中山大学附属第七医院胸外科科普号

发现的肺结节要不要手术切除？关于这个问题，《肺结节诊治中国专家共识（2018年版）》上提供了了临床上专业的肺结节处理指南，诊疗流程较为复杂：这是指南推荐的对于新发孤立的大于8mm的肺结节的专业诊疗流程。对于患者来说，并不需要太过纠结复杂的诊疗流程，还是把这些繁琐的事情交给专业医生吧！针对部分早期肺癌，可采用亚肺叶切除（肺段切除或肺楔形切除术），切除的肺容积更少，有效的保留了肺功能，术后气短、胸闷症状减少，切实符合加速康复外科（ERAS）的理念。小于8mm的肺结节又该怎么处理呢？针对这一点，指南里也给出了具体的诊疗意见：对于患者来说，只要记住要定期复查就可以了！一般来说，肺癌高危人群最好3个月复查，非肺癌高危人群可以6个月复查。要更保守一点的话，只要记住起始3个月复查就可以了。

根据《肺结节诊治中国专家共识（2018年版）》的定义，肺结节是指在肺实质内而不属于正常肺组织的结节状阴影，直径小于30mm。其中直径小于5mm的称之为微结节，直径小于10mm的称之为小结节。如果结节直径大于30mm，则称为肿块。根据结节的密度，可分为实性肺结节和亚实性肺结节。亚实性肺结节又包括纯磨玻璃结节和部分实性结节。肺结节可以表现为单独一个，也可以是多个。

医生，我做了胸部CT，发现肺部有结节，怎么办？”“我没有咳嗽、咳痰，怎么会有肺结节呢？”“医生，肺部结节是不是肺癌啊？需要吃药吗？需要做手术吗？” 近年来，随着胸部CT筛查的普及，越来越多患者发现自己有“肺结节”。这些病人多数没有咳嗽、咳痰、发热等症状，只是体检发现有肺部结节影。 由于现在肺癌发病率高、病死率高，所以很多患者对“肺结节”也感到无比焦虑。那今天我们就来谈谈“肺结节”究竟是什么，到底要不要紧。 根据《肺结节诊治中国专家共识（2018年版）》的定义，肺结节是指在肺实质内而不属于正常肺组织的结节状阴影，直径小于30mm。肺结节可以表现为单独一个，也可以是多个。其中直径小于5mm的称之为微结节，直径小于10mm的称之为小结节。如果结节直径大于30mm，则称为肿块。 根据结节的密度，可分为实性肺结节和亚实性肺结节。亚实性肺结节又包括纯磨玻璃结节和部分实性结节。 目前认为，直径小于8mm的结节在短时间内发展成为肺癌的可能相对较小。但在实际临床工作中，也会有小于8mm的肺结节在手术后病理活检诊断为恶性肿瘤。所以肺部小于8mm的结节，也应咨询专科医生，根据结节的相关特征进行综合判断。 对于直径大于8mm的肺结节，可以采用增强CT、PET-CT等功能显像，用来区分判断良、恶性结节。医生需要根据肺结节的外观、内部特征、功能显像甚至是随访观察来综合判断肺结节的性质。 一般来说，恶性肺结节在CT上表现为圆形、类圆形，边缘不清楚，有磨玻璃样成分，分叶征、毛刺征、空泡征、胸膜凹陷征及血管集束征，或者在随访观察过程中，有结节直径增大，结节内实性成分增多等特征。 肺结节有良恶性之分。良性肺结节包括炎性假瘤、错构瘤、结核球、真菌等；恶性的则可能是原发性肺癌或肺转移瘤等。恶性的概率随年龄增长而明显增高。因此，对于体检发现的肺结节决不能忽视，定期复查是必不可少的。 关于这个问题，《肺结节诊治中国专家共识（2018年版）》上提供了了临床上专业的肺结节处理指南，诊疗流程较为复杂： 这是指南推荐的对于新发孤立的大于8mm的肺结节的专业诊疗流程。对于患者来说，并不需要太过纠结复杂的诊疗流程，还是把这些繁琐的事情交给专业医生吧！ 目前，在恶性肺结节的手术治疗上，中山七院胸外科常规采用“单孔”微创胸腔镜手术。相比以往的常规开胸、多孔手术而言，切口更加微创美观，术后疼痛更轻、恢复更快。 针对部分早期肺癌，可采用亚肺叶切除（肺段切除或肺楔形切除术），切除的肺容积更少，有效的保留了肺功能，术后气短、胸闷症状减少，切实符合加速康复外科（ERAS）的理念。 针对这一点，指南里也给出了具体的诊疗意见： 对于患者来说，只要记住要定期复查就可以了！ 一般来说，肺癌高危人群最好3个月复查，非肺癌高危人群可以6个月复查。要更保守一点的话，只要记住起始3个月复查就可以了。 根据美国国立综合癌症网络肺癌筛查指南、美国胸科医师学会发布的临床指南及中华医学会放射学分会心胸学组发布的《低剂量螺旋CT肺癌筛查专家共识》，建议将我国肺癌高危人群定义为年龄≥40岁且具有以下一点：（1）每年吸烟超过20包（或每年吸烟超过400支），戒烟时间<15年；（2）有环境或高危职业暴露史（如石棉、铍、铀、氡等接触者）；（3）合并慢阻肺、弥漫性肺纤维化或既往有肺结核病史者；（4）既往罹患恶性肿瘤或有肺癌家族史者。 符合以上条件者建议常规进行低剂量螺旋CT筛查。 研究证明，目前在全世界开展的低剂量螺旋CT肺癌筛查降低了20%的肺癌死亡率。 大家要牢记，肺癌的治疗效果与病变的发现早晚密切相关。晚期肺癌5年生存率小于20%，而原位癌及早期肺癌5年生存率已接近100%。可见，如果能够对肺部疾患做到早发现、早干预，那么结局可能会截然不同。 通过上面的介绍，相信肺结节患者终于可以松一口气了！ 肺结节和肺癌相差甚远，患者大可不必谈结节色变。大部分的结节都是良性的，直径小于8mm的肺结节只需要定期随访即可，不必杞人忧天。

先天性心脏病（CHD）的患病率约8‰，是导致肺动脉高压（PAH）的原因之一，某多中心注册研究示CHD-PAH（先心病肺高压）占PAH人群的11.3%。2008年在美国加州戴纳波恩特（Danapoint）举办的第四次WHO（世界卫生组织）肺高压会议上，CHD-PAH被归为第一大类第四亚类相关因素所致的PAH中。CHD-PAH生存率高于特发性肺动脉高压（IPAH），Hopkins等给出的一项调查显示，CHD-PAH的1年，2年，3年生存率分布为97%，89%和77%，而IPAH分别为77%，69%和35%。随着现代诊疗意识的提高，越来越多的患者获得较好预后。 2010新修订的《中国肺高血压诊治指南》对PAH提出新的诊断标准：在海平面状态下，静息时，右心导管检查测定，肺动脉平均压（mPAP）≥25mmHg，肺毛细血管楔压（PCWP）≤15mmHg，肺循环阻力（PVR）＞3Wood。停止使用“运动时右心导管测量的mPAP＞30mmHg，”作为诊断标准。 PAH-CHD的分类 2008年NADA肺高压会议对PAH-CHD做了临床和解剖-病理生理分类，共分为四大类： 第一类：艾森曼格综合征，指包括所有由于先天性大缺损导致的肺血管阻力明显增加，体-肺分流方向发生逆转或双向分流，临床表现为发绀、红细胞增多症及多器官受累等； 第二类：体-肺分流相关性PAH，由中-大缺损导致肺血管阻力轻中度增加，以左向右分流为主，静息时不表现紫绀； 第三类：PAH合并小缺损，WHO以及欧洲心脏病学会指南（ESC）等国外文件建议超声心动图评价室缺＜1cm，房缺＜2cm为小缺损，我国部分专家建议室缺＜5mm，房缺＜10mm为小缺损，临床特点与特发性肺动脉高压相似； 第四类：心脏修补术后PAH，该类先心病患者已经通过手术矫正了先天畸形，没有明显的手术后残留的缺损或者手术损害，但是手术之后或者很快又出现了肺动脉高压，或者经过数月或数年之后又出现了肺动脉高压。 2008年ACC/AHA（美国心脏病学会/美国心脏病协会）的《成年先天性心脏病治疗指南》也对PAH-CHD做了分类，主要为：⑴与高分流量相关的PAH，对缺损减少有反应；⑵术后即刻出现的或者反应性的PAH；⑶迟发性的PAH；⑷继发性的肺静脉压力增高；⑸分流出现逆转（艾森曼格综合征）。 PAH-CHD的治疗 目前仍多认为先天性心脏病因血流向肺循环冲击，使得血管壁内皮细胞受到强烈的牵拉刺激和高剪切力的损伤。肺血管内皮细胞损伤和功能失调，使得舒张血管的细胞因子一氧化氮（NO）和前列环素合成减少，而缩血管细胞因子内皮素-1（ET-1）、血栓素2（TXA2）、血管内皮生长因子（VEGF）等分泌增加，导致血管平滑肌增生、肥厚，血管收缩。一般来说，缺损的形态，大小和分流量的多少是影响PAH的因素。 总体治疗：治疗方法上选择进行氧疗、抗凝、抗心律失常以及纠正心衰，进行靶向药物治疗。在药物治疗上，临床上有前列环素类药物（静脉注射用依前列醇、吸入性伊洛前列素），5型磷酸二酯酶峰抑制剂（包括西地那非、他达那非和伐地那非），内皮素受体拮抗剂（非选择性的双重ETA/B受体拮抗剂波生坦；口服的选择性ETA受体拮抗剂西他生坦；非磺胺类、丙酸选择性ETA受体拮抗剂安贝生坦）。如靶向药物单用效果欠佳则给予序贯联合治疗，对于药物治疗无效的CHD-PAH患者，肺或者心肺联合移植仍是目前主要的治疗措施。但是肺或心肺联合移植风险大，费用高，供体来源以及移植排斥反应等问题，制约其在临床上的推广使用。 具体治疗：⑴艾森曼格综合征：对于这类患者，尚缺乏确切的治疗方法，主要策略是预防并发症，改善血流动力学。在靶向药物的选择上，进行多中心、随机、双盲及安慰剂对照研究-—BREATHE-5表明波生坦对CHD-PAH患者有明确疗效，可降低患者肺循环阻力和肺动脉压力，通过六分钟步行距离判定心排量亦增加，其中对艾森曼格综合征患者观察16周，不会打破体肺循环之间的平衡，连续观察24周仍显示出良好效果。但持续的效果缺乏询证医学证据。2009年ESC肺高压诊治指南提出：内皮素受体拮抗剂波生坦用于治疗心功能Ⅲ级的艾森曼格综合征，推荐级别Ⅰ级，证据级别B。有研究表明波生坦与前列环素联用可获得益处。后期则需心肺联合移植。⑵分流相关PAH，早期纠正病因，术前评定肺血管的反应性（压力，血流，阻力），并根据特定的解剖病变决定干预方式。肺活检在临床有一定局限性，一方面临床上很多患者不愿接受肺活检，另一方面，肺血管病变的分布是不规则的，活检的肺组织不一定是病变的肺组织。大多数中心以术前肺血管阻力小于10～14Wood，肺/体循环阻力之比小于等于2/3为标准，但各医院之间有差异。肺循环/体循环血容量之比如在1.0～1.5之间，肺阻力≥10Wood，能否手术干预尚存在争议，现认为给予靶向药物纠正PAH，如符合封堵标准可给予封堵。我中心及国内其他中心都有过成功治疗的病例及经验。⑶PAH合并小缺损，缺乏常规CHD-PAH具有的显著血流动力学方面的改变，发病机制需要深入探讨。其临床表现和病理特征与IPAH相同，预后也较差，合并中重度PAH的小缺损患者治疗较为统一，可能为特发性肺动脉高压合并小缺损，治疗与IPAH相同。而合并轻度肺动脉压力升高的患者，以往认为纠正缺损可以恢复，但是有一部分患者在矫治后的长期随访中仍发生了恶性的PAH，提示对这类患者仍需再认识。⑷心脏修补术后PAH，荷兰登记研究显示间隔缺损封堵后PAH的发生率约3%，具体机制目前仍不明确，治疗大多与IPAH相同。 CHD-PAH在我国较为常见，严重影响患者生存质量和生命，当务之急是提高对这类患者的诊疗意识，以期给予早期诊治。对于合并重度肺动脉高压的先心病患者，给予综合治疗措施，以期对这类疾病的诊治有进一步的突破。对于已行矫治术的先心病患者要给予长期随访，早期发现肺动脉压力的变化，争取早期干预，改善患者预后。

【概述】以上室壁瘤在冠心病、心肌梗塞基础上发生。最常见于左心室前侧壁、心尖及室间隔前部（左前降支梗塞），后壁少见（左回旋支或右冠状动脉后降支梗塞）。1/3室壁瘤内有附壁血栓。预后较差，有症状的室壁瘤患者5年生存率12%（10%~24%）。死亡原因依次为室性心律失常、心力衰竭、再次心肌梗塞和体循环栓塞。近年来，由于血栓溶解和再血管化等内科积极治疗，左心室室壁瘤的发生率明显下降。【病因】心肌梗塞后，梗塞区域的心肌缺乏及时有效的侧支循环建立。【病理】真性室壁瘤：梗塞区无收缩力的心室壁被纤维瘢痕组织所替代，向外膨出，同时伴有心室腔膨出。瘤壁内含有部分心肌细胞。假性室壁瘤：心肌梗塞区内小穿孔被其周围心包粘连、包裹所形成。瘤壁内不含心肌细胞。是左心室壁破裂的一种类型。有破裂倾向，应及时手术修补。【病理生理】心脏收缩时，左心室压力升高，部分左心室腔内血液注入扩大的瘤囊内，使左心室排血量减少。心脏舒张时，左心室压力下降，室壁瘤囊缩小，部分瘤囊内血液回流入左心室腔，增加了左心室前负荷。左心室容积增大，舒张末期压力升高，大，心脏左缘局部膨出或边缘异常。透视：心脏搏动减弱、左心室反向搏动。超声心动图：敏感性及特异性高，可明确诊断。显示室壁运动减低、节段性矛盾运动。了解瘤体位置、大小、瘤囊内有无附壁血栓、室间隔穿孔及二尖瓣关闭不全。【辅助检查】ECG：前壁病理性Q波、ST段持续抬高。V1-3ST≥0.3mV或V4-6ST≥0.1mV具有诊断意义。心肌核素扫描：显示室壁瘤范围及室壁收缩功能。左心室造影：明确诊断。显示：室壁瘤的部位、大小和瘤壁内有无附壁血栓；左心室射血分数；未受影响的左心室壁收缩力；有否并存二尖瓣关闭不全及室间隔穿孔。冠脉造影：显示冠状动脉梗阻病变。【诊断】有冠心病、心肌梗塞病史。心绞痛、呼吸困难、心悸、晕厥、垂死感等症状。心尖搏动减弱，心界扩大，心尖区闻及收缩期吹风样杂音。超声心动图、左心室造影等检查了解室壁瘤位置、大小、瘤囊内有无附壁血栓、室间隔穿孔及二尖瓣关闭不全等。【治疗】保守治疗：无症状的室壁瘤患者。手术治疗：手术目的：切除纤维瘢痕化的瘤壁，清除附壁血栓，恢复扩大的心室腔，以其改善心功能，改善心肌供血。手术指征：顽固性心力衰竭、难治性恶性室性心律失常、心绞痛、瘤体进行性增大及反复发生体循环栓塞者。假性室壁瘤有破裂倾向，应及时手术修补。手术禁忌：室壁瘤范围超过左心室壁50%，切除后心室腔过小。巨大室壁瘤，未受影响的心室壁收缩力普遍低下，术后心功能不能改善者。手术时机：如病情允许，在心肌梗塞后3个月再手术为宜。此时梗塞的心肌已纤维化，切口缝合牢固。手术方法：室壁瘤切除术（适用于前侧壁、心尖部室壁瘤）。左心室腔补片成形术（适用于前侧壁巨大室壁瘤者）。折叠成形术（适用于心尖部较小、瘤壁内无附壁血栓者）。圆形补片成形术（适用于下壁或后壁室壁瘤）。

刘老爷今年62岁，退休前是某单位的一名干部，常年吸烟、咳嗽。前年退休后逐渐开始出现两侧膝关节疼痛，到县医院检查，医生诊断为“风湿性关节炎”，间断服用“阿司匹林”等抗风湿病药物至今，疼痛没有明显改善。最近一段时间开始，他感到背部疼痛厉害，甚至有时晚上入睡后都被痛醒。刘老爷的女儿看到父亲受病痛折腾，痛心不已，于是陪父亲到省城医院看病。经过做胸部CT、骨扫描等检查后，刘老爷被医生诊断为“晚期肺癌，全身多处骨转移”。明明是骨痛，为什么诊断却是肺癌晚期呢？大家都难以理解。其实，老年人出现骨痛千万不能大意，因为它很可能是肺癌的以下两种表现。骨痛——肺癌的肺外表现什么叫肺癌的肺外表现呢？肺癌患者除了常见的咳嗽、咳血痰、喘息等肺部症状外，可发生肺部以外器官，如骨、内分泌系统等相关的症状。表现在骨骼系统则有关节肿大、疼痛、杵状指 (趾) 和肥大性骨关节病变等。多侵犯上、下肢长骨远端，有些病人此征象发生快，可伴有指端疼痛、甲床周围红晕的特点，易误诊为“风湿性关节炎”。肺癌患者的骨关节病变以鳞癌最多见，因为鳞癌细胞在增生分化过程中，会引起生长激素分泌异常增多，刺激骨关节异常增生，出现肿胀、疼痛等症状，以髋、踝、膝、腕等大关节为主。四肢骨远端变得粗大且又疼痛，指甲呈圆形凸出（杵状指），甲床周围有红晕，肢端有疼痛、发胀及麻木的感觉。手术切除肿瘤后，关节疼痛、肿大的症状可迅速缓解、消退，但是杵状指约需3～4个月后才会慢慢消失。骨痛——肺癌骨转移一提到肺癌，大家一般都认为肺癌患者都有咳嗽、咳痰或者咳血等症状，其实不然，临床上有近10%和15%的病人没有肺部症状，骨转移瘤所致的骨痛却是仅有或者最先的临床表现。骨转移瘤在老年肿瘤患者中较常见，常与骨关节疼痛相混淆，容易误诊为风湿性关节炎、关节劳损等。骨转移瘤好发于前列腺癌，其次是乳腺癌、肺癌、肾癌、甲状腺癌、肝癌、胃癌和直肠癌。据统计，肺癌发生骨转移的几率是30%~40%，发生率之高应特别引起大家的重视。因此，老年人如果觉得某些关节部位由不明原因的间歇性疼痛逐渐转变为持续性深部疼痛，特别是常年吸烟、伴有消瘦、乏力、贫血者应特别警惕骨转移瘤，要尽早到医院就诊。肺癌骨转移的发生率与部位和原发癌的病理类型有关。腺癌骨转移发生率最高，其次为小细胞肺癌和鳞癌。骨转移的病灶以多发为主，其好发部位依次为：肋骨、胸椎、腰椎、骨盆；腺癌以胸部及骨盆转移为主。另外，肺癌细胞经血液循环到达骨骼，也易在含红骨髓的躯干骨生长和繁殖，而较少在含黄骨髓的四肢长骨生长。肺癌骨转移的症状骨转移症状与肺癌转移的部位、数量有关。如肋骨转移引起的胸痛，多表现为胸壁部位局限的、有明确压痛点的疼痛。脊髓转移引起后背部正中或病变部位疼痛。而四肢或躯干的骨转移引起该部位的局限性疼痛。骨转移并非威胁患者生命的直接原因，但如果肿瘤转移到机体承重骨，如颈椎、胸椎、腰椎等重要部位，则可造成瘫痪的严重后果。因此对肺癌出现骨转移患者应及时治疗。骨痛别大意，早期诊断很重要老百姓对于关节疼痛、肿胀往往不是很在意，大多数人都认为是“风湿”、“关节炎“所致，以为忍忍、吃点止痛药就过去了。因此很多骨转移瘤的患者到最后疼痛难忍时才到医院就诊，也错失了治疗的时机。 所以说，光靠症状来发现肺癌显得有些晚，最好的办法就是定期体检、拍胸片。特别是年龄在40岁以上、吸烟、经常咳嗽、咳痰的人，更应每半年到1年拍一次胸片。如果出现骨痛等症状，用一般消炎止痛药治疗效果不明显时，要特别警惕肺癌的可能。如果遇到久治不愈的“关节炎”、“肩周炎”，X线片和化验检查都无异常，对症治疗暂时见效后又迅速复发，甚至症状反而加重者，更应及时到医院就诊，看专科医生，尽早拍胸片或做胸部CT、骨扫描等相关检查，以便尽早发现肺癌、明确有无骨转移瘤，争取早期治疗。

目前还没有理论认为漏斗胸对寿命长短有影响，但是由于胸骨压迫心脏和肺，从长远来看会影响到心脏和肺的功能，而且漏斗胸常伴发其他疾病，而且对心肺造成压迫，严重影响患者的生存和生活质量。美国东佛吉尼亚医学院对在112例漏斗胸中死亡的62例患者进行了死因分析，漏斗胸本身并不是造成死亡的原因，而漏斗胸的伴发病是患者死亡的主要原因。http://www.zssyxxwk.com/funnelchest.asp

1、漏斗胸指数 = (a×b×c)/(A×B×C) a 漏斗胸凹陷外口纵径长度 b 漏斗胸凹陷外口横径长度 c 漏斗胸凹陷外口水平线至凹陷最深处长度 A X线胸片（后前位）胸骨长度（胸骨柄上缘至剑突间长度） B X线胸片（后前位）胸部横径（两侧腋前线间长度） C X线胸片（侧位片）胸骨角后缘至脊柱前缘间长度意义： 重度：FI＞0.3；中度0.3＞FI＞0.2；轻度：FI＜0.2。大于0.2具有手术指征。2、Haller指数 测量方法：CT片上，以漏斗最深点为测量平面，胸部冠状面内径值除以从漏斗最深点到脊柱前方的距离值。如不对称的漏斗胸，凹陷最低点不在脊柱前方，则在脊柱前方和凹陷最低点画两条水平线，按两线间的距离计算修正的CT指数。 正常人平均指数为2.52，轻度为3.5。3、盛水量 患者仰卧位，在漏斗胸凹陷部注温水，然后用注射器抽出积水测量水量，这也是判断漏斗胸程度的一种方法，须考虑年龄、体重和身高的因素重度患者的容水量可达200ml左右。用橡皮泥法测量，道理相同。4、胸脊间距 根据X线胸部侧位片测算，胸骨凹陷深处后缘与脊柱间距表示漏斗胸畸形程度。胸脊间距>7cm为轻度，5~7cm为中度，

漏斗胸很容易判断，无需特殊检查，外观上表现为胸骨体下端及剑突为中心，胸骨连同两侧肋软骨向内凹陷，形似漏斗，故名漏斗胸。部分病例的胸骨倾斜两侧不对称，凹凸并存，为不规则型漏斗胸。并随着年龄的增长而逐渐加重。除胸廓畸形外，常伴有颈肩部前倾、驼背、腹部凸出等体型。7岁以上漏斗胸患儿往往合并不同程度的脊柱侧弯。漏斗胸有时合并先天性心脏病、肺发育不全、Marfan综合征、哮喘等疾病。

漏斗胸是一种先天性并常常是家族性的遗传性疾病。男性较女性多见，有报道男女之比为4∶1，属伴性显性遗传。在小儿中的发病率为1/1000，也就是说每1000个小儿中间会有一例漏斗胸患儿。http://www.zssyxxwk.com/funnelchest.asp