患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等): 曹大夫:您好。我儿子现6岁,12月7号去省立医院你的门诊看过。回来后吸你开的两种喷剂(一蓝一黄),效果很好,一周没有咳喘症状,另外喷鼻子的药也很管用,鼻炎症状已消失。最神的是一年不好的湿疹抹了你开的药膏三天就好了。非常感谢。我再把儿子的症状给你描述一下:我儿子自下生一吃奶就起一身红疙瘩,之后一直起湿疹,找医生看,吃酮替芬,断断续续吃至一岁断奶后有所好转。2岁半时因感冒引发支气管炎,孩子憋的喘不过气来,至现在经常感冒、咳喘,近期有时因运动过量引起哮喘。一直找淄博三院看,吸普米克、沙丁胺醇配合中药达3年多,但还是时有发作,此外,胳膊两侧肘窝湿疹一直不好,已结硬痂,每晚脱衣服后就抓,有时都抓破了。自去年我儿子又得了鼻炎,经常挖鼻子、打喷嚏,多种症状同时存在,很是愁人。在淄博三院化验的是对蛋白质过敏,自两岁就严格控制,鱼、鸡蛋、牛奶等均不吃,但还是过敏症状明显。 上次你开的药很有效,早知道,早去找您看可以减少我儿子的很多痛苦,在此再次表示感谢。 有两点疑问:一是这些药是不是属于激素类药物,有没有副作用?(毕竟是药三分毒。)二是,儿子要吸多久才能停药。 盼望你的回复。山东省立医院过敏反应科曹乃清:至于药物副作用问题,目前我给您出具的治疗方案,是在所有方案之中,副作用最小的,您可放心应用;但有一点是,您的孩子需要定期复诊,只有通过定期复诊,才能进行定期评估、治疗及监测。祝好。
俗称“风疹块”。是由于皮肤、粘膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种限局性水肿反应。有15%~20%的人一生中至少发作过一次荨麻疹。 [病因及发病机理] (一) 病因 荨麻疹病因复杂,约3/4的患者不能找到原因,尤其是慢性荨麻疹。 1.药物 许多药物常易引起本病,尤其是青霉素。通常是先产生对药物的IgE抗体,或形成抗原抗体复合物而引起的反应。但有些药物本身就是组胺释放剂,例如吗啡、可待因、度冷丁、筒箭毒碱、多粘菌素、维生素B1等。2.食物及食物添加剂 主要是动物蛋白性食物,如鱼、虾、蟹、肉类、蛋(或已变质)等;植物性食物如茄子、竹笋、菠菜、苹果及李子等蔬菜和水果。加入食物中的颜料、调味品、防腐剂,食物中的天然或合成物质包括酵母、水杨酸、柠檬酸、偶氮样四氮嗪和安息香酸衍化物也能引起本病。3.吸入物 如花粉、动物皮屑、羽毛、真菌孢子、灰尘、甲醛、丙烯醛、蓖麻粉、化妆品、除虫菊、气体等吸入均可发生荨麻疹,且这些患者常伴呼吸道症状。4.感染 各种感染因素均可引起本病,包括:①细菌感染,如急性扁桃体炎、咽炎、脓疱病、疖、胆囊炎、阑尾炎、胰腺炎、副鼻窦炎等。②病毒,如病毒性肝炎的前驱期或黄疸期多见。柯萨奇病毒感染与传染性单核细胞增多症同荨麻疹的发生有直接关系。③ 寄生虫,如疟原虫、蛔虫、钩虫、蛲虫、溶组织阿米巴、旋毛虫、蓝氏贾第鞭毛虫等肠道寄生虫,以及血吸虫、丝虫、毛囊虫等。5.昆虫叮咬 蜜蜂、黄蜂等虫咬所致的变态反应中,风团是一突出症状。毛虫、甲虫、袋蜘蛛及飞蛾等的毛鳞刺入皮肤亦可发生风团。6.物理因素 如机械刺激、冷、热、日光等。 7.精神因素及内分泌改变 如精神紧张、感情冲动等。月经、绝经、妊娠等也可患本病。 8.内科疾病 系统性红斑狼疮有7%~9%的患者有荨麻疹。另外,淋巴瘤、癌肿、甲状腺机能亢进、风湿病和类风湿性关节炎、高脂血症以及慢性病灶,如口腔、齿、齿龈疾病、胃炎、肠炎(过敏性结肠炎,溃疡性结肠炎)、胆囊炎、肾炎、肝病、溃疡病、糖尿病等。 9.遗传因素 与遗传有关的荨麻疹有遗传性家族性荨麻疹综合征、家族性冷荨麻疹、迟延性家族性局限性热荨麻疹、红细胞生成性原卟啉病。 [临床表现]常先有皮肤瘙痒,随即出现风团,呈鲜红或苍白色、皮肤色,少数病例亦可仅有水肿性红斑。风团的大小和形态不一,发作时间不定。风团逐渐蔓延,可相互融合成片,由于真皮乳头水肿可见表皮毛囊口向下凹陷。风团持续数分钟至数小时,少数可长至数天后消退,不留痕迹。皮疹反复或成批发生,以傍晚发作者多。由于剧痒可影响睡眠,极少病人可不痒。风团常泛发,亦可局限。有时合并血管性水肿。偶尔风团表面形成大疱,谓大疱性荨麻疹,水疱蚕豆大或指甲大,疱壁紧张,内容清,系继发于存在时间较久的风团,因该处真皮乳头长时间水肿,产生空隙而形成水疱,整个表皮被举起成为水疱之顶。亦有出血性荨麻疹。部分患者以钝器在皮肤上划痕后,局部出现与划痕一致的风团,即皮肤划痕试验阳性。部分患者可伴有恶心、呕吐、头痛、头胀、腹痛、腹泻,有的还可有胸闷、不适、面色苍白、心率加速、脉搏细弱、血压下降、呼吸短促等全身症状。因急性感染等因素引起的荨麻疹可伴有高热、白细胞增高。疾病于短期内痊愈者称急性荨麻疹。若反复发作达数月以上者称慢性荨麻疹。根据Champion统计554例报告,单独发生荨麻疹的病程平均为6个月,单独发生血管性水肿病程约为1年,荨麻疹合并血管性水肿者病程约为5年。还有以下几种特殊临床类型的荨麻疹:(一)蛋白胨性荨麻疹(peptone urticaria) 在暴饮暴食(过食猪肉和海鲜)并有精神激动和大量饮酒时,食物中的蛋白胨未被消化即经胃肠道粘膜吸收入血,而引起的皮肤发红、风团,并伴有乏力、头痛。此型荨麻疹病程很短,只持续1~2d。(二)血清病型荨麻疹(serum sickness urticaria) 是由异体血清、疫苗或药物引起。患者有发热、关节痛、淋巴结肿大,皮损以风团最常见,尤其是多环形风团。有时伴肾损害而有蛋白尿、管型尿。一般血沉正常。总补体降低。末梢血中浆细胞增多。(三)接触性荨麻疹(contact urticaria) 皮肤接触某些变应原后发生风团和发红,称为接触性荨麻疹。可分为免疫性、非免疫性和机理不明者三种。非免疫性接触性荨麻疹,由原发性致荨麻疹性物质引起,无需致敏,可使几乎所有接触者发病。由于接触物直接刺激肥大细胞释放组胺、缓慢反应物质、缓激肽等是引起反应的原因,也有可能是接触物直接作用于血管壁。作为起因的物质有二甲亚砜、Trafuril、氯化钴溶液、苯佐卡因、某些食物防腐剂和调味品(如苯甲酸、山梨酸、肉桂酸、秘鲁香膏、醋酸、乙醇等)。由节肢动物、海藻、毛虫及毒蛾产生的荨麻疹,是由于通过蜇或叮咬将有毒汁液注入皮肤所引起,所以并不是真正的接触性荨麻疹,但也有人将它们归入此类。 免疫性接触性荨麻疹是Ⅰ型变态反应,某些病例可证明有抗原特异性IgE。其临床表现可分为四类:①荨麻疹局限,无远处损害,亦无系统症状;②荨麻疹并有血管性水肿;③荨麻疹及哮喘、鼻炎、结合膜炎、胃肠道或口喉功能障碍并存;④荨麻疹及速发过敏。文献报告中列举的致病物质很多,包括某些食物、纺织品、动物皮屑、唾液、毛、药物、化妆品、工业化学品等,还有报告接触精液、牛胎盘、外用氮芥而发生接触性荨麻疹者。 不明机理的接触性荨麻疹是兼有免疫性与非免疫性表现的一种反应型,如过硫酸胺引起者。 诊断接触性荨麻疹,可用致敏物质开放斑贴于正常皮肤,15~30min后如发生风团即可确定。 (四)皮肤划痕症(dermographism) 患者对外来较弱的机械性刺激引起生理性反应增强,于皮肤上产生风团。可发生于任何年龄。患者主诉在搔抓后,或在紧束的腰带、袜带等处局部起风团瘙痒,由于搔抓而风团产生更多。本病可与其它类型荨麻疹同时存在。 常无明显的发病原因,也可由药物引起,特别是青霉素为最常见的致敏原。Kalz等在100名用青霉素治疗梅毒的患者中,发现80名阳性,其中10名在停用青霉素很久以后仍为阳性。 Newcomb等(1973)发现某些皮肤划痕症患者是由于IgE抗体的参与而发生的。最近有人认为皮肤划痕症与皮肤肥大细胞存在某种功能异常有关,而肥大细胞数量并不增加。 (五)延迟性皮肤划痕症(delayed dermographism) 皮肤划痕后约在6~8 h出现风团与红斑,风团持续24~48 h。有的患者亦同时有即刻型皮肤划痕症。迟发型皮损不只是一条,常沿划痕形成小段或点,损害较深或宽,甚至向两侧扩散成块。自觉局部发热,有压痛。Baughman等发现大部分患者与真菌产物有关,例如足癣、抗生素等。 (六) 延迟性压力性荨麻疹(delayed pressure urticaria) 皮疹发生于皮肤受压后4~6 h。表现为局部深在疼痛性肿胀。易发生于掌、跖或臀部,通常持续8~12 h。发作时可伴寒战、发热、头痛、关节痛、全身不适和轻度白细胞增多。有人认为可能由激肽活性的异常变化而引起。经研究,本病与免疫方面无明显关系。但Saurat等(1975)曾报告1例严重患者有血清补体值降低。压力性荨麻疹也可单独或并发于慢性特发性荨麻疹及血管性水肿。Warin(1976)报告父子两人均患压力性荨麻疹,似有遗传因素。 (七) 寒冷性荨麻疹(cold urticaria) 1.获得性寒冷性荨麻疹(acquired cold urticaria) 主要介质是组胺,并有激肽。抗体是lgE,其血清含量较正常人高五倍以上。被动转移阳性。抗原可能是皮肤受冷刺激后释放的正常皮肤蛋白或变性的皮肤蛋白;另一些患者,风团形成是因受冷之后IgM大分子球蛋白聚积作用的结果。冰块试验阳性。 (1)原发性 突然发生于任何年龄。常见于浸入冷水或接触寒冷处,数分钟内发生局部有瘙痒的水肿和风团。多见于面、手部,严重者身体它处也可累及。当这些患者在冷水中游泳或淋冷雨时,可发生类似组胺休克的全身症状,如头痛、皮肤潮红、低血压、甚至昏厥。患者经数月或数年后,对冷过敏可自行消失。 (2)继发性 某些基础疾病如冷球蛋白血症、冷纤维蛋白原血症、冷溶血素症、巨球蛋白血症、梅毒、结缔组织病和骨髓恶性肿瘤时患者可发生寒冷性荨麻疹。 (3)暂时性 荨麻疹与某些因素如药物(灰黄霉素口服)或感染(传染性单核细胞增多症)有关,呈暂时性表现。(4) 延迟性冷过敏 冰块试验于24 h或48 h呈阳性。2.家族性寒冷性荨麻疹(familial cold urticaria) 为常染色体显性遗传。自婴儿期开始发病,常持续终生。在受冷后0.5h至4 h发生迟发性反应,皮疹是不痒的风团,有烧灼感,并伴有发热、关节痛、白细胞增多等全身症状。被动转移试验阴性。冰块试验阴性。但Sofer等(1977)发现本病患者对冷的延迟性皮肤反应阳性。即冰块试验后9~18h局部发生红斑和深部肿胀。(八)胆碱能性荨麻疹(cholinergic urticaria) 因运动、摄入热的食物或饮料、出汗及情绪激动等使胆碱能神经发生冲动而释放乙酰胆碱,然后使嗜碱性粒细胞和肥大细胞内的环磷酸鸟苷(c GMP)的水平增高致释放组胺。胆碱能性荨麻疹的轻型可发生于15%以上正常人的青春期。本型皮疹特点为除掌、跖外发生泛发性1~3mm的小风团,也可只见红晕或无红晕的微小稀疏风团。有时惟一的症状是剧痒而无风团。损害持续30~90分钟,或达数小时之久。少数患者有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、出汗、流诞、头痛、眩晕、衰弱等全身症状。皮内注射1:5 000乙酰甲胆碱时,在正常人产生典型的风团,但患者则在风团周围出现卫星状小风团,可作鉴别诊断。皮肤划痕后,在划痕处出现小风团。最近有发现,乙酰甲胆碱或酒石酸烟酸皮试仅在严重病例呈阳性反应,且在同一患者反复皮试并不均呈阳性。运动或热水浴则是更有效而简单的试验。本病可反复发作数月或数年,但可自发性缓解。本型荨麻疹被动转移试验阴性。(九)热性荨麻疹1. 局限性热性荨麻疹(localized heat urticaria) 局部皮肤受热后可在数分钟内出现风团,并反复发生。局部证明有组胺释放。乙酰甲胆碱试验阴性。有人认为此非变应性机理,可能是由于热和某种组织因子或血浆因子作用后,引起皮肤肥大细胞的膜破裂所致。2. 延迟性家族性局限性热荨麻疹(familial localized heat urticaria of delayed type) 风团在受热后2h发生,边缘锐利,于4~6h最明显,持续12h。幼年开始发病。被动转移试验阴性。
为什么慢性咳嗽易被忽视?X线胸片无异常也可是慢性咳嗽咳嗽通常按时间分为3类:急性咳嗽、亚急性咳嗽和慢性咳嗽。急性咳嗽时间短于3周,亚急性咳嗽为3~8周,慢性咳嗽长于8周(以上划分是成人,儿童超过4周即为慢性咳嗽)。慢性咳嗽病因较多,通常根据胸部X线检查有无异常分为两类。一类为X线胸片有明显病变者,如肺炎、肺结核、支气管肺癌等;另一类为X线胸片无明显异常,以咳嗽为主或唯一症状者,即通常所说的不明原因的咳嗽。咳嗽具有清除呼吸道异物的防御功能,但是,咳嗽也是疾病的信号。慢性咳嗽可以造成许多危害,包括心血管、胃肠道、泌尿生殖系统、神经系统、骨骼肌肉和呼吸系统的并发症。首先,长期频繁的咳嗽会造成气道粘膜损伤,而这种气道粘膜的损伤又会加重咳嗽。其次,反复剧烈咳嗽可使肺内压极具升高,会引起或加剧肺气肿的形成,乃至发生气胸。再次,肺内压升高能导致回心血量减少,进而使心脏博出量下降,脑供血不足,引起咳嗽性晕厥的临床症状。为什么慢性咳嗽发病率高?慢性咳嗽与其他系统疾病相关慢性咳嗽的常见病因包括:咳嗽变异性哮喘(CVA)、上气道咳嗽综合症(UACS)、嗜酸性粒细胞性支气管炎(EB)和胃食管反流性咳嗽(GERC)。这些病因占呼吸内科门诊慢性咳嗽病因的70%~95%。其他病因较少见,但涉及面广,不仅与呼吸系统疾病有关,还与其他系统的疾病有关。UACS是指鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后和咽喉等部位,直接或间接刺激咳嗽感受器,导致以咳嗽为主要表现的综合征。UACS是引起慢性咳嗽最常见的病因之一。除了鼻部疾病外,UACS还常与咽喉部的疾病有关,如过敏性或非过敏性咽炎、喉炎、咽喉部新生物、慢性扁桃体炎等。CVA是一种特殊类型的哮喘,咳嗽是其唯一或主要临床表现。其无明显喘息、气促等症状或体征,但有气道高反应性。主要表现为刺激性干咳。CVA患者通常咳嗽比较剧烈,夜间咳嗽为其重要特征。感冒、冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽。EB是一种以气道嗜酸性粒细胞浸润为特征的非哮喘性支气管炎,气道高反应性阴性。主要表现为慢性咳嗽,对糖皮质激素治疗反应良好。主要症状为慢性刺激性咳嗽,干咳或咳少许白色粘液痰,可在白天或夜间咳嗽。部分患者对油烟、灰尘、异味或冷空气比较敏感,常为咳嗽的诱发因素。患者无气喘、呼吸困难等症状。GERC是因胃酸和其他胃内容物返流进入食管,导致以咳嗽为突出表现的临床综合征,属于胃食管反流病的一种特殊类型,是慢性咳嗽的常见原因。典型反流症状表现为烧心(胸骨后烧灼感)、反酸、嗳气等。部分胃食管反流引起的咳嗽伴有典型的反流症状,但也有不少患者以咳嗽为唯一的表现。咳嗽大多发生在低头或平卧位,干咳或咳少量白色粘痰。进食酸性、油腻食物容易诱发或加重咳嗽。为什么不用抗生素治疗? 慢性咳嗽与感染无关!多数慢性咳嗽与感染无关,无需使用抗菌药物治疗。咳嗽原因不明或不能除外感染时,慎用口服或静脉糖皮质激素。慢性咳嗽的经验性治疗是指在病因诊断不确定的情况下,根据病情和可能的诊断给予相应的治疗措施,通过治疗反应来确立或排除诊断。经验性治疗主要应遵循以下几条原则:l 首先针对慢性咳嗽的常见病因进行治疗。国内外研究结果显示,慢性咳嗽的常见病因为CVA、UACS、EB和GERC等。l 根据病史推测可能的慢性咳嗽病因。如患者的主要表现为夜间刺激性咳嗽,则可按CVA治疗;咳嗽伴有明显反酸、嗳气、烧心者则考虑按GERC治疗;如感冒后继发咳嗽迁延不愈,可按感染后咳嗽进行处理;咳嗽伴有流涕、鼻塞、鼻痒、频繁清喉者,先按UACS进行治疗。l 咳嗽、咳脓痰者或流脓鼻涕者可用抗生素治疗。多数慢性咳嗽病因与感染病因有关,经验治疗时应避免滥用抗生素。l UACS、CVA、EB的经验性治疗常为1~2周,GERC至少2~4周。口服糖皮质激素一般不超过1周。经验治疗有效者,继续按相应咳嗽病因的标准化治疗方案进行治疗。l 经验性治疗无效者,应及时到有条件的医院进行相关检查明确病因。密切随访,避免漏诊早期支气管恶性肿瘤、结核和其他肺部疾病。 温馨提示:由于咳嗽迁延不愈,病人可能会辗转多家医院,反复检查相同的项目。其实,慢性咳嗽是涉及全身多个系统的疾病,固定同一位大夫或同一家医院可能对疾病的观察及鉴别诊断更有帮助。
支气管哮喘是一种慢性病,甚至是一种终身性疾病。尽管到目前为止我们还不能彻底根治,但是我们只要坚持规范的治疗加以必要的预防,则完全可以有效地控制哮喘,和正常人一样生活、工作、学习。这里关键在于要配合医生坚持评估哮喘控制水平,规范治疗,以达到哮喘控制、监测病情、维持哮喘控制的循环过程。即使哮喘得到良好控制了,也不能自己盲目地减药甚至停药,要在医生指导下逐步减量(所谓阶梯疗法)。对于控制哮喘既要有信心,又要有耐心和恒心,不能一曝十寒,要打持久战,与哮喘长期和平共处,长治才能久安,而不能平时不治疗,发作时临时抱佛脚。要学会适应哮喘病。许多哮喘患者开始被确诊为哮喘时难免会感到紧张,认为这下子糟了,弄不好今后会喘一辈子,或者要一辈子用药,这是很正常的现象。从确诊到开始治疗乃至以后继续长期治疗,这中间必然有一个比较长时间的心理、生理适应过程,慢慢会好起来。在这个过程中要加强学习,学习一些有关支气管哮喘的科学知识,必要时也可向医生请教,与其他老病号交流,这样很快就会适应“角色”转换过程。哮喘缓解不等于气道炎症消失。现代医学认为,支气管哮喘的本质是气道变应性炎症,慢性气道炎症是哮喘病情发生发展的基础,即使哮喘症状缓解了,这种炎症也难以完全消失。因而强调在防治哮喘的全过程中,应把控制气道炎症放在首位,并且贯穿哮喘治疗的全过程,即使在哮喘缓解期也不能忽视这点。目前将治疗哮喘的药物分为两大类型,缓解药物和控制炎症药物。后者包括各种剂型的糖皮质激素(简称为激素)、白三烯调节剂和茶碱类,其中又以激素最为常用,最有效,因而最重要。由于过去治疗哮喘时多口服和静脉点滴激素,因而不良反应较多。所以许多哮喘患者一听说要用激素,就感到恐惧,对用药有很多顾虑。近十多年临床上采用吸入方法应用激素,用药量显著低于口服和静脉用量。由于吸入药物可以迅速直接到达病变部位(气道粘膜),因而起效快,效果显著,同时大大减少了激素的不良反应,使得长期应用激素成为可能。因此,哮喘患者完全可以放心大胆使用激素,不要过多地考虑其不良反应。“偏方”治哮喘,没有科学依据。在治疗哮喘过程中,尤其一些老患者,很容易听信别人的传说,或者从一些不负责任的媒体上了解一些方法,试用一些“偏方”、“祖传秘方”,花了不少冤枉钱,浪费了不少时间,结果病没治好,相反越治越坏。大家一定要相信科学,破除各种迷信,没有科学依据的偏方、秘方是不可信的。全球哮喘防治策略(GINA)和我国制订的支气管哮喘防治方案中,已经明确推荐哮喘治疗方案和药物,大家应当相信医生推荐的科学方案。紧张情绪可诱发哮喘。目前认为支气管哮喘属于心身疾病,换句话说保持良好的心态在哮喘治疗中具有十分重要的作用。有很多哮喘患者因哮喘长期未得到控制或发作时症状严重,造成思想负担很重,情绪不稳定,而这样的紧张情绪和精神因素也是诱发哮喘发作的原因。哮喘患者平时应当保持良好的心态,学会调整控制自己的心理状态,避免各种不良因素对心理状态的影响;平时少生气,少烦恼,乐观向上,学会安慰自己,化解矛盾。控制哮喘实际上是一个系统工程,避免接触过敏原,减少感冒,达到预防哮喘发作目标;和医生共同制订长期治疗计划,定期接受随访,并且根据病情治疗效果调整治疗方案;坚持身体锻炼;合理营养,既要避免进食可能诱发哮喘的食物,又不能因噎废食,什么都不敢吃,甚至引起营养失衡。
如何防范过敏性疾病的主要元凶之一 —— 尘螨(山东省立医院过敏疾病门诊曹乃清) 尘螨是室内最常见的过敏原,它细小、白色外形类似蜘蛛,长度在0.1~0.6mm之间,肉眼看不到,在放大镜下能看见一个移动的小点,在显微镜下才能看清它身体的各个部位。最佳生长条件是温度大约25℃和相对湿度大约75%的环境;在上述条件下,它们从卵成长为成虫,大约需要25天。由于它们以人类的皮屑为食,床垫和枕头是螨生存的理想地方,含有最高浓度的螨过敏原,地毯和柔软的玩具也是螨的重要藏匿之处。尘螨包括10余种,都有致敏性;尘螨的致敏成分不仅限于虫体,其产物包括它的粪小球、蜕下的皮屑、所产的卵、虫体脱落的残肢、乃至螨死后腐败分解的产物,或受外力压碎研磨后的渣屑等,体积更小,有更多的机会吸入病人的呼吸道而引起过敏。对尘螨过敏者可表现为支气管哮喘、过敏性鼻炎、过敏性眼结膜炎、荨麻疹及异位性皮炎等。 尘螨过敏的治疗首选避免同过敏原接触或者除去过敏原。降低尘螨浓度的方法包括直接对螨采取的措施,以及那些减少室内灰尘的措施。尘螨怕冷、怕热及干燥,因此对床上用品及被褥进行高温洗涤(55度以上浸泡半小时)、冷冻及干洗能够杀死螨虫;降低室内温度和相对湿度,亦能抑制尘螨的生长,降低过敏原的浓度;化学剂能使室内尘螨的水平减少90%以上,但化学剂有潜在对病人致敏的可能,因此不提倡使用;定期大搞室内特别是卧室的卫生,每晚扫床是过敏者必须完成的作业,扫床可除掉尘螨及其排泄物,不过扫床的刷子必须先在水里洗洗,甩几下再用,这样扫床时不会扬起灰尘;卧室的地毯是螨过敏原的主要存在之处,传统的吸尘器不能够真正减少尘螨的数量;实际上,许多家庭的吸尘器反而使过敏原飘散入空气中;在吸尘器中使用特殊的高效微粒空气过滤器,能够克服上述缺点。除去卧室的地毯是一种有效的方法,其疗效取决于暴露的地板的质量。有人主张使用致密的防螨枕芯和床垫以减少过敏者与尘螨接触,但上述材料价格昂贵,国内较难买到。 尘螨过敏的其它治疗尚包括药物治疗和免疫治疗,药物治疗包括抗组胺类药物、糖皮质激素类药物及白三烯受体拮抗剂等;免疫治疗主要应用尘螨过敏原提取液来对过敏患者进行脱敏治疗;具体治疗措施需要由经治医师根据病情进行选择。
既往认为没有足够证据推荐孕期或婴儿期补充益生菌可用于过敏性哮喘(哮喘、过敏性鼻炎等)的预防。但由于各随机对照试验关于哮喘的定义并不一致,导致各研究之间的证据质量和异质性差异大。尽管如此,柳叶刀杂志早期发表的文章指出乳酸菌具有诱导免疫耐受的作用。乳酸杆菌能抑制CD4+T淋巴细胞的增殖活性,并伴有γ干扰素、IL-4、IL-5及Th2细胞因子的明显下降,并能诱导树突状细胞产生大量IL-10和转化生长因子β。动物实验表明乳酸杆菌口服可以减轻乱清白蛋白致敏性气道炎症小鼠的气道炎症水平和高反应性。进一步研究证实口服热灭活乳酸杆菌可以有效下调尘螨变应原Der-p2皮内注射诱导哮喘小鼠Th2过敏反应和肺部炎症反应。 最近自然杂志发表一项研究显示哮喘高危婴儿肠道微生物菌群的成熟度可以通过乳酸杆菌进行调节,为早期预防性干预哮喘提供了一种新策略。粪便宏基因分析则发现益生菌免疫治疗可能通过产生的D-色氨酸来发挥上调调节性T细胞的数量,降低肺Th2反应,改善过敏性气道炎症和高反应性的作用。 随着近年益生菌预防和治疗过敏性疾病相关研究进展,以及其较好的安全性,口服益生菌调节肠道菌群有可能是未来新的哮喘预防与治疗策略之一。
严重过敏反应是一种严重的、可危及生命的全身多系统速发变态反应,一般通过I型变态反应诱发。多种因素可加重严重过敏反应的发生,被视为加重因素或伴发因素,除了运动和酒精因素,目前的研究显示多种药物和感染因素的存在也是严重过敏反应的伴发因素。约30%的严重过敏反应有伴发因素的存在。伴发因素加重严重过敏反应发生的机制主要是降低效应系统活化的阈值及增加变应原的生物利用度。经典的I型变态反应的发生是变应原结合在肥大细胞表面IgE抗体并使其桥联,通过信号传导引起组胺等生物活性物质的释放,从而导致临床症状的发生。严重过敏反应是最严重的I型变态反应,其临床诊断标准是累及两个及两个以上的系统,主要包括皮肤、胃肠道系统、呼吸系统、心血管系统等。症状轻重不同,可在几分钟之内从最轻微的皮肤症状迅速发展至死亡。严重过敏反应主要见于以下几种:运动依赖的严重过敏反应:其发病机制主要集中于以下两个方面:其一是运动增加了食物变应原的生物利用度,另一方面运动降低肥大和嗜碱粒细胞活化阈值。此类中,有一种特殊的类型,叫小麦依赖运动诱发的严重过敏反应,患者在进食小麦及剧烈运动后会发病。药物依赖的严重过敏反应:主要包括非甾体类抗炎药如阿司匹林等,这类药物除了增加变应原的肠道吸收外,还可直接调节效应细胞活性,促使肥大细胞脱颗粒和白三烯释放。其它药物如碘造影剂、抗生素、某些阿片类药物、一些抑制胃酸分泌的药物如H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、抗高血压药物等均可以诱发严重过敏反应。酒精在严重过敏反应发生中的作用:与阿司匹林的作用类似,酒精使小肠上皮紧密连接松弛,从而使小肠对变应原尤其是小分子蛋白吸收率增加。从而导致严重过敏反应的发生。感染在严重过敏反应发生中的作用:多项研究显示在感染性疾病的早期阶段或者轻度感染能够加重严重过敏反应的发生。感染因素通常在与花粉或蜂毒特异性免疫治疗后出现严重过敏反应相关。感染诱发严重过敏反应的机制不清,可能与病原体形成抗原,亦可与病原体激活补体系统有关。严重过敏反应的发生及其严重程度取决于多种因素,包括变应原本身的性质、变应原的剂量、患者本身的致敏状态及变应原IgE的结合力。近年来,严重过敏反应的伴发因素在其发生中的作用受到重视,伴发因素包括运动、酒精摄入、药物以及感染性疾病,其作用机制仍需要更深入的研究。
患者:曹大夫您好,6号早上我们娘俩去找您看病,回来冲鼻时孩子顺利,她不会吐就直接咽了,但我只要往嘴里流的时候就干呕,脸涨的通红,请问我冲时能不咽不吐,停留在鼻腔内一会再顺着鼻腔流出来吗?我担心起不到作用呢。另外,服用了您的药后,我咳嗽咳痰明显轻了,体温终于也降到37度3了,浑身有了力气,谢谢您的治疗!今晚吃了点西红柿汤,刚才又剧烈咳了一会,请问是食物的原因吗。祝您工作愉快,身体健康!冲鼻不咽不吐,再流出鼻腔有效果吗山东省立医院过敏反应科曹乃清:如果您干呕严重的话,可以直接从鼻腔内流出;请问西红柿鸡蛋汤里面有没有其它物质。祝好。患者:看到您的回复就能猜想到 ,您肯定是耐心的诊治完最后一名患者,又来回复的我们,都六点多了天都黑了还在为患者操劳。曹主任注意休息啊。 昨晚吃的西红柿汤就是葱花炝锅后炒了西红柿然后放水开了打上的鸡蛋,出锅后加了几根芫荽(香菜),最后滴了几滴香油。记得小时候每次吃西红柿都会下巴痒痒发红,洗了下巴就好了。以前忘记吃了西红柿汤有没有这个反应了,这次是正逢发病格外注意些。从昨晚咳嗽后,今天咽部一直发痒刺激的咳嗽不停,但是没有前几天咳嗽的深,也没有前几天的黄绿色或黄灰色痰了。 曹主任,吃了您的药很见效,从9月底先吃的克拉霉素每天0.5吃了七天,痰反而变成黄绿色,又吃的罗红霉素也不管用,4号开始发烧39.1度,持续烧了三天,吃退烧药立即回烧到39.1。从6号您说这些药都压不下去的,给我开了几种药,吃的第二天就退到了37度,咳嗽痰也少了,更不黄了。现在就是鼻子还有点黄色了。谢谢您的治疗。我从小就是过敏体质,等明后天的去复诊时,希望全面查一下过敏源,早日恢复健康的身体。 再次感谢您的耐心和责任心。
患者:根据医生的方案治疗三天,效果很好,现在已经没有过敏症状,想问问什么时候可以停药?孩子担心停药后再过敏山东省立医院过敏反应科曹乃清:请坚持按照我的方案进行治疗,并定期复诊。祝好。
花粉症(pollinosis)是敏感患者对花粉过敏原致敏后引起的一系列病变,主要表现为呼吸道和眼的卡他性炎症,偶尔也引起皮肤或其他器官的病变。[流行病学] 在多数地区,花粉症的发病每年有两个高峰,春季高峰在每年4~6月份,多由树木花粉引起。秋季高峰一般在8~9月份,多由杂草类花粉引起。发病高峰随纬度而变,一般纬度越高,发病季节越推迟。受气候条件的影响,一般在植物生长时期温度高,雨水充足,则花粉成熟早,发病季节可提前。在花粉播散季节,气候干燥、风力强,则有利于花粉播散,可使花粉症的发病高峰提前。但是在同一地区,同一种花粉症的发病时间是比较固定的,各年份的差异一般不超过几天,以至于患者能相当准确地预测自己的发病日期。我国花粉症的发病春季高峰在华北地区始于3月中旬开始,至5月份渐减弱。主要致敏花粉为榆、杨、柳等花粉。这一高峰发患者数不算太多,症状一般也不太重。秋季高峰在华北地区始于每年7月下旬,至9月末渐缓解,一般到10月初症状基本消失。这一高峰系由莠草类花粉引起,不但患者多,来势猛,且症状也重。主要致敏花粉绝大多数为蒿属、豚草、律草、蓖麻等。在我国南方地区,除上述花粉外,梧桐、野花、木麻黄的花粉等也占有一定比例。自80年代在我国沈阳地区发现大片豚草生长以来,已迅速蔓延至我国大部分省市。在所有花粉症患者中,由豚草花粉所致者高达82%,其发病高峰在每年8月;流行季节人群发病率可高达15%。[免疫病理] 花粉是植物的雄性器官,主要靠风力和昆虫来进行传播。借风传播授粉者称为风媒花,借昆虫传播授粉者称为虫媒花。引起过敏的主要为风媒花。花粉的成分极为复杂,除含大约25%的水分以外,还含有多糖、脂肪、蛋白质和多肽。这些成分都可引起过敏,但其中最主要的致敏抗原成分为蛋白质。敏感者在暴露于花粉后,花粉过敏原与眼鼻或支气管粘膜已致敏的肥大细胞接触后,致敏的肥大细胞发生脱颗粒,释放组胺、过敏性慢反应物质、过敏性嗜酸性粒细胞趋化因子等炎性介质,这些介质可引起一系列临床症状。[组织病理]组胺引起毛细血管扩张和通透性增加。鼻粘膜可呈灰蓝色,系由毛细血管扩张淤血、肿胀所致;亦可呈苍白色,主要是由于炎性渗出、组织水肿所致。杯状细胞增多及上皮细胞扩张。支气管平滑肌收缩引起哮喘症状。局部组织及痰嗜酸性粒细胞增多。可有结膜充血、水肿、眼痒及流泪等。[临床表现]一般以青年多见。花粉致敏至少需要两年的时间,故花粉症患者极少发生于婴幼儿。花粉症的症状主要表现在鼻、眼和支气管。一、鼻部症状 鼻部症状最为常见。鼻粘膜水肿,刺激感觉神经引起的鼻痒、喷嚏是最多见的症状。由于剧烈的鼻痒,患者常不断用手揉鼻;喷嚏发作常连续数十个。鼻分泌物大量增多,在连续喷嚏后流出。重者在发病季节终日涌流不止,患者常形容一天要用数十块手帕或一卷卫生纸擦鼻涕。鼻分泌物一般呈浆液或粘液性。由于分泌物的刺激,鼻前庭或上唇常红肿,甚至糜烂。花粉症很少继发感染,也很少引起嗅觉减退。二、眼部症状 超过半数患者有眼痒、流泪等症状,这是过敏性结膜炎和鼻泪管粘膜水肿的结果。三、气道症状 约8%~14%患者并发哮喘。哮喘也是季节性的,它多在鼻炎发病后数年发生,但也可与鼻、眼部症状同时发生。四、口腔过敏综合征 口腔过敏综合征(oral allergy syndrome, OAS)是指敏感者在进食某些食物后几分钟内,口或咽部粘膜出现IgE 介导的局部反应,如唇、舌、软腭和喉部发痒、肿胀,症状消失亦快,很少累及其它器官,这是接触性荨麻疹的一种表现。少数患者可出现全身性严重过敏反应。OAS多发于花粉症患者。国外文献报道:对花粉过敏的患者,约35%的患者对新鲜蔬菜和果类也过敏。[实验室检查] 一、体内试验 (一)花粉抗原的特异性皮肤试验:将可疑致敏花粉,直接贴敷在患者皮肤上,或皮下接种皮内试验的方法。在患者前臂外侧皮肤上先划两道,然后撒上少量花粉;用浓度适当的花粉过敏原提取液皮内注射0.1ml。过敏患者可有局部皮肤红肿、发痒、出现丘疹、渗出等表现。(二)眼结膜试验 利用不同浓度的花粉浸液滴入患者一侧眼结膜,对侧眼则只滴入提取抗原用的溶媒作为空白对照,观察结膜于滴药后的局部反应,判断患者对花粉的敏感程度。结膜试验阳性者表现有球结膜充血、流泪、眼痒等症状。重者还可有眼睑皮肤红肿、起疹等表现。(三)鼻粘膜激发试验 将少量被测花粉抗原置入患者一侧鼻腔,若患者对此花粉过敏,则在花粉置入后数分钟内即出现典型的花粉症发作症状;少数患者可诱发哮喘。(四)支气管激发试验 用可疑致敏花粉的浸液进行定量气管内滴入或气雾吸入,观察患者的哮喘症状、肺体征和肺功能改变,可以由此判定患者是否对该种花粉过敏及其过敏程度。二、体外试验(一)血清特异性IgE及鼻分泌液中IgE测定:可用放射过敏原吸附试验(RAST)或酶标过敏原吸附试验(ELISA)来检测。(二)鼻腔分泌物嗜酸性粒细胞计数:花粉症患者鼻腔内分泌物可见嗜酸性粒细胞明显增多。(三)鼻分泌物中组胺、激肽、白三烯检测、抗原诱导白细胞组胺释放。 [诊断与鉴别诊断]在花粉病发病季节,根据典型的病史和各种检查,抗过敏治疗措施有效,花粉症的诊断即可明确;要注意和流行性感冒及慢性鼻炎等的鉴别。[治疗]一、避免接触花粉 避免接触花粉的方法包括易地避免和就地避免:易地避免是指患者在发病季节暂时移居致敏花粉较少或无此类致敏植物的地区,亦可永久迁居至无此类花粉的地区。就地避免是指在不转移地区的情况下,在花粉症发病季节少作户外活动,少作郊游或少去植被生长茂密处,亦不要迎风开窗和驱车;宜移居高层楼房的上层,工作处或卧室内安放空气过滤器,用静电吸附或活性炭吸附滤膜不断循环滤过室内空气,使生活环境中的空气中花粉含量降至最低限度。二、抗组胺药物 仙特敏、息斯敏、克敏能、特非那丁等口服,用于季节性花粉过敏反应的对症治疗有一定的效果。三、皮质类固醇激素 仅发病时间用药,选择所致副作用较少的皮质类固醇制剂。可根据患者的具体病情给予相应的治疗,如鼻炎、哮喘、结膜炎和皮肤过敏均有不同的治疗方案,由就诊医生根据患者的病情给予不同的治疗方案。四、肥大细胞膜保护剂 如色苷酸钠气管内或鼻内气雾吸入,每次20mg,每日3次。酮替芬口服,每次1mg,每日2次。五、免疫治疗 经过各种体内或体外特异性试验,证实患者对某种花粉有过敏反应后,且患者病程超过2个月,根据患者致敏花粉情况及医疗条件可考虑进行致敏花粉的脱敏治疗,以提高患者对致敏花粉的适应力或耐受性。方法为采用患者对之过敏的花粉做成过敏原浸出液为患者反复皮下注射,剂量由小到大,浓度由稀到浓。直至患者可以耐受较大剂量而不出现过敏反应。