上海同济医院急诊医学科科普号

一、治疗目的1．减轻症状，阻止病情发展。2．缓解或阻止肺功能下降。3．改善活动能力，提高生活质量。4．降低病死率。二、教育与管理通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力，更好的配合治疗和加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生活质量。主要内容包括：(1)教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟；(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识；(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法；(4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；(5)了解赴医院就诊的时机；(6)社区医生定期随访管理。三、控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。四、药物治疗药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。1．支气管舒张剂：与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。主要的支气管舒张剂有β2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类， (1) β2受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗等。(2)抗胆碱药：异丙托溴铵、噻托溴铵 (3)茶碱类药物，吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物(红霉素等)、氟喹诺酮类药物(环丙沙星等)和口服避孕药等都可能使茶碱血药浓度增加。2．糖皮质激素：COPD稳定期长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能阻止其FEV1的降低趋势。长期规律的吸入糖皮质激素较适用于FEV1的患者可提高生存率。对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。长期家庭氧疗应在Ⅳ级即极重度COPD患者应用，具体指征是：(1)PaO2≤55 mm Hg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88％，有或没有高碳酸血症。(2)PaO255～60 mm Hg，或SaO255％)。长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0～2.0 L／min，吸氧持续时间>15 h／d。长期氧疗的目的是使患者在海平面水平，静息状态下，达到PaO2≥60 mm Hg和(或)使SaO2升至90％，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧供。六、康复治疗康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施。它包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。在呼吸生理治疗方面包括帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除；使患者放松，进行缩唇呼吸以及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难等措施。在肌肉训练方面有全身性运动与呼吸肌锻炼，前者包括步行、登楼梯、踏车等，后者有腹式呼吸锻炼等。在营养支持方面，应要求达到理想的体重；同时避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄人，以免产生过多二氧化碳。七、外科治疗1．肺大疱切除术：在有指征的患者，术后可减轻患者呼吸困难的程度并使肺功能得到改善。术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。2．肺减容术：是通过切除部分肺组织，减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，提高运动能力和健康状况，但不能延长患者的寿命。主要适用于上叶明显非均质肺气肿，康复训练后运动能力仍低的一部分病人，但其费用高，属于实验性姑息性外科的一种手术。不建议广泛应用。3．肺移植术：对于选择合适的COPD晚期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功能，但技术要求高，花费大，很难推广应用。

Neuroleptic malignant syndrome: a case report with the use of chlorpromazine上海同济大学附属同济医院急诊内科吴先正 潘菊萍 孙跃喜Wu Xianzheng, Pan Juping, Sun Yuexi Department of emergency medicine, TongJi Hospital, TongJi University 1.病例介绍患者，女性，52岁，因“发热4天，伴全身发抖”于2007-5-28 20：30入急诊重症监护室。患者既往有精神分裂症病史20余年，长期服用氯丙嗪治疗，但近期由于症状控制不理想，于5月7日始家人自行加减量(初150mg/d)，至5月20日(650mg/d)发现症状明显好转，且生活能够自理，自行停药，于5月24日夜里出现持续高热、言语紊乱，四肢发抖，全身大汗，意识模糊，自行口服退热药、克感敏无效，于5月27日22：00来我院抢救室，查B超：脂肪肝，胆囊稍大，胆囊息肉。心电图：窦性心动过速：126次/分，肢导低电压趋势。胸片：两肺纹理增多。腹部平片：结肠肠管积气。头颅CT：未见明显异常。余辅助检查见(表1)，初步考虑：发热原因待查（感染可能性大），予以抗感染、退热、对症支持治疗，但无效。于5月28日入急诊重症监护室。查体：意识模糊、表情缄默，全身大汗，查体不配合，舌根后缀，张口呼吸，四肢呈强迫屈曲状，T：39.8oC，P：134 次/分，R：24次/分，BP：140/85mmHg SPO2：86%口唇微绀，口腔分泌物增多，烦燥，左下肺可闻及少许湿罗音，心率：134次/分律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音腹部饱满，肠鸣音：1次/分。神经查体：双眼上视，角弓反张状，颈强直，四肢肌张力高（++++），震颤，关节活动受限，病理征阴性。查血气分析：PaO2：43mmHg，PaCO2：46mmHg，pH7.45，BE-5mmol/L，余辅助检查见（表1）。考虑病情危重，病因不清，组织全院会诊，诊断为恶性综合征，立即停用抗精神病类药，给予呼吸机辅助呼吸、抗感染、营养支持、物理降温，等综合处理，考虑高热及肌强直较重，给予以多巴丝肼片62.5mg bid 鼻饲，8天后改成62.5mg qd po。于入院第4天体温下降，出汗停止，无震颤，入院第6天神志清楚，表情淡漠，无肌强直，可按指令睁眼示意，于第8天撤呼吸机，第18天痊愈出院,病程中无并发症。表1体征与检查5.275.285.295.306.26.46.56.10出汗肌强直*BPmmHgT：oCP：次/分WBC*109/LGPT U/LGOT U/LLDH U/LCPK U/L钾mmol/L钠mmol/L氯mmol/L有++++120/804012612.01151863.5160118.8有++++-39.813414.29931193.9153113有+++-40.013213.96148243＞1365＞17303.3147111.5有++-39.51123.2145104.9无+-37.886146154＞136515205.5138100.1无+-37.6888.6313612548917464.113498无+-37.2828.7615714253119524.213597无+-37.2807.18103374761704.513698*BPmmHg：-表示血压变化不大，血压波动未达范围(SBP:30mmHg, DBP:15mmHg)2.讨论：恶性综合征(Neuroleptic malignant syndrome,NMS) 于1960年由法国精神病学Delay首次报道,NMS是由神经阻滞剂所致的一种少见的、严重的不良反应,其临床特征为严重肌强直、自主神经不稳定和意识改变[1]。几乎所有抗精神病药物包括非典型抗精神病药物都能引起NMS，发病率约为0.02%-3.23%[9]。其病死率高达20%～ 30%[2]。NMS的确切病理机制尚未明了多数学者认为与纹状体并行的视丘下部多巴胺损耗、受体阻滞及功能低下有关[3,4,5]，运用PET发现,抗精神病药物阻断D2受体的程度与发展为NMS有着密切关系,在NMS阶段,基底神经节的D2受体完全被阻断,当NMS消失后该阻断不明显[6]。有影响的NMS的诊断标准主要有四类[7]，而该患者有精神分裂症病史，平素口服氯丙嗪，且发病前有随意加减量过程，其临床表现也符合Adityan jee(1988) 的诊断标准（表2），可以确诊。NMS主要的并发症[4]：横文肌溶解症(病死率可高达50%[4])、急性肾功能衰竭、急性呼吸衰竭（肺栓塞、吸入性肺炎）、癫痫发作、脑损害、心肌梗塞、DIC-弥散性血管内凝血、肝功能衰竭、大肠杆菌性筋膜炎、败血症。 表2Adityanjee (1988) 的诊断标准该患者的表现①必须有下列4 个症状:a 意识障碍，有多种形式包括意识模糊、意识混浊、定向障碍、缄默症木僵、昏迷神志模糊、表情缄默*坐立不安和激越等精神状况是非特异性症状, 不能看作是意识障碍。b 肌强直角弓反张状，颈强直，四肢肌张力高，静止性震颤，c 不明原因的高热:口温至少大于390CT：39－40oC，*少于24 小时轻度、短暂的体温升高是非特异性症状。d 自主神经功能的异常至少有下列症状中的2 个脉搏(> 90 次/分)110－134 次/分呼吸变快(> 25 次/分)血压波动(SBP:30mmHg, DBP:15mmHg)大汗全身大汗大小便失禁②CPK 和WBC升高仅作为支持性指标CPK 和WBC升高目前主要的治疗原则与方法[7]：①停用抗精神病药物、对症支持、抗感染，②使用DA激动剂溴隐亭、安坦和肌松剂丹曲林/硝苯呋海因及严密观察下重新使用抗精神病药物。③给予抗胆碱能药物可能有助于激活中枢DA和乙酰胆碱之间的平衡，推荐使用苯扎托品或苯海拉明。使用抗胆碱能药物可能有助于预防锥体外系副反应的反跳或以往使用抗精神病药物因阻断抗毒蕈碱活性所致的胆碱能撤药综合征。治疗需持续1～3周[2]。④此外，NMS对ECT的效果较好[8]。3.体会：抗精神病药物主要是通过阻断脑内多巴胺受体的功能而产生抗精神病作用，其主要是影响中脑-大脑皮层通路和中脑-边缘系统通路，其主要作用是阻断D2受体，而与D1受体的关系不大。新型抗精神病药物除作用于多巴胺系统外，还同时作用于5-羟色胺系统[10]。但近来也有关于新型抗精神病药物至NMS的报道，所以有人提出5- 羟色胺和多巴胺的平衡可能是影响NMS发病重要因素[18]。此外国外学者研究认为NMS的发生与用药时间长短和药物是否过量无关, 较大剂量、快速、非肠道给药易诱发NMS[19]。 恶性综合征主要表现为意识障碍、肌强直、高热与自主神经功能紊乱，这与抗精神病药阻断中枢黑质纹状体途径的多巴胺受体途径有关，我们认为美多巴胺能改善抗精神病药所至的锥体外系反应，能够改善中枢所至肌强直、高热，肌强直在帕金氏病人已为证实，此外也有报道多巴胺能直接抑制骨胳肌收缩，因此多巴胺阻滞会导致骨胳肌收缩作用的增强[11]。对于高热治疗，也有以金刚烷胺和左旋多巴-卡比多巴曾被成功地减轻NMS病人的高热症状的报道[12]。此外还发现D1R和D2R受体之间有明显的协同作用[14，15，16]，共同作用于体温的下降(表3)，我们认为用美多巴类治疗NMS这可能是根本，可能会缩短病程，减少并发症，降低死亡率，这有待众多病例来进一步证实。应用美多巴类治疗NMS可能会担心脑内的多巴胺系统活动增强，诱发或加重精神分裂症，但研究发现,NMS出现的紧张症状群与精神分裂症出现的紧张症状群的机制不同。前者是一种皮层下的“运动综合征”,后者是一种皮层的“精神运动综合征”。前者可能是NMS患者的“运动环路”被抗精神病药物阻断了皮层下纹状体D2受体所致[13]，而美多巴类更能直接作用于黑质纹状体，这可能它与该处的DARs(Central dopamine receptors)亲合力更强。表3[16]受体类型激动剂拮抗剂D1RSKF38393 ,非诺多泮(fenoldopam),6-Br2APB,SKF81297 和A77636SCH23390,还有布他拉莫(butaclamol)D2R麦角乙脲(lisuride),喹吡罗(quinpi-role),7-OH-DPAT和喹洛雷(quinelorane)舒必利(sulpiride) ,雷氯必利(raclopride),依替必利(eticlopride) ,氟哌啶醇(haloperidol)混合型阿扑吗啡 苯丙胺 螺哌隆左旋多巴 可卡因 氟哌噻吨, 氯丙嗪[17]氯氮平 奥氮平利培酮说明:关于ATR的激动剂和拮抗剂分类有分歧。面对现代快节奏、压力大的竞争生活缺乏适应能力以及心理卫生知识匮乏，可能是导致精神疾病发病率也日趋升高的原因，抗精神病类药物治疗也日渐升高，提高急诊医生对本病的认识，避免误诊误治尤其重要。对此，我们起初也没有认识，高热考虑感染的因素，其证据又不充分，病情进一步恶化，后经全院会诊除外脑炎、中暑、恶性高热、突然中断抗帕金森氏症药物所致的类似NMS症状、致命性紧张症等[7]最终诊断为NMS，给予了早期诊断，早期治疗，及时的给予美多巴等综合治疗是本例NMS救治成功的关键。 参考文献1.KawanishiC: Am J Pharmacogenomics, 2003; 3: 89-95.2. SchatzbergA F, Nemeroff CB: The American Psychiatric Press: textbook of psychopharmacology. 2nded. 318-925,American Psychiatric Press, 1998.3.Tsai HC , Kuo PH , Yang PC. Fever , Consciousness disturbance ,and muscle rigidity in a 68-year-old man wan with depressive disorder [J ]. Chest, 2003,124 (4) :1598-1601.4.Chandran GJ, Mikler J R , Keeqan DL. Neuroleptic malignantsyndrome :case report and discussion[J ].CMAJ,2003,169 (5):439-442.5.Waldorf S. AANA journal course. Update for nurse anesthetists. Neuroleptic malignant syndrome[ J ].AANA J,2003,71 (5):389-394.6. GerbershagenMU,et al: Anaesthesist,2003；52:238-245.7.王红星 白培深：对恶性综合征再认识.国外医学精神病学分册，2004；31（3）：160-163.8. Ghaziuddin N,et al:JECT,2002;18:95-98.9. 李蒙燕 潘小平等.抗精神病药物引起的恶性综合征1例及文献复习.临床荟萃，2006；21(9)：663-664.10.王祖承主编.精神病学(七年制教才).北京：人民卫生出版社，2002.11.Tollenfson G.A case of neuroleptic malignantsyndrome:in vitro muscle comparison with malignant hyperthermia.Jclin psychopharmacol.1982;2:226 -70.12.Henderson VW,Wooten GF, Neuroleptic malignant syndrome:Pathogenetic role for dopamine receptor blockade? Neurology 1981;31:132-7.13.NorthoffG:Jneural Transm.2002;109:1453-146714.OertherS.Temperature set-point changes induced by DA2/3 and 5-HT1A receptors agonists in the rats [J].Neuroreport,2000,11(18):3949 - 3951.15.Cook CD ,Barrett AC,Syvanthong C, et al.Modulatory effects ofdopamineD3/2 agonists on kappa opioid-induced antinociception anddiuresis in the rat[J].Psychopharmacology,2000,152(1):14-23.16.赵永岐,邢成,范明：多巴胺受体参与体温调节的研究进展.军事医学科学院院刊，2004；28(2)：180-183.17.赵永岐,邢成,范明：多巴胺系统的体温调节作用.解剖科学进展，2000；6(2)：102-104.18. Ames D, Wirshing WC. 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上海同济医院急诊医学科孙跃喜：一、“肌酸激酶”持续偏高还很难讲是什么原因，因肌酸激酶（CK）分三个不同亚型，1.CK-MM(MM1，MM2，MM3)主要存在骨骼肌和心肌中。2.CK-MB主要存在心肌中。3.CK-BB主要存在脑、前列腺、肺、肠等组织中。而你化验提示CK-MB不高，那可能是其他两项高，但目前除了指标的增高以外，还要密切注要临床症状的变化，此外要想进一步检查其亚型的增高化，还得到象北京协和医院等那样大医院检查，一般的三级医院好象不做这么细。还可以在当地做一些肌电图，脑电图检查以进一步了解可能相关因素。

以呼吸困难为首发的一例格林巴利综合征报告上海同济大学附属同济医院急诊内科1.病例介绍患者，女性，32岁，因“进行性呼吸困难3天”于2005-2-17 13：00入院。患入院2周前有上呼吸道感染病史，主要表现咳嗽、流涕、少痰，在当地医院按上呼吸道感染治疗，症状缓解。于入院前3天渐出现呼吸费力、胸闷，走路不稳。查体：精神萎糜，T：37.2oC ，P：90 次/分，R：25次/分，BP：130/75mmHg，咽无充血，甲状腺无肿大，双肺呼吸音粗，心率：90 次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，肝脾未及肿大。神经查体：双侧软腭抬举无力，咽反射弱，四肢肌力5级，四肢肌张力偏低，病理征阴性，双下肢共济运动略差。初步考虑“呼吸困难原因待查（呼吸系统感染可能性大）”给予抗感染等对症支持治疗，病情无缓解。于2-18晨出现急性呼吸困难，有频死感，烦躁不安，口角流涏，意识障碍，查体：神志模糊，T：37.0oC ，P：120次/分，R：38次/分，有三凹征，BP：140/80mmHg，SPO2：70%，口唇、四肢末梢发绀，口腔分泌物增多，吞咽困难，双肺呼吸音低，心率：120 次/分，律齐。立即气管插管，呼吸机辅助呼吸，急检心电图示：窦速，ST-T改变，肝、肾功能、电解质、糖代谢、DD二聚体、血凝常规及头颅CT、脑电图、脑地形图均为正常，血常规WBC：9.8×109/L，N：95.4％，PLT：225×109/L，血气分析PO250mmHg，PCO247 mmHg，肌电图示左右膈神经及面神经异常传导速度，异常F反应，大致正常感觉神经传导速度，正常针极肌电图。遂拟诊：格林巴利综合征，静点大剂量的丙种球蛋白、甲强龙、B族维生素、预防感染、鼻饲进食等综合治疗，病情有好转于入院7天撤离呼吸机，于入院第8天、20天查CSF：常规+生化+细菌图片+病毒相关指标均为阴性。于入院第23天病情痊愈出院，至今随访未再复发。2.讨论：本例患者，年轻女性，2周前有上呼吸道感染病史，急性起病，呈单向病程，以进行性呼吸困难、意识障碍，肌电图示左右膈神经及面神经异常传导速度，异常F反应，且大剂量的丙种球蛋白、甲强龙治疗，效果明显，因此诊断GBS成立。虽然该患CSF无蛋白细胞分离现象【1】，但结合该患也可以确诊。到目前为止GBS的确切病因不清，可发生于感染性疾病、疫苗接种或外科处理后，也可无明显诱因发病。众多文献提示GBS是一种免疫介导的周围神经脱髓鞘病变。GBS多数患者1－4周前有胃肠道或呼吸道感染症状以及疫苗接种史，急性或亚急性起病，出现肢体对称性迟缓性瘫，通常从双下肢开始，近端常较远端明显多天数日至2周达到高峰，病情急重者，在1～2d迅速加重，出现四肢完全性瘫、呼吸肌和吞咽肌麻痹，少数患者合并颅神经损伤【2】。而呼吸肌麻痹多数出现于四肢瘫之后，或与四肢瘫同时存在。而本例患者以呼吸困难为首发症状，伴有吞咽困难、口角流涏，提示呼吸肌、吞咽肌麻痹，肌电图提示膈神经、面神经受累，未出现四肢完全性、迟缓性瘫，虽临床少见，也应警惕以呼吸困难为首发症状的GBS。呼吸困难既是症状，又是体征，临床多见，但其病因诊断有时却非常困难，该患者的临床表现，我们起初只按常见的呼吸系统感染疾病治疗、甚至认为年轻女性既往无特殊病史，曾考虑癔症可能，但因病情恶化，引起高度重视后才最终诊断GBS，经此也提示我们做为急诊医生，在接诊原因不明的呼吸困难患者时，应在有限的时间内尽量详细采集病史，系统检查，动态观察，拓展思路，力争早期找到病因，避免因诊治不当，延误治疗时机，危及患者生命。参 考 文 献1 邓国民.许贤豪.格林巴利综合征211例分析.中国神经免疫学和神经病学杂志，1997年，4（3）：164-166.2 王维治主编.神经病学.第五版.北京：人民卫生出版社，2005，101-105.

上海同济大学附属同济医院急诊医学科吴先正 孙跃喜 刘迟 杜孝奔 刘建军1病例介绍宋红英，女，35岁，病案号：216713，因“四肢阵发性抽搐2小时伴谵妄”于2009-4-15 12：48来诊。1.1 病史 该患于4小时前与家人有争吵，2小时前被家属发现间断性四肢抽搐，胡言乱语，遂来我院求治。2年前有甲亢病史，半年前自行停药（具体用药家属不能提供），3个月前曾自行口服甲状腺素治疗。1.2 查体及病情进展：谵妄、胡言乱语，T:37.50C，HR：107次/分，突眼，双侧瞳孔等大（直径4mm），对光反射存在，颈软，甲状腺II0肿大，可及血管杂音，心肺听诊无异常，腹平坦，肝脾无肿大，强直性肌张力增高，不对称，有不自主抽动。辅助检查:ECG窦性心动过速（心室率107次/分），胸片示两肺纹理增多，头颅CT平扫示颅内未见明显异常，WBC：8.2*109/L，GPT：34 U/L，CPK。8h后深昏迷，病情进一步加重，BP：186/120mmHg，双肺可闻及大量湿罗音，血气：PaO2:44mmHg，SaO2:80%，B超示双侧甲状腺肿大伴弥漫性病变。1.3 救治过程 1.3.1 抢救室救治过程 初接诊时不能确定诊断，仅给予一般支持对症治疗，4h后病情渐进恶化，初步除外脑炎、中毒、中暑、恶性综合征等，立即按甲亢危象处理：①PTU600mg 鼻饲,PTU200mg q8h 鼻饲,②倍他乐克100mg 鼻饲，③5%GS500ml+琥珀酸氢化考的松200mg,bid ivgtt，④补充水、能量、电解质、维生素，物理降温，⑤同时取血备查甲状腺功能 （3天后回报TT4：260.3nmol/L，TT3:7.78nmol/L, FT4:55.38nmol/L, FT3:20.43nmol/L, rT3:0.91ng/ml, TSH:0.01mIU/L ）。8h后深度昏迷，同时合并有急性左心衰，呼吸衰竭，给予利尿、强心、降低后负荷及呼吸机辅助呼吸。13h后给予人工冬眠（氯丙嗪50mg+异丙嗪25mg）降温，半小时后体温开始下降，血压：147/70mmHg，HR：117次/分。第二天收入病房后继续巩固治疗，13天后病情康复出院。2.讨论甲亢危象是甲亢恶化状态一种表现，危及生命，伴一种或多种器官系统功能失代偿。发病率不超过10%，死亡率高达20-50%1。治疗成功多在治疗后1-2天内好转，1周内恢复，故前3天是抢救的关键时刻。目前诊断主要靠临床表现综合判断，1993年Burch按患者临床表现以记分的方式进行定量评估,≥45分为甲亢危象,25～44分为危象前期,< 25分则排除甲亢危象2。本例患者有不规范用药史，在精神刺激诱导下，以症状性癫痫伴谵妄为首发表现，接诊时曾怀疑中枢神经系统、中毒等疾病，但相关检查和病史并不支持，也无法解释病情的迅速恶化，入院4h后重新评估病情，行Burch评分81分（＞45分），立即按甲亢危象治疗，必要的呼吸机辅助呼吸、人工冬眠，病情才有好转。此外患者的甲状腺功能也充分证实了甲亢危象的诊断。回顾接诊时病况，行Burch评分仅26分，加之病人又以神经精神症状为首发表现，病人家属提供病史不确切，给初诊带来一定的困难。甲亢危象由内科疾病引发的较由外科情况多见，如感染、应激、不适当停用抗甲状腺药物等，尤其是一部分低收入的务工者，不规范化用药，是主要诱发因素之一。对接诊神经精神症状为主的女性患者，要详细询问有关内分泌疾病史，注意相关体征，可早期发现，避免延误治疗。参考文献1.王琛.甲亢危象.陕西医学杂志.1998；27（10）：607-609.2.吴艺捷.甲亢危象诊治的新进展.现代实用医学.2006；18（6）：367.

甲状腺危象 甲状腺危象简称甲亢危象，是甲状腺毒症病情的极度增重，危及患者生命的严重合并症，本病不常见，但死亡率很高。 甲亢危象一般可占住院甲亢病人数的1%-2%。近年来随着医疗技术的普及，提高及甲亢患者手术前充分准备，甲亢危象已很少发生。与甲亢一样，甲亢危象的发生在女性明显高于男性。 发病诱因：甲亢危象由内科疾病引发的较由外科情况引起的多见。（1）内科性诱因： A、感染：常见。4/5的内科性危象是由感染引起。 B、应激：精神极度紧张、过度劳累、高温、饥饿、药物反应（如过敏，洋地黄中毒等），心绞痛、心力衰竭，糖尿病酸中毒、低血糖、高钙血症、肺栓塞、分娩、妊娠毒血症、中毒等均可导致甲状腺突然释放大量甲状腺激素，引起甲亢危象。 C、不适当停用抗甲状腺药物：主要见于突然停用碘剂。而不规则的使用或停用硫脲类抗甲状腺药物引起甲亢危象却很少见。 D、少见原因：放射性碘治疗甲亢引起的放射性甲状腺炎，甲状腺活体组织检查以及过多或过重触摸甲状腺，均可使大量的甲状腺激素在短时间内释放入血中，引起病情突然增重。（2）外科性诱因： A、甲亢未被控制而行手术： B、术中释放甲状腺激素。 临床特点：典型甲亢危象临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速，频繁的呕吐及腹泻、谵妄甚至昏迷、最后多因休克、呼吸及循环衰竭以及电解质失衡而死亡。（1）体温升高：本症均有体温急骤升高，高热常在390C以上。高热甲亢危象的特征表现，是与重症甲亢的重要鉴别点。（2）中枢性神经系统：精神变态、焦虑很常见，也可有震颤、极度烦燥不安、谵妄、嗜睡最后陷入昏迷。（3）循环系统：窦性或异源性心动过速，常达160次/分以上，与体温升高不成比例。也可发生肺水肿或充血性心力衰竭，最终血压下降陷入休克。一般来说伴有甲亢性心脏病的患者，容易发生（心力衰竭）甲亢危象。（4）消化系统：食欲极差、恶心、呕吐频繁、腹痛、腹泻明显。恶心和腹痛常是本病早期表现，病后体重锐减，肝脏可肿大，肝功能不正常。后期可出现肝细胞功能衰竭，出现黄疸。黄疸出现则预示预后不良。（4）电解质紊乱：低钾血症、低钠血症。 实验室检查：测定血中甲状腺激素对甲亢危象的诊断帮助不大，而当检测甲状腺素水平显著高于正常时，对诊断和判断预后有一定的意义。 诊断：任何一个甲亢患者，当病情突然增重，均会想到有甲亢危象的可能。患者个人的甲亢病史，家族史和一些特殊体征，如突眼、甲状腺肿大或伴血管杂音以及胫前粘液性水肿等资料和表现，对诊断有帮助。临床上怀疑甲亢危象时，可先取血备查甲状腺激素。（1）甲亢危象前期：T

慢性阻塞性肺疾病中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。病 理COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。在中央气道(气管、支气管以及内径>2～4 mm的细支气管)，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道(内径<2 mm的小支气管和细支气管)内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其他炎症后果也起作用。COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。COPD加重时平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。COPD晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。病理生理在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV1、FEV1／FVC下降有关。肺泡附着的破坏、使小气道维持开放的能力受损亦有作用，但这在气流受限中所起的作用较小。随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。COPD可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。全身炎症表现为全身氧化负荷异常增高、循环血液中细胞因子浓度异常增高以及炎症细胞异常活化等；骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。COPD的全身不良效应具有重要的临床意义，它可加剧患者的活动能力受限，使生活质量下降，预后变差。危险因素引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。一、个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。二、环境因素1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。2．职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。3．空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细 菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。4．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。5．社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。

1、诊断 由于对眩晕病因的诊断涉及的系统多,需较多的辅助检查设备,需掌握多学科的知识,所以明确其病因也较为不易。在诊断过程中首先考虑发病率较高的疾病,也不忽略发生率低的一些疾病的存在,如内耳病变,内耳药物中毒,迷路卒中,贫血,颅内肿瘤、特殊类型偏头痛、癫痫性眩晕等,运用正确的诊断思维,发挥好全面、系统的体格检查的技能,慎重利用必要的辅助检查,对绝大多数眩晕的病因是可以做到及时明确诊断的。六、2、治疗1)、NS 500ml苯海拉明 50mg654-2 10mg VC 2.5 利多卡因 100mg qd & bid ivgtt2）、NS 250-500mlCDPC 1.0ATP 40mgCOA 100mgVitB6 100mg Qd ivgtt3）、东莨菪碱 0.2mg tid im 4）、NS 100ml4%碳酸氢钠40ml654-2 10mg bid & tid iv 5）、呕吐冬眠灵、阿托品、东莨菪碱、利他林等肌注6）、血管痉挛迷路水肿可选用1.血管扩张剂:陪他啶、烟酸 654-2、地巴唑，罂栗碱等2.钙离子拮抗剂：盐酸氟桂利嗪3.脱水剂：20%甘露醇

上海同济大学附属同济医院 急诊科 孙跃喜一、眩晕：是对自身平衡和空间位象的自我感知错误，感受自身或外界物体的运动性幻觉，如旋转、升降和倾斜等。二、病理生理学基础人体维持平衡主要依赖于前庭系统、视觉、本体感觉组成的平衡三联,因而眩晕的发生是由于前庭系统、视觉与本体感觉所传入的体位、空间、静态与动态的各种神经冲动的整合失谐所致。三、解剖学基础三个半规管壶腹嵴、椭圆囊和球囊→内耳前庭神经节双极细胞（I⊙）→前庭神经（与蜗神经一起）→内听道※→内耳孔（入颅）→脑桥尾端进入脑桥→前庭神经核的上核、内侧核、外侧核、下核（II⊙）→各核发出纤维至小脑（绒球及小结）、上部颈髓前角细胞，参与内侧纵束（与III、IV、VI脑神经核联系），反射性调节眼球位置及颈肌活动等。(图1)四、分类四、1、系统性眩晕中周围性眩晕与中枢性眩晕鉴别：临床特征周围性眩晕中枢性眩晕眩晕的特点突发，持续时间短数十分、数小时、数天持续时间长，较轻数周、数月至数年发作与体位关系头位或体位改变可加重，闭目不减轻头位或体位改变无关，闭目可减轻眼震水平性、旋转性，无垂直性，向健侧。眼震粗大和持续＆小脑例外平衡障碍站立不稳左右摇摆站立不稳，向一侧倾斜自主神经症状伴有恶心呕吐出汗不明显耳鸣、听力↓有无脑损害表现无可有，如头痛、颅内压增高、脑神经损害、瘫痪和痫性发作病变前庭器官病变如内耳眩晕症（Meniere病）、迷路病毒感染、迷路卒中、药物中毒、内耳损伤、小脑桥脑角肿瘤或蛛网膜炎、良性阵发性位置性眩晕、晕动病、前庭神经元炎等前庭及中枢联络径路病变，多见于椎基底动脉供血不足或血栓形成、延髓背外侧综合征、锁骨下动脉盗血综合征、桥脑及小脑梗死或出血,脑干、小脑、第四脑室、颞枕叶等的肿瘤,脑干脑炎、小脑脓肿、脑寄生虫病、头颈部外伤、多发性硬化、癫痫性眩晕等。四、2、周围性眩晕：是前庭感受器和内听道内前庭神经颅外段病变引起。1)、梅尼埃病： 多为中年人发病，发作前无明显诱因。主要表现为发作性眩晕、渐进性耳聋、耳鸣三联症。发作时伴有自主神经症状及眼震等。历时数分、小时、天不等。有明的缓解期，前庭功能减退，可除外其它疾病。2)、前庭神经元炎：发病前有上感病史，多数呈急性起病，真性眩晕及自主神经症状、水平性眼震等，无听力减退，良性自限病程，多为六周左右。3)、药物中毒：主要损害前庭及耳蜗硫酸链、庆大霉素前庭双氢链、卡那、新、万古霉素耳蜗4)、听神经瘤：早期多表现为缓慢发生的耳鸣、听力减退、眩晕以步态不稳感等耳蜗与前庭功能障碍的症状主，但亦突聋。特点：由无到有、由轻渐重、隐匿转明显。5)、良性位置性眩晕：女性居多，病人的头部处于特殊位置时发生的眩晕，持续20-30秒，伴有自主神经症状及眼震等。呈良性、自限性病程、但可复发头部位置快速改变促发眩晕的短暂发作,躺下、坐起、翻身6)、迷路瘘管或迷路炎：眩晕、耳鸣、耳聋可突然发生，耳聋有波动性，但眩晕无反复发作特征，患者有慢性化脓性中耳炎史、中耳手术史或外伤史。7)、耳硬化：20-40岁，缓慢发生、渐加重的双侧不对称传导性耳聋或与年龄不相符的感音性耳聋，伴有低调耳鸣、paracusis of Willis和眩晕等症状者，如有阳性家族史，应考虑。四、3、中枢性眩晕：是前庭性神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、皮质及小脑的前庭代表区病变所致。1)、椎基底动脉供血不足或血栓形成临床表现可有:(1) 枕部头痛(并发皮质盲或同向偏盲、象限盲) 约占60 %。(2) 眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、复视等其他伴随性症状、体征约占50 %。(3) 共济失调约占50 %。(4) 单(双) 侧痛觉减退或感觉异常、口周麻木约占30 %。(5) 构音障碍、吞咽困难约占25 %。(6) 下肢或四肢无力(包括猝倒发作) 约占25 %。(7) 头晕、行走不稳约占25 %。(8) 突发耳聋约占10 %。2)、小脑后下动脉综合征,又称延髓背外侧综合征(wallenberg syndrome) 。剧烈眩晕、共济失调（前下、小下）、眼球震颤、声音嘶哑、构音障碍、饮水呛咳、吞咽困难（疑核）和交叉性感觉障碍、呃逆（网呼）。3)、锁骨下动脉盗血综合征4)、桥脑及小脑梗死或出血：都可以眩晕为首发或作为主要症状发病,但大多伴有头痛,眩晕缓解后仍有头痛,同时伴呕吐,且持续时间较长。5)、小脑脓肿6)、后颅凹病变：脑干、小脑、第四脑室、颞枕叶等的肿瘤眩晕多为持续性, 症状多轻微。7)、迷路窗膜破裂或炎症：可突发性耳聋及眩晕。8)、脑干脑炎：多伴有其它颅神经受累症状及炎症表现。9)、脑寄生虫病、10)、头颈部外伤(1) 颅脑外伤后眩晕:由于中颅凹颅骨骨折时导致鼓室内出血,迷路损伤或震荡,以及前庭及其神经核的损伤,可出现眩晕,多有听力障碍,也可因外伤后,导致耳石脱落而致位置性眩晕。(2) 甩鞭伤:由于突然而剧烈的头部及颈部活动所致伤害,但无直接外伤,例如高速行驶的汽车紧急突然刹车或已停驶的汽车被从后面的飞车追撞时,前车座位乘客的颈部骤然屈曲及伸张,使椎间孔的神经根受损。可引起以枕、颈部疼痛为主的头痛,颈部僵直、头昏、头重感,也可有眩晕、耳鸣症状。11)、多发性硬化(1) 以眩晕为首发症状者占5 %～12 % ,在病史中有眩晕症状的为7 %～20 % ,眩晕主因第四脑室底的前庭神经根进入处的斑块所致，(2) 眼震可为水平性、旋转性或垂直性。(3) 眼震电图：闪电型眼震12)、癫痫性眩晕等该病属于单纯部分性发作癫痫中的感觉性发作,多见于青少年,平均起病于25 岁左右,发病率约1 % ,40 岁以上也有发病。短暂发作性眩晕,突然发作自行缓解,持续仅数秒至数分钟短暂意识障碍,有时意识保存,但可有瞬间的运动不能或言语障碍,可伴幻觉、自动症、体像倒置等,尚有不少病人出现精神运动性发作,四、4、良性阵发性位置性眩晕(1) 典型的临床症状,眩晕与体位有明确关系。(2) 本病不伴有耳蜗及其他神经系统的症状体征,其预后良好。(3) 病程,多为数天或数月。(4) 有些中枢神经系统疾病同样可以表现为阵发由于体位改变诱发剧烈而短暂的眩晕发作,可通过躺下、坐起、翻身而发生，即:头部位置快速改变促发眩晕的短暂发作五、1、非系统性眩晕：前庭系统以外的全身疾病引起。高血压,低血压，如眼部疾病、贫血或血液病、心功能不全、病窦综合征、感染、中毒及神经功能失调等。五、2、非系统性眩晕特点是头晕眼花或轻度站立不稳，无眩晕感和眼震，通常不伴有恶心、呕吐。屈光不正、眼肌麻痹引起的眩晕无旋转感及听力障碍，可有假性眼震五、3、眼源性(视觉) 眩晕：眼外肌麻痹,如：动眼神经麻痹、重症肌无力Ⅰ型、先天性眼震、屈光不正、视力障碍、Cogan 综合征Ⅰ(角膜炎-听前庭综合征,多见于青年人,常突然发病) 及青光眼等。五、4、本体感觉系统病变—慢性酒精中毒、梅毒(脊髓痨) 、遗传性共济失调脊髓型,多发性 周围神经炎。五、5、颈源性眩晕：主要是指和颈段脊柱区病变相关的,以眩晕为主要表现形式的一组临床综合征。它不是某一个单一的疾病, 它可以存在于多种类型的颈椎疾病之中。从临床表现来看, 以典型的、与头部或者颈椎位置相关的发作性眩晕症状在所有颈源性眩晕患者中并不占多数, 更多的患者表现为头部的晕沉, 昏重, 多呈持续性, 与体位关系并不十分密切, 常主诉伴有头疼、心悸、眼胀、视力变化、耳鸣等症状。