误区之一:不管病情,自以为是有些患者慢性乙型肝炎的诊断十分明确,但是,对于病情满不在乎,生活上我行我素,照样饮酒不误。误区之二:只管降酶,不抗病毒。对于慢性乙型肝炎患者来说,最根本的病因就是感染了乙型肝炎病毒。因此,慢性乙型肝炎最根本的治疗就是抗病毒治疗。但无论是干扰素α、聚乙二醇化干扰素,还是核苷类似物拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定,不是对全部的患者都有很好的疗效。一部分患者对于抗病毒治疗的效果失去信心,不进行抗病毒治疗,只关心保肝降酶治疗。只进行保肝降酶治疗或许能使一部分患者在一定时期内病情得到暂时的缓解,但很少能最终治愈肝炎。因此,如果适合进行抗病毒治疗,不要主观地排除抗病毒治疗方案,否则会失去治疗的时机。误区之三:不信医院,却信广告。由于目前正规的治疗在慢性乙型肝炎的治疗中疗效有限,由于各地区专家对目前的乙型肝炎的治疗存在不同的观点,甚至某些医院或个别医师存在错误的认识,新闻媒体对医生的舆论导向有失偏颇,患者对医生产生信任危机,所以造成部分患者对于医院和医师的信任度明显下降,并因此转向其他不正规的医疗途径。加上患者求医心切,目前医药广告管理混乱,有些广告夸大其词,导致部分患者上当受骗。误区之四:多余担心,排斥药物。每一种药物或多或少都有一些不良反应。但是,对于同样的药物不良反应的感受和反应,不同患者差别相当大。有患者,在杂志、网页上看到应用核苷(酸)类似物治疗的患者,一部分由于病毒基因的变异,产生耐药,因此排斥核苷(酸)类似物。无论怎么解释都无济于事。还拿出一些材料证明不适当的应用会造成患者的死亡。对于核苷(酸)类似物耐药,核苷(酸)类似物应用过程中患者出现病情变化的原因、甚至出现死亡病例的原因要具体问题具体分析。误区之五:澳抗携带,过度治疗。我国慢性乙型肝炎病毒感染者中包括相当比例的病毒标志物检测阳性,但是血清中转氨酶水平始终正常的一部分人。这一部分人中,一部分患者因为不了解情况,盲目要求“转阴”,从而花费大量的钱财,结果是花了钱、受了罪、却没有收到应有的效果。从严格意义上来说,这部分患者是应该接受治疗的,因为毕竟体内有病毒,而且相当一部分澳抗携带患者肝脏活检可以见到程度不同的肝脏炎症病变,也不能完全排除转氨酶一直正常却向肝硬化、肝细胞癌的 方向发展的可能。所以,严格来说这部分乙型肝炎病毒感染者是需要治疗的。认为这部分患者不需要治疗的观点是不对的。问题是这部分患者对于目前国内外公认有效的抗病毒治疗方案的应答都非常差,所以,不得已而为之,劝告患者进行观察,定期检查,暂时不进行特殊的抗病毒治疗。误区之六:担心突变,不敢治疗。慢性乙型肝炎的抗病毒治疗,可以选择的药物有干扰素α和核苷(酸)类似物。关于核苷(酸)类似物用药过程中出现耐药的原因问题,部分临床医师和患者的认识存在误区,认为是应用核苷(酸)类似物引起的乙型肝炎病毒的基因变异,从而导致耐药。究竟是核苷(酸)类似物用药引起的病毒基因变异,还是药物选择的过程和结果,如果从准种的观点来看就不难解决。从国外和我们的研究结果来看,应用核苷(酸)类似物过程中出现的耐药,不是核苷(酸)类似物药物诱导的结果,而是药物选择的一种结局。以准种的观点来看肝炎患者血液中的乙型肝炎病毒,病毒的基因序列彼此之间存在微小的差别,又高度相关;因此,每一个患者血液中的乙型肝炎病毒都是由遗传学上高度相关、又有微小差别的病毒组成的病毒群,而且组成这一病毒群的各个成分又一直处于不断的变化之中。所以,准种概念的提出和应用,改变了我们对于肝炎病毒存在状态的看法,使我们对于肝炎病毒存在状态的看法,从单一病毒上升到病毒群体的水平,从静止状态上升到持续的变动状态,因而是一次革命性的认识。从准种这一观点来看,每一个患者血清中的病毒都是多种多样的,如果应用一种药物,那么无论这种药物的作用机制和效果如何,都不可能对于所有的病毒都有一样的效果。那么对于这种药物敏感的病毒就受到明显的抑制,但是对于这种药物如果不敏感,就不会受到明显的影响。因此,用药一段时间以后,药物敏感的病毒在病毒群中所占的比率就会逐渐下降,反之,不敏感的病毒在病毒群中所占的比率则会逐渐上升。只有以准种的观点来看乙型肝炎病毒存在的状态,才能会理解这一动态变化过程。所以,正确的观点应该是病毒基因突变本来就是存在的,因为发生基因突变的病毒的复制能力低于没有突变的病毒,因此,突变的病毒在整个病毒群中占有少数的地位,用药以后,由于不同病毒对于药物的敏感程度不同,造成了突变病毒的相对比例发生显著变化,成为优势种群。这样就容易检测到。如果准种的理论还不能有力证明这一观点,那么对于从来没有应用核苷(酸)类似物患者血液中也可以检测到变异病毒,甚至在核苷(酸)类似物用到临床之前的肝炎患者血液中也可以检测到变异的病毒,这一情况完全支持目前我们对于病毒基因变异和耐药产生的原理和过程。临床医师对于病毒基因变异和耐药的产生的深刻认识,有助于解除患者的疑虑。有些患者因为对于是否出现变异和耐药十分担心,以至于排斥应用核苷(酸)类似物这一主要的抗肝炎病毒药物,从而使部分适合抗病毒治疗的患者失去了良好的治疗时机,这是不应该的。误区之七:心理负担,不可终日。慢性乙型肝炎患者终究一部分患者会发展为肝硬化、肝细胞癌等终末性肝病,并导致一部分患者死亡。大量的临床和流行病学调查结果表明,乙型肝炎病毒感染是肝细胞癌的相关因素。但是,慢性肝炎患者罹患肝细胞癌只是少数患者,并不是全部。这样对于个人来说就是几率的问题。从慢性病毒性肝炎发展为肝细胞癌,是多种因素、长期相互作用导致的最终结果,影响因素十分复杂。对于发展为肝细胞癌的可能性要有正确的认识,既要看到乙型肝炎与肝细胞癌之间的相关性,但又要看到这样的比例不是很高的事实。我们治疗慢性乙型肝炎的一些措施,同时也是预防肝硬化、肝细胞癌的重要措施。误区之八:关心科技,忽视治疗。科学技术的进步是最终解决慢性乙型肝炎治疗的唯一的正确途径。科学技术不断进步,提供新的治疗药物和治疗技术,肝炎患者对于新技术和新疗法的渴望是完全可以理解的。只有广大患者和科技工作者的共同努力,才能最终解决这一问题。对于新进展的关心,不能代替目前的正规治疗。我遇到不少的患者,整天醉心于寻找新型的药物、新型的治疗方法,但是,对于目前临床已经证明有效的治疗措施却相对忽视。个别患者对于新的进展了如指掌,但是却因此而受到影响,连最基本的治疗措施都没有享受到。例如,对于即将上市的一些治疗药物如阿的福韦、乙克、基因疫苗、基因治疗特别关心,但是目前已经在临床上使用并证明有效的药物则一概不用,只等着新的治疗药物和新的治疗技术,因而耽误病情。误区之九:偏听偏信,营养缺乏。慢性乙型肝炎患者是不是要忌口,究竟怎样忌口,这也是慢性乙型肝炎患者面临的一个重要问题。由于我们国家幅员辽阔,不同地域的生活习惯不同,因此,慢性乙型肝炎患者的忌口情况也不相同。但是,我们有时也会见到由于不适当的忌口,造成营养不良,对于机体的免疫系统有显著影响,从而造成患者的抵抗力低下,不利于肝炎的康复。误区之十:不顾病情,盲目转阴。虽然乙肝疫苗的应用已经有十几年的时间,乙肝疫苗的免疫预防接种也取得了很好的成绩,但是由于各地区经济条件发展的不平衡,以及对于疾病预防的知识和重视程度的不同,我们仍然可以见到一些10岁左右的小患者。我们再次呼吁,加强乙型肝炎防治的科普知识宣传,普种乙肝疫苗,预防乙型肝炎。因为一旦患了乙型肝炎,治疗非常棘手,但是目前的乙肝疫苗的免疫预防效果非常肯定。因此,我们应该从免疫预防着手,在全国范围内根本上控制乙型肝炎病毒感染的流行。对于没有进行有效预防而获得乙型肝炎病毒感染的患儿,作为家里的独生子女,家长都非常着急。由于这部分患儿在今后的入托、升学等环节中会遇到各种各样的困难,所以家长就不惜一切代价进行治疗。这种心情是完全可以理解的,但是,遇到这种情况还是要冷静、科学处理,不能盲目、过度治疗。盲目、过度治疗不仅不能帮助患儿,很可能还会出现有害的结果,到头来后悔不已。
临床上10%-15%的药物性肝病是由结核药引起,不少患者在服用抗结核药物后出现肝功能异常,事实上,抗结核药物除抗链霉素、卡那霉素、阿米卡星外,大部分药物都会引起肝损害,特别是多种抗结核药物联合应用,更
所谓“小三阳”是指在乙肝两对半检查中,乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗体(抗HBe)和乙肝核心抗体(抗HBc)三项指标同时阳性的现象,实际上是指乙型肝炎e抗原(HBeAg)阴性的肝炎。很多乙肝“小
(1)肝病病人绝对禁止饮酒。酒精可以引起肝细胞的急性损伤,使转氨酶上升,加重肝炎病情,导致脂肪肝、酒精性肝炎和肝硬化。(2)对一些刺激性食物,如生姜、葱、辣椒等,一般情况下应少食为好。因为这些都属于辛
“大三阳”指的是“表面抗原 (HBsAg) ”、“核心抗体 ( 抗 -HBc) ”和“ e 抗原 (HBeAg) ”同时阳性。 “表面抗原”阳性,表示感染了乙肝病毒; “核心抗体”阳性,表示感染乙肝病毒以后,病毒正在人体内活跃地复制,有传染性。 “ e 抗原”阳性,也表示乙肝病毒正在复制。 如果病人有“大三阳”,说明乙肝病毒在人体内复制活跃。病人的血液,以及唾液、精液、乳汁都有病毒存在,所以传染性很强。如果检查病人的转氨酶也高,就需积极进行治疗,同时要注意隔离,不要把肝炎传染给别人。 “小三阳”指的是“表面抗原(HBsAg)”、“核心抗体抗(-HBc) ”和“ e 抗体 ( 抗― HBe) ”同时出现。 化验为“小三阳”的病人,虽然表示已经感染了乙肝病毒,但是,“ e 抗体”的出现,标志着病毒的复制已经由活跃转为静止,血中的带病毒量明显减少,传染性也相对降低。所以,“小三阳”表示病人的病情开始好转。还有一种为病毒变异所形成”小三阳。
我国的乙肝病毒携带者约为1.2亿,每年新发现的乙肝病例多达50—60万。广大乙肝患者长期承受着机体的病痛,更面临着来自心理和社会的多重压力。一旦被检查出乙肝标志物阳性,他们的升学、就业、恋爱、婚姻等各方面都会受到严酷的歧视。媒体上铺天盖地的乙肝治疗广告正是抓住了乙肝病毒携带者急于“转阴”的迫切心理,一方面别有用心,极度夸大乙肝的危害;一方面大肆吹嘘某些自诩为“转阴王”、“乙肝克星”的“神医”们“转阴”治疗的神奇功效,导致广大乙肝病友长期迷信“转阴”治疗。到底有没有一种药物能让乙肝病毒指标全部转阴?“大、小三阳”能否全部转阴?转阴对乙肝治疗到底有没有好处?乙肝治疗的根本目的究竟是什么?在此,本人针对这些大家广为关注的疑问,谈谈自己的看法,以期澄清事实,帮助广大乙肝病友辨明真伪,走出乙肝“转阴”的误区。一、目前根本没有一种药物能让所有的乙肝病毒指标全部转阴目前化验需要转阴的乙肝病毒指标包括:乙肝病毒表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)、核心抗原(HBcAg)、核心抗体(抗-HBc及IgM)、前-S1抗原、前-S2抗原、乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)等。目前根本没有一种药物能让以上所有指标全部转阴。现在最好的抗病毒药物,在最佳时机使用,也只能使40%左右的乙肝患者出现HBV-DNA、e抗原转阴,表面抗原的转阴率不超过10%。二、“大三阳”、“小三阳”不可能全部转阴,也没有必要全部转阴。有可能并且有必要转阴的应该是e抗原和HBV-DNA!“大三阳”、“小三阳”是非专业的叫法,现在这一概念已被逐渐淡化。但是由于这种叫法在广大群众中广泛流传,所以专业医师仍将它们用于对患者病情的解释中。许多患者认为“大三阳重,小三阳轻”,只有“大三阳转化为小三阳,甚至大、小三阳全部转阴”才是乙肝治疗的最终目标。这些认识是过时的,甚至是错误的!1、“大三阳”中的第一项是表面抗原(HBsAg)阳性。表面抗原是乙肝病毒表面的蛋白质外壳,本身无任何传染性。HBsAg很难转阴,到目前为止,全世界还没有哪一位医学家敢说能让表面抗原通过治疗转阴。另外,表面抗原还存在自然转阴现象。成人急性乙肝90%即使不治疗表面抗原也会出现自然转阴,而慢性乙肝患者在疾病的自然发展过程中本身就有1.2%的自愈率。因此,表面抗原转阴治疗是徒劳的。 2、“大三阳”中的第二项是e抗原(HBeAg)阳性。e抗原可以看作是乙肝病毒的重要结构之一,阳性提示病毒比较活跃,正在复制,有较强的传染性。应该说,e抗原才是转阴的真正对象。抗病毒治疗,促进其转阴,并最好发生“血清学转换”,即e抗体(抗-HBe)转阳。 3、“大三阳”中的第三项是核心抗体(抗-HBc)阳性。核心抗体本身并不是乙肝病毒的结构,它只是核心抗原(HBcAg)刺激人体免疫系统后,在血液里出现的免疫反应物质,也是乙肝病毒曾经感染人体的血清标记物。事实上,没有必要让它转阴,也几乎不可能转阴,盲目让它转阴没有任何道理。因为即便是乙肝病毒被完全清除了,它也不会消失。即使是转阴了,仍需区分转阴是一过性的还是永久性的(一过性的往往是暂时的,一停药又会转阳),是血清转阴还是变异转阴,若是变异转阴则更糟糕。因为乙肝病毒在患者体内受到免疫及药物的作用后,其基因在编码时易出现误差而产生病毒变异,变异的结果是病毒的增殖失去控制,甚至发生肝硬化和暴发性肝坏死。4、再说说“小三阳”能否全部转阴。“小三阳”是指表面抗原(HBsAg)、e抗体(抗-HBe)和核心抗体(抗-HBc)三项阳性。除了表面抗原以外,e抗体和核心抗体都不是病毒本身的组成部分,转阴没有任何意义。科学地讲,最有可能并且有必要转阴的指标是乙肝病毒复制指标——e抗原(HBeAg)和HBV-DNA。不管是“大三阳”还是“小三阳”,都应进一步检查一下HBV-DNA,凡是HBV-DNA阳性者(包括“一阳”、“二阳”、“三阳”,甚至“无阳”者),都要考虑HBV-DNA的转阴治疗。HBV-DNA阳性表明乙肝病毒正在复制,有传染性,并有可能引起肝脏的免疫损伤。乙肝转阴治疗应该是针对HBeAg和HBV-DNA。“全部转阴”无疑是误导和欺骗广大患者!三、为什么有的患者使用了所谓“乙肝转阴秘方”后能够出现病毒指标转阴?主要原因有三:第一,自然转阴。社会上某些所谓“乙肝转阴王”正是看准了乙肝“自然转阴”现象,大肆宣扬他们的“乙肝转阴秘方”,到处招摇撞骗。实际上他们的“治疗转阴”几乎都是自然转阴。第二,病毒变异。病毒变异后,乙肝病毒表面抗原或(和)e抗原不能产生或表达,以致检查时表面抗原或(和)e抗原为阴性,但这并不代表病毒复制的减轻或消失,更不能像某些“转阴神医”宣扬的那样,认为是乙肝治愈的标志。事实上病毒复制依然在进行,使病情迁延不愈,容易发生肝硬化,甚至暴发性肝坏死。这样会导致医生对病情判断失误,延误诊治。第三,一些不法医院或医生给病人出具了假报告单。四、“转阴”究竟好不好?人体血液中乙肝病毒的变化形式是极其复杂的。该如何分析、判断病毒指标转阴对乙肝治疗到底有没有好处呢?1、带来积极作用、属于好转性质的转阴有的患者通过药物治疗,出现某些乙肝病毒指标转阴,最常见的是 “大三阳”转为“小三阳”或是“小二阳”(即表面抗原和核心抗体阳性)。这种情况一部分见于急性乙肝恢复后,慢性乙肝病毒携带者的自限或自愈,一部分则属于患者经治疗后发生的积极反应。其特点是随着指标转阴,患者症状(食欲不振、疲乏、肝区不适、腹胀等)和体征明显好转,肝功能恢复正常并保持长期稳定,主要的病毒复制指标(e抗原、HBV-DNA)持续阴性。2、带来消极作用、属于恶化性质的转阴。有的患者反复用药治疗,有的患者未经特殊治疗,也能发生乙肝病毒指标的转阴,但却出现疲乏劳累、腹胀纳差、面色萎黄、肝掌和蜘蛛痣明显、肝功能损害加剧、转氨酶和胆红素反复升高、白蛋白明显下降、球蛋白日见上升、凝血功能恶化、影像学检查提示病情加重。这就表明,这些患者的转阴转阴带来了不良后果。五、表面抗原(HBsAg)阳性、“小三阳”、“大三阳”不一定都要进行转阴治疗我国普通人群中乙肝病毒的感染率比较高,约为10%左右。其中绝大多数属于慢性病毒携带者。平常身体没有明显不适,没有明显症状,偶然抽血化验发现体内有乙肝病毒存在并呈“小三阳”或“大三阳”者,肝功能完全正常,乙肝病毒主要复制指标——e抗原(HBeAg)和HBV—DNA为阴性,肝组织病理检查没有炎症活动或仅有轻微炎症存在。这部分人群可视为正常人,无需治疗,只需定期检查“两对半”和肝功能,为的是能及早发现可能出现的病情变化。乙型肝炎之所以发生,是由人体免疫系统对乙肝病毒识别而引起的免疫反应和肝细胞破坏所致。病毒携带者的自身免疫系统对体内乙肝病毒不识别,就不产生免疫反应,因而也就不破坏肝细胞,不引起肝炎。如果一味要求“转阴”,进行不适当的治疗,反而会诱导人体免疫系统对体内乙肝病毒的识别。如果识别了,又不能清除肝内的病毒,到最后非但不能阴转,反倒会导致肝脏损害,甚至诱发慢性迁延性肝炎、活动性肝炎或药物性肝炎。而且,毫无意义地用药还会耗费大量资金,给病人和家庭造成巨大的经济负担,对病人的康复十分不利。六、抑制乙肝病毒的复制才是慢性乙肝治疗的根本目的对于肝功能异常、乙肝病毒复制指标——e抗原(HBeAg)和HBV-DNA阳性、有临床症状的乙肝患者要有明确合理的治疗目标。实话实说,在当前以及今后相当长的时间内,乙肝病毒是不可能彻底从人体内清除的,这是由乙肝病毒特殊的复制方式决定的。乙肝病毒在人体肝细胞内复制,能稳定地隐藏在肝细胞核内,目前所有的抗乙肝病毒药物,对肝细胞核内的病毒均无作用。HBeAg和HBV-DNA转阴,只是乙肝病毒受到了强大的抑制,相对“老实”了,躲在细胞核中“韬光养晦”,一旦体内没有了抗病毒药物的作用,乙肝病毒便会“死灰复燃”,重新开始复制,很快HBV-DNA又转为阳性。乙肝治疗的目的不是将相应指标“全部、彻底”转阴,而是最大限度地抑制乙肝病毒,减少传染性,维护和保持正常的肝功能,减轻肝组织损伤。具体来说,就是采取中西药物抗病毒,调节免疫,恢复肝功能,抗纤维化,使血清中HBV-DNA转阴,e抗原消失,e抗体出现,血清生化指标如转氨酶、胆红素等恢复正常。这样,由于患者血中无完整的病毒颗粒,故传染性极低,肝脏损伤相对较轻,临床症状缓解或消失,心理状况、生活和工作质量得到改善,对于就业、升学、婚姻、妊娠等均无明显影响。但仍应坚持复查,观察病情变化,防止病情继续发展为肝纤维化、肝硬化和肝癌。
所谓“小三阳”是指在乙肝两对半检查中,把乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗体(抗HBe)和乙肝核心抗体(抗HBc)三项指标同时阳性的现象称为“小三阳”,实际上是指HBeAg阴性的乙型肝炎。 “小三阳”出现在乙型肝炎的急性期和慢性期的临床意义则不尽相同。临床上在急性乙型肝炎出现“小三阳”通常提示急性期病毒复制较慢,病情趋于好转,近期可能痊愈。而在慢性期出现“小三阳”,通常有两种意义:①非变异株病毒感染由“大三阳”转为“小三阳”,表明病毒复制减少或消失,病情减轻或稳定。②病毒发生变异或感染变异病毒时,乙型肝炎e抗原(HBeAg)表达缺失,常伴病情反复,进展较快,甚至发展成为肝硬化和肝癌,或出现重症肝炎。在这里我们必须强调的是,“大三阳”或“小三阳”都只能反映体内病毒的存在状态,或反映传染性的强弱,而不能反映肝损伤的严重程度。由于病毒的复制水平与肝损伤的严重程度不直接相关,因此病毒多了不一定肝损伤严重,病毒少了不一定肝损伤轻。或者说,“大三阳”者病情不一定重,“小三阳”者病情不一定轻。因此不能根据病毒指标是“大三阳”或“小三阳”来决定是否需要采取治疗,而要根据是否有肝损伤和肝损伤的严重程度来决定是否采取治疗。哪些“小三阳”患者需要治疗?人们所说的乙肝“小三阳”其实包括了两种截然不同的情况:一是病毒数量少,转氨酶正常而且长期稳定的非活动性携带者,这类人群不需要治疗,定期复查肝功能即可。另一种则是实际病毒量较多,转氨酶反复异常或者经常突然性升高,这种情况实际上属于目前被学术界重视的“HBeAg阴性慢性乙型肝炎”,我们暂时称为“小三阳慢性乙型肝炎”, 这种“小三阳”患者体内乙肝病毒发生突变后导致病毒无法产生e抗原,而病毒自身仍不断复制繁殖,具有很大的隐蔽性。这些隐蔽的小三阳患者,如果不及时治疗后果将较为严重,转化为肝硬化、肝癌的几率更高,所以这类小三阳患者需要给予足够的重视和规范的治疗。因此,小三阳者不应滥用药物,首先应检测肝功,化验血中HBV-DNA含量及前C基因变异情况,并通过必要的肝活检来正确分析这种小三阳有无临床意义,需不需要采取治疗措施。一般而言,如果肝功能正常,HBV-DNA阴性,不需要治疗,半年定期复查。如果肝功能异常,HBV-DNA阳性,则需要治疗。 小三阳的慢性乙型肝炎病人,可采用西药、中药及中西医结合治疗。一般对a-干扰素治疗的反应较差,新一代长效干扰素(聚乙二醇)是治疗此类型病人的较好的选择。拉米夫定(即贺普丁)容易耐药,而新的核苷类似物阿德福韦脂、恩替卡韦和替比夫定,都可以选用。中药可以改善临床症状体征,有护肝降酶和一定的调节免疫作用。中西医结合治疗常常取得较好的疗效。坚持使用抗病毒治疗,抑制病毒,肝功能维持正常,乙肝病毒HBV-DNA持续转阴,病情得到控制。奉劝小三阳患者不要滥用药物,不能有病乱投医.否则不但无效,浪费大量的人力、财力,还可对肝功能造成损伤。小三阳肝功能正常的患者,如何保健呢?第一、必须注意劳逸结合,不能过度疲劳,保持开朗的心情。第二、饮食要营养丰富、新鲜易于消化。可吃些鸡肉、瘦猪肉、鱼、豆制品,少吃油腻食物,严禁饮酒,以防止肝炎复发和加重。第三、适当服用护肝药,因用药过多滥反而会增加负担,弊多利少。第四、一旦出现疲乏食欲减退或腹胀肝区疼痛不适等症状应随时就医检查。小三阳患者怎样与家庭成员及亲属相处?即是否要隔离,如何隔离,关键是决定于乙肝患者的传染性强弱。“小三阳”患者,其中有50%-60%小三阳患者的HBV-DNA已转阴,也就是血液及其他体液中已不存在乙肝病毒,当然传染性已减弱甚至已无什么传染性了。如果HBV-DNA仍然阳性,也就是血液及其他体液中仍存在乙肝病毒,表明仍具有传染性,需要预防,预防的关键仍然是注射乙肝疫苗。
问:我上月体检发现自己得的是小三阳(以前从未得过肝炎),检查DNA的结果是2.78*103,医生说具有传染性,而我自己没有任何症状,请问需要药物治疗吗?答:你现在DNA结果是阳性的,乙肝病毒处于复制状
(2007-05-29 09:24:54) 荆楚网-楚天金报记者 李娅 通讯员 伍春燕专家坐诊 很多乙肝“小三阳”患者在求医过程中,都有过这样的经历:有的专家说“小三阳”不需要治疗,而有的专家则说“小三阳”应该治疗,如果不治危害比“大三阳”更大,更容易转化为肝硬化、肝癌。到底应该听谁的呢?本期“专家坐诊”邀请武汉市传染病医院中西医结合肝病专科朱清静主任给大家谈谈——黄先生患乙肝“小三阳”多年,一直认为没事,也就没有治疗,可是最近他听一位专家说,乙肝“小三阳”也要治疗,如果不治危害比“大三阳”更大,更容易转化为肝硬化、肝癌。黄先生感到疑惑:这“小三阳”到底是治,还是不治呢?朱主任介绍,要明确乙肝“小三阳”是否需要治疗,首先要明确“小三阳”的含义。所谓“小三阳”是指在乙肝两对半检查中,乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗体(抗HBe)和乙肝核心抗体(抗HBc)三项指标同时阳性的现象,实际上是指乙型肝炎e抗原(HBeAg)阴性的肝炎。而“大三阳”是指乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗原(HBeAg)和乙肝核心抗体(抗HBc)三项指标阳性。朱主任说,不管是“大三阳”还是“小三阳”,都只能反映体内病毒的存在状态,而不能反映肝损伤的严重程度和病毒复制的水平高低。因此,“大三阳”患者病情不一定重,“小三阳”患者病情不一定轻。不能仅根据病毒指标是“大三阳”或“小三阳”来决定是否需要采取治疗,而要根据是否有病毒复制、是否有肝损伤及严重程度来决定是否采取治疗措施。“小三阳”也可能存在病毒复制朱主任介绍,人们所说的乙肝“小三阳”其实包括了两种截然不同的情况:一是病毒数量少,转氨酶正常而且长期稳定的非活动性携带者,这类人群不需要治疗,定期复查肝功能即可。另一种则是实际病毒量较多,转氨酶反复异常或者经常突然性升高,这种情况实际上属于目前被学术界重视的“HBeAg阴性慢性乙型肝炎”,我们暂时称为“小三阳慢性乙型肝炎”,这种“小三阳”患者体内乙肝病毒发生突变后导致病毒无法产生e抗原,而病毒自身仍不断复制繁殖,具有很大的隐蔽性。这些隐蔽的“小三阳”患者,如果不及时治疗,后果将较为严重,转化为肝硬化、肝癌的几率更高,所以这类小三阳患者需要给予足够的重视和规范的治疗。因此,“小三阳”患者首先应检测肝功能,化验血中HBV-DNA含量及前C基因变异情况,并通过必要的肝活检来正确分析这种“小三阳”是否需要采取治疗措施。一般而言,如果肝功能正常,HBV-DNA阴性,不需要治疗,半年定期复查。如果肝功能异常,HBV-DNA阳性,则需要治疗。需要提醒的是,如果“小三阳”患者的直系亲属中有患肝癌去世的,即便肝功能正常,HBV-DNA阴性,也应该采取预防性的治疗措施。治疗“小三阳”可采取中西医结合朱主任介绍,“小三阳”的慢性乙型肝炎病人,可采用西药、中药及中西医结合治疗。西药治疗中需要注意的是,此类型病人一般对a-干扰素治疗的反应较差,宜采用新一代长效干扰素(聚乙二醇)治疗。另外,拉米夫定(即贺普丁)容易使病毒产生耐药性,而新的核苷类似物阿德福韦脂、恩替卡韦和替比夫定,都可以选用。中药治疗可以改善病人的临床症状体征,有护肝降酶和一定的调节免疫作用。中西医结合治疗常常能取得较好的疗效。朱主任奉劝“小三阳”患者:不要滥用药物,不能病急乱投医,否则不但无效,浪费大量的人力、财力,还可对肝功能造成损伤。只要坚持正确的抗病毒治疗,抑制病毒,肝功能维持正常,就可以使乙肝病毒HBV-DNA持续转阴,病情得到控制。“小三阳”肝功能正常者 要避免肝炎复发第一,必须注意劳逸结合,不能过度疲劳,保持开朗的心情。第二,饮食要新鲜,营养丰富,易于消化。可吃些鸡肉、瘦猪肉、鱼、豆制品,少吃油腻食物,严禁饮酒,以防止肝炎复发和加重。第三,适当服用护肝药,因用药过多过滥反而会增加肝脏负担,弊多利少。第四,一旦出现疲乏、食欲减退,或腹胀、肝区疼痛不适等症状,应随时就医检查。“小三阳”患者是否要隔离“小三阳”患者如何与家庭成员及亲属相处,一直是患者和家属们关心的问题。“小三阳”患者是否要隔离,如何隔离,关键取决于乙肝患者的传染性强弱。“小三阳”患者中,有50%-60%的人HBV-DNA已转阴,也就是说他们的血液及体液中已不存在乙肝病毒,当然其传染性也就减弱甚至已经没有了。如果HBV-DNA仍然阳性,也就是血液及其体液中仍存在乙肝病毒,表明仍具有传染性,需要预防,预防的关键仍然是注射乙肝疫苗。
前 言肝衰竭(liver failure或hepatic failure)是由多种因素引起肝细胞严重损害,导致其合成、解毒和生物转化等功能发生严重障碍,出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病和腹水等为主要表现的一种临床综合征。多年来,各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题不断探索,亟需制订一个统一的诊疗指南。为此,参照国内外的最新研究进展,提出了我国肝衰竭的诊治指南讨论稿,供大家讨论参考。肝衰竭的定义和病因一、肝衰竭的定义肝衰竭是由多种因素引起肝细胞严重损害,导致其合成、解毒和生物转化等功能发生严重障碍,出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病和腹水等为主要表现的一种临床综合征。二、肝衰竭的病因引起肝衰竭的病因有多种。在我国,肝衰竭的主要原因是病毒性肝炎(以乙型肝炎为主),表1 肝衰竭的病因常见 少见或罕见肝炎病毒 代谢异常甲型、乙型、丙型、丁型、戊型 肝豆状核变性、糖代谢缺陷非肝炎病毒 缺血缺氧巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒等休克、充血性心力衰竭、心肌梗塞等药物及有毒物质 自身免疫性肝损害异烟肼、利福平、醋氨酚等 肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤酒精、四氯化碳、毒蕈等 先天性胆道闭锁细菌及寄生虫 其他严重细菌感染、血吸虫等 创伤、中暑、妊娠特发性脂肪肝等其次是药物及有毒物质(包括药物、酒精及化学品等)。在欧美国家,药物是引起急性、亚急性肝衰竭的常见原因;酒精性肝损害是引起慢性肝衰竭的主要原因[1]。在儿童患者,遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要病因。肝衰竭的病因见表1。肝衰竭的分类和诊断三、肝衰竭的分类根据肝衰竭病理组织学的特征和病情发展的速度,可将肝衰竭分为急性肝衰竭(acute liver failure, ALF),亚急性肝衰竭(subacute liver failure, SALF)和慢性肝衰竭(chronic liver failure, CLF)。其中急性和亚急性肝衰竭是由于肝脏功能急剧减退导致以明显黄疸、凝血功能障碍和肝性脑病为主要表现的综合征;慢性肝衰竭是由于肝细胞损害慢性进行性加重所致以腹水或其他门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病为主要表现的肝功能失代偿状态[2,3,4](见表2)。在慢性肝病基础上发生的急性肝衰竭,国外将其称为慢加急性肝衰竭(Acute-on-chronic liver failure, ACLF),国内称之为慢性重型肝炎。对于慢加急性肝衰竭的归属问题,目前国内外学者尚有不同意见[5,6],有些学者认为属于急性(亚急性)肝衰竭,也有学者认为应该归于慢性肝衰竭,还有认为应单独分为一类。究竟哪一种意见更为合理,尚有待于进一步讨论。表2 肝衰竭的分类命名 定义急性肝衰竭 急性起病,2周以内出现肝衰竭的临床表现亚急性肝衰竭 起病较急,15日~24周出现肝衰竭的临床表现慢性肝衰竭 在慢性肝病、肝硬化基础上,肝功能进行性减退四、肝衰竭的分期根据患者临床表现的严重程度,可将肝衰竭分为早期、中期和晚期[7]。(一)早期1.极度乏力,并有明显厌食、频繁呕吐和顽固性腹胀等严重消化道症状;2.黄疸进行性加深(血清总胆红素> 171μmol/L或每天上升≥17μmol/L);3.有出血倾向,30%≤凝血酶原活动度(PTA)<40%;4.未出现肝性脑病及明显腹水。(二)中期在肝衰竭早期表现基础上,病情进一步发展,出现以下两条之一者:1.出现Ⅱ级或以下肝性脑病,和(或)明显腹水;2.出血倾向明显,且20%≤PTA<30%。(三)晚期在肝衰竭中期表现基础上,病情进一步加重,出现以下三条之一者:1.有难治性并发症,例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的水电解质紊乱等;2.出现Ⅲ级或以上肝性脑病;3.有严重出血倾向,PTA<20%。五、肝衰竭的诊断(一)临床诊断肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床症状和辅助检查等综合分析而确定。1.急性肝衰竭急性起病,在两周内出现以下表现者。(1)极度乏力,并有明显厌食、腹胀,频繁恶心、呕吐等严重消化道症状和(或)腹水;(2)短期内黄疸进行性加深(血清总胆红素>171μmol/L或每日上升≥17μmol/L);(3)出血倾向明显, PTA<40%,且排除其他原因;(4)有不同程度的肝性脑病(A型),见附录表3[8];(5)肝脏进行性缩小。2.亚急性肝衰竭急性起病,在15日至24周出现以上急性肝衰竭的主要临床表现。3.慢性肝衰竭是指在慢性肝病、肝硬化基础上,肝功能进行性减退。其主要诊断要点:(1)有腹水或其他门脉高压表现;(2)肝性脑病(C型);(3)血清总胆红素>51.3μmol/L, 白蛋白<30g/L;(4)有凝血功能障碍,PTA≤40%。(二)辅助诊断(1)总胆红素升高;(2) 白蛋白或前白蛋白明显下降;(3) AST/ALT比值>1;(4)血清胆碱酯酶活力显著降低;(5)PTA<40%;(6)支链氨基酸/芳香氨基酸比值(BCAA/AAA)显著下降;(7)血氨水平明显升高;(8)血内毒素水平升高;(9)影像学检查提示肝脏体积进行性缩小;(10)血胆固醇水平明显降低。(三)组织病理学诊断组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定上具有重要价值,但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低,实施肝穿刺具有一定的风险,在临床工作中应该慎重对待。肝衰竭的病理变化随病因不同而有所差异。由肝炎病毒引起者主要表现为肝组织弥漫性炎症坏死;药物引起者主要为肝脏中央带坏死。免疫抑制状态下发生肝衰竭的病理变化主要为汇管区周围纤维化,肝内胆汁淤积和肝细胞气球样变,大块或亚大块坏死性病变少见。目前,肝衰竭的病因、分类和分期与肝组织学表现之间还没有相对应的参照标准。鉴于在我国乙型肝炎病毒感染所致的肝衰竭最为常见,因此本指南以乙型肝炎病毒感染所致肝衰竭为例描述其病理表现[9]。1.急性肝衰竭的主要病理特征肝细胞呈一次性坏死,坏死面积≥肝实质的2/3;或亚大块坏死,或桥接坏死,伴存活肝细胞严重变性,窦壁网架不塌陷或少量非完全性塌陷。2.亚急性肝衰竭的主要病理特征肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死;较陈旧的坏死区网状纤维塌陷,或有胶原纤维沉积;残留肝细胞呈程度不等的再生,再生肝细胞团的周边部可见小胆管样增生和胆汁淤积。3.慢性肝衰竭的主要病理特征主要为弥漫性肝脏纤维化以及异常结节形成,可伴有分布不均的肝细胞坏死。(四)肝衰竭诊断命名格式肝衰竭是一种功能性诊断,不同于病因和疾病诊断。因此,诊断内容应包括病因诊断、疾病诊断和功能诊断,建议按照以下格式书写,例如:1. 急性病毒性肝炎,甲型急性肝衰竭(早期)2.慢性病毒性肝炎,乙型亚急性肝衰竭(中期)3. 药物性肝炎急性肝衰竭(晚期)4.肝硬化,血吸虫性慢性肝衰竭(晚期)肝衰竭的治疗六、内科综合治疗目前,针对肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效的药物和手段,应强调早期诊断、早期治疗,针对不同病因采取相应的综合治疗措施,并积极防治各种并发症[10]。(一)一般支持治疗1.绝对卧床休息,减少体力消耗,减轻肝脏负担;2.加强病情监护;3.高糖、低脂、适当蛋白饮食,进食不足者,每日静脉补给足够的液体和维生素,保证每日1500千卡以上总热量;4.适当补充白蛋白或新鲜血浆,纠正低蛋白血症,并补充凝血因子;5.注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱,特别要注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒。6.注意消毒隔离,预防医院感染发生。(二)针对病因和发病机制的治疗1.病因治疗针对不同病因采取不同措施,例如药物性肝衰竭应停用致肝损害药物;对HBV DNA阳性的肝衰竭患者,可早期酌情使用拉米夫定100mg/日[11]。2. 免疫调节治疗(1)肾上腺糖皮质激素目前对于肾上腺糖皮质激素在肝衰竭治疗中的应用尚存在争议。对于急性肝衰竭早期,病情发展迅速的患者,可酌情使用肾上腺糖皮质激素治疗[12,13]。(2)胸腺素制剂为调节肝衰竭患者机体的免疫功能,可使用胸腺素α1等免疫调节剂。3. 控制肝细胞坏死,促进肝细胞再生可选用促肝细胞生长素和前列腺素E1等药物。4.其他治疗应用肠道微生态调节剂,使用乳果糖或拉克替醇,酌情选用改善微循环药物,抗氧化剂如还原型谷胱甘肽和N-乙酰半胱胺酸(NAC)等治疗。(三)并发症的防治1.肝性脑病(1)去除诱因,如严重感染、出血及电解质紊乱等;(2)限制饮食中的蛋白摄入;(3)应用乳果糖或拉克替醇,口服或高位灌肠,可酸化肠道,促进氨的排出,同时抑制肠道蛋白分解菌群,减少肠源性毒素吸收;(4)视患者的血电解质和酸碱情况酌情选择精氨酸、鸟氨酸-门冬氨酸等降氨药物;(5)酌情使用支链氨基酸或支链氨基酸+精氨酸混合制剂等纠正氨基酸失衡;(6)人工肝支持治疗(参见本指南第七部分)。2.脑水肿(1)高渗性脱水剂,如20%甘露醇或甘油果糖,肝肾综合征患者慎用;(2)襻利尿剂,一般选用呋塞米,可与渗透性脱水剂交替使用;(3)人工肝支持治疗(参见本指南第七部分)。3.肝肾综合征(1)大剂量襻利尿剂冲击,可用呋塞米持续泵入;(2)限制液体入量,控制在尿量+500~700 ml/24 h;(3)肾灌注压不足者可应用白蛋白扩容加特利加压素(terlipressin)等药物;(4)液体负荷试验:对于疑有肾前性少尿的患者,应行快速补液试验,即在30 min内输入500-1,000 ml晶体液或300-500 ml胶体,同时根据患者反应性(血压升高和尿量增加)和耐受性(血管内容量负荷过多)来决定是否再次给予快速补液试验。(5)人工肝支持治疗(参见本指南第七部分)。4.感染(1)肝衰竭患者容易合并感染的常见原因是机体免疫功能低下和肠道微生态失衡等;(2)肝衰竭患者常见感染包括原发性腹膜炎、肺部感染和败血症等;(3)感染的常见病原体为大肠杆菌、其他革兰阴性杆菌、葡萄球菌、肺炎球菌、厌氧菌等细菌以及白色念珠菌等真菌;(4)一旦出现感染,应首先根据经验用药,选用强效抗生素或联合用药,同时加服微生态调节剂,及时进行病原体检测及药敏试验,并根据药敏结果调整用药。5.出血(1)门脉高压性出血① 降低门脉压力,首选生长抑素类似物,也可使用垂体后叶素,或联合应用硝酸酯类药物;② 用三腔管压迫止血;③ 可行内镜硬化剂或套扎治疗止血;④ 内科保守治疗无效时采用急诊外科手术。(2)弥漫性血管内凝血① 给予新鲜血浆、凝血酶原复合物、纤维蛋白原等补充凝血因子,血小板显著减少者可输血小板;② 可选用低分子肝素或普通肝素;③ 可应用氨甲环酸等抗纤溶药物。七、人工肝治疗(一)治疗机制和方法人工肝的治疗机制是基于肝细胞的强大再生能力,通过一个体外的机械、理化和生物装置,清除各种有害物质,补充必需物质,改善内环境,暂时替代衰竭肝脏的部分功能,为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植。人工肝支持系统分为非生物型、生物型和混合型三种。非生物型人工肝方法是目前在临床广泛使用并证明是确实有效的方法,包括血浆置换(PE)、血液灌流(BP)、血液滤过(BF)、血液透析(BD)、连续性血液透析滤过(CHDF)、分子吸附再循环系统(MARS)、血浆滤过透析(PDF)、血浆胆红素吸附(PBA)等等。可根据病情选用上述方法单用或联合应用:肝衰竭伴有肝性脑病时,可选用PE联合BP;伴有肾功能衰竭时,选用CHDF联合PE或PDF;伴有高胆红素血症时,选用PBA联合PDF;伴有水电解质紊乱时,选用CHDF联合PE或MARS;有时同时予三种以上方法联合应用。生物型与混合型人工肝不仅具有解毒功能,而且还具备部分合成和代谢功能,临床应用尚在探索阶段。(二)适应证1.各种原因引起的肝衰竭早中期,凝血酶原活动度控制在20%~40%之间,血小板>50×109/L者为宜;晚期肝衰竭患者也可进行治疗,但并发症多见,应慎重;2.晚期肝病肝移植术前等待供体及肝移植术后排异反应、移植肝无功能期的患者。(三)相对禁忌证1.有严重活动性出血情况、出现弥漫性血管内凝血者;2.对治疗过程中所用药品如血浆、肝素、鱼精蛋白等高过敏者;3.循环功能衰竭者;4.心脑梗塞非稳定期者;5.严重全身感染者;6.妊娠晚期。(四)并发症的防治人工肝治疗的并发症有过敏反应、低血压、继发感染、出血、失衡综合征、溶血和空气栓塞等。随着人工肝技术的发展,并发症发生率越来越低,一旦出现可根据情况给予相应处理[14,15]。八、肝脏移植随着肝脏移植外科技术、免疫抑制方案以及围手术期处理水平的日趋成熟,肝移植患者的术后存活率和生存质量不断提高。肝移植是目前治疗晚期肝衰竭最有效的治疗手段。肝移植有多种手术方式,本指南指的是人同种异体肝移植[16]。(一)适应证1.各种原因所致的中晚期肝衰竭;2.各种类型的终末期肝硬化;3.原发性肝脏恶性肿瘤(未发生肝外转移);4.难以切除的肝脏良性肿瘤;5.常规方法难以治愈的先天性肝胆系疾病及代谢障碍疾病等。(二) 禁忌证1.绝对禁忌证(1)难以控制的全身性感染;(2)肝外有难以根治的恶性肿瘤;(3)难以戒除的酗酒或吸毒;(4)合并严重的心、脑、肺等重要脏器器质性病变;(5)难以控制的精神疾病。2.相对禁忌证(1)年龄大于65岁;(2)肝脏恶性肿瘤伴门静脉主干癌栓;(3)合并糖尿病、心肌病等预后不佳的疾病;(4)胆道感染所致的败血症;(5)获得性人类免疫缺陷综合症病毒感染;(6)门静脉血栓形成等解剖学异常。(三)移植肝再感染肝炎病毒的预防和治疗1. 乙型肝炎病毒再感染乙型肝炎病毒再感染的预防方案是术前拉米夫定或阿德福韦等核苷类抗病毒药使用1个月以上,术中和术后高效价乙型肝炎免疫球蛋白与拉米夫定或阿德福韦等核苷类抗病毒药较长时间应用。2.丙型肝炎病毒再感染丙型肝炎病毒感染患者肝移植术后复发的几率很高,目前尚无有效的预防方法。移植后可给予α干扰素和利巴韦林联合抗病毒治疗,但疗效有限。(中华医学会感染病分会肝衰竭与人工肝学组执笔)参考文献1 Ostapowicz GA, Fontana RJ, Schiodt FV, et al. 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