一、治疗目的1.减轻症状,阻止病情发展。2.缓解或阻止肺功能下降。3.改善活动能力,提高生活质量。4.降低病死率。二、教育与管理通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力,更好的配合治疗和加强预防措施,减少反复加重,维持病情稳定,提高生活质量。主要内容包括:(1)教育与督促患者戒烟,迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟;(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识;(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法;(4)学会自我控制病情的技巧,如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等;(5)了解赴医院就诊的时机;(6)社区医生定期随访管理。三、控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。四、药物治疗药物治疗用于预防和控制症状,减少急性加重的频率和严重程度,提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度,逐步增加治疗,如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化,应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。1.支气管舒张剂:与口服药物相比,吸入剂不良反应小,因此多首选吸入治疗。主要的支气管舒张剂有β2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类, (1) β2受体激动剂:主要有沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗等。(2)抗胆碱药:异丙托溴铵、噻托溴铵 (3)茶碱类药物,吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期;老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者,同时应用西咪替丁、大环内酯类药物(红霉素等)、氟喹诺酮类药物(环丙沙星等)和口服避孕药等都可能使茶碱血药浓度增加。2.糖皮质激素:COPD稳定期长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能阻止其FEV1的降低趋势。长期规律的吸入糖皮质激素较适用于FEV1的患者可提高生存率。对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。长期家庭氧疗应在Ⅳ级即极重度COPD患者应用,具体指征是:(1)PaO2≤55 mm Hg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88%,有或没有高碳酸血症。(2)PaO255~60 mm Hg,或SaO255%)。长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气,流量1.0~2.0 L/min,吸氧持续时间>15 h/d。长期氧疗的目的是使患者在海平面水平,静息状态下,达到PaO2≥60 mm Hg和(或)使SaO2升至90%,这样才可维持重要器官的功能,保证周围组织的氧供。六、康复治疗康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量,是COPD患者一项重要的治疗措施。它包括呼吸生理治疗,肌肉训练,营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。在呼吸生理治疗方面包括帮助患者咳嗽,用力呼气以促进分泌物清除;使患者放松,进行缩唇呼吸以及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难等措施。在肌肉训练方面有全身性运动与呼吸肌锻炼,前者包括步行、登楼梯、踏车等,后者有腹式呼吸锻炼等。在营养支持方面,应要求达到理想的体重;同时避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄人,以免产生过多二氧化碳。七、外科治疗1.肺大疱切除术:在有指征的患者,术后可减轻患者呼吸困难的程度并使肺功能得到改善。术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。2.肺减容术:是通过切除部分肺组织,减少肺过度充气,改善呼吸肌做功,提高运动能力和健康状况,但不能延长患者的寿命。主要适用于上叶明显非均质肺气肿,康复训练后运动能力仍低的一部分病人,但其费用高,属于实验性姑息性外科的一种手术。不建议广泛应用。3.肺移植术:对于选择合适的COPD晚期患者,肺移植术可改善生活质量,改善肺功能,但技术要求高,花费大,很难推广应用。
Neuroleptic malignant syndrome: a case report with the use of chlorpromazine上海同济大学附属同济医院急诊内科吴先正 潘菊萍
上海同济医院急诊医学科孙跃喜:一、“肌酸激酶”持续偏高还很难讲是什么原因,因肌酸激酶(CK)分三个不同亚型,1.CK-MM(MM1,MM2,MM3)主要存在骨骼肌和心肌中。2.CK-MB主要存在心肌中。3.CK-BB主要存在脑、前列腺、肺、肠等组织中。而你化验提示CK-MB不高,那可能是其他两项高,但目前除了指标的增高以外,还要密切注要临床症状的变化,此外要想进一步检查其亚型的增高化,还得到象北京协和医院等那样大医院检查,一般的三级医院好象不做这么细。还可以在当地做一些肌电图,脑电图检查以进一步了解可能相关因素。
以呼吸困难为首发的一例格林巴利综合征报告上海同济大学附属同济医院急诊内科1.病例介绍患者,女性,32岁,因“进行性呼吸困难3天”于2005-2-17 13:00入院。患入院2周前有上呼吸道感染病史,主要表现咳嗽、流涕、少痰,在当地医院按上呼吸道感染治疗,症状缓解。于入院前3天渐出现呼吸费力、胸闷,走路不稳。查体:精神萎糜,T:37.2oC ,P:90 次/分,R:25次/分,BP:130/75mmHg,咽无充血,甲状腺无肿大,双肺呼吸音粗,心率:90 次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹平软,肝脾未及肿大。神经查体:双侧软腭抬举无力,咽反射弱,四肢肌力5级,四肢肌张力偏低,病理征阴性,双下肢共济运动略差。初步考虑“呼吸困难原因待查(呼吸系统感染可能性大)”给予抗感染等对症支持治疗,病情无缓解。于2-18晨出现急性呼吸困难,有频死感,烦躁不安,口角流涏,意识障碍,查体:神志模糊,T:37.0oC ,P:120次/分,R:38次/分,有三凹征,BP:140/80mmHg,SPO2:70%,口唇、四肢末梢发绀,口腔分泌物增多,吞咽困难,双肺呼吸音低,心率:120 次/分,律齐。立即气管插管,呼吸机辅助呼吸,急检心电图示:窦速,ST-T改变,肝、肾功能、电解质、糖代谢、DD二聚体、血凝常规及头颅CT、脑电图、脑地形图均为正常,血常规WBC:9.8×109/L,N:95.4%,PLT:225×109/L,血气分析PO250mmHg,PCO247 mmHg,肌电图示左右膈神经及面神经异常传导速度,异常F反应,大致正常感觉神经传导速度,正常针极肌电图。遂拟诊:格林巴利综合征,静点大剂量的丙种球蛋白、甲强龙、B族维生素、预防感染、鼻饲进食等综合治疗,病情有好转于入院7天撤离呼吸机,于入院第8天、20天查CSF:常规+生化+细菌图片+病毒相关指标均为阴性。于入院第23天病情痊愈出院,至今随访未再复发。2.讨论:本例患者,年轻女性,2周前有上呼吸道感染病史,急性起病,呈单向病程,以进行性呼吸困难、意识障碍,肌电图示左右膈神经及面神经异常传导速度,异常F反应,且大剂量的丙种球蛋白、甲强龙治疗,效果明显,因此诊断GBS成立。虽然该患CSF无蛋白细胞分离现象【1】,但结合该患也可以确诊。到目前为止GBS的确切病因不清,可发生于感染性疾病、疫苗接种或外科处理后,也可无明显诱因发病。众多文献提示GBS是一种免疫介导的周围神经脱髓鞘病变。GBS多数患者1-4周前有胃肠道或呼吸道感染症状以及疫苗接种史,急性或亚急性起病,出现肢体对称性迟缓性瘫,通常从双下肢开始,近端常较远端明显多天数日至2周达到高峰,病情急重者,在1~2d迅速加重,出现四肢完全性瘫、呼吸肌和吞咽肌麻痹,少数患者合并颅神经损伤【2】。而呼吸肌麻痹多数出现于四肢瘫之后,或与四肢瘫同时存在。而本例患者以呼吸困难为首发症状,伴有吞咽困难、口角流涏,提示呼吸肌、吞咽肌麻痹,肌电图提示膈神经、面神经受累,未出现四肢完全性、迟缓性瘫,虽临床少见,也应警惕以呼吸困难为首发症状的GBS。呼吸困难既是症状,又是体征,临床多见,但其病因诊断有时却非常困难,该患者的临床表现,我们起初只按常见的呼吸系统感染疾病治疗、甚至认为年轻女性既往无特殊病史,曾考虑癔症可能,但因病情恶化,引起高度重视后才最终诊断GBS,经此也提示我们做为急诊医生,在接诊原因不明的呼吸困难患者时,应在有限的时间内尽量详细采集病史,系统检查,动态观察,拓展思路,力争早期找到病因,避免因诊治不当,延误治疗时机,危及患者生命。参 考 文 献1 邓国民.许贤豪.格林巴利综合征211例分析.中国神经免疫学和神经病学杂志,1997年,4(3):164-166.2 王维治主编.神经病学.第五版.北京:人民卫生出版社,2005,101-105.
上海同济大学附属同济医院急诊医学科吴先正 孙跃喜 刘迟 杜孝奔 刘建军1病例介绍宋红英,女,35岁,病案号:216713,因“四肢阵发性抽搐2小时伴谵妄”于2009-4-15 12:48来诊。1.1 病史 该患于4小时前与家人有争吵,2小时前被家属发现间断性四肢抽搐,胡言乱语,遂来我院求治。2年前有甲亢病史,半年前自行停药(具体用药家属不能提供),3个月前曾自行口服甲状腺素治疗。1.2 查体及病情进展:谵妄、胡言乱语,T:37.50C,HR:107次/分,突眼,双侧瞳孔等大(直径4mm),对光反射存在,颈软,甲状腺II0肿大,可及血管杂音,心肺听诊无异常,腹平坦,肝脾无肿大,强直性肌张力增高,不对称,有不自主抽动。辅助检查:ECG窦性心动过速(心室率107次/分),胸片示两肺纹理增多,头颅CT平扫示颅内未见明显异常,WBC:8.2*109/L,GPT:34 U/L,CPK。8h后深昏迷,病情进一步加重,BP:186/120mmHg,双肺可闻及大量湿罗音,血气:PaO2:44mmHg,SaO2:80%,B超示双侧甲状腺肿大伴弥漫性病变。1.3 救治过程 1.3.1 抢救室救治过程 初接诊时不能确定诊断,仅给予一般支持对症治疗,4h后病情渐进恶化,初步除外脑炎、中毒、中暑、恶性综合征等,立即按甲亢危象处理:①PTU600mg 鼻饲,PTU200mg q8h 鼻饲,②倍他乐克100mg 鼻饲,③5%GS500ml+琥珀酸氢化考的松200mg,bid ivgtt,④补充水、能量、电解质、维生素,物理降温,⑤同时取血备查甲状腺功能 (3天后回报TT4:260.3nmol/L,TT3:7.78nmol/L, FT4:55.38nmol/L, FT3:20.43nmol/L, rT3:0.91ng/ml, TSH:0.01mIU/L )。8h后深度昏迷,同时合并有急性左心衰,呼吸衰竭,给予利尿、强心、降低后负荷及呼吸机辅助呼吸。13h后给予人工冬眠(氯丙嗪50mg+异丙嗪25mg)降温,半小时后体温开始下降,血压:147/70mmHg,HR:117次/分。第二天收入病房后继续巩固治疗,13天后病情康复出院。2.讨论甲亢危象是甲亢恶化状态一种表现,危及生命,伴一种或多种器官系统功能失代偿。发病率不超过10%,死亡率高达20-50%1。治疗成功多在治疗后1-2天内好转,1周内恢复,故前3天是抢救的关键时刻。目前诊断主要靠临床表现综合判断,1993年Burch按患者临床表现以记分的方式进行定量评估,≥45分为甲亢危象,25~44分为危象前期,< 25分则排除甲亢危象2。本例患者有不规范用药史,在精神刺激诱导下,以症状性癫痫伴谵妄为首发表现,接诊时曾怀疑中枢神经系统、中毒等疾病,但相关检查和病史并不支持,也无法解释病情的迅速恶化,入院4h后重新评估病情,行Burch评分81分(>45分),立即按甲亢危象治疗,必要的呼吸机辅助呼吸、人工冬眠,病情才有好转。此外患者的甲状腺功能也充分证实了甲亢危象的诊断。回顾接诊时病况,行Burch评分仅26分,加之病人又以神经精神症状为首发表现,病人家属提供病史不确切,给初诊带来一定的困难。甲亢危象由内科疾病引发的较由外科情况多见,如感染、应激、不适当停用抗甲状腺药物等,尤其是一部分低收入的务工者,不规范化用药,是主要诱发因素之一。对接诊神经精神症状为主的女性患者,要详细询问有关内分泌疾病史,注意相关体征,可早期发现,避免延误治疗。参考文献1.王琛.甲亢危象.陕西医学杂志.1998;27(10):607-609.2.吴艺捷.甲亢危象诊治的新进展.现代实用医学.2006;18(6):367.
甲状腺危象 甲状腺危象简称甲亢危象,是甲状腺毒症病情的极度增重,危及患者生命的严重合并症,本病不常见,但死亡率很高。 甲亢危象一般可占住院甲亢病人数的1%-2%。近年来随着医疗技术的普及,提高及甲亢
慢性阻塞性肺疾病中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治
1、诊断 由于对眩晕病因的诊断涉及的系统多,需较多的辅助检查设备,需掌握多学科的知识,所以明确其病因也较为不易。在诊断过程中首先考虑发病率较高的疾病,也不忽略发生率低的一些疾病的存在,如内耳病变,内耳
上海同济大学附属同济医院 急诊科 孙跃喜一、眩晕:是对自身平衡和空间位象的自我感知错误,感受自身或外界物体的运动性幻觉,如旋转、升降和倾斜等。二、病理生理学基础人体维持平衡主要依赖于前庭系统、视觉、本体感觉组成的平衡三联,因而眩晕的发生是由于前庭系统、视觉与本体感觉所传入的体位、空间、静态与动态的各种神经冲动的整合失谐所致。三、解剖学基础三个半规管壶腹嵴、椭圆囊和球囊→内耳前庭神经节双极细胞(I⊙)→前庭神经(与蜗神经一起)→内听道※→内耳孔(入颅)→脑桥尾端进入脑桥→前庭神经核的上核、内侧核、外侧核、下核(II⊙)→各核发出纤维至小脑(绒球及小结)、上部颈髓前角细胞,参与内侧纵束(与III、IV、VI脑神经核联系),反射性调节眼球位置及颈肌活动等。(图1)四、分类四、1、系统性眩晕中周围性眩晕与中枢性眩晕鉴别:临床特征周围性眩晕中枢性眩晕眩晕的特点突发,持续时间短数十分、数小时、数天持续时间长,较轻数周、数月至数年发作与体位关系头位或体位改变可加重,闭目不减轻头位或体位改变无关,闭目可减轻眼震水平性、旋转性,无垂直性,向健侧。眼震粗大和持续&小脑例外平衡障碍站立不稳左右摇摆站立不稳,向一侧倾斜自主神经症状伴有恶心呕吐出汗不明显耳鸣、听力↓有无脑损害表现无可有,如头痛、颅内压增高、脑神经损害、瘫痪和痫性发作病变前庭器官病变如内耳眩晕症(Meniere病)、迷路病毒感染、迷路卒中、药物中毒、内耳损伤、小脑桥脑角肿瘤或蛛网膜炎、良性阵发性位置性眩晕、晕动病、前庭神经元炎等前庭及中枢联络径路病变,多见于椎基底动脉供血不足或血栓形成、延髓背外侧综合征、锁骨下动脉盗血综合征、桥脑及小脑梗死或出血,脑干、小脑、第四脑室、颞枕叶等的肿瘤,脑干脑炎、小脑脓肿、脑寄生虫病、头颈部外伤、多发性硬化、癫痫性眩晕等。四、2、周围性眩晕:是前庭感受器和内听道内前庭神经颅外段病变引起。1)、梅尼埃病: 多为中年人发病,发作前无明显诱因。主要表现为发作性眩晕、渐进性耳聋、耳鸣三联症。发作时伴有自主神经症状及眼震等。历时数分、小时、天不等。有明的缓解期,前庭功能减退,可除外其它疾病。2)、前庭神经元炎:发病前有上感病史,多数呈急性起病,真性眩晕及自主神经症状、水平性眼震等,无听力减退,良性自限病程,多为六周左右。3)、药物中毒:主要损害前庭及耳蜗硫酸链、庆大霉素前庭双氢链、卡那、新、万古霉素耳蜗4)、听神经瘤:早期多表现为缓慢发生的耳鸣、听力减退、眩晕以步态不稳感等耳蜗与前庭功能障碍的症状主,但亦突聋。特点:由无到有、由轻渐重、隐匿转明显。5)、良性位置性眩晕:女性居多,病人的头部处于特殊位置时发生的眩晕,持续20-30秒,伴有自主神经症状及眼震等。呈良性、自限性病程、但可复发头部位置快速改变促发眩晕的短暂发作,躺下、坐起、翻身6)、迷路瘘管或迷路炎:眩晕、耳鸣、耳聋可突然发生,耳聋有波动性,但眩晕无反复发作特征,患者有慢性化脓性中耳炎史、中耳手术史或外伤史。7)、耳硬化:20-40岁,缓慢发生、渐加重的双侧不对称传导性耳聋或与年龄不相符的感音性耳聋,伴有低调耳鸣、paracusis of Willis和眩晕等症状者,如有阳性家族史,应考虑。四、3、中枢性眩晕:是前庭性神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、皮质及小脑的前庭代表区病变所致。1)、椎基底动脉供血不足或血栓形成临床表现可有:(1) 枕部头痛(并发皮质盲或同向偏盲、象限盲) 约占60 %。(2) 眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、复视等其他伴随性症状、体征约占50 %。(3) 共济失调约占50 %。(4) 单(双) 侧痛觉减退或感觉异常、口周麻木约占30 %。(5) 构音障碍、吞咽困难约占25 %。(6) 下肢或四肢无力(包括猝倒发作) 约占25 %。(7) 头晕、行走不稳约占25 %。(8) 突发耳聋约占10 %。2)、小脑后下动脉综合征,又称延髓背外侧综合征(wallenberg syndrome) 。剧烈眩晕、共济失调(前下、小下)、眼球震颤、声音嘶哑、构音障碍、饮水呛咳、吞咽困难(疑核)和交叉性感觉障碍、呃逆(网呼)。3)、锁骨下动脉盗血综合征4)、桥脑及小脑梗死或出血:都可以眩晕为首发或作为主要症状发病,但大多伴有头痛,眩晕缓解后仍有头痛,同时伴呕吐,且持续时间较长。5)、小脑脓肿6)、后颅凹病变:脑干、小脑、第四脑室、颞枕叶等的肿瘤眩晕多为持续性, 症状多轻微。7)、迷路窗膜破裂或炎症:可突发性耳聋及眩晕。8)、脑干脑炎:多伴有其它颅神经受累症状及炎症表现。9)、脑寄生虫病、10)、头颈部外伤(1) 颅脑外伤后眩晕:由于中颅凹颅骨骨折时导致鼓室内出血,迷路损伤或震荡,以及前庭及其神经核的损伤,可出现眩晕,多有听力障碍,也可因外伤后,导致耳石脱落而致位置性眩晕。(2) 甩鞭伤:由于突然而剧烈的头部及颈部活动所致伤害,但无直接外伤,例如高速行驶的汽车紧急突然刹车或已停驶的汽车被从后面的飞车追撞时,前车座位乘客的颈部骤然屈曲及伸张,使椎间孔的神经根受损。可引起以枕、颈部疼痛为主的头痛,颈部僵直、头昏、头重感,也可有眩晕、耳鸣症状。11)、多发性硬化(1) 以眩晕为首发症状者占5 %~12 % ,在病史中有眩晕症状的为7 %~20 % ,眩晕主因第四脑室底的前庭神经根进入处的斑块所致,(2) 眼震可为水平性、旋转性或垂直性。(3) 眼震电图:闪电型眼震12)、癫痫性眩晕等该病属于单纯部分性发作癫痫中的感觉性发作,多见于青少年,平均起病于25 岁左右,发病率约1 % ,40 岁以上也有发病。短暂发作性眩晕,突然发作自行缓解,持续仅数秒至数分钟短暂意识障碍,有时意识保存,但可有瞬间的运动不能或言语障碍,可伴幻觉、自动症、体像倒置等,尚有不少病人出现精神运动性发作,四、4、良性阵发性位置性眩晕(1) 典型的临床症状,眩晕与体位有明确关系。(2) 本病不伴有耳蜗及其他神经系统的症状体征,其预后良好。(3) 病程,多为数天或数月。(4) 有些中枢神经系统疾病同样可以表现为阵发由于体位改变诱发剧烈而短暂的眩晕发作,可通过躺下、坐起、翻身而发生,即:头部位置快速改变促发眩晕的短暂发作五、1、非系统性眩晕:前庭系统以外的全身疾病引起。高血压,低血压,如眼部疾病、贫血或血液病、心功能不全、病窦综合征、感染、中毒及神经功能失调等。五、2、非系统性眩晕特点是头晕眼花或轻度站立不稳,无眩晕感和眼震,通常不伴有恶心、呕吐。屈光不正、眼肌麻痹引起的眩晕无旋转感及听力障碍,可有假性眼震五、3、眼源性(视觉) 眩晕:眼外肌麻痹,如:动眼神经麻痹、重症肌无力Ⅰ型、先天性眼震、屈光不正、视力障碍、Cogan 综合征Ⅰ(角膜炎-听前庭综合征,多见于青年人,常突然发病) 及青光眼等。五、4、本体感觉系统病变—慢性酒精中毒、梅毒(脊髓痨) 、遗传性共济失调脊髓型,多发性 周围神经炎。五、5、颈源性眩晕:主要是指和颈段脊柱区病变相关的,以眩晕为主要表现形式的一组临床综合征。它不是某一个单一的疾病, 它可以存在于多种类型的颈椎疾病之中。从临床表现来看, 以典型的、与头部或者颈椎位置相关的发作性眩晕症状在所有颈源性眩晕患者中并不占多数, 更多的患者表现为头部的晕沉, 昏重, 多呈持续性, 与体位关系并不十分密切, 常主诉伴有头疼、心悸、眼胀、视力变化、耳鸣等症状。