神经受损提示脑干受累偶可见到。有约1/3的病人可见到局灶性或全身性抽搐。有报道有表现为上升性脊髓炎和横贯性脊髓炎的病例。三、实验室所见 一般都有血白细胞增多,一般可达(12~30)×109,分类以中性多核细胞占优势。脑脊液检查:CSF压力增高,外观清亮或稍呈乳白色,有时也可带粉色。细胞计数30~3400/mm3,常混有红细胞,多形核白细胞占优势。蛋白中度增高,糖水平正常。涂片及培养都未能发现病原菌。个别病人CSF未见异常。那些病程不是非常急剧的病人,重复CSF检查可见到向淋巴-单核方向转化。EEG常为弥散性慢活动,运动体征更重,对侧半球慢波可能更显著些。CT或MRI对诊断有帮助,可在脑白质看到广泛的异常。CT主要表现为低密度改变,可以加杂点状高密度。MRI的T1加权像可以看到白质呈广泛的低信号,脑室变小;T2则呈高信号改变。小量的渗血或点状出血,由于病变非常急,血红蛋白尚处于细胞内期,常不引起信号的改变。CT和MRI增强时往往可以看到均匀的或斑片状的增强,也有表现为球状或环状增强。也有报道CT有时未能发现异常,而MRI可见明显异常。【诊断和鉴别诊断】 急性出血性白质脑炎为一种急性的中枢神经系统的炎性疾病。表现有发热,进行性意识障碍,一侧或双侧运动受累,有时有抽搐发作。血白细胞增高,CSF白细胞增多,以多核占优势。CT或MRI往往可发现以大脑白质受累为主的多发病灶,CT和MRI的T1加权像表现为低密度改变。病情进行性加重,往往在数天内死亡。鉴别诊断,早期正确诊断非常重要,以把握治疗的时机。患者的临床表现不是特异性的:脑炎、ADEM、化脓性脑膜炎、脑脓肿、脑卒中、静脉窦血栓形成等都可以有类似表现。CSF糖正常有助于鉴别化脓性疾病。与单疱脑炎的鉴别也应想到,影像学的检查应该比病毒的免疫学检查要及时。单疱脑炎MRI检查时常可发现颞叶内侧面的长T2病灶,而急性出血性白质脑炎颞叶白质往往被豁免。CSF的PCR检查,单疱脑炎病人可以发现HSV-1的抗体增高。但与非疱疹性脑炎的鉴别则有一定的困难。急性脑血管病经影像学检查或CSF检查都比较容易排除。与ADEM的鉴别也有一定的困难,但ADEM的前驱疾病或疫苗注射与本病的发病中间往往有1~2周的潜伏期。而急性出血性白质脑炎则往往紧接上呼吸道感染的症状发生,但也有1/4的病人可有数天的无症状期。ADEM的周围血的白细胞升高没有急性出血性白质脑炎显著,CSF中的白细胞往往淋巴细胞占优势,与后者的多核白细胞占优势是有区别的。 病程一般进行性加重,而且变化很快。高热持续、昏迷加深、失禁、抽搐、出现去脑强直、瞳孔散大、光反应消失,提示幕上压力增高,造成脑干受压、移位。那些一侧半球受累为主的病人可能出现海马钩回疝。生前确诊往往比较困难。多数病人病程为1~11天,从神经病学症状开始到死亡平均为6天。少数病人存活,但常遗留有明显的或严重的后遗症,个别病人也可能有良好的恢复。【治疗】 除支持治疗外,尚无特效治疗。因一般认为系免疫介导的疾病,因此除对症治疗如减轻脑水肿、降颅压、维持呼吸等外,积极的免疫抑制治疗有一定的依据。有人报道用大剂量的皮质类固醇冲击治疗获得成功,也有报道静脉注射免疫球蛋白、皮质类固醇加血浆置换治疗获得临床及影像学的进步,也有人用甲泼尼龙、环磷酰胺再加血浆置换等挽救了病人的生命。对严重脑水肿发生脑疝的病例也有人采取开颅减压以挽救生命。
诺如病毒(以前也称为“诺瓦克样病毒”)它的传染力虽强,但杀伤力不大,病毒本身具有自限性,大多数患者过两三天就好了,所以您不用太紧张。有句成语您一定知道“知己知彼,百战不殆”,今天咱们再一起好好的了解了解它——“诺如病毒”。 其实,诺如病毒早在1968年的美国就已暴发了一次大规模的诺如病毒急性腹泻疫情,在1995年,我国报道了首例诺如病毒感染。 诺如病毒遗传高度变异,在同一时期和同一社区内可能存在遗传特性不同的毒株流行。诺如病毒抗体没有显著的保护作用,尤其是没有长期免疫保护作用,极易造成反复感染。诺如病毒全年均可发生感染,感染对象主要是成人和学龄儿童,寒冷季节呈现高发。美国每年在所有的非细菌性腹泻暴发中,60-90%是由诺如病毒引起。在我国5岁以下腹泻儿童中,诺如病毒检出率为15%左右,血清抗体水平调查表明我国人群中诺如病毒的感染亦十分普遍。 传播——诺如病毒靠“接触” 诺如病毒主要造成胃肠道感染,所以曾被称为“胃肠道流感”。该病毒主要有三个特点: 1 传染性较强 感染途径主要有:食用被诺如病毒污染的食物或饮用被诺如病毒污染的水;触摸被诺如病毒污染的物体后,未彻底洗干净双手,再接触到自己的口引起感染;与感染了诺如病毒的患者接触而感染,如照顾患者或与患者分享食物或共用餐具等。 诺如病毒患者的大便和呕吐物中含有大量病毒,而且感染病毒后发病前便可通过大便排出病毒,即便症状好转后仍然可以排出病毒,排出病毒时间可超过两周。 2 群发为主 诺如病毒感染以群发为主,好发于幼儿园、学校等人群集中的地方。 3 自限性疾病 诺如病毒本身具有自限性,即使不吃药,一般两三天就好了。 感染后表现为胃肠道症状 诺如病毒一般在感染后12至48小时出现症状。感染者发病突然,最主要的症状为腹泻、恶心、呕吐、腹痛,其他症状有发热、头痛和全身痛。儿童患者呕吐明显,而成人以腹泻为多。一天内腹泻多为4至8次,粪便为稀水便或水样便,无黏液脓血。通常持续2至3天,可自行好转。大部分为轻症表现,有些感染者甚至仅有呕吐症状。需住院者不到发病人数的1%,只有少数严重者可出现脱水症状,主要发生在婴幼儿、老年人和有基础疾病的人。 关于腹泻: 看到这儿,有人会问了,都是拉肚子,怎么就知道是感染了诺如病毒呀。咱们来科普下腹泻的知识:腹泻的致病原因大致可以分为两类,一是细菌性腹泻,这是由于人体受到了像大肠杆菌、肉毒杆菌这类的细菌侵扰产生的腹泻;二是病毒性腹泻,多半是因传染性的病毒侵入人体所致,比如诺如病毒、轮状病毒。这两种腹泻病因不同,治疗的方式也不同。 对发热、水样泄的患者,通过检测粪便中的病毒核酸、抗原等来进行实验室确诊。大部分诺如病毒感染的患者在发病前1-2天、发病后4天内均可检测到。临床需要与沙门菌、志贺菌弯曲杆菌感染以及其它病毒性腹泻鉴别。 所以当发生腹泻时,切勿急着马上就使用抗生素,您需要做的是留意腹泻物的性状,并及时到医院,以便尽早通过病原学检查来确诊属于哪一种腹泻后,再制定对应的治疗方案,做到对症处理,才不会延误病情。 重点来了: 应对——避免脱水,别乱用抗生素 诺如病毒感染尚没有特效治疗,治疗主要为预防脱水、治疗脱水和对症治疗,不必禁食,补液以口服为主。鼓励进食营养丰富且易消化的食物,并加一些蔬菜、水果等。对于吃母乳的婴儿除继续母乳喂养外,可以添加辅助流质饮食(如米汤等),流质饮食中可加适量盐。 一般不建议使用止泻药和止吐药。能口服者尽量使用口服补液盐补液,不含咖啡或酒精的运动饮料也可临时代替补液。不能口服者或腹泻导致严重脱水者,应尽快到医院接受静脉输液。抗菌药物的使用应听从专业医生的建议,不可乱用抗菌药物。 家中出现患者要及时全面处理,患者的呕吐物或腹泻物污染物体表面或地面应迅速清理并用漂白剂消毒;诺如病毒污染的食物应丢弃;纺织品(包括衣服、毛巾、桌布和餐巾)沾染呕吐物或粪便时,应迅速高温清洗。家庭可购买医用酒精(浓度75%)或消毒剂(如漂白粉)对器物或其他接触物进行消毒,消毒液浓度严格按说明书的配比使用。 重点2:预防——讲卫生、管住嘴 预防诺如病毒感染的关键是把住“病从口入”关,搞好食品卫生、个人卫生和环境卫生。 搞好食品卫生:生吃蔬菜瓜果要洗干净,不喝生水、不吃腐烂不洁的食物。食物要煮熟煮透,特别是贝类海产品应彻底煮熟才食用;厨房用具应生熟分开,进食罐头等食品前应注意保质期,不吃过期食物。 搞好个人卫生:饭前便后要洗手。要用流动水和肥皂洗手。感染诺如病毒后不要为他人做饭,也不要去照顾其他病人。 搞好环境卫生:婴幼儿的玩具应定期清洗、消毒,避免病菌污染玩具而感染。托幼机构、学校等集体单位加强传染病健康宣教工作,严格按照相关规定进行校内环境消毒。
嗽有外感咳嗽和内伤咳嗽之分,而外感咳嗽又分风寒咳嗽和风热咳嗽,不同类型的咳嗽在用药上是完全不同的,食疗的方法也就不同。在这里教家长一个简单的区分方法,就是观察孩子的舌苔。如果舌苔是白的,则是风寒咳嗽,说明孩子寒重,咳嗽的痰也较稀、白黏,并兼有鼻塞流涕,这时应吃一些温热、化痰止咳的食品。如果孩子的舌苔是黄、红,则是风热咳嗽,说明孩子内热较大,咳嗽的痰黄、稠、不易咳出,并有咽痛,这时应吃一些清肺、化痰止咳的食物。内伤咳嗽多为久咳、反复发作的咳嗽,这时家长应注意给孩子吃一些调理脾胃、补肾、补肺气的食物,具体方法如下: 风寒咳嗽 1.生姜+红糖+大蒜 孩子患了风寒感冒,喝温热的生姜红糖水能起到很好的治疗作用,如果孩子同时还伴有咳嗽,可在生姜红糖水里再加2~3瓣大蒜一起煮,要用小火煮10分钟,把蒜头的辣味煮掉,这样孩子才肯喝。 2.蒸大蒜水 取大蒜2~3瓣,拍碎,放入碗中,加入半碗水,放入一粒冰糖,把碗加盖放入锅中去蒸,大火烧开后改用小火蒸15分钟即可。当碗里的蒜水温热时喂给孩子喝,大蒜可以不吃。一般一天2~3次,一次小半碗。大蒜性温,入脾胃、肺经,治疗寒性咳嗽、肾虚咳嗽效果非常好,而且方便简单,孩子也愿意喝。 3.烤橘子 将橘子直接放在小火上烤,并不断翻动,烤到橘皮发黑,并从橘子里冒出热气即可。待橘子稍凉一会,剥去橘皮,让孩子吃温热的橘瓣。如果是大橘子,孩子一次吃2~3瓣就可以了,如果是小贡桔,孩子一次可以吃一只。最好配合大蒜水一起吃,一天2~3次。橘子性温,有化痰止咳的作用。吃了烤橘子后痰液的量会明显减少,镇咳作用非常明显,而且孩子都愿意吃。 4.麻油姜末炒鸡蛋 将一小勺麻油放入炒锅内,油热后放入姜末,稍在油中过一下,随即打入1个鸡蛋炒匀。孩子风寒咳嗽及体虚咳嗽时,每晚让孩子在临睡前趁热吃一次,坚持吃上几天,就能收到明显效果。 5.梨+花椒+冰糖 梨一个,洗净,横断切开挖去中间核后,放入20颗花椒,2粒冰糖,再把梨对拼好放入碗中,上锅蒸半小时左右即可,一只梨可分两次吃完。蒸花椒冰糖梨对治疗风寒咳嗽效果非常明显,但有的孩子不喜欢花椒的味道,家长可自己选择。1eti 以上是治疗风寒咳嗽的食疗方,家长在运用这些方法治病的同时,还应注意以下性寒凉的食物不能让孩子吃:绿豆、螃蟹、蚌肉、田螺、蜗牛、柿子、柚子、香蕉、猕猴桃、甘蔗、西瓜、甜瓜、苦瓜、荸荠、慈姑、海带、紫菜、生萝卜、茄子、芦蒿、藕、冬瓜、丝瓜、地瓜等。 巧用蜂蜜治小儿咳嗽 1.萝卜蜂蜜水 原料:白萝卜1个,蜂蜜100克。 制作:将萝卜洗净掏空中心,放入蜂蜜,置碗内,加水蒸20分钟。) 用法:吃萝卜喝汤,每日二次。 功效:润肺、止咳、化痰,适用于小儿肺炎引起的咳嗽。 2.蒜糖蜂蜜饮 原料:大蒜20克,白糖、蜂蜜各适量。 制作:大蒜捣烂,用开水浸泡晾凉,再炖半小时。 服用:取汁调入蜂蜜、白糖服用,一日两次。 功效:清热润燥、杀菌消炎,用于小儿肺炎或久咳不止。 1.梨+冰糖+川贝 把梨靠柄部横断切开,挖去中间核后放入2~3粒冰糖,5~6粒川贝(川贝要敲碎成末),把梨拼对拼好放入碗里,上锅蒸30分钟左右即可,分两次给宝宝吃。此方有润肺、止咳、化痰的作用。因为现在的宝宝普遍贪凉,热了就吹空调,一年四季都在吃寒凉的水果,所以现在患风热咳嗽的宝宝明显减少。 2.煮萝卜水 白萝卜洗净,切4~5薄片,放入小锅内,加大半碗水,放火上烧开后,再改用小火煮5分钟即可。等水稍凉后再给宝宝喝,此方治疗风热咳嗽、鼻干咽燥、干咳少痰的效果是不错的,2岁以内的宝宝收到的效果更好。 3.还可以给宝宝吃下列食物: ①柿子:性大寒,能清热、化痰、止咳。但宝宝一次只能吃一只,吃多了肚子会不舒服。FgeX9t ②西瓜:性寒,能治一切热症。宝宝在夏天如患了风热咳嗽,可给他多吃西瓜。tk1 ③枇杷:性凉,能润肺化痰止咳。适宜热性咳嗽吐黄脓痰的宝宝吃。 ④荸荠:性寒,荸荠水能化痰、清热。取2~3只荸荠去皮,切成薄片,放入锅中,加一碗水,在火上烧5分钟即可。此方对热性咳嗽吐脓痰者效果好。 宝宝患风热咳嗽时,还可以给他吃冬瓜煨汤、炒丝瓜、炒藕片、炒苦瓜,这同样起到消内热、祛火、止咳的作用。辛辣、容易上火的食物禁止食用,如羊肉、狗肉、乌骨鸡、鱼、虾、枣、桂圆肉、荔枝、核桃仁、辣椒、樱桃、蚕蛹。^ 小儿咳嗽的按摩 1.拍背 婴幼儿不会吐痰,即使痰液已经咳出也只会将痰液吞下胃。父母在宝宝咳嗽时,抱起患儿,用空掌轻轻拍宝宝的背部,上下左右都拍到。如果一拍到某一部位时宝宝就咳嗽,说明宝宝的痰液就积在此处,应重点拍。多数是肩胛下的部位,也就是肺底部容易积痰。只要有痰的刺激,宝宝就会咳嗽,一旦有痰液排出,咳嗽就能暂时缓解。所以,拍背能起到宽胸理气,促进痰液排出的作用。拍背最好在宝宝刚睡醒或临睡前进行。 2.对于风热咳嗽,并同时伴有咽痛、扁桃体发炎的宝宝可以采用脚底按摩的方法。 先上下来回搓宝宝的脚心,每只脚搓30下。然后每个脚趾都上下按摩20~40下。重点按摩脚面大脚趾根部两侧的部位,只要扁桃体发炎时,这个部位就会很疼,每只脚按摩5分钟。按摩后,宝宝咽喉肿痛的症状会明显减轻。按摩后要及时给宝宝多喝温开水,也可以喝淡淡的盐开水。每天坚持给宝宝按摩两次,再配合食疗,宝宝的病会很快愈合。 以上介绍的食疗方,成人也可食用,只是食物的量要稍多一些
儿童慢性咳嗽诊断与治疗指南 一、特异性咳嗽(specific cough) 指咳嗽伴有能够提示特异性病因的其他症状或体征,即咳嗽是这些诊断明确的疾病的症状之一。例如咳嗽伴随呼气性呼吸困难、听诊有呼气相延长或哮鸣音者,往往提示胸内气道病变如气管支气管炎、哮喘、先天性气道发育异常(如气管支气管软化)等;伴随呼吸急促、缺氧或紫绀者提示肺部炎症;伴随生长发育障碍、杵状指(趾)者往往提示严重慢性肺部疾病及先天性心脏病等;伴随有脓痰者提示肺部炎症、支气管扩张等;伴随咯血者提示严重肺部感染、肺部血管性疾病、肺含铁血黄素沉着症或支气管扩张等。 二、非特异性咳嗽(non-specificcough) 指咳嗽为主要或惟一表现,胸x线片未见异常的慢性咳嗽。目前临床上的慢性咳嗽主要就是指这一类咳嗽,又称“狭义的慢性咳嗽”。儿童非特异性咳嗽的原因具有年龄特点,需要仔细的系统评估、详尽的病史询问和体格检查[E/A],对这类患儿需要作胸x线片检查,年龄适宜者应作肺通气功能检查[E/B]。 1.呼吸道感染与感染后咳嗽(respiratory infections and postinfectious cough):许多病原微生物如百日咳杆菌、结核杆菌、病毒(特别是呼吸道合胞病毒、副流感病毒、巨细胞包涵体病毒)、肺炎支原休、衣原休等引起的呼吸道感染是儿童慢性咳嗽常见的原因,多见于<5岁的学龄前儿童。 急性呼吸道感染,咳嗽症状持续超过4周可考虑感染后 咳嗽。其机制可能是感染引致气道上皮的完整性受到破坏和(或)纤毛柱状上皮细胞的鳞状化牛和(或)持续的气道炎 症伴有暂时的气道高反应性。感染后咳嗽的临床特征和诊断线索有:(1)近期有明确的呼吸道感染史;(2)咳嗽呈刺激性干咳或伴少量白色黏痰;(3)胸x线片检查无异常; (4)肺通气功能正常;(5)咳嗽通常具有自限性;(6)除外引起慢性咳嗽的其他原因。如果咳嗽时间超过8周,应考虑其他诊断。 2.咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA):CVA是引起儿童尤其是学龄前和学龄期儿童慢性咳嗽的常见原因之一。 CVA的临床特征和诊断线索有:(1)持续咳嗽>4周,常在夜间和(或)清晨发作,运动、遇冷空气后咳嗽加重,临床上无感染征象或经过较长时间抗生素治疗无效;(2)支气管扩张剂诊断性治疗可使咳嗽症状明显缓解;(3)肺通气功能正常,支气管激发试验提示气道高反应性;(4)有过敏性疾病史包括药物过敏史,以及过敏性疾病阳性家族史。过敏原检测阳性可辅助诊断;(5)除外其他疾病引起的慢性咳嗽。 3.上气道咳嗽综合征(upper airway cough syndrome, UACS):各种鼻炎(过敏性及非过敏性)、鼻窦炎、慢性咽炎、慢性扁桃体炎、鼻息肉、腺样体肥大等上气道疾病可引起慢性咳嗽,既往诊断为鼻后滴漏(流)综合征(postnasal drainage syndrome,PNDs),意即鼻腔分泌物通过鼻后孔向咽部倒流引起的[咳嗽。ACPP 建议采用上气道咳嗽综合征(upper airwaycough syndrome,UACS)这一名称取代PNDs。 UACS的临床特点和诊断线索有:(1)慢性咳嗽伴或不伴咳痰,咳嗽以清晨或体位改变时为甚,常伴有鼻塞、流涕、咽干并有异物感、反复清咽、有咽后壁黏液附着感,少数患儿诉有头痛,头晕、低热等;(2)检查鼻窦区可有压痛,鼻窦开口处可有黄白色分泌物流出,咽后壁滤泡明显增生,呈鹅卵石样,有时可见咽后壁黏液样物附着;(3)针对性治疗如抗组胺药和白三烯受体拮抗剂,鼻用糖皮质激素等有效;(4)鼻窦炎所致者,鼻窦x线平片或CT片可见相应改变。 4.胃食管反流性咳嗽(gastroesophageal reflux cough,GERC):胃食管反流(GER)在婴幼儿期是一种生理现象。健康婴儿GER发生率为40%~65%,1~4个月达高峰,1岁时多自然缓解。当引起症状和(或)伴有胃食管功能紊乱时就成为疾病即胃食管反流病(GERD)。GER在儿童患病率约15%。最新研究发现49例慢性咳嗽儿童中仅有4例GER(8.2%),而赵顺英等研究结果显示:50例慢性咳嗽中只有1例为GER,因此目前还没有确切的证据表明GER是我国儿童慢性咳嗽的常见原因[E/B]。 GERC的临床特征和诊断线索有:(1)阵发性咳嗽,右时剧咳,多发生于夜间;(2)症状大多出现在饮食后,喂养困难。部分患儿伴有上腹部或剑突下不适、胸骨后烧灼感、胸痛、咽痛等;(3)婴儿除引起咳嗽外,还可致窒息、心动过缓和背部呈弓形;(4)可导致患儿生长发育停滞或延迟。 5.嗜酸粒细胞性支气管炎(eosinophilic bronchitis,EB):EB于1989年由Gibso首先报告,最近一项前瞻性研究揭示,EB在成人慢性咳嗽病人中占13.5%。EB被认为是成人慢性咳嗽的重要原因之一,但在儿童中的发病情况尚不明确[E/B]。 EB的临床特征和诊断线索有:(1)慢性刺激性咳嗽;(2)胸X线片正常;(3)肺通气功能正常,无气道高反应性;(4)痰液中嗜酸粒细胞相对百分数>3%;(5)口服或吸入糖皮质激素治疗有效。 6.先天性呼吸道疾病(congenital respiratory disorders):主要见于婴幼儿,尤其是1岁以内。包括有先天性气管食管瘘、先天性血管畸形压迫气道、喉气管支气管软化和(或)狭窄、支气管肺囊肿、纤毛运动障碍、纵隔肿瘤等。Gormley研究报道:75%的气管软化儿童(仅次于先天性血管畸形)表现为持续性咳嗽,其机制可能与气管软化阻碍分泌物的排出和末梢支气管炎性损伤等有关。本症常被误诊为哮喘。 7.心因性咳嗽(psychogenic cough):ACCP建议,儿童心因性咳嗽只能在除外抽动性疾病,并且经过行为干预或心理治疗后咳嗽得到改善才能诊断;咳嗽特征对心因性咳嗽只有提示作用,不具有诊断作用[E/B]。 心因性咳嗽的临床特征和诊断线索有:(1)年长儿多见;(2)日问咳嗽为主,专注于某件事情或夜间休息时咳嗽消失;(3)常伴有焦虑症状;(4)不伴有器质性疾病,并除外引起慢性咳嗽的其他原因。 8.其他病因:(1)异物吸入(foreign bodya spiration):咳嗽是气道异物吸人后最常见的症状,异物吸入是儿童尤其是1-3岁儿童慢性咳嗽的重要原因。研究发现有70%的气道异物吸人患者表现为咳嗽,其他症状尚有呼吸音降低、喘息、窒息史等。咳嗽通常表现为阵发性剧烈呛咳,也可仅表现为慢性咳嗽伴阻塞性肺气肿或肺不张,异物一旦进入小支气管以下部位,可以无咳嗽,即所谓进入“沉默区”。 (2)药物诱发性咳嗽(drug-inducedcough):儿童较少使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl),有些肾性高血压的儿童在使用ACEI如卡托普利后会诱发咳嗽。其机制可能与缓激肽、前列腺素、P物质分泌等有关。ACEI引起咳嗽通常表现为慢性持续性干咳,夜间或卧位时加重,停药3~7 d可使咳嗽明显减轻乃至消失。B肾上腺素受体阻断剂如心得安等可以引起支气管的高反应性,故也可能导致药物性咳嗽。 (3)耳源性咳嗽(otogenic cough):2%-4%的人群具有迷走神经耳支(arnold神经)。这部分人群,当中耳发生病变时,迷走神经受到刺激就会引起慢性咳嗽。耳源性咳嗽是儿童慢性咳嗽的一个少见原因。 [儿童慢性咳嗽的诊断及其流程] 一、诊断手段 1.病史与体格检查:详细询问病史,尽可能寻出引起慢性咳嗽的病因包括物理、化学、生物的原因等,这对病因诊断具有重要作用。注意咳嗽的性质,如犬吠样、雁鸣样、断续性或阵发性等,注意咳嗽的加重因素及其伴随症状。慢性咳嗽伴痰者,应注意有无支气管扩张以及潜在的基础疾病如囊性纤维变和免疫缺陷病等。体格检查肺部及心脏,有无甲床紫 绀、杵状指等。注意评估患儿的生长发育情况、呼吸频率、胸廓有无畸形等。 2.辅助检查: (1)放射学检查:儿童慢性咳嗽应常规胸X线片检查,依据胸X线片正常与否,决定下一步的诊断性治疗或检查。怀疑鼻窦炎时拍卡瓦氏位片或者建议到耳鼻咽喉科进一步诊治。胸部CT有助于发现纵隔、肺门淋巴结及肺野内的中小病变,高分辨CT则有助于非典型支气管扩张、肺问质性疾病等诊断。CT鼻窦片显示鼻黏膜增厚>4mm或窦腔内有气液平或模糊不透明是舁窦炎的特征性改变。鼻窦部CT、MRI检查是不可或缺的诊断手段之一,但不宜列为常规检查,可视病情由医生决定实施。结果的解释在儿童尤其1岁以下小儿亦需慎重,因为小儿鼻窦发育不完善(上颌窦、筛窦出生时已存在但很小,额窦、蝶窦5~6岁才出现)、结构不清楚,单凭影像学容易造成“鼻窦炎”过多诊断。 (2)肺功能:5岁以上儿童应常规行肺通气功能检查,必要时可根据一秒用力呼气容积(FEVl),进一步行支气管舒张试验或支气管激发试验,以辅助哮喘(包括CVA)的诊断以及与EB的鉴别。 (3)支气管镜(纤维支气管镜、硬质气管镜等):对于怀疑气道发育畸形、异物(包括气道内生异物、痰栓)等引起的慢性咳嗽以及需要进行防污染的病原微生物检查时可行支气管镜检查。 (4)诱导痰或支气管肺泡灌洗液细胞学检查和病原微生物分离培养:可以明确或提示呼吸道感染病原,若嗜酸性粒细胞增高则是诊断EB等过敏性炎症的主要指标。 (5)其他:PPD皮试、血清总IgE和特异性IgE测定,皮肤点刺试验(SPT),24小时食道pH值监测、食道腔内阻抗检测等。而呼出气一氧化氮测定、气管支气管活检、咳嗽感受器敏感性检测等对儿童慢性咳嗽的诊断价值尚不确定。 二、诊断程序 儿科医生应该清醒认识到慢性咳嗽只是一个症状,临床上要尽可能明确引起慢性咳嗽的病因。诊断程序应从简单到复杂,从常见病到少见病。诊断性治疗有助于儿童慢性咳嗽诊断,其原则是在无明确病因提示时,按UACS、CVA、GERC顺序进行诊断性治疗[E/B]
●哮喘在全世界范围内是最常见的慢性疾病之一,并且发病率正在上升,尤其在儿童中。●哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病,此种慢性炎症是一种过敏性炎症,应用抗生素治疗是无效的。●常见危险因素包括接触过敏原,如室内尘螨(在床上用品、地毯和家具上的纺织品罩或垫等物品中)、有皮毛的动物、蟑螂、花粉和霉菌;职业性刺激物;烟草烟雾;空气污染;呼吸道感染(病毒);运动、剧烈的情绪波动;化学刺激物和药物(如阿司匹林和β受体阻断剂)。已有证据证明哮喘发病具有家族性。●哮喘的严重程度可分为间歇性、持续轻度、中度和重度。严重程度在不同个体间差异很大,不一定和症状的频率及持续性有关,并且同一个体在不同时间也有所变化。哮喘的治疗方案取决于其严重程度。●哮喘发作(或加重)是发作性的,但气道炎症是长期存在的。很多病人必须每天用药才能控制症状,改善肺功能及预防发作。为缓解急性症状,如喘息、胸闷、咳嗽,还可能需要使用其它药物。●哮喘的治疗需要在病人和医疗工作者间建立良好的伙伴关系,这样可使病人在医务工作者的指导下学会控制哮喘。●患有哮喘不必自卑,很多奥林匹克运动员、著名的领导、知名人士和普通人患有哮喘,但都生活得很好。●哮喘是可以预防的。对于具有哮喘或特应性家族史的婴儿,避免被动吸烟、室尘螨、猫和蟑螂等过敏原可能有利于阻止哮喘的产生。对于成年人,避免吸烟或被动吸烟及接触工作环境中的化学致敏物可能有益。●哮喘病的发病率、自愈率、可治率小儿哮喘病发病率近几年里有明显增高趋势,1995年我国五大城市发病率已达5%,青岛地区目前大约也在5%左右,哮喘病儿约有20-30%到青春期可自愈,不能自愈患儿经过长期、规范治疗约有95%患儿可达到临床控制,有的甚至可达到根治,若不经过科学规范治疗,约有50%患儿可发展为成人哮喘。● 哮喘病常用的治疗药物哮喘是一种过敏性疾病,其最有效的治疗药物是吸入型糖皮质激素,辅以顺尔宁、氨茶碱、美普清等药物,吸入型糖皮质激素常用的有普米克气雾剂、普米克都保、舒利迭等。● 哮喘患儿应用吸入型糖皮质激素可能会有什么副作用吸入型糖皮质激素系局部用药,有用量小、疗效高的优点,但也会产生一定的副作用,常见的副作用有:咽部不适且经常有清咽动作、声音嘶哑、鹅口疮等,发生率约为3%左右。● 吸入激素会影响孩子的生长发育吗?最新资料显示在大剂量吸入糖皮质激素期间,有少部分患儿的生长发育速度可能会受到轻微的影响,但在减至维持量或停药后总的生长发育不受影响。● 达到哮喘控制的关键要想使自己的小宝宝摆脱哮喘发作的痛苦,一定要坚持长期用药,尤其是在哮喘缓解期即无咳喘症状时用药,千万不要症状一控制即减小药量或停药。