血液净化技术在急危重病人抢救中的应用一、血液净化疗法的起源与发展血液净化(bloodpurification)是把患者血液引至体外并通过一种净化装置,除去其中某些致病物质净化血液达到治疗疾病的目的。它主要包括血液透析、血液滤过、血液透析滤过、血液灌流、血浆置换、免疫吸附、腹膜透析等。从第二次世界大战期间,加拿大的Murray和De1more研制成功第一台人工肾机,并于l946年用于临床治疗肾衰患者以来,血液净化技术得到快速发展。目前血液净化疗法已不单纯用于治疗急慢性肾衰患者,在急危重患者的抢救治疗中已得到重视与推广应用。二、血液灌流在急性重症药物和毒物中诊毒中的应用血液灌流(hemoperfusion,HP)是将患者的血液引出体外,经过灌流器(主要组成为活性炭吸附剂),通过吸附剂的吸附作用,清除外源性和内源性毒物,以达到净化目的。HP的应用为临床急症抢救药物、毒物中毒,开辟新途径。HP能够清除的药物和毒物如下:巴比妥类:阿米妥、仲丁巴米妥、环已巴米妥、速可眠、硫苯妥钠、戊稀巴比妥。非巴比妥催眠镇静药:阿达林(二乙溴乙酰脲)水合氯醛、氯丙嗪。安定类:苯海拉明、乙氯成烯炔醇、导眠能、安定、安眠酮。解热镇痛、抗风湿药:扑热息痛、阿斯匹林、秋水仙碱、丙氧吩(镇痛入冬青油、保泰松、水杨酸类。抗菌抗癌药:阿霉素、氨苄青霉素、卡氮芥、氯霉素、氯喹、克林霉素、苯丙讽、庆大霉素、雷米封、甲氨碟吟、噻苯哒唑(驱虫药)。抗抑郁药:阿米替林、丙眯嗪、三环类抗抑郁药。植物药、动物药、除草剂、杀虫剂:鹅膏菌索、氯丹(杀虫入有机磷、毒伞素等。心血管药:地高辛、硫氮酮、双异丙毗胺、美多心安、普鲁卡因胺、奎尼丁。其它:氨茶碱、甲氰眯呱、氟乙酰胺、苯环己哌啶、酚类、兔臼树脂、茶碱。溶剂、气体:四氯化碳、环氧乙烷、三氯乙醇。对于上述药物和毒物中毒,HP治疗的特指主要掌握以下几点:1)尽管积极抢救,病情仍然进行性加重。2)严重中毒伴有低血压、低体温、低血氧、心力衰竭和呼吸衰竭。3)伴有严重肝、肾等解毒脏器的功能障碍。4)具有产生代谢障碍和延缓效应的药物中毒。5)伴有中度脑功能不全或昏迷的病人。6)中毒后出现严重并发症,如肺炎、急性肾衰。HP对神经安定药如巴比妥或安定类中毒抢救效果最为满意,应首选。最近有报告,HP抢救河豚鱼中毒,血液灌流加血液透析治疗金属、重金属中毒如汞、铅。三、血浆置换在急危重病人抢救中的应用血浆置换(PlasmaexchangePE)是应用膜式和离心式的血浆分离器,将患者自身的血浆分离弃除,输入体内新的血浆或替代品。通过血浆置换可以排出体内致病因子,排除血浆中的异常免疫成分,恢复血浆因子功能,调节免疫系统功能。目前血浆置换疗法已用于治疗急进性肾小球肾炎和各种重症或难治性自身免疫性疾患。据文献报道,PE治疗的疾病有以下数种:1.有确切疗效的疾病高粘滞综合症、肺出血肾炎综合症、重症肌无力及其危象、风湿病冷球蛋白血症,输血后紫瘢血友病(有抗Ⅷ因子抗体),A、B、O血型不合的骨髓移植、TTP。2.疗效不肯定的疾病免疫性血小板减少性紫瘢、自身免疫性溶血性贫血、急进性肾小球肾炎、急性感染性多发性神经根炎,肾移植术后急性排异、红斑狼疮、狼疮性肾炎。3.有待证实的疾病恶性肿瘤、多发性硬化、天疱疮、家族性高胆固醇血症、多发性肉芽肿、Rh致敏妊娠溶血、类风湿性关节炎、药物和毒物中毒、肝昏迷。近期有报道,血浆置换用于治疗重金属中毒,急性肝功能衰竭等均有明显治疗效果。四、连续性肾脏替代治疗与急重症病人的救治连续性肾脏替代治疗(Continuousrenalreplacementtherapy,CRRT)是指缓慢、连续清除水和溶质的治疗方式。是近10年才兴起的一门新的血液净化技术,包括动静脉缓慢连续超滤(AVSCUF)、连续性动静脉血液滤过(CAVH)、连续性动静脉血液透析滤过(CAVHDF)、连续性静脉血液透析(CAVHD),随着中心静脉留置双腔导管的应用普及,又衍生出静静脉的连续透析滤过技性术(CVVH)。CRRT技术由于采用了持续的操作方法;加大体外循环中的血流量,使用高通量性、生物相容性好的滤器,配备大量的置换液,设置精确的液体平衡系统。使它具备了:①稳定的血流动力学;②持续稳定的控制氮质血症及电解质和水盐代谢;②能够不断清除循环中存在的毒素和中分子物质;④按需要提供营养补充等一系列优点。为重症患者的救治提供了非常重要、患者赖以生存的内稳态的平衡,即使在低血压的条件下也能应用,同时创造了良好的营养支持条件。因此,目前在国外急重症病人的抢救中已普遍得到使用。使重危患者的救治水平得到一定程度地提高。CRRT在临床上的应用,最初是为了提高重症肾衰患者的救治效果,随后又推广至各种临床上常见的危重病例的抢救,已是当今危重患者主要治疗措施之一,与机械通气和全胃肠外营养地位同样重要。1、急性肾功能衰竭(ARF)伴有心血管功能障碍,脑水肿及高分解代谢。CRRT能缓慢和等渗性清除液体,使容量负荷纠正,左室充盈压逐渐降低。同时能清除具有心血管活性的中大分子炎症介质改善心功能,CRRT血流动力学稳定,可进一步保护脑灌注压,是重症ARF伴脑水肿患者首选方法。CRRT可以完全和充分调控液体平衡,能耐受全部胃肠外营养的所需剂量。对ARf并发高分解代谢患者能极好地控制代谢异常。2、多脏器衰竭综合症(MODS)CRRT能清除TNFα,IL-l,IL-6,IL-8,从而延缓这此因子导致的多赃器功能损伤。CRRT还可以清除心肌抑制因子,继而阻止补体活化。因而适应于MODS和成人呼吸窘迫综合症(ARDS)病人。3、全身性炎症反应综合症(SIRS)CRRT能很好的清除炎症介质,如LPSTNF-α,DAF,C3a,Csa,IL—l,IL一6,IL-8,已适应于SIRS病人。包括:急性胰腺炎,尤其重症坏死性胰腺炎,败血症休克及重症烧伤病人的治疗。.4、急性肝功能衰竭和肝移植由于CRRT能将滤过、吸附置换、营养、肝外辅助治疗装置串联,能清除大量与肝病相关的毒素,可用于暴发性性肝衰竭,肝移植术中、术后的辅助治疗即“人工肝支持系统”。5、充血性心力衰竭CRRT能迅速恢复液体平衡效应,使血管紧张索,去甲肾上腺索和醛固酮水中上升,纠正低钠血症,从而打断恶性循环,清除肺水肿或全身性水肿,恢复对利尿剂的反应性。同时能降低外周血管阻力和提高心脏指数,因此CRRT能治疗急性心衰伴严重水肿,急性肺水肿,肝功能衰竭或肾病综合症具有无法控制的水肿等。6、药物、毒物中毒及其它CRRT强大的滤过清除作用,在临床治疗上得到发挥,除多种药物中毒外,还被用于重金属毒物的中毒,和其它疾病如严重的乳酸性酸性中毒,挤压伤综合症,急性溶血、高热,中暑等。总之,随着血液净化技术的不断提高和完善,血液净化已从以往单纯治疗急慢性肾衰,扩展到临床上多种急危重症病人的抢救。CRRT将各种血液净化手段,有机地结合在一起,克服传统血液净化方法的缺点,使传统的血液透析或血液净化概念发展成为一系列危重症疾病的救治的医疗技术。并将在急危重症病人的抢救中发挥日益重大的作用
失眠的文化本质特征失眠是一个文化的现象,美国三分之一都处于失眠的烦恼中,因为失眠不少的人热衷于夜生活,所以失眠让我们体验更多的生活、娱乐与激情。失眠是个文化疾病,在不发达地区,偏僻,信息不通,缺少娱乐资源,人们自然的按照日出而作,日落而息的生活规律,很少的人会失眠。也因为这样的生活,几千年来,人类集体无意识中储存了一种跟随自然节律的睡眠模式。但城市化改变了这种模式,我们在灯火通明的城市里跟自然的距离远了,我们看不到日落,也没有星星,我们的睡眠当然也迟迟不来。在这个世界上,最直接、最便宜、最有效的治疗失眠的方式就是逃避文明社会,丢掉手机,放弃电视,不用电器和照明,没有茶、咖啡、热可可,也没有音乐和书籍,只有一盏晃晃悠悠的烛光,在深山雾气包裹和星光微阑下,躺在硬的木板和草席上,接受大自然的催眠,相信睡眠很快会来。个案案例:男,五十五岁,失眠三十五年,晚晚睡不好,一直接受医院的治疗,但收效甚微。二十岁前他倒头就着,从没有睡眠的困难。原来他出身农村,十八岁参军,二十岁调到中南海当警卫员,开始失眠。随着他的职务越高,失眠越重,当他当了警卫队长的时候,每天只能睡着可怜的四个小时。他的失眠是个伪失眠,医生用不恰当的观念让他为睡眠痛苦了三十五年,并服用了大量的各式各样的安眠剂浪费了他的钱,伤害了他的记忆和肝。我对他说你的失眠是一种职业的警觉,类似警犬,所以你的职业能力比所有的同事要高,晋升也快。他不信,嗤笑我,半年后退伍回到湖南老家小镇,睡眠神奇的好了,写信来说信了。聪明人睡眠少有一个哲人说,如果一天少睡两小时,你就多活了十年。传说伟大的人或勤奋的民族都是睡眠少的人群。精力旺盛的人睡眠减少,可以有两个解释,一是他们不需要那么多睡眠,因为大脑分泌的神经激素多,足以保持人的意识清醒和情绪的饱满。所以他们富于创造性。科学家、文学家、艺术家(音乐、绘画)、政治家常常是彻夜不眠的人,他们的睡眠不完全受昼夜节律的影响。如果接受这样的解释,那么睡眠多的人比睡眠少的人可能比较懒,缺少创造力,也少些生活的激情。第二种解释是人类对睡眠的需求有很大的个体特异性,医学把人的睡眠分成长睡眠型:每天需要9-10小时睡眠;中睡眠型:7-8小时;短睡眠型:5-6小时。统计学表明大多数人是中睡眠型,老人、孩子、智障的人、神经缺陷的人、无所事事的和懒汉多是长睡眠的,这样的人要不缺少足够的能量,要不就是缺少对生活的激情。不过有些滑稽的是压力过大的人、抑郁的人,焦虑的人是少睡眠的,可这些人并没有激情。不过看看这些人的一个共同特点就是神经性兴奋,一个人把生活的激情转移到对身体的关注,他失去睡眠的同时也失去了生命创造力。如果把这些兴奋投注到外部世界,他的疾病好了,睡眠也改善。实际上,抱怨睡眠不好的我们不是睡得太少而是睡得太多。不要管你睡多少个小时,看看自己在床上辗转反侧,不能入眠,就知道身体还不想睡得时候,意志让我们躺在床上浪费生命。身体对睡眠的需要是不由我们对睡眠的理解而改变,有些时候,健康的观念正好是制造不健康的杀手。很多人并不需要那么多睡眠,但观念告诉他必须睡多久身体才能如何如何,结果花很多时间辗转床上等待睡眠姗姗迟来,心里的懊丧自不必说,睡眠的质量也因情绪的干扰而减低。如果再叠加医生的推波助澜,自己就跟睡眠干上了,失眠症、吃药是理所当然。心理学坚信失眠后的疲乏、难受、头晕很多是自我暗示出来的。如果敢于勇敢的假定自己只需要五个小时的睡眠,那么你睡了六小时,你会感觉精神抖擞。如果假定自己需要八小时睡眠,只睡了六小时,你感觉萎靡不振。如果一个短睡眠的人和一个长睡眠的人结婚,那么,他们的睡眠总是不能同步,短睡眠的人往往会认为自己失眠,长睡眠的人也许会认为自己嗜睡,其实他们都是正常的。睡眠的难解之谜人类有两个有关睡眠的问题没有解决,第一个问题就是人类为什么需要睡眠?睡眠的真正意义在哪?不知道!科学说哺乳动物需要睡眠或冬眠是因为他要节约热量。资源不够的时候,吃不饱,睡觉可以来解决。现在人类的睡眠也是进化的惯性所致。当我们的物质足够丰富的时候,身体携带的遗传信息还要慢慢的改变,睡眠就依然如故。如果认为这个观点是对的,那么人类的睡眠只会一天天减少,不会增多。睡眠的确能帮助人的肌体得到休息,睡觉抑制人对食物的贪婪,不让摄入太多能量,减轻身体的负担。有人病了,睡眠时间自然增多了,肌体不必承受太多的新陈代谢,不再运动与思考,疾病得以康复。第二个问题是为什么要做梦?抱怨自己失眠的人,其实并不失眠。大部分失眠实际上是在睡眠感觉缺失,睡着了但感觉自己醒着。睡眠分两个阶段,从轻度睡眠(半睡半醒),中度睡眠(睡着但易醒),到深度睡眠(睡得像死狗),这是非做梦睡眠(NREM)。然后是做梦睡眠(REM),伴随眼睛的不自主运动。两个阶段交替出现,前者占整个睡眠的60-70%,后者占30-40%。做梦睡眠是很重要的,有研究说做梦是一种惊醒。深睡眠的时候,人的心律会减慢,慢得不能再慢,人的体温会低,低得不能再低,那个时候,你生命处于危险的边界,稍稍一冻、一饿、一闷人就死了。做梦让心率加快,肌肉收缩,体温就上升,人就解脱了危险。这就是古代人曾把睡眠看成是死去,灵魂出窍的原因。由于不知道自己是否还会醒来,古代人睡前充满虔诚,整理好自己的衣物,彼此留下必要的托付才去入睡。作为做梦的副产品,腺体分泌,大脑神经活动,肾排尿,肠道蠕动,肌肉新陈代谢,白日的记忆也得到梳理和储存。很多人抱怨自己整晚都在做梦,其实,这是不可能的。有的人对梦不关心,所以不容易觉察自己做梦,有的人在意梦,内在监视系统就时时提醒他在做梦。心理学有一种“孵梦”的技术,把你渴望得到梦的启示的事摆在床边,睡前细细阅读然后睡去,早上醒来先别动,拿起这纸想想,昨夜相关的梦就会在大脑里浮现。再也不要抱怨梦了,你为什么还活着,就是因为你还能做梦,有一天你真不做梦了,离死也就不远了。睡眠的自我调节人对睡眠的喜好(味道)很像人对食物的胃口,正如我们并不知道该吃多少一样,人们也不知道自己该睡多少。行为学理论认为睡眠是一种习得性行为,睡多久,如何睡是从小被父母、环境、睡眠观念培养出来的。那么我们可以通过对睡眠管理来重塑自己的睡眠模型,找到自己对睡眠的真实需要。1,睡眠管理方法:睡眠记录:每天上床时间、睡着时间、醒来时间、起床时间。 组织环境:为改善睡眠做环境的调整,比如声、光、设置闹钟、早起的运动等。实施:减掉入睡时间,比如昨天入睡用了一小时,就推迟一小时上床。但起床时间不能改变,客观上就是缩短了人在床上的时间。每天重复相同的减法,直到倒头在十五分钟内就能入睡。 保持一周,由于早起时间也随着提前上床而前提,你的睡眠相对减少,第二天的睡意到来会越来越早,只到把入睡调节到你希望的时间段。这时停止你晨起的闹钟,看自己在什么时候自然醒,这时的睡眠是代表你身体的真实需要,也找到最适合你的睡眠节律。2,自我催眠自我催眠是一种方法简单,便利的自我导眠方法,它的目的是帮助人放松,入静,使大脑进入自然的睡眠状态。另一方面,由于集中了心智,对睡眠的焦虑自然减轻,转移了人对失眠的关注。自我催眠可以重复做,直到睡意来临。方法:音乐治疗常常用来作为放松治疗的媒介,抒缓的音乐让人放松,心情平缓,有助入睡。也可以想象面前有一束玫瑰,深深的闻它的香味,慢慢的呼吸,也能起到催眠暗示作用。方法一,自由瞑想十分钟(如海洋,沙滩,天空,草原)做全身肌肉放松训练,然后用一根绳吊一个圆型饰品,让它像钟摆一样摇晃。眼睛跟随它的摇晃,慢慢的感觉眼睛很累,直到眼皮下垂,入静入睡。方法二,自由瞑想十分钟,做全身肌肉放松训练,用一个图钉钉在墙上,与平躺时眼睛的水平夹角为45度。用眼睛看那颗图钉,想象它是一个很深的洞,努力看进去它,慢慢的感觉眼睛很累,直到眼皮下垂,入静入睡。两者可以交替进行。3,模拟自然在睡房你模拟大自然,让身心回到远古时代,也抵抗城市的喧嚣和文化的侵扰。房间里绝对不能有电视,电话,音乐器材,也没有书籍和杂志。让灯光在一种暮鼓晨钟似的环境中悄悄变暗(晚上)或悄悄变强(早晨),轻和的风慢慢流动,带着几丝清凉和潮湿,微曦的星光慢慢显现,寂静,幽暗,床头放一些茅草,为着干草的气息,冥想自己完全、舒适的置身在原野,让睡眠像诗一样充满魅力和享受。醒来的时候,光亮从地平线下慢慢流淌出来,黎明的朝露和隐隐的鸡鸣,让意识慢慢的随着时钟展开,身体会很好的适应醒来。其实,很多时候,并不是我们睡得怎样让我们不舒服,而是我们起的方式让我们的睡眠前功尽弃。慢慢的醒来比让闹钟吵醒,或陡然的起身睡眠的效果会好上一百倍,问题是你有没有这样的意识、权利、物质条件让自己在模拟自然的环境中,像原始人那样从容的睡去和慵懒的醒来呢?!
烟台经济技术开发区医院 滨州医学院教学医院王吉梁、甄明清(264006)1.临床资料患者,男性,40岁,于2007年8月因风湿性关节炎自服乌头碱泡制药酒约70ml,随后出现四肢麻木,恶心、呕吐,腹痛,大汗,同时伴有咽喉部发紧、不适,心悸,无明显胸闷、憋气、胸痛,急来我院急诊科观察治疗。查体T36.7C,P140次/分,R20次/分,Bp103/60mmHg,神志清,精神萎靡,口唇无紫绀,双肺呼吸音粗,无罗音,心音强弱不等,心律绝对不齐,心率约140次/分,脉率少于心率。心电图示多源性心律失常。 急查心肌酶谱显示肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶均明显增高。给予监测生命体征、洗胃清除毒物、导泻阻止药酒吸收、抗心律失常、稳定血压和对症处理。 30分钟后病人突然出现意识丧失,全身抽搐,牙关紧闭,心电监护示心室纤颤,立即给予胸外心脏按压,2分钟后意识恢复,继续给予利多卡因、胺碘酮抗心律失常等药物处理。20小时后,病情稳定,建议继续观察,病人拒绝治疗,强行离院。2讨论 2.1乌头碱是附子、川芎、草乌、一枝蒿、落地金钱、搜山虎等乌头类 植物所含有毒成分,口服0.2 mg即可中毒,口服3~4 m g即可致死〔1〕。其死亡原因主要是各种心律失常和心源性休克,最主要的是多源性室性心律失常,尤其是泡制的药酒更加速吸收。2.2其毒性作用机理主要是:(1)过度兴奋迷走神经,具体表现为表现为出汗、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、心动过缓、血压下降、瞳孔缩小及肺水肿。(2)周围神经损害,多为口、舌及全身麻木、紧束感。(3)通过兴奋迷走神经从而降低窦房结自律性,异位起搏点自律性升高导致各种心律失常,尤其是致命性多源性室性心律失常,其次为房性早搏和不定型室内传导阻滞,亦有房早、Ⅱ度房室传导阻滞、束支传导阻滞,心房颤动偶见。 严重的心律失常可以导致阿斯氏综合征发作和心脏骤停。(4)直接损害心肌细胞。2.3急性乌头碱中毒的主要抢救措施是洗胃、导泻、补液加速毒物排出、阻止吸收。最关键是根据临床心律失常类型来应用有效的抗心律失常药物。糖皮质激素能缓解乌头碱对心肌细胞的直接毒性作用,另外可稳定细胞膜,可消除异位节律,改善传导,宜尽早使用,以静脉推注为宜。陈永平〔2〕报道维持心率在65-90次/分为宜,本病例心率在140次/分时已出现多源性心律失常,作者认为心率维持在80-100次/分为宜,以免诱发心律失常。有报道称应及早用阿托品,但作者认为应具体根据病人心律失常的类型、心率的快慢来具体决定是否应用和应用剂量。另外应加强心电监护,及时对症处理,可以有效提高抢救成功率。参考文献 [1]李云霞,顾风云.急性乌头碱中毒2例〔J〕.中国中西医结合急救杂志,1 995,2(1):30.[2] 陈永平,林美爱.急性乌头碱中毒患者的急救护理9例[J].中国实用护理杂志,2004,20(4):35.
机械通气是呼吸支持的一种手段,它能维持呼吸道通畅、改善通气、纠正缺氧、防止二氧化碳在体内蓄积,为抢救提供有力的生命支持,使机体有可能度过基础疾病所致的呼吸功能衰竭,创造条件从疾病过程中恢复。目前由于机械通气的应用日益广泛,使心脏停搏、呼吸衰竭等危重病人的预后大为改善,是重症医学的重大进展之一。 呼吸机的基本原理从50年至今未有重大改变。机械通气能否发挥作用,一方面与机器的性能、质量有关;另一方面也与医务人员对呼吸机的熟练掌握,对具体患者的呼吸病理生理改变的了解,以及正确的治疗和护理均有很大关系。使用不当,反而会加重病情的发展。 一、呼吸机的治疗作用、指征和禁忌证 (一)呼吸机的治疗作用 1、改善通气功能、维持呼吸道内气体的流动 常频通气时,由于正压产生对流,可达到是足够的潮气量;高频通气时则利用高频率的振动,促进对流及气体扩散、弥散过程。 2、改善换气功能 由于气道内正压可使部分萎陷肺泡扩张,增加气体交换面积,改善通气;同时运用一些特殊的通气方式,如呼气末延长、呼气末屏气、呼气末正压通气(PEEP)等,改变通气与血流灌注比值,减少分流。 3、减少呼吸功 呼吸机替代呼吸肌做功,减少了呼吸肌的负荷,使氧耗量降低,有利于呼吸肌疲劳的恢复。 (二)呼吸机的临床应用指征 1、由于呼吸停止或通气不足所致的急性缺氧和二氧化碳气体交换障碍。 2、肺内巨大分流所造成的严重低氧血症,外来供氧无法达到足够的吸入氧浓度。 3、在重大外科手术后(如心、胸或上腹部手术),为预防术后呼吸功能紊乱,需进行预防性短暂呼吸机支持。 4、在某些情况下,可暂时人为过度通气,以降低颅内压或在严重代谢性酸中毒时增加呼吸代偿。 5、在某些神经、肌肉疾病中,由于肺活量受限,无法产生有效自发呼吸,可应用机械呼吸,增加通气,以避免肺不张和分泌物滞留。 6、下述指标可作为呼吸机应用的标准。即呼吸频率>30次/min,肺活量<10~15ml/kg,最大吸气压<-2.45kPa(-25cmH2O),氧分压<7.98kPa(60托)(面罩纯氧吸入时),二氧化碳分压>7.32kPa(55托)(急性呼吸衰竭时)。可根据I型及Ⅱ型呼吸衰竭的病理生理特点,适当参考上述标准。有支气管胸膜瘘时可用高频通气。 (三)禁忌证 有大量咯血、肺大泡、张力性气胸(未进行适当引流时)或在重症结核易出现播散等情况下,则应慎重应用。 二、呼吸机的工作原理和分类 机械辅助呼吸是应用人工或机械装置产生通气,用以替代控制或改变自主呼吸运动,达到增加通气量、改善换气功能、减轻呼吸肌做功等目的。 (一)常频呼吸机 呼吸过程中,肺泡通气的动力是来自肺泡内压与口腔开口压之间的压差。常频呼吸机的工作原理即在于重建此压差。呼吸机分类的目的是说明其设计特点,以便在使用前可以了解其功能、操作特点,以及其对病人的适应性及可能出现的情况。 目前常用的分类方法是按呼吸时相分类。呼吸周期可分为4相,即吸气开始、吸气、吸气终止、呼气。其中吸气终止方式最常用,即由吸气相转向呼气相,又称为切换。按吸气终止切换方式可分为以下3类。 1、压力转换型通气机 以气道压力作为切换参数。呼吸机可产生气流,经呼吸道使肺泡扩张,胸、肺被动扩大,气道内压不断升高,达到预定压力值后气流中止,开始呼气;此时气道内压不断下降,达到另一预定值,气流再次发生。吸气时间和气道内压的上升速率随气道阻力和肺顺应性而改变,由于它是以压力作为吸气终止的切换指标,因而当支气管痉挛、咳嗽、分泌物积聚,即增加吸气阻抗、压力升高时,可造成吸气过程的停止,不能保证足够的潮气量。以往此型呼吸机多以压缩气体为动力,结构简单,易同步。一般认为对有严重肺实质病变者不适用,多用于新生儿通气或间歇正压通气治疗。近年来,压力控制型的应用范围有所扩大。 2、容积转换型通气机 以容量作为切换参数。呼吸机将预定的潮气量送入呼吸道,并保证在预定的压力范围内(有压力安全阀门调控),潮气量不受胸肺顺应性及气道阻力变化的影响。目前临床应用较多,多数以电力为动力,工作性能稳定,体积较大。如容量以气流量和时间的乘积决定,则又称为流量型。 3、时间转换型通气机 以时间作为切换参数。即按预设吸气及呼气时间进行切换,潮气量则由吸气流速加以控制,故基本上和容积转换型通气机相仿。但由于吸气流速除由呼吸机工作压力决定外,还受气流阻力(包括摩擦阻力及弹性阻力)的影响,因而气道阻力及胸肺顺应性对潮气量仍有一定影响。 目前常用的呼吸机除具有容积转换型通气机的特点外,尚可同时具有其他类型的功能,可根据病情选行选择。此外,尚有许多分类方法。如按产生吸气压力的控制方式分为正压通气机和负压通气机;按吸气开始方式分为流量触发型、容量触发型、时间触发型(即按预定呼吸频率)及压力触发型(按设置的吸气敏感度)。 (二)高频呼吸机 上述的常频呼吸机的频率范围在5~60次/min,潮气量范围在100~2 000ml。由于在常频呼吸机使用过程中,有时会给机体带来一定的不良影响。为了减少机械呼吸所带来的气压伤及血流动力学影响,近年来主张用较小的潮气量和较高的通气频率,既可提供一定的通气量,又能维持较低的气道内压和胸腔内压,因此产生了高频通气。它通过高频率的振动,大大加速了气体的弥散过程,同时气体在支气管内来回运动时产生偏流,肺组织非同步扩张,也形成了部分对流。实验结果表明,高频通气时对心血管的不良影响小,对呼吸道和肺无损伤,肺内气体分布均匀。高频通气的呼吸频率>60次/min,潮气量<150ml,吸气时间约在0.001~0.1s。根据频率的不同,可分为以下3种型。 1、高频正压通气(HFPPV) 频率为60~100次/min,吸气时间百分率<30%,潮气量小于正常。 2、高频喷射通气(HFJV) 频率在100~500次/mln,潮气量为1~3倍的生理无效腔。 3、高频振荡通气(HFOV) 频率为900次/min以上,可达3000次/min,一般认为1000次以下已足够应用。潮气量<1倍的生理无效腔。也可使用高频振荡,产生呼吸道内震荡拍击,有利于排痰。 三、呼吸机的调节 呼吸机治疗是非生理性的,为了减少它对呼吸及循环的不良影响,需要根据不同病理状态所致的呼吸动力学改变,合理选择备项参数。 1、每分通气量 通常以呼出气量表示,每平方米一般为3.5~4.5L/min。但要注意呼吸无效腔,以了解实际肺泡通气量。无效腔除体内的解剖无效腔和生理无效腔外,由于呼吸机的参与,还应包括呼吸无效腔,即静态无效腔和动态无效腔。前者是指呼吸机本身和连接患者管道中参与重复呼吸的部分;后者是指正压通气时,气体受压,橡皮气囊、通气管扩张延伸,部分潮气量未进入呼吸道。动态无效腔与通气压力成正比。故一般通气量需较生理需要量高出20%~50%,通气量的调整最后需依据血二氧化碳水平。通气量应该逐渐增大,使血二氧化碳水平逐步下降,避免通气过度。 2、潮气量和频率 通气量是由潮气量和呼吸频率的乘积所决定。通常潮气量为10~L2ml/kg,频率在12~16次/min。为达到一定的通气量而又适合病人的实际生理需要,应根据病人的力学性质,选择不同的组合。如顺应性降低的患者,可选择频率稍快、潮气量较小的方式,避免通气压力增加过多。反之,对慢性阻塞性肺疾病患者则应选择潮气量大、频率慢的呼吸方式,避免气流进出过多、呼吸道内产生涡流较多而阻力更大,加重肺内通气分布不均。 3、吸气时间与呼气时间比值 频率决定后,每次呼吸周期的时间也相应确定,此时需安排吸气时间与呼气时间比值。考虑两者的关系,需兼顾呼吸及循环两方面的影响。原则是吸气时在肺内能均匀分布,又能充分排出,不增加心脏负荷。一般将吸气时间定为1,肺气肿时以1:2~1:2.5为宜,限制性疾病时则为1:1或1:1.5,心功能不全时1:1.5,ARDS时则以(1.5~2):1为宜(此时为反比呼吸,将呼气时间定为1)。 吸气时间与呼气时间比值的计算方法为: (1)确定呼吸频率。 (2)60除以每分钟呼吸次数。 (3)决定吸气时间(Tl)。 (4)呼吸时间减去吸气时间得出呼气时间(TE)。 (5)吸气时间/呼气时间=T1/TE。 4、通气压力 它是近端呼吸道开口压,由潮气量、气道阻力和胸肺顺应性决定,不能反映肺泡内压。肺内病变较轻时,一般为1.47~1.96kPa(15~20cmH2O),通气压力增大后易产生循环改变。如需加大通气压力来维持适当的通气,则应减少吸气时间。 5、触发灵敏度 吸气开始一般按预置的频率所决定的时间启动呼吸机送气,如病人有自主呼吸时,则其吸气动作所产生的气道负压将启动吸气开始。触发灵敏度取决于所需的吸气强度。 6、吸气流量及形态 吸气流量反映每单位时间气体容量的变化,吸气时间取决于吸气流量,后者保证在足够时间内吸入预定的潮气量。通常成人的吸气流量定在40~60L/min,但病人呼吸频数(>25次/min〉时则需加大。在控制通气时,吸气时间由吸气流量和切换频率所决定。呼吸机送气的形态通常为匀速,但也可根据需要采用不同波形,如递升形、递降形等。 7、氧浓度 呼吸机采用空气与氧混合装置,通过调节可决定吸入气的氧浓度。但长期高浓度吸氧可致氧中毒,因而当吸入氧浓度超过60%时,即应考虑改变压力进行供氧,而不是继续增加吸入氧浓度。 四、机械呼吸工作模式 将呼吸机各种工作参数进行不同的组合,根据临床需要组成各种工作模式,以便临床工作者进行选择。 1、控制通气 采用时间切换方式,呼吸机控制病人的潮气量、频率和吸气时间与呼气时间比值,病人的自主呼吸不能触发送气。适用于呼吸完全停止或呼吸极微弱者。 2、辅助通气 呼吸频率由病人控制,吸气由病人吸气动作所产生的气道内负压所触发,但输入气量则由机器的预定值提供,采用压力或流量触发形式,适用于有自主呼吸但通气不足者。 3、控制/辅助通气 同时具有上述两种模式功能,如病人自主呼吸能产生足够负压,则可产生吸气触发;反之,则由机器预定频率送气。当病人呼吸逐渐增强,由控制通气过渡到辅助通气时可采用此种方式。 4、间歇指令通气(IMV)和同步间歇指令通气(SIMV) 呼吸机按预定频率定时触发或在一定时间内由气道内负压触发。在指令通气的间期,病人则在呼吸回路持续气流中自主呼吸。此法可避免通气过度,帮助病人撤机,且能改善通气与血流灌注比值,增加舒适感。 5、压力支持通气(PSV) 即病人通过呼吸机在自发吸气时,从呼吸机所设置的按需阀得到一个附加气流,接受气道内的正压支持。 (1)特点:病人在自发呼吸状态下,由于呼吸肌无力,无法加大吸气幅度,所以通常采用浅快呼吸,造成频率增加、呼吸功消耗增加。使用压力支持通气需先观察病人需用多少吸气压力支持下才能达到需要容量,医务人员仅需调整支持压力量,当吸气流量降到高峰流量的25%以下时,即出现呼吸切换,呼吸频率可以减慢。 由于压力支持通气比容积转换通气使病人能更好地控制吸气流量、吸气时间和潮气量,肌肉作功、肺的牵伸和气体交换都较稳定。因此,目前认为在自主呼吸病人中,压力支持通气比常规通气方式更易与机械感受器的作用取得一致,同步性能更好。此外,在撤机呼吸肌锻炼中,需要对呼吸肌增加适当的工作负荷,以增强肌力或耐力。肌肉耐力的增强取决于肌肉作功(W=SP×△V)时的压力-容积转换特性(ΔP/△V)。呼吸肌和骨骼肌相仿,当肌肉作功采取高压-低容量转换特性时,可增强肌力的调节(使肌原纤维节增加);而取低压-高容量转换特性时,则可刺激耐力调节能力(增加线粒体密度和抗疲劳肌纤维)。理想的机械通气是在开始阶段减少疲劳呼吸肌的负荷,同时给予适当的营养支持,然后再调节适当的负荷量,以使肌肉得到最大的恢复。使用压力支持通气时,低水平压力即可减少作功及改变P/ΔV,高水平压力可使P/△V几乎为零。压力支持通气方式能改善膈肌耐力的调节,因膈机是高功率负荷能力的主要耐力来源。常规间歇正压通气及间歇指令通气均不能改变P/ΔV的特性。 (2)方法:目前临床使用的压力支持通气可采用以下两种方法。 1)低水平压力支持(0.49~0.98kPa),同时使用同步间歇指令通气。其特点为病人感到舒适,减少自主呼吸时由于按需式气流系统装置及气管插管高阻力所致的功耗、氧耗可显著减少。 2)单独压力支持,即将压力调整到能达到所需的潮气量及每分通气量时,可调节通气所作功的幅度。这种方式临床上用于呼吸中枢功能正常者,当自主呼吸已经出现,准备撤离呼吸机时最为适用。 Macintyre进行PSV和SIMV的比较,发现PSV可减少呼吸频率及呼吸道高峰压值,病人感到舒适。而由SIMV提供的通气容量及流量与呼吸中枢的调节并不完全合拍,常可造成呼吸机过度作功,引起呼吸肌疲劳。因而认为PSV从理论上讲是有益的,操作也安全。 6、吸气时间与呼气时间比值倒置通气(IRV) (1)特点:IRV使吸气时间延长,吸气时间与呼气时间比值可达4:1。IRV最初用于新生儿中,现已用于成人。由于吸气时间延长,使时间常数(t=R×C)增加的肺泡能够张开;呼气时间缩短,可使肺泡不易萎陷。实际上是一种变异的呼气末正压通气(PEEP),产生了内源性呼气未正压。它通过增加气道平均压(Paw),达到较好的氧合,比PEEP法有利。IRV虽使气道平均压增高,但因吸气时间增加,最大气道内压并未增加。更由于功能肺泡逐渐增加和趋于稳定,应用于表面活性物质缺乏的肺组织更为有利。缺点有病人感觉不适,需要采取镇静、麻醉等措施;气道平均压增加后使呼气时间缩短,气体潴留在肺内过多,也会造成不良后果。 (2)方法: 1)先在容量控制形式下,增加Tl/TE,减少PEEP,观察呼出潮气量、有效PEEP值、顺应性和平均气道压。然后转至压力控制,校正吸气压,使潮气量达到原有值,保持其频率并使Tl/TE衡定。 2)在容量控制形式下,改变流速,以控制吸气时间或增加吸气屏气时间。操作过程中需监测呼气流速,以确保有适当的呼气时间,避免气体过度留。 7、每分指令量通气(MMV) 作为呼吸机使用过程中便于呼吸机撤离的一种新概念,首先在1977年由Hewlett等提出。当时使用的是没有微处理机的呼吸机。每分指令量通气是指患者通气量低于预定量时,即由呼吸机提供其不足量。呼吸机提供持续恒定的气流与每分钟所需的最小通气量相等,气流保存在恒压的气体贮存器中,病人按其需要呼吸,过多的气流则收集在气囊中。当气囊内气体达到预定值,呼吸机即触发,气囊内气体即加压提供潮气量。在使用微处理机以后,则可连续比较每分通气量与原预定值之差,然后通过指令通气弥补此差值。和SIMV原理相近。但其指令通气仅在低于预定量时才提供,在不同机型中采用不同的控制反馈系统。其优点是保证供给预定的每分通气量,不受病人自主呼吸及中枢调节的影响;使呼吸机撤离自动化,在病人从机械呼吸转向自主呼吸的过程中不必时刻调节控制。 8、呼气末正压通气(PEEP) 指呼气末呼吸道开口处的压力仍维持高于大气压,它可增加功能残气量,使肺泡在呼气末不易陷闭,改善通气,提高动脉血氧分压。但由于增加气道内压,可使正常肺泡过度充气,造成无效腔增加,并易造成肺损伤,减少心排血量。因此,应正确了解其生理影响,合理应用。一般用于当吸入氧浓度达40%~50%,而PaO2仍小于7.98kPa(80mmHg),PEEP可用于自发呼吸或机械呼吸时。用于自主呼吸时,称为呼气期气道正压。这时吸气时,气道压须降至大气压,故呼吸功明显增大。因此;在自主呼吸时应提倡应用连续气道正压通气(CPAP)。 9、连续气道正压通气 整个自主呼吸周期中,呼吸道开口处的压力均维持高于大气压。目前,CPAP用于治疗尚能维持适当自主呼吸的某些弥漫性肺功能不全患者,如ARDS,以增加其功能残气量(FRC),改善肺顺应性,也有用于治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征者。 10、吸气末屏气(pause) 在吸气结束时,呼气阀门暂缓打开,此时吸入气流已停止,但肺仍维持扩张,有利于肺内气体分布均匀。 11、呼气延迟(expiratory retard) 呼气口加一阻力,使呼出气阻力增大,呼气时间延长,而呼气末压力仍降至零。与PEEP作用部位不同,PEEP防止关闭的主要部位在肺泡,呼气延迟则主要在小支气管。 12、呼气末屏气(inspiratory hold) 延长呼气时间,用于心脏手术时,使呼吸暂停于呼气阶段,以利于手术进行。 五、机械呼吸与病人呼吸道的连接 1、面罩或鼻罩 适用于神志清楚、能合作的病人,短时应用主要进行间歇正压通气、连续气道正压通气或双水平正压通气。面罩和鼻罩的缺点是容易漏气,压迫过紧易产生疼痛;有时气体易进入胃肠道,引起腹胀;面罩无效腔较大,对二氧化碳的排出也有一定影响。 2、气管内插管 可使气道完全得到控制,避免引起误吸及胃膨胀。可与呼吸机连接,也可直接行气管内吸引,是紧急心肺复苏、呼吸衰竭抢救时保持气道通畅的简便可靠方法。它的主要优点是插入和拔出均较方便,为暂时性气道,避免了创伤性手术及其所具有的特殊并发症。 (1)经口气管内插管:容易插入,可使用口径较大的套管,易吸引,气道阻力小,减少呼吸功,易于支气管镜操作,可避免鼻及鼻旁窦并发症。缺点有易产生恶心,不能长期耐受,固定不便,病人自行拔管可能性大,插管易进入左右总支气管,管道易受咬而阻断,操作时可损伤唇、齿、舌、软腭等口腔软组织。 (2)经鼻气管内插管:经鼻腔进行的气管内插管较经口有较多优越性,易于长期耐受,固定好,能进食饮水,可进行口腔护理和卫生,避免口内气道阻塞,减少口腔并发症。缺点有可产生鼻并发症,管腔小,吸引难,阻力大,插入困难,咽后壁易挫伤。采用的插入方法有盲插法、支气管镜引导法及其他引导法。 目前,大多数人主张气管内插管的时间应限制在2周内,因为过长可产生较多并发症。 3、气管切开术 气管切开术有其优点,病人较舒适,心理适应较好,反感少,避免了咽部和上呼吸道的并发症,易于固定及再插入,也不会导致插入过深,病人可自由活动、进食、发音,可进行口腔护理及支气管镜检查,吸引时可进入左侧,便于撤机等。其缺点有并发症重,可出现出血、皮下气肿、气管粘膜坏死、瘫痕形成狭窄,拔管后仍有开放通道,会减少咳嗽的有效性。 六、机械呼吸的并发症 1、气管插管、套管有关的并发症 气管插管及气管套管(统称气管导管)是呼吸道连接呼吸机的重要一环,直接影响到呼吸机的工作和效果,有时甚至可危及患者生命。 (1)气管导管阻塞:堵塞所致危害视导管外壁与气管间空隙的大小和患者呼吸能力的强弱而定。阻塞见于呼吸道分泌物阻塞或呕吐物返流、导管位置不当、气囊滑脱及其他机械原因。气囊滑脱可造成肺泡张力性充气,阻塞可造成窒息,常导致突然死亡。 (2)导管脱出:临床表现与导管阻塞相似,常见原因是气管插管下端离声门太近、固定不牢、气管套管带太松、套管垫太厚、病人过度肥胖以及咳嗽、移动体位或头后仰过伸等。 (3)喉损伤:插管时间超过72h后,喉损伤机会增多。喉损伤中以喉水肿常见,也可有溃疡、坏死、声带肉芽肿形成及喉瘫痕狭窄。 (4)气管粘膜损伤:可有溃疡、坏死、出血,甚至气管食道瘘等。损伤原因有气囊充气过多、物理摩擦、气道护理不当(如吸引负压过高)。低压高容气囊的应用使气管粘膜损伤明显减少。 (5)皮下气肿:多发生于气管切开和应用呼吸机的初期。气管套管滑出进入夹层气管旁蜂窝组织或气囊压迫不够而皮肤缝合过紧。 2、机械通气治疗所致的并发症 主要因呼吸机参数调整不当。 (1)通气不足:可能由于呼吸机调节不当或故障所致,也可能由于气道阻力增加或顺应性降低之故。使用压力转换型通气机时更易出现通气量的改变,故呼吸机使用的动态无效腔需要考虑。吸气压力越高,动态无效控越大,而有效通气量越小。通气不足可导致呼吸性酸中毒加剧,出现与呼吸机对抗,进一步加剧通气不足。 (2)通气过度:使二氧化碳在短期排出过快,血PaCO2下降太快,碳酸氢离子在体内相对升高,造成呼吸性碱中毒,促使氧离曲线左移,影响氧合血红蛋白的离解,导致组织缺氧加重,并使脑血管收缩,血流减少,加重脑缺氧。碱中毒可诱发低血钾、心律失常,甚至心室颤动,危及病人生命。由于I型呼吸衰竭本身即有通气过度,故在呼吸机使用时可适当增加无效腔,使用SIMV模式可减少通气过度的出现。 (3)低血压:机械通气时,气道正压可使胸内压增高、外周静脉血回流受阻、肺血管床受压、右心负荷增加、右心室扩张、心脏和大血管受压、心脏舒张受限,产生类心包填塞作用,导致吸气压力过大、持续时间太长、平均压升高、呼气时间不是、肺泡内气体滞留,形成内源性呼气末正压,都能进一步增加肺循环阻力和右心负担,使心排血量降低、动脉血压下降、通气过度、碱中毒,严重时引起心、脑、肾等器官的灌注障碍。 低血压通常多见于呼吸机使用初期,通气量过大,使二氧化碳迅速排出,二氧化碳对心血管运动中枢和交感神经的兴奋作用突然消失,周围血管张力骤降,对存在血容量不足和心功能不全者,机械通气对循环功能的抑制将更为明显。 (4)气压伤:正常肺泡能耐受较高压力,一般能耐受7.84~9.80kPa,肺气肿及其他病变时耐压能力降低。当肺泡内压力过高,进入气量过多,可造成不同程度的气压损伤,出现肺间质水肿、纵隔气肿、皮下气肿等。气压伤的发生与气道的峰压和肺组织情况有关。 (5)其他脏器的损害: 1)肾:由于机械通气引起下腔静脉压升高而致肾静脉淤血,使心排血量下降、肾动脉血流减少、肾内血流重新分布和肾素一醛固酮系统兴奋,导致肾小球滤过减少、肾小管重吸收增加、水钠潴留;机械通气引起的大血管腔内和心房压力的变化也可反射性引起加压素(抗利尿激素)的分泌增加和心房肽(ANP)分泌减少,进一步加重水钢潴留。 2)肝:腹腔内压、肝静脉与门静脉压升高、肝淤血可引起肝缺血性损害,导致血清旭红素增加、肝功能损害;胆总管与十二指肠汇合处粘膜肿胀可致胆汁淤积。 3)肠道:可引起胃肠胀气、消化道出血。 3、氧中毒 长时间使用呼吸机可能产生严重的并发症,表现为肺顺应性进行性下降,在吸入纯氧情况下,PaO2不断下降,PaCO2不断上升。其发生机制主要是高浓度氧可在体内产生氧自由基,作用于细胞膜脂质中的过氧化物而抑制细胞酶系,其分解产物也可造成蛋白和细胞膜损伤,氧自由基还可直接损伤核酸和引起蛋白质巯基氧化过程,进而使细胞内酶失活。氧中毒可发生在中枢神经系统、视网膜、造血系统、内分泌系统,通气治疗时以呼吸系统最明显。高浓度氧可损伤肺泡上皮细胞,亦可诱发肺泡巨噬细胞释放多核白细胞聚集和活化因子,使多核白细胞聚集于肺泡壁外周,并释放可致通透性增加的毒性产物和产生更多的氧自由基。 肺氧中毒的危险程度取决于PaO2(如肺泡PaO2>53.2kPa)和时间的长短。吸入湿化纯氧,在6~24h开始呼吸增快、肺活量降低,连续应用纯氧48h,可能出现不可逆出血性肺水肿和实变、肺毛细血管壁和肺泡上皮细胞改变,严重分流所致缺氧时,此种变化则可推迟。 全身氧中毒则主要根据动脉血PaO2。PaO2>66.5~79.8kPa是有害的,成人当PaO2>133kPa(高压氧时)才会引起脑损伤,早产儿PaO2>13.3kPa即可引起视网膜血管损害。 4、呼吸道感染 由于人工气道的建立,使气管直接向外开放,失去正常防御功能,病原体可直接进入下呼吸道,吸气正压可将气管分泌物推向细支气管或肺泡,导致感染的播散和加剧,再加上如护理操作不严、吸入气体未适当湿化、分泌液粘稠,使纤毛运动功能减弱、咳嗽反射减弱、吸引不及时、未变动体位等均可造成呼吸道感染的发生和发展。应经常变动体位,滴入生理盐水,加压送气使液体分布均匀,必要时行支气管冲洗及吸引。 七、呼吸机的撤离 从机械通气撤离到自主呼吸的恢复是一门临床艺术,需要根据临床情况,个别具体化对待。撤机成功与否常常取决于病人的基础状况和医务人员的判断和决策。呼吸机治疗存活患者中,约90%可在7d内撤机,对这些患者仅仅是决定呼吸机何时停用而已。但对约9%在1周内不能达到撤离呼吸机的患者来说,他们多数伴有严重的急慢性肺部疾病、肺外多脏器损害或神经肌肉疾病,必须有一个撤离过程,即通过系统全面的步骤,逐渐恢复自主呼吸,最后达到完全停机目的。 (一)机械呼吸撤离的时机和基本条件 当病人急性症状得到控制、病情趋向稳定后,即应对照该病人最初应用呼吸机的指征、肺部和全身的原始状态,以及病人的生理储备能力,创造条件,选择时机,及时或渐进式地实施撤机过程。 1、开始撤离的基本条件 (1)使用呼吸机的原发病因消失,如炎症控制、窒息解除等。 (2)全身状态改善,血细胞比容、血浆蛋白及电解质接近正常,静脉及其他途径营养状况适当。 (3)循环状态稳定,停用静脉升压药或强心药,在自主呼吸时心率虽增加但低于120次/min,无严重心律失常。 (4)X线胸片显示肺部病情好转,无明显肺水肿、肺不张或气胸、胸腔积液等。 (5)无明显腹胀,不会导致影响吸气肌的效能。 (6)气道管理良好,痰液清除较理想,并有自主咳嗽动作。 (7)病人对口头命令有反应,情绪稳定,对撤机已有一定思想准备,能努力配合。 (8)呼吸中枢驱动完整,病人在辅助/控制通气模式下,能自行触发呼吸,或在SIMV模式下,在指令通气期间有自主呼吸出现。 (9)12h内未使用肌肉松弛剂及镇静剂,以免影响中枢驱动和肌肉收缩力。 2、预测撤机的常用指标 (1)气体交换:PaO2≥7.98kPa(FiO2≤35%),肺泡气动脉氧分压(A –aDO2)<46.55kPa(FiO2=10%),PaO2/FiO2>26.6kPa(200mmHg)。 (2)呼吸泵:潮气量(VT)>10~15ml/kg,肺活量(VC)>1L,每分通气量(VE)<10L/min,每分最大通气量(MVV)≥2×VE,功能残气量(FRC)>50%预计值,死腔/潮气量(VD/VT)<0.6,最大吸气负压(MIP)<-2.94kPa(-30cmH2O)。 3、传统的撤离呼吸机指标:自主呼吸频率<25次/min,VT>250ml,VE<10L/min,PaO2>7.98kPa(FiO2为40%时)等。 (二)撤机准备 1、改善呼吸中枢驱动,停用抑制呼吸中枢的药物,纠正代谢性碱中毒。 2、补充营养,避免肌肉废用,纠正贫血状态(Hb>120g/L),保持血清磷、钙、钾、镁正常水平。 3、应用支气管扩张剂,改善呼吸道阻塞和呼吸负荷,减少呼吸作功,氨茶碱等还可改善膈肌收缩。 4、改善充血性心力衰竭,改善肺顺应性和氧合状态。 5、改善血容量状态和心室功能,减少心脏对呼吸支持的需求。 6、控制感染,改善代谢状态,不要应用过多的糖类能量来源。 (三)撤机时呼吸机参数的调整 1、加快吸气流量(>60L/min),减少呼吸作功。 2、减少触发负压,约-98.06~-196.12 Pa(-1~-2cmH2O)。 3、降低FiO2为40%,但保持PaO2≥7.98kPa,撤机前FiO2则增50%。 4、每分通气量应使PaCO2达到正常水平,此时肾脏将碳酸氢盐调整到低水平,撤机时由于通气过低而造成呼吸性酸中毒,导致撤机失败。 5、PEEP减至98.06~490.3Pa(2~5cmH2O)。 6、减少呼气延迟。 7、每天减少潮气量50ml,达到其预期自主呼吸状态。 完成上述准备后,在半卧位下进行撤离,开始撤离的时机不要放在下午,必须在有经验的医生、护士指导下进行,密切观察生命体征和进行血气测。 (四)撤离技术 在肺部正常、机械通气仅进行数小时者可立即停用呼吸机,用T字管供给温暖、湿化、氧浓度为50%的混合空气。对较长期应用呼吸机的患者则需经历逐渐恢复自主呼吸的撤离过程,一般需要数天到数周以上。 1、采用T字管逐步撤离 通过T字管吸入氧(浓度为40%),逐步增加自主呼吸时间,最初应用5~10min,渐增至30~60min,每次自主呼吸后休息l~3h,每天分3~4次,每次持续时间逐渐延长,晚间则继续呼吸支持,以保证足够的睡眠。如病人通过T字管呼吸可达8h则完成一半撤机过程,如能连续耐受24h则撤机成功。在自主呼吸过程中,如出现心率增快达120次/min或增加≥20次/min、严重心律失常、高血压、低血压或血压下降>26.73kPa(201mmHg)、呼吸增快>10次/min或达40次/min、肺动脉楔压或中心静脉压升高、PaCO2上升0.67kPa(5mmHg)、过度烦躁、紧张疲劳、失眠、不安,则需继续机械通气治疗。 2、采用SIMV模式撤机 未采用此模式者,先确定其SIMV频率,达到维持其足够的PaCO2水平,然后每次渐降2~4次/min,24h下调1次,保持氧合而PaCO2不增高。如在下调过程中出现浅快自发呼吸,则需回到前一水平,寻找原因后再继续撤机过程。在晚间则需要增加SIMV频率,保证休息。在指令通气间期则为自发呼吸,撤机过程中根据病人对自发呼吸的反应和维持能力,将指令通气次数逐渐降低。当SIMV频率下降为零时,则已完全恢复到自发呼吸,在整个撤机过程中病人仍与呼吸机连接,故不会感到恐惧。但由于呼吸机管道中按需阀的灵敏度等因素,其作功较T字管呼吸时要大,目前旁流系统(by -flow)的应用,可使管道阻力因素减少。 3、采用压力支持通气(PSV)模式 提供一支持压力以补充其潮气量水平,每次减少294.2Pa(3cmH2O),密切观察每分呼出通气量,以保持足够的氧合及通气。PSV时病人可控制呼吸的时间、深度以及吸气时间与呼气时间比值,故比T字管及SIMV舒适,特别在呼吸驱动完整的患者中有益。 4、采用连续气道正压通气(CPAP)模式 和T字管呼吸相仿,其优点在于仍和呼吸机相连,病人心理上获得安慰,并且有相应的报警系统监测比较完全,为克服管道阀门阻力及内源性PEEP,PEEP水平置于294.2Pa(3cmH2O)较好。 呼吸机撤离需循序渐进,一旦停止则肌力和耐心均可逆转,故整个过程一定要持之以恒,以达到最终目标。
药物配制泵速硝酸甘油 50mg + NS 40ml0.6ml/h (10ug/min)硝 普 钠 50mg + NS 50ml0.6ml/h (10ug/min)多巴胺 200mg + NS 30ml4ml/h (5ug/kg/min)多巴酚丁胺 200mg + NS 30ml20~40mg+100mlGS (40~120mg/d)4ml/h (5ug/kg/min)2.5~10ug/kg/min去甲肾上腺素 50mg + NS 25 ml首剂2mg/次,8~12ug/min 维持 2~4ug/min1.5ml/h (0.5ug/kg/min)胰岛素 50u +NS 50ml5ml/h(0.1u/kg/h kg)阿端(哌库溴铵) 0.08mg-0.1mg/kg 4mg-5mg肾功能不全不超过0.04mg/kg 2mg仙林(维库溴铵) 首剂 0.08~0.1mg/kg 补充0.03~0.05mg/kg70-100ug/kg 3.5-5mg/h (kg=50)咪唑安定15mg + NS 15 ml2ml/h (2mg/h)施他宁 3mg + NS 50ml4.1ml/h (250ug/h)吗啡 10mg + NS 9ml可达龙(胺碘酮) 首剂150 mg + NS 20 ml维持 300 mg + NS 44ml 小于等于6 ml(35mg/h)异丙酚 首剂 40mg 维持40mg/h氨茶碱 起始 250mg+ NS 40ml(30min内) 维持 500mg+NS 50ml (5m尼莫同 起始2小时1mg/h(>70kg)或0.5mg/h(<50kg) 可耐受者2小时后,2mg/h利尿合剂 5%葡萄糖250ml+多巴胺20mg+立其丁5-10mg+速尿80mg地高辛 首剂 1~1.5mg/d 维持量 0.25~0.5mg/d利多卡因首剂 50mg iv 无效 100mg/5-10min (<=500~800mg)维持 400mg+GS 500ml(<=1000~1500mg/d)胺碘酮 首剂 5-10mg/kg iv 维持 300mg ivgtt <=30min阿拉明0.015~0.1g + NS 500ml( 0.2~0.4mg/min)
氧疗法在临床上是一种既常用的治疗手段,用于纠正缺氧,提高动脉血氧饱和度和氧分压,改善组织缺氧,促进代谢,以维护机体的生命活动。临床上常用如下几种氧疗方法。1.低流量持续给氧 临床上常用鼻导管或鼻塞吸氧,鼻导管吸入的氧浓度与流量的关系,其计算方法为:吸入气的含氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min),常用于支气管阻塞性疾病、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张等引起的Ⅱ型呼吸衰竭,此型呼吸衰竭既有缺氧又有CO2潴留,当患者为慢性呼衰时,呼吸中枢对CO2的刺激已不敏感,主要依靠缺氧刺激主动脉体和颈动脉窦的化学感受器,通过反射维持呼吸,若给予高浓度氧吸入,则产生由于缺氧骤然解除,发生呼吸变浅或暂停,使肺泡通气量减低,更加重CO2潴留,发生呼吸性酸中毒,缺氧反而更加重,因此应给予低流量持续给氧。 控制氧疗浓度可根据患者不同情况而选择,轻度低氧血症(无紫绀,SaO2>50%,PaO2>50mmHg,PaCO2<50mmHg),一般氧浓度可由24~28%,中度低氧血症(紫绀明显,SaO2在80%左右,PaO2在30mmHg)给氧浓度以28%为宜,严重低氧血症(严重紫绀,SaO2<60%,PaO2<30mmHg)给氧浓度可在28~35%。2.高浓度间歇给氧 通过由呼吸活瓣装置的面罩吸氧,氧流量一般为6~8L/min;严重缺氧无二氧化碳潴留患者,需高浓度(>50%)氧吸入,但吸入时间不宜过长,一般≤12h,并与低浓度交替吸入,否则可导致肺损害和氧中毒,表现为肺水肿、充血、实变,进一步 影响 呼吸功能,因此必须间歇交替吸氧。适用于心肺复苏、急性呼吸衰竭,如呼吸、心跳骤停、ARDS、急性中毒呼吸抑制及顽固性心衰患者。3.呼吸末正压(PEEP)给氧 PEEP给氧是用现代呼吸机或将呼气管插入水封瓶内,人为地使呼气末肺泡内压保持在大气压以上,因而有利于防止肺泡陷闭的发生。增加功能残气量,在吸氧浓度不变的前提下肺泡―动脉血氧分压差升高,有利于氧向血液弥散,避免长期高浓度吸氧所致的毒副作用。同时因肺泡通气的改善可使肺顺应性增加,减少呼吸功,因此,PEEP给氧主要用于以双肺弥漫性浸润性病变,又主要表现为低氧的呼吸衰竭,特别是在ARDS的治疗中,而单侧病变不宜用。最近还有学者将其用于治疗用常规药物治疗无效的重症哮喘,也取得较好的效果。应用PEEP给氧要注意各种气压损害以及因胸膜腔内压升高所致以输出量下降,另外也有颅内压升高、肾功能减退、肝淤血等合并症。4.高压氧 高压给氧即用高压氧舱,高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧,提高动脉氧分压,使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散,可迅速纠正组织缺氧。因此,对急性缺氧性脑水肿、肺水肿、肝肾细胞肿胀及颅脑外伤、一氧化碳中毒等疾病有独特疗效。对局部缺氧性疾病如突发性听力减退,眼球外伤与眼底疾病等也有一定的疗效。高压氧治疗可达到迅速排除体内一氧化碳并促进脑、心、肝、肾等重要器官功能的恢复。对轻度中毒年龄在40岁以下的患者,对症治疗,呼吸新鲜空气或常压下吸氧,可不必进行高压氧治疗。对中、重度患者一定要进行高压氧治疗。年龄40~45岁以上、昏迷>4h的,因有发生迟发性脑病的可能,应连续进行高压氧治疗30~60次。对妊娠合并急性一氧化碳中毒患者,也应该进行高压氧治疗,待患者神志恢复后应停止高压氧治疗。总之,笔者体会到高压氧对CO中毒是首选治疗,但不是绝对的,应视患者的病情、个体差异进行治疗。这就需要仔细了解既往病史、认真查体、观察病情及生命体征,并及时报告医生,选择时机进行高压氧治疗或是对症处理后在惊醒高压氧的治疗,可收到满意效果。5.其他给氧方式 氧枕给氧用于搬运患者及家庭病床患者,使用方便;另外还有帐幕给氧,适用于儿童。具有湿度大,温度低的特点。 在低流量持续给氧过程中应严密观察患者的神志、缺氧及纠正程度。检查是否通畅,有无分泌物堵塞鼻导管。记录用氧起、止时间,湿化瓶中的水每日更换,鼻导管每8h更换1次。在吸氧过程中是需调节氧流量时,要先将鼻导管与氧气管分离,调节好后再接上,以免较大的气流突然通过造成窒息和损伤肺组织。6.氧疗的毒副作用及预防 毒副作用:氧中毒、肺不张、呼吸道分泌物干燥、眼晶状体纤维组织增生等。氧疗毒副作用的预防:预防氧中毒的关键是避免长时间、高浓度吸氧,根据缺氧程度合理选择氧流量。预防肺不张,主要控制吸氧浓度,畅通呼吸道。预防呼吸道分泌物干燥的措施是加强湿化吸入氧气。预防眼镜状体后纤维组织增生,此并发症仅见于新生儿,因此新生儿吸氧浓度必须维持在40%以下。PaO2在13.3~16.0kPa(100~120mmHg)。 近年来随着医疗技术的进展,氧疗法也不断的完善,由于新一代呼吸机的应用 ,持续气道正压给氧,压力支持给氧及静脉给氧等特殊给氧方式也应用于临床,合理用氧已成为某些疾病必要的治疗措施。
创伤、严重感染等应激情况可引起神经内分泌系统激活和炎性介质过度释放而造成代谢紊乱状态,并形成高糖血症。高分解代谢及胰岛素抵抗是引起血糖升高的直接因素,同时不适当的静脉营养支持和药物治疗等又加剧高血糖程度,并延缓机体代谢紊乱的恢复。脓毒症患者高血糖的出现也提示可能同时存在蛋白质、脂肪代谢紊乱以及负氮平衡。近年来的研究证实,胰岛素强化治疗(intensive insulin therapy)可以纠正脓毒症急性期与后续治疗期间的高血糖,阻止由此而造成的并发症与预后不良。一、脓毒症患者的代谢特征:包括脓毒症在内的危重患者发病后会迅速出现营养不良和体重丢失。导致能量消耗增加的高分解代谢状态和对代谢底物利用的改变共同构成了危重患者的代谢特征,也是导致血糖升高的根本原因。虽然机体分解自身储存的蛋白质与脂肪组织用以提供机体能量需求也出现于正常人饥饿状态下,但与烧伤、创伤及感染后高分解代谢存在本质区别。后者因为存在静息能耗的升高而导致脂肪、蛋白质、碳水化合物迅速分解,氮质排泄增多,并造成持续的负氮平衡。临床统计脓毒症患者静息能耗升高25~40%以上,大面积烧伤患者高达40~100%。危重患者应激状态下对代谢底物利用方式的变化包括生酮作用受抑、脂肪酸利用能力下降和外周组织葡萄糖摄取障碍,而机体对脂肪与蛋白质分解的自身抑制丧失,此时即使能获得充足外源性营养物质的补给,亦无济于有效阻止蛋白质和脂肪组织消耗,因此负氮平衡难以纠正。糖原分解增加直接升高血糖,但外周葡萄糖摄取障碍却是造成应激性高血糖的根本原因。脓毒症患者由于组织缺氧和丙酮酸脱氢酶活性下降而导致循环中葡萄糖代谢中间产物乳酸堆积,乳酸作为底物又加强了糖异生作用,从而进一步加剧高血糖。 类似于早期炎症反应的作用,脓毒症代谢改变从本质上属于机体自身防御反应的一部分,其初衷是最大限度地提供组织修复和炎症细胞使用的代谢产物,并满足脏器蛋白质合成需要。但这一代谢失衡却也造成了内环境紊乱、免疫抑制、感染加重、骨骼肌消耗、肠黏膜萎缩、组织修复不良等危害,诱发脏器功能障碍。创伤与感染急性期体内迅速升高的应激激素,包括肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素等,是造成高分解代谢的主要原因;而体内促合成代谢激素,包括生长激素、胰岛素样生长因子1分泌不足和生物学效应下降则加重这一代谢变化。二、急性期胰岛素抵抗和脓毒症高血糖:胰岛素抵抗可以定义为骨骼肌、脂肪细胞、肝细胞、心肌细胞等胰岛素敏感组织在病理条件下减弱或丧失了接受胰岛素调节后所应有的正常生理效应。由于胰岛素能通过抑制肝脏糖质的产生和促进骨骼肌与脂肪细胞处理葡萄糖而控制血糖,因此,胰岛素抵抗的发生与高血糖息息相关。胰岛素抵抗概念的由来源自对2型糖尿病患者或肥胖人群代谢特征的研究,但这与出现在脓毒症、烧伤、创伤及大手术后等危重患者高分解代谢状态下的急性期胰岛素抵抗在诱因、抵抗部位及发展进程上有所不同,后者也被称为应激性糖耐量损害。首先要认识到,作为应激后机体代谢调整的组成部分,急性期胰岛素抵抗和继发性高血糖本质是满足炎症反应与组织修复的代谢底物供应,如脑组织、血液细胞就必须依靠葡萄糖来提供能量。其次,并不是所有危重患者和不同阶段都会发生应激性高血糖(也称为应激性糖尿病或外科糖尿病,指血糖>11~12 mmol/L),事实上在脓毒症及脓毒性休克病例中观察到的低血糖并不少见,尤其在病程终末期。而即使发生持续性高血糖的危重患者,急性期胰岛素抵抗固然是重要成因,亦可能由于营养支持、葡萄糖液体输注及药物、透析治疗所致,或者预先即有胰岛素缺乏(可由高龄、低温、缺氧、胰腺炎导致)、隐性糖尿病等。另一方面,一旦急性期胰岛素抵抗发生,则体内蛋白质、脂肪等代谢底物的利用均会出现变化,对代谢平衡的影响比单纯高血糖更为复杂。 就葡萄糖代谢而言,急性期胰岛素抵抗累及敏感组织的直接后果为胰岛素失去对肝脏糖质新生的抑制和对循环中葡萄糖处理的促进能力。目前观点认为,葡萄糖摄取和利用障碍比产糖增加对导致高血糖更为关键。胰岛素抵抗发生后肝脏和外周组织(骨骼肌、脂肪组织)在胰岛素刺激下葡萄糖摄取及糖原合成能力都有下降,其中外周胰岛素抵抗对脓毒症患者更为重要。急性期胰岛素抵抗一般可持续数天到数周,并随着病情的好转而逐渐恢复对胰岛素的敏感。高血糖是脓毒症发生后体内代谢紊乱的重要标志,分解代谢活跃与急性期胰岛素抵抗直接造成血糖升高。过度释放的细胞因子与应激激素介导了代谢失衡,与其对炎症、免疫、凝血反应的作用共同构成脓毒症的基本病理改变。阐明这一变化过程为临床干预即血糖控制治疗提供了理论依据。三、高血糖对脓毒症患者的不良影响 目前尚缺乏大样本临床研究对高血糖在脓毒症与脓毒性休克患者中的发生率进行准确统计,已报道的重症监护室(ICU)住院患者高血糖发生率大约在50~80%。诸多研究证实,血糖增高能增加危重症预后不良的风险,因此认为,ICU患者发生高血糖的最大危害即是有可能增加了脓毒症的发生率。 高血糖对机体的潜在危害涉及多方面的作用,主要机制如下:①感染机会增加:实验发现,当血糖达到11.12 mmol/L后白细胞趋化、黏附与吞噬功能将会降低,杀菌活性受损,损害了天然免疫系统对感染源的抵御功能。②脑组织、肝组织与心肌损伤:伴随高血糖发生的葡萄糖氧化分解能力不足和缺血、缺氧使无氧酵解活跃,出现脑组织乳酸堆积和酸中毒,而脑组织葡萄糖含量上升加剧了这一损害。高血糖也影响肝细胞线粒体功能,造成电子传输链的酶功能异常。此外,高血糖对急性缺血心肌亦有严重不良影响。③加剧炎症反应和内皮损伤:肿瘤坏死因子α(TNFα)等细胞因子释放是造成急性期胰岛素抵抗的最直接原因,有证据支持血糖升高后可加剧炎症反应程度。给予脓毒症动物注射高浓度葡萄糖后,血浆TNFα、白细胞介素6(IL6)、生长激素和氢化可的松水平上升,并加重了感染症状。在体外实验中,葡萄糖能上调 内毒素介导单核细胞促炎细胞因子的释放。临床资料显示,合并胰岛素抵抗的脓毒症患者血浆TNFα含量高于对胰岛素反应正常者。糖尿病患者长期存在的高血糖能引起广泛的微血管与内皮受损,虽然这一损害需要相当的作用时间来体现,但现在认识到,即使急性期血糖升高所介导的内皮炎症反应也会对微血管环境造成不良影响。四、胰岛素强化治疗的临床价值:胰岛素强化治疗指不满足于将血糖维持在“可接受水平”(传统观点认为危重患者急性期血糖在11.12 mmol/L以下可不必实施胰岛素干预),同时不必顾忌胰岛素用量而将血糖严格控制在正常值范围(3.89~6.12 mmol/L)为胰岛素治疗的最终目的。对存在高血糖和胰岛素抵抗 的脓毒症患者施行强化治疗后,在血糖降低的同时一般会同时伴有高胰岛素血症。支持ICU胰岛素强化治疗最有说服力的临床证据来自《新英格兰医学杂志》报道的一项随机对照试验,通过对1548例ICU患者的临床观察发现,强化治疗组(血糖4.45~6.12 mmol/L)比对照组(血糖10.00~11.11 mmol/L)病死率降低3.4%(相对病死率下降34.0%),其中监护时间超过5 d的患者由20.2%降至10.6%,相对病死率几乎下降了50.0%,提示病情越危重强化治疗效果越明显。强化治疗还显著缩短了机械通气时间,并对感染控制与多器官功能障碍预防有益。由于成效显著,临床试验在中期评估后即终止。该研究治疗目标直接针对外科高血糖,预后改善的证据令人信服,既是确立胰岛素强化治疗在外科高血糖控制中地位的里程碑,也是近年来在危重病治疗领域取得的重大临床成就。五、胰岛素强化治疗原则、给药方案及疗效评估:胰岛素强化治疗在ICU内开展时间较短,目前并没有成熟的治疗指南供临床参考,而不同报道间在适应证、给药方式和血糖控制目标值等重要参数上差别很大。虽然胰岛素促合成代谢和抗炎效应有利于危重患者在急性期尽早恢复平衡状态,对预后改善有潜在价值,但目前不提倡在控制血糖之外对脓毒症和其他危重患者施行胰岛素强化治疗,即强化治疗仍应以应激性高血糖和伴随胃肠外营养治疗出现的血糖升高为主要适应证。一般认为通过静脉持续给药(胰岛素血糖滴定法)优于皮下给药,后者因为危重患者常常存在循环不良和复苏后水肿等因素,不易施行。可将普通胰岛素100 U加入生理盐水100 ml内以微量泵泵入。高胰岛素含量的葡萄糖胰岛素钾(GIK)溶液也可以用作强化治疗给药(GIK溶液胰岛素浓度过低反而会造成高血糖)。胰岛素输入速度可参考糖尿病酮症酸中毒治疗的给药速度(0.1 U/kg.h,不超过10 U/h)。 实施强化治疗的不同危重患者及病程不同阶段每日胰岛素需要量差别较大,胰岛素抵抗的发生将显著增加胰岛素需要量,以便通过与抵抗因素或物质竞争受体来恢复胰岛素生物效应。高浓度胰岛素也能通过胰岛素样生长因子1受体来实现胰岛素样作用。而机体自身胰岛素的分泌、是否存在感染和激素等药物使用也会影响胰岛素使用剂量。因此,治疗中胰岛素给药只能根据血糖控制情况进行随时调整,基本原则是在胰岛素剂量尽可能少的情况下满足血糖控制要求。营养支持(或术前禁食)开始后胰岛素的滴注速度应相应增加(或减少),静脉营养液中可不再额外添加胰岛素。如采用胃肠道营养方式,由于营养常常分次给予,则间隔期间可停止胰岛素持续注射或降至极小的基础量(0.5 U/h)。胃肠道营养管拔除并改为经口进食后一般也要适当减少胰岛素量。急性肾功能衰竭患者接受持续血液滤过治疗时,置换液也要含有适量胰岛素以作为强化治疗泵入胰岛素的替代。 一种可供脓毒症患者参考的胰岛素给药方案是在胰岛素强化治疗开始时根据血糖升高程度计算基础剂量和额外需要量(营养支持需要量),该方案来源于接受胃肠道营养的创伤和手术后患者开展胰岛素强化治疗的实践。一般强化疗开始时血糖检测间隔为2 h,当血糖值稳定(在目标值范围内)后检测频率可延长至4 h 1次。频繁血糖监测的目的在于预防低血糖发生,修订胰岛素剂量,评价强化治疗效果,以及指导强化治疗撤除等。 脓毒症和其他危重患者胰岛素敏感性恢复后可考虑终止强化治疗,一般多在治疗6~12 d开始减量直至撤除胰岛素给药,停药指征包括:①随机血糖检测不高于控制目标值;②较低的基础给药量(<2 U/h)即可维持血糖<11.11 mmol/L;③治疗首日平均血糖>8.33 mmol/L,治疗中段平均血糖<8.33 mmol/L;④出现<3.6 mmol/L的血糖检测值;⑤转出ICU。如有必要,在静脉给药停止后可给予皮下注射混合胰岛素(长效+短效)。当患者发生感染或再次感染后胰岛素抵抗将加重,停药时间应推后。值得注意的是,即使在ICU中开展胰岛素强化治疗也同样存在导致低血糖的风险。临床统计严重药物治疗事故中的11%是由于胰岛素给药不当引起。据报道,在控制目标值4.45~6.11 mmol/L的强化治疗中低血糖发生率5.2%,因此治疗实施中不能过于追求理想化血糖控制目标,必须考虑本治疗单位的监护条件。低血糖事件的多发阶段为治疗后1周左右,推测与胰岛素敏感性开始恢复有关。除了要随时根据血糖变化趋势调整胰岛素滴注量外,注意输注设备的定时检查对预防低血糖也至关重要。
一、室性期前收缩无器质性心脏病可短期使用Ib或Ic类抗心律失常药物,器质性心脏病而非心肌梗死者可选用普罗帕酮、美西律、莫雷西嗪、胺碘酮、索他洛尔等。急性心肌梗死者可选用利多卡因、β受体阻滞剂、胺碘酮。二、非持续性室性心动过速可选用β受体阻滞剂。三、持续性室性心动过速可选用利多卡因、胺碘酮静脉注射,心功能正常者还可选用普鲁卡因胺或普罗帕酮。多形性室性心动过速者可选用美托洛尔、利多卡因或胺碘酮。预防复发可选用β受体阻滞剂或胺碘酮,心功能正常者可选用索他洛尔或普罗帕酮。四、特发性室性心动过速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β受体阻滞剂、腺苷或利多卡因。预防复发可选用维拉帕米、地尔硫、普罗帕酮、氟卡尼、普鲁卡因胺、奎尼丁、胺碘酮或索他洛尔。五、尖端扭转型室性心动过速可选用β受体阻滞剂、硫酸镁、利多卡因、美西律或苯妥英钠。先天性Q-T间期延长综合征者慎用异丙肾上腺素。六、宽QRS波群的心动过速可选用普鲁卡因胺或胺碘酮,有器质性心脏病或心功能不全者不宜选用利多卡因(急性心肌梗死时例外)、索他洛尔、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓。七、Brugada综合征可选用胺碘酮或β受体阻滞剂。八、其他类型的心律失常 1.急性心肌梗死合并心律失常:(1)合并室上性心动过速:可选用胺碘酮或美托洛尔静注,合并心力衰竭者首选胺碘酮。(2)合并心房颤动:可使用美托洛尔、胺碘酮静脉注射,心功能不全合并快速性心房颤动者首选胺碘酮,次选洋地黄(24h以后)。通常不建议使用Ic类药物。(3)合并室性心律失常:持续性单行性室性心动过速可选用利多卡因、胺碘酮、普鲁卡因胺或索他洛尔静注。加速性自主心律或偶发室性早搏可不必处理。频发室性早搏可选择利多卡因。不主张预防性使用利多卡因。 (4)心肌梗死后室性心律失常:Ⅱ类(β受体阻滞剂)及Ⅲ类(胺碘酮)抗心律失常药物可降低死亡率。 2.心力衰竭合并心律失常 首选胺碘酮,其次为利多卡因,亦可选用β受体阻滞剂。不主张选用Ⅰ、Ⅳ类抗心律失常药物。 3.快速性心律失常性猝死 首选胺碘酮,次选利多卡因静脉用药,预防性用药可选用胺碘酮或索他洛尔。4.房室传导阻滞 Ⅰ度房室传导阻滞与Ⅱ 度Ⅰ型房室传导阻滞,如无症状无需治疗。Ⅱ 度Ⅱ 型房室传导阻、Ⅲ 度房传导阻滞,如果心室率过慢伴血流动力学障碍,临床有晕厥或阿斯综合征,希氏束电图证实是远端阻滞者,应行人工心脏起搏器治疗。药物治疗基本上是对症治疗,可使用抗胆碱能药物(阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、心宝等)、拟肾上腺素类药物(异丙肾上腺素、沙丁胺醇、麻黄素等)。糖皮质激素适用于急性心脏病变,如急性心肌炎、急性心肌梗死所致者。碱性药物适用于合并高血钾或酸中毒所致者。5.室内传导阻滞 慢性左、右束支传导阻滞或左前半、左后半阻滞的患者如无症状,无需接受治疗。双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室传导阻滞,但是否发生以及何时发生均难以预料,不必常规施行预防性起搏器治疗。急性前壁心肌梗死发生双分支、三分支阻滞、或慢性双分支、三分支阻滞,其处理原则和方法,可参照“房室传导阻滞”;伴有Adams-stokes综合征发作者,则应及早考虑心脏起搏器治疗。 6.预激综合征预激本身不需要治疗,并发室上性心动过速时称之为预激综合征。预激综合征发作时若QRS波形态正常,处理原则同一般室上性心动过速;若QRS波宽大畸形,则禁忌使用洋地黄、异搏定;腺苷的应用也需慎重,因为它能诱发心房颤动伴快速心室率,偶可引起猝死;首选心律平、胺碘酮。对于伴有严重血流动力学改变的心房扑动及心房纤颤,则应立即进行同步电复律。对预激综合征并频繁发作者,应首选导管射频消融术,以达到根治的目的。
1.多吃抗氧化食物 抗氧化剂是一种存在于食品中的能够增强免疫功能的化学物质。人体不断产生一种叫自由基的物质,它会损害体内的细胞,破坏免疫系统,使人的健康出问题。而我们体内当然也能生成抗氧化物质,抗氧化物质能清除有害的自由基,但是,随着年龄的增长,人体内的抗氧化物质逐减减少,最后无力清除那些不断蓄积下来的自由基,当人体处于自由基的充斥下时,健康就会亮起红灯。我们可以通过摄取外来抗氧化剂的办法,来补充自然生成的抗氧化物质的减少。一些食物中含有天然的抗氧化物,像马铃薯、绿茶、柑橘、花椰菜、牛奶、鱼、小麦、樱桃、草莓、西瓜、西红柿等,都是价廉物美的天然抗氧化食物。硒、锌也具有清除自由基的作用,故老年人应注意摄入含锌、硒丰富的海产品和肉类。2. 营养饮食 营养饮食首先要保证优质蛋白质,常吃蛋、奶、豆制品。优质蛋白质主要包括动物性食品和豆制品。动物性食品应增加鱼类的摄入量,鸡蛋是最理想的蛋白质来源,应每日一个,牛奶中蛋白质的利用率高,每日饮用250毫升,高胆固醇患者可用脱脂牛奶。多选用大豆制品如豆腐、豆腐干和素鸡等,既补充了优质蛋白,同时又不增加血脂。其次多吃新鲜绿叶蔬菜和水果,因为蔬菜、水果中含有丰富的微量元素、维生素和膳食纤维,可提供丰富的维生素c、β-胡萝卜素等维生素,对维持机体正常的生理功能有重要作用,而膳食纤维可以增加老年人胃肠蠕动,防止便秘。另外要保证各种无机盐和微量元素的摄入,钙、铁、硒和铬等对老年人都是重要的微量元素。奶及奶制品是钙的良好来源。铬含量高的食物包括肉类豆类和海产品等。3. 经常性地接受小量病菌 经常性地接受小量病菌是预防疾病的很好的方法。有的人稍有点嗓子疼、流鼻涕、咳嗽,就开始用抗生素,免疫系统得不到锻炼,长此以往还会造成机体对抗生素的耐受。当感染不是很严重时,尽量不要用抗生素,而是靠自身的抵抗力,使免疫系统得到锻炼。当下次再遇到同样的“敌人”,已经训练过的免疫细胞便会产生出针对性非常强的免疫力,从而保护身体安全。4.心理健康,积极乐观 人体免疫系统各组织成分如胸腺、脾、淋巴腺和骨髓上分布有神经纤维,所有神经又受大脑指挥,大脑活动直接影响到免疫系统的功能作用。积极乐观的精神状态有助于促进免疫细胞数目增长,激发免疫系统的活力,从而起到充分地保护机体的作用,而消极悲观者的免疫系统则多反应迟钝、功能较低。作为老年人首先要注意保持心理健康,有助于强化自身免疫力。5. 持续的、适当的体育锻炼和户外活动 现代人一般都住在高楼大厦中,冬天有暖气,夏天有空调,接触大自然的机会少了很多。氧气、紫外线对人的生理代谢都是极其重要的因素,细胞长期缺氧,功能下降在所难免,而适当的运动能改善中枢神经系统功能、心脏的营养和脂质代谢,促进全身血液和体液循环,促进新陈代谢,延缓机体组织的老化,相应地也延缓了免疫系统功能衰减的进程。6. 规律化生活,保证充足睡眠 日常的衣食住行等生活行为都会影响到自身的健康。不良的行为和习惯会成为包括癌症在内的一系列疾病的诱发因素。消极的生活因素长期、持续地作用于机体,给予免疫系统过多的刺激,就会扰乱其正常的生理过程,直接破坏和削减其功能,导致了免疫力下降和多病。故老年人应养成良好的生活习惯,起居有常、劳逸结合、饮食均衡、力戒不良生活嗜好等,确保免疫系统处于良好的运行状态。
重症医学是现代医学发展的产物,是在重症监护病房(ICU)的基础上发展起来的新兴学科,又促进了ICU的持续发展。 重症医学的发展与人们认识休克的过程密不可分。今天人们对多器官功能不全综合征(MODS)的研究已经远远地超出了失血性休克的范围,主要聚焦在应激状态下的机体整体反应。ICU注重疾病的病理、生理演变过程和治疗的整体性、连续性、主次性和预见性;应用先进的诊断和监测技术,对病情进行连续、动态和定量的观察,通过有效的干预措施,对危重病进行积极治疗。 ICU须有三个最基本的组成部分:接受专业训练的医生和护士团队,掌握重症医学的理论、方法和基本技能,有高度的应变能力,善于配合;先进的监测技术和治疗手段,可进行即实时、动态、定量的监测,捕捉瞬间的变化,及时、准确地评估病情变化趋势,并给予正确的治疗、护理反馈。 重症医学尤其注重基础研究与临床医疗的高度统一。以对损伤后机体反应的重新认识为例,目前医学研究显示,当机体受到诸如大手术、多发性创伤、感染等一定程度的损伤侵袭后,在一定条件下这些损伤因素通过刺激炎性细胞,释放出过多的细胞因子,使机体出现过度反应,导致形成自身损伤性的全身炎性反应综合征(SIRS)。这种理论上的发展明显地更新了原有的创伤及感染等损伤因素对机体影响的理解,致使一些重症疾病的治疗策略发生改变。例如,急性重症胰腺炎通常是以典型的SIRS开始,并在病程的早期出现多个器官的功能损害。以往的早期手术引流不仅使炎症发生的局部更易于感染的发展,更为重要的是手术也给机体带来严重的创伤,加速了SIRS的发展进程,从而加剧了全身多个器官功能的损伤。由此,最新的治疗策略是,对非梗阻性急性重症胰腺炎早期不进行手术引流治疗,而将器官功能支持及控制炎性反应作为治疗的基本原则。 重症医学领域受到高度关注的新技术有: 一、改善组织氧代谢的目标与时间 提高氧输送、改善组织的氧供一直是危重病人支持性治疗的基础。自"高于正常水平的氧输送"的观念被提出后,有关提高氧输送对病人预后影响的研究如雨后春笋。多个研究结果提出:在高危病人尚没有发生器官功能衰竭之前,维持高于正常水平的氧输送可以降低病人的死亡率;而对于已经出现器官功能衰竭的病人,提高氧输送并不能降低死亡率。而Rivers等人对严重感染和感染性休克的早期目标性治疗的研究被认为具有代表意义,即确定每一步骤的具体目标,并在发病6小时内逐步完成这些目标,可使死亡率降低16%。 二、应激剂量糖皮质激素的补充性治疗 越来越多的研究发现:过多炎性介质的作用导致下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的改变及出现靶器官对糖皮质激素的阻抗。"相对性肾上腺皮质功能不全"概念的提出,在很大程度上明确了补充外源性糖皮质激素的理论基础及应用原则。大剂量、短时间应用外源性糖皮质激素并不能改善严重感染或感染性休克病人的预后,反而可能加速病情的恶化;而小剂量、较长时间补充外源性糖皮质激素有助于感染性休克的恢复,并可降低死亡率。 三、对炎症反应与凝血机制的再认识 SIRS的发生发展过程与凝血机制都表现为有众多介质或因子参与,即所谓"瀑布样反应过程"。临床上常能看到严重感染通常伴有凝血功能的异常改变,而出现弥漫性血管内凝血则被认为是感染严重程度的标志。所以,凝血机制的启动被认为是SIRS的组成部分,对不同凝血因子的干预成为针对严重感染研究的一部分。 四、强化胰岛素治疗和代谢支持 营养代谢的改变多年来一直被认为是危重病的特点之一,补充营养物质也是多年来针对危重病人营养不良治疗和研究的重要课题。这些代谢功能的改变和所谓特殊代谢底物的失衡,可能正是影响预后的关键所在。所以,目前的治疗策略出现了由营养支持,向代谢支持,再向代谢治疗的转变。最新研究显示:补充谷氨酰胺降低危重病人感染的发生率、降低死亡率的原因可能不仅是保护了肠黏膜的屏障功能。强化胰岛素治疗、严格控制危重病人血糖水平在正常范围,可使危重病人的死亡率降低34%,血行性感染发生率降低46%。 五、肺保护策略的实施 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是危重病的重要组成部分,对ARDS病理生理机制认识的转变明显影响了现在机械通气方式的变化,并将肺保护作为机械通气的重要策略。最新研究显示:将潮气量设定为6毫升/千克的机械通气与12毫升/千克相比,可明显降低死亡率。虽然其作用机制存在争论(如肺得到保护是由于改变了容量?还是压力?),但应用肺保护策略可改善预后的结果已经被大规模的临床研究所证实。小潮气量减轻了潮气性肺损伤的程度,但仍然有一部分肺泡在潮气通气的过程中发生塌陷和反复开放。进一步研究发现,应用肺复张策略(RM)可以改善由ARDS导致的肺不均一性改变。所以,在小潮气量通气的基础上,应用RM,并加用相应呼气末正压通气的治疗正在被临床学者所重视。 六、血液净化治疗问题 血液净化治疗包括诸如持续或间断血液滤过、血液透析、血液灌流、血浆置换等多种方法,其中部分方法已经在临床应用多年。近年来对运用这些方法清除体内某些特异性致病物质、炎症因子受到关注,多项研究正在把血液净化的作用机制和对病人预后的影响阐释得更加清晰。稳定机体的内环境、改善器官或细胞发挥功能的环境等方式已经被大多数临床医生所认可。血液净化治疗被称为药物、手术治疗之外的第三种治疗方法。